COLECISTITIS AGUDA, CRÓNICA Y COLEDOCOLITIASIS

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COLECISTITIS AGUDA, CRÓNICA Y COLEDOCOLITIASIS 
La colecistitis y coledocolitiasis son aquellas que con mayor frecuecia afectan el arbol biliar, 
como resultado de la formacion anormal de litos que obstruyen la salida de la vesicula o de 
las vías biliares 
 
LITIASIS BILIAR 
Calculos biliares pueden ocurrir en la vesícula (colelitiasis), bias biliares extrahepaticas o 
intrahepaticas, con mayor frecuencia en la vesícula biliar. En nuestro pais tiene mas 
frecuencia en mujeres. Entre otros factores de riesgo: Edad >40 años, sexo femenino, 
multiparidad, historia familiar, obesidad, perdida rapida de peso, nutrición parenteral, 
estrogenos exogenos, enfermedades hemoliticas, probablemente diabetes. El 10 – 15% de 
los pacientes presentan calculos de forma secundaria en el conducto coledoco 
“coledocolitiasis”, en este medio es poco frecuente la presencia de calculos de forma 
primaria en vias biliares que no sean prodcuto de obstruccion y colonizacion bacteriana 
secundaria a estenosis benignas de la via biliar por manipulacion quirurgica, endoscopica, 
pancreatitis cronica o estenosis del esfinter de Oddi 
• PATOGENESIS 
En su formacion intervienen tres elementos solidos: Las sales biliares, fosfolipidos (lecitina), y 
el colesterol. Dos condiciones para la formacion de calculos la sobresaturacion de la bilis 
con sustancia precipitamte y perdida de balance en actires de nucleacion sobre sus 
antagonistas. Al juntarse estos factores se forman microcristales estos se acumulan formando 
lodo biliar y posteriormente se aglomeran formando calculos. En el crecimiento de 
microcristales se requiere una contraccion anormal y un vaciamiento lento de la vesícula. 
Microcristales ocasionan alteracion en la viscocidad biliar → Aumenta resistencia a la 
salidad de la biliar hacia el conducto cistico. Contacto de calculos con la pared produce 
fenomeno inflamatorio → engrosamiento de la pared → alteraciones de contractilidad. 
75% de litos son de colesterol, por que la concentracion de colesterol en bilis excede indice 
de solubilidad que puede depender de aumento en la actividad de la enzima 3 – hidrxi-3-
metil-glutaril CoA reductasa. 
Calculos de pigmento: Negros por aumento de la saturacion de bilirrubina no conjugadad 
relacionada con enfermedades hemoliticas, cirrosis y estasis biliar, Compuesto por 
bilirrubinato de calcio. El pigmento marron 20% en pacientes con estasis biliar e infeccion 
secundaria, principalmente en poblacioon oriental 
• PRESENTACION CLINICA 
80% de los pacientes se encuentran asintomaticas. Solo el 20% desarrollara sintomas en los 
siguientes 20 años. Tasa de presentacion de complicaciones secundatias como colecistitis 
aguda, colangitis o pancreatitis biliar en asintomaticos en del 1 – 2% casi siempre 
precedidas por colico biliar. Colecistectomia indicada en pacientes sintomaticos. 
Colico biliar presenta dolor de inicio gradual en hipocondrio derecho, fijo y constante, 
cuando se impacta una piedra a nivel del conductos cistico o en la bolsa de Hartmann. 
Episodios de dolor se relacio con ingesta de alimentos grasos y se acompaña de nauseas y 
vomitos, dolor dura de minutos a horas y se irradia a region infraescapular. Se suele 
resolver espontaneamente o con antiespasmodico. 
 
