Sindromes clinicos abdomen

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HIPERTENSION PORTAL
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HIPERTENSIÓN PORTAL 
	RECUERDO ANATÓMICO
 El flujo sanguíneo hepático es de 1.200 ml/min. La arteria hepática aporta el 30 %. y la vena porta el 70 %.
 
 La vena porta está formada por la unión de la vena mesentérica superior y la vena esplénica detrás de la cabeza del páncreas en la segunda vértebra lumbar.
 
Hipertensión portal Circulación colateral
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 El sistema venoso portohepático puede dividirse en tres sectores: presinusoidal o portal, sinusoidal y postsinusoidal . La presión venosa preinusoidal o portal determinada por la medida de la presión intramesplénica (PE) es de 7.10 mmHg. La presión sinusoidal, determinada por