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COLELITIASIS Prevalencia predominante en mujeres adultas mexicanas, en familiares de primer grado, la obedidad en adultos tambien es un factor de riesgo importante, la derivacion yeyuno-ileall y yeyuno-gástrica se relacionan con mayor riesgo, ademas la prevalencia de lodo biliar y LB aumentan en el tercer trimestre del embarazo. Existen 2 tipos de calculos el mas frecuente es el colesterol y el otro pigmentario. Origen de los lipidos biliares es el colesterol, sales biliares y fosfolipidos. Formacion de calculos biliares de colesterol depeneden de tres factores hipomotilidad vesicular, saturacion biliar de colesterol y nucleacion de lipidos.Calculos pigmentarios aumento de la bilirrubina indirecta: cirrosis hepatica, procesos hemoliticos crónicos, bilis infectada por bacterias, enfermedades o reseccion del ileon terminal. Litos pueden localizarse en el conductos cistico, coledoco. Ultrasonido, metodo diagnostico de eleccion. Ácido ursodesoxicolico eficaz en la prevencion de LB en pacientes obesos sometidos a reduccion de peso o INTRODUCCION Liitiasis biliar es la presencia de calculos en la vesicula biliar. La enfermedad litiásica se refiere a la aparicion de sintomas o complicaciones por los calculos biliares en la vesícula biliar o conductos biliares, incluyendo cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis. o FACTORES DE RIESGO a. EDAD: >20 años se incrementa con la edad, mas comun en la 5ª decada de la vida b. GÉNERO: Mayor prevalencia en mujeres adultas mexicanas, atribuido estrogenos y multiparidad c. RAZA: Indios pima del sur de Arizona prevalencia mas alta del mundo, Navajos y poblacion chilena. d. HISTORIA FAMILIAR: Familiares de primer grado de pacientes con LB, tienen frecuencia de desarrollo 3 veces mayor e. OBESIDAD: Factor de riesgo mas importante y constante, aumentando el riesgo de padecerl LB en forma lineal respecto al IMC. El factor de riesgo mas importante en la fisiopatologia de LB en pacientes obesos es la supersaturacion biliar de colesterol. Individuos obesos presentan hiperleptinemia, con resistencia al efecto de la leptina lo que altera su efecto sobre el colesterol evitando que disminuya su sintesis y aumenta conversion en acidos biliares. f. REDUCCION DE PESO: Derivacion yeyuno-ileal y yeyuno-gastrica, intervenciones quirurgicas bariatricas se relacionan con incrementos en el riesgo de padecer LB. g. PARIDAD: Gestacion se asocia a un incremento en el volumen y disminucion en el vaciamiento de la vesicula biliar. Prevalencia de lodo biliar aumenta en el tercer trimestre del embarazo, elevacion en niveles de leptina y desarrollo de LB h. DIABETES MELLITUS TIPO 2: Riesgo de LB se incrementa con los niveles sericos de insulina y péptido C i. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL COLESTEROL: Elemento de respuesta a la insulina en el gen del receptor hepatico X (LRX), Importante en el mantenimiento de la homesotasis del colesterol. La reduccion de disponibilidad de colesterol en higado incrementa expresion de receptores LDL, por receptor FXR ejerce efecto regulatorio en el contenido de sales biliares y la actividadde la 7 alfa hidroxilasa. FXR regula la transcripcion de colesterol a 7-alfa hidroxilasa lo que limita cantidad de biosintesis de acido biliar, en esos casos se incrementa su actividad lo que ocasiona aumento en la transformacion de colesterol a acidos biliares, incrementada en calculos j. ENFERMEDAD ILEAL: Pacientes con Enf. De Crohn mayor riesgo, con una mayor prevalencia en pacientes sometidos a reseccion de ileon terminal o COMPOSICION DE LOS CALCULOS: En el 80 – 90% de los casose presentan calculos de colesterol: CARACTERISTICAS DE CALCULOS DE COLESTEROL Caracteristicas Puros Mixtos Aspecto Amarillos Amarillo – facetado Número Solitarios Multiples Tamaño >2.5 cm >2.5 cm Localizacion Vesicula biliar Vesicula biliar Radiosensibilidad Radiolucidos Radioopacos Composicion >90% de colesterol <90% de colesterol En el 10 – 20% se presentan calculos pigmentarios formados por bilirrubinato de calcio, fosfato de calcio, carbonato de calcio, sales de calcicas de acidos grasos, colesterol, sales biliares, mucina CARACTERISTICAS DE CALCULOS PIGMENTARIOS Caracteristicas Bilirrubinato Puro pigmento Aspecto Amarillos Amarillo – facetado Número Solitarios Multiples Tamaño >2.5 cm >2.5 cm Localizacion Vesicula biliar Vesicula biliar Radiosensibilidad Radiolucidos Radioopacos Composicion >90% de colesterol <90% de colesterol o COMPOSICION DE LA BILIS Y PROPIEDADES