 
 
 
 
 
COLECISTITIS AGUDA 
Inflamacion aguda de la vesicula biliar causada por impactacion de un calculo a la altura 
del cuello o conducto cistico, otros factores relacionados como la isquemia, alteraciones de 
la motilidad, infecciones por parasitos. 
• Colecistitis edematosa: 2 – 4 dias, Vesicula con liquido intersticial y dilatacion 
capilar y linfatica. Pared vesicular edematiza 
• Colecistitis necrotizante 3 – 5. Vesicula con edema y areas de hemorragia y necrosis 
superficial. Hay obstruccion de flujo vascular por aumento de presion intraluminal 
• Colecistitis supurativa: 7 – 10 dias, Pared vesicular con infiltracion por leucocitos, 
engrosamiento de la pared por proliferacion fibrosa, abcesos intramurales y 
pericolecisticos 
Colecistitis aguda no relacinada a colelitiasis, se denomina colecistitis acalculosa, con mayor 
frecuencia en pacientes hospitalizados en UCI, en especial politraumatizados, septicos y 
quemados, en menor medida post-operados con tumores malignos,diabetes, farmacos, 
infecciones. 
Fisiopatologia es multifactorial con hipoperfusion y colestasis principales mecanismos de 
lesion del epitelio vesicular, las caracteristicas clinicas son las mismas que la colecistitis 
aguda litiasica, la presentacion atipica es comun y es un diagnostico de exclusion, con alto 
porcentaje de normalidad. 
CUADRO CLINICO 
Cuadro asintomatico con respuesta inflamatoria sistemica en especial en adultos mayores, 
diabeticos e inmunosuprimidos. El abdomen agudo y falla organica multiple. Con mayor 
freucncia hay signos y sintomas de inflamacion peritoneal localizada con dolor y rigidez 
abdominal en Cuadrante superior derecho del abdomen y epigastrio que irradia en forma 
de hemicinturon hacia el dorso, escapula y hombro derecho. Al menos el 75% de pacientes 
con colecistitis aguda hay antecedente de uno o varios cuadros de colico biliar, este ultimo 
se distingue por intensidad, persistencia, duracion del dolor asi como por el signo de 
Murphy (interrupcion de la inspiracion por dolor a la palpacion rpodunfa del hipocondrio 
derecho) 
DIAGNOSTICO 
Guias de Tokyo ponen los siguientes criterios 
a) Signos locales de inflamación 
1. Signo de Murphy 
2. Presencia de masa palpable, dolor e hiperestesia en CSD abs. 
b) Signos sistemicos de inflamacion 
1. Fiebre 
2. Proteina C reactiva elevada > 3 mg/dl 
3. Leucocitosis 
c) Estudio de imagen sugestivo de colecistitis aguda 
Diagnostico de sospecha al juntar un criterio A + B, el diagnostico definitivo al sumar a lo 
anterior un estudio de imagen caracteristico A + B + C 
Ultrasonido es el estudio de eleccion, con los siguientes hallazgos: Signo de Murphy 
ultrasonografico con dolor evocado por la compresion de la vesicula biliar, bajo vision 
directa del transductor ultrasonografico, engrosamiento de la pared de la vesicula >4mm, 
incrementando el diametro vesiculst > 8 cm en eje sagital mas de 4 cm en eje transversal, 
lito enclavado a nivel del cuello vesicular, presencia de liquido perivesicular en imágenes 
sugestivas de aire en pared o al interior de la vesicula. 
Gammagrama Hepatico con HIDA: Con derivados del acido inminoacetico marcados con 
tecnecio – 99, que son captados por hepatocitos y excretados por la bilis, la ausencia de 
visualizacion de la vesicula en este estudio es diagnostico de colecistitis aguda, no es de 
utilidad en pacientes con funcion hepatia anormal, pues requiere de la excrecion normal de 
la bilis. 
Tomografia computada con contraste puede encontrarse: Distencion vesicular, 
engrosamiento de pared vesicular, edema subcesosal, realce de mucosa vesicular, realce 
transitorio del tejido hepatico adyacente, colecciones o abcesos pericolecisticos, gas dentro 
de la pared vesicular. 
COMPLICACIONES 
• Piocolecisto: Colecistitis aguda avanzada con invasion bacteriana y pus en la 
vesicula, se presenta dolor intenso en hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis y 
puede llegar a choque septico. 
• Colecistitis enfisematosa: En 1% de casos de colecistitis aguda, mas frecuente en 
adultos mayores y diabeticos, demostracion radiologica de gas en la pared 
vesicular, secundaria a bacterias como Clostridium perfringes. Con desarrollo 
inminente de gangrena y perforacion, se requiere colecistectomia de urgencia 
• Perforacion: 10% de los casos. Con un cuadro agudo de varios dias de desarrollo y 
mas frecuente en diabeticos, edad avanzada, empiema, ocurre generalmente en el 
fondo y al perforarse se produce alivio momentaneo 
• Abcesos: Con el proceso localizado en pared del higado, en cavidad peritoneal 
limitado por el intestino o epiplon, dx por ultrasonido 
• Fistulas colecistoentericas: Cuando no se lleva a cabo tratamiento quirurgico la 
vesicula puede adherirse al estomago, duodeno o colony provocar una fistula, 
cuando se desarrolla al intestino con paso de un calculo grande se puede producir 
ileo biliar, sin son calculos pequeños se eliminan con evacuaciones. Sindrome de 
Bouveret: Obstruccion a nivel del estomafo o duodeno por calculo de gran tamaño. 
TRATAMIENTO 
Inicial con ayuno, hidratacion intravenosa. Analgesicos antiinflamatorios y antibioticos 
Colecistectomia tratamiento definitivo. En base al grado se establece tratamiento TGI3 
clasifica la severidad en: 
• Grado l: En paciente sano, sin falla organica, cambios inflamatorios leves de la 
vesicula biliar o sin criterios de grado ll o ll, la colecistectomia temprana o tardia 
procedimiento seguro y de bajo riesgo 
• Grado ll: Colecistitis aguda con riesgo de desarrollar falla organica multiple 
acompañada de complicaciones locales serias, el drenaje biliar y colecistectomia 
debe llevarse a cabo inmediatamente. Se representa por la presencia de una o mas 
de las siguientes condiciones 
a) Leucocitosis >18000 
b) Masa palpable en cuadrante superior derecho 
c) Duracion mas de 72 hrs. 
d) Inflamacion local marcada (colecistitis gangrenosa, abceso pericolecisticos, 
abceso hepatico, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa) 
• Grado lll: Colecistitis aguda con falla organica multiple, en quienes la 
colecistectomia y el drenaje biliar son de alto riesgo (inmediato), llevarse manejo 
urgente de falla organica en cuidados intensivos. Por cada uno de los siguientes: 
a) Hipotension, requiere tratamiento con aminas 
b) Disminucion del estado de conciencia 
c) PaO2 / FiO2 >300 
d) Oliguria, creatinina >2.0 mg/dl 
e) PT – INR >1.5 
f) Conteo plaquetario >100,000 / mm3 
g) Disfuncion cardiovascular , neurologica, respiratoria, renal, hepatica y 
hematológica 
 
 
 
 
COLECISTITIS CRONICA 
• Colecistitis cronica primaria: Sin antecedentes de colecistitisa aguda, pared de la 
vesicula delgada con mucosa y vellosidades intactas. 
• Colecistitis cronica secundaria: Despues de 1 o mas cuadros de colecistitis aguda, 
que resuelven en 3 a 4 semanas generando proliferacion fibroblastica y deposito 
de colagena (mucosa pierde vellosidades y muscular se hace fibrosa). Senos de 
Rokirtansky – Aschoff criptas proffundas en mucosa que llegan a la submucosa. 
CUADRO CLINICO 
Inicio con dolor semejante a colecistitis aguda, de duracion variable min – hrs. Menos 
duracion en comparacion con colecistitis aguda <12horas. Llega a despertar al paciente y 
se acompaña de vomito y nauseas. En otros casos se manifiesta con dolor epigastrico o 
sobre CSD, ligado a ingestion de alimentos rico en grasa,15 a 30 min antes. Sin fiebre ni 
datos de respuesta inflamatoria sistemica, presnencua de taquicardia leve debida al dolor. 
Dolor a palpacion en hipocondrio derecho o epigastrio durante el colico. Entre los episodios 
de dolor no hay datos de exploracion fisica. 
DIAGNOSTICO 
Sospecha con datos clinicos y se confirma con Ultra sonido, se considera en antecedentes de 
litiasis vesicular. 
TRATAMIENTO 
Colecistectomia electiva es el procedimiento de elccion, en el 90% se puede realizar por 
via laparoscopica con mortalidad <0.5% y complicaciones <10% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLEDOCOLITIASIS 
Desarrollo en 10% a 15% de los pacientes con litiasis vesicular, La mayoria de calculos en 
via biliar son secundarios, se originan en vesicular y migran a via biliar o desarrollarse 
directamente en el conducto biliar (primarios). Calculos poco comunes a diferencia de los 
secundarios (colesterol), los primarios puden ser de bilirrubinato de calcio y adquieren la 
forma del conducto. La litiasis primaria se forma cuando existio un proceso mecanico previo 
que ocasiono drenaje biliar inadecuado producido por estenosis o neoplasia en via biliar o 
ampula de Vater. 
CUADRO CLINICO 
Asintomatica, presencia de ictericia, dolor, colangitis, en algunos casos pancreatitis. Paso de 
calculos al coledoco da lugar a un cuadro de dolor intenso similar a la obstrubcion del 
cistico acompañado de ictericia y coluria. 
En cuadros prolongados colangitis con ictericia, escalofrios y fiebre (39º - 40º). Triada de 
charcot solo en 20% a 40% de los casos: DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO, FIEBRE E 
ICTERICIA. Si en la triada de charcot se presenta estado de choque y alteraciones del 
estado mental – Pentada de Reynolds, sugiere Colangitis supurativa 
EXAMENES DE LABORATORIO 
Pruebas de funcionamiento hepatico revelan elevacion de transaminasas regresan 
rapidamente a niveles normales, la fosfatasa alcalina y la gamma – glutamil-
transpeptidasa se elevan progresivamente y permanecen elevadas hasta 1 o 2 semanas 
despues. Elevacion de bilirrubinas 24h despues de iniciaods sintomas principalmente la 
directa. Despues de obstruccion prolongada de via biliar se altera absorcion de vitamina K, 
alteraciones en tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina. 
ESTUDIOS DE IMAGEN 
Ultrasonido permite valorar vesicula biliar, presencia de litiasis, dilatacion de vias biliares, 
pancreatitis, fallo en detectar litos 
Indicadores de litiasis: dilatacion >7 mm visualizacion de sombra acustica en via biliar. 
Colangiopancreatografia retrogada endoscopica (CPRE) o Colangiografia transoperatoria 
estandar de oro en obstruccion por calculos o en falla de ultrasonido 
TRATAMIENTO 
Administrar liquidos intravenosos y antibioticos de amplio espectro con cobertura para 
germenes gram negativos, anaerobios y gram positivos 
CPRE procedimiento diagnostico y terapeutico que con estudios contrastados las 
caracteristicas de las vias biliares decidir si realizar extraccion o destruccion del lito. Para 
ello se realiza esfinterotomia y extrae el calculo en canastilla (litiasis mayores se procede a 
destruccion y posteriormente extraccion). 
En litiasis concomitantes en vias biliares las opciones son: 
a) CPRE, esfinterotomia y extraccion, seguido de colecistectomia (abierta o 
laparoscopica (mas utilzada) 
b) Colecistectomia + CPRE postoperatoria 
c) Colecistectomia + exploracion de vias biliares laparoscopicas 
d) Exploracion abierta