FISICOQUIMICAS: Solucion acuosa de tres tipos de lipidos: Agua 83%, Sales biliares 12%, Fosfolipidos 4%, colesterol y otros 1%. Distribucio oscila entre 3% en conductos biliares hepaticos y 10% en vesicula biliar. Acidos biliares primarios son productos del catabolismo del colesterol libre, los secundarios se forman en el colon por metabolismo bacteriano. o ORIGEN DE LIPIDOS BILIARES o Colesterol: 95% para la secrecion biliar procede del colesterol libre de HDL, 5% se sintetiza en forma endogena. o Sales biliares: Produccion de 400 mg de acidos biliares a partir del colesterol, al igual diariamente se eliminan 400 mg por la heces fecales, sales biliares de 9 – 15 recirculaciones/dia a mantener homeostasis o Fosfolipidos: 44% fosfatidilcolina, 28% fosfatidiletanolamina, 9% fosfatidilinositol, 3% fosfatidilserina, 5% esfingomialina, sintesis en la membrana del hepatocito o Secrecion de lipidos biliares: Secrecion biliar de colesterol oscila entre 20 – 150 mg/h de acuerdo a la sintesis de colesterol. Secrecion de sales biliares es de 250 a 1 750 mg/h y fosfolipidos es de 100 a 650 mg/h o Mecanismos de saturacion de bilis en condiciones de obesidad: Induce supersaturacion biliar de colesterol al aumentar su secrecion, mecanismos: a) mayor flujo de lipoproteínas, b) mayor sintesis hepatica de colesterol, c) catabolismo reducido de colesterol a acidos biliares y d) disminucion en la esterificacion hepatica de colesterol. o PATOGENESIS DE CALCULOS BILIARES DE COLESTEROL Formacion de calculos de colesterol depende de: Hipomotilidad vesicular, saturacion biliar de colesterol y nucleacion de lipidos. En pacientes que presentaron LB de colesterol, lodo biliar intrahepatico y colestasis prolongada, se presento saturacion biliar de colesterol elevada y disminucion en la concentracion de fosfolipidos. o PATOGENESIS DE CALCULOS BILIARES PIGMENTARIOS Los valores de bilirrubina no conjugada aumentan en la cirrosis hepatica, procesos hemoliticos cronicos o bilis infectada, en enfermedad de ileon terminal o cuando el segmento se ha resecado como en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal estos procesos inducen circulacion enterohepatica de bilirrubina no conjugada principal constituyente de calculos pigmentarios. En los calculso de bilirrubinato de calcio se acompaña su formacion con bilis infectadad de bacterias como E. coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter cloacae. El calcio se une al radical carboxilo de la bilirrubina no conjugada y se constituye el carbonato de calcio. o CLASIFICACION DE COLELITIASIS a) Colecistolitiasis: Presencia de litos dentro de la vesicula biliar y se puede manifestar como colico biliar b) Cuando litos se situan en el conducto cistico tambien se considera como colecistolitiasis pero puede causar colecistitis, complicacion mas comun de LB c) Coledocolitiasis presencia de litos en la via biliar extrahepatica, principalmente litos de pigmento café o presentarse por la salida a partir de la vesicula principalmente de colesterol, manifestado por obstruccion biliar con ictericia , colico y colangitis d) Litos en conductos biliares intrahepaticos referencia a hepatolitiasis con composicion principal de pigmento café y colesterol. o MANIFESTACIONES CLINICAS. En caso de presentarse se manifiestan principalmente por colico biliar referido como dolor localizado en el epigastrio y/ocuadrante superior derecho que aumenta hasta un nivel estable y dura al menos 3º min. Usualmente es suficientemente grave para interrumpir actividades diarias, no se relaciona con evacuaciones y no se alivia con cambio de postura. Tambien acompañadas del signo de Murphy, irradiacion a la cintura especular derecha, nausea, vomito, indigestion y sensacion de plenitud.Vesicula puede ser palpable hasta 15% de los casos, ictericia en aprox. 25% de los casos cuando es persistente y severa se asocia a litiasis, Fiebre sugestivo de colecistitis o colangitis o COLECISTOLITIASIS: Manifestado como colico biliar, laboratorios generalmente normales, ultrasonido abdominal con presencia de litos, microlitos o lodo o COLECISTITIS AGUDA: Se manifiesta por colico biliar acompañado de fiebre y signo de Murphy, en el diagnostico se recomienda uso de criterios de Tokio: evalua signos locales de inflamacion como murphy y dolor o mas en cuadrante superior derecho, los signos sistemicos de inflamacion incluyen fiebre, PCR mayor a 3mg/dL y leucocitos mayores a 10 000 mm3/dL. El grado grave se asocia a disfuncion cardiovascular, neurologica, respiratoria, renal, hepatica o hematologica. Grado moderado leucocitos mayores a 18 000 mm3/dL, tiempo de evolucion mayor a 72 hrs e inflamacion local. Grado leve no secumple con moderado o grave. o COLEDOCOLITIASIS: Dolor en el cuadrante superior derecho, alteracion de pruebas de funcion hepatica, evidencia de obstruccion con ictericia, dilatacion de la via biliar o visualizacion del lito. En US calculos visibles y medibles, ensanchamiento de la via biliar, presencia de calculo en via biliar. En colangio resonancia: Liquidos teñidos de blanco po el trayecto del coledoco, metodo de oro diagnostico. o Colangitis: Infeccion de vias biliares, causado por litiasis, tumores, parasitos, instrumentacion, en la clinica la triada de Charcot y la pentada de Reynolds. o METODOS DE DIAGNOSTICO Ultrasonido es el metodo de primera elección para el diagnostico de la litiasis vesicular, lodo biliar y dilatacion de vias biliares. Presencia de calculos biliares se define como ecos intraluminales con sombra acustica. El lodo biliar se observa como material intraluminal, hiperecoico, homogeneo, que no proyecta sombra acustica. Colangiografia retrograda endoscopica: Solo en diagnostico y tratamiento de colecocolitiasis Colangioresonancia – No invasica Ultrasonido endoscopico: Evaluacion de microlitiasis En colecistitis aguda el ultradonido tiene una sensibilidad de 69% y especificidad de 84% hallazgos de paren engrosada mayor de 4 mm, liquido pericolecistico, Murphy, vesicula aumentada de tamaño. Coledocolitiasis: Predicadores muy fuertes visualizacion del lito por algun metodo de imagen, clinica de colangitis ascendente, bilirrubina mayor a 4 mg/dL; Predictores fuertes: dilatacion del conducto coledoco >6 mm y bilirrubina entre 1.8 a 4mg/dL; Predictores moderados son alteracion de pruebas de funcion hepatica dif. A bilirrubina, edad mayor a 55 años, clinica de pancreatitis biliar. Presencia de cualquier predictor fuerte o de ambos predictores fuertes da alta probabilidad de coledocolitiasis >50% o DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Ulcera peptica, hepatitis, pancreatitis, enfermedad coronaria, apendicitis, neumonia, cancer de vesicula, litiasis renal, polipos vesiculares, lodo biliar. o HISTORIA NATURAL: Curso benigna, manifiesta sintomas o colico biliar a 2 años en 16% a los 4 enos y 26% a los 10 años. Complicaciones como colecistitis aguda y pancreatitis biliar, oscilan entre el 3 y 10% despues de 10 añosseguimiento. Tiempo necesario para la formacion de un calculo es variable se ha estimado desde 30 dias hasta 10 años. Complicaciones menos frecuentes: Sindrome de Mirizzi con impactacion del calculo en el cuello de la vesicula; El tipo 1 el proceso inflamatorio y compresion producen obstruccion parcial o completa del coledoco; Tipo 2: proceso inflamatorio produce fistula que comunica vesicula biliar con el coledoco. Sindrome de Bouveret es un cuadro de obstruccion intestinal proucido por un calculo biliar que avanza a travez del coledoco produciendo o no hemobilia, identificada por la triada de Quincke : Ictericia, dolor abdominal, colico y hematemesis o melena. o TRATAMIENTO DE LITIASIS VESICULAR a. Colecistolitiasis: 75% asintomaticos, La presencia de vesicula de porcelana, polipos iguales o mayores a 1 cm, diagnostico de colangiopatia esclerosante primaria y polipos en vesicula, esferocitosis o enfermedad de celulas falciformes. En presencia de sintomas el dolor se trata con AINES, en espera de colecistectomai b. LB con acidos biliares: Terapia de disolucion de litos. Se puede realizar mediante acidos ursodesoxicolico y acido quenodesoxicolico. Dosis mas eficaz de AUDC fue de 7 mg/kg/dia o mas por seis meses, mas eficaz en litos <10 mm En terapia farmacologica actualmente se utiliza Ezetimibe potente y selectivo inhibidor de la absorcion de colesterol a nivel intestinal, reduce los niveles de LDL, con dosis de 10 mg de Ezetimibe c. Colecisititis aguda: El grado leve se basa en antibioticos y soporte general en observacion y llevarse una colecistectomia temprana. En el grado moderado el tratamiento con antibioticos, medidas de soporte y cirugia, En grave se realiza drenaje biliar, antibioticos, soporte de fallas organicas, en la gravedad no es posible realizar cirugias Coledocolitiasis: En baja probabilidad realizar laparoscopia, en probabilidad intermedia resonancia magnetica o Us endoscopico para definir presencia de litos, si se descartan se realiza cirugia, si se confirma se programa colangiografia retrograda endoscopica terapeutica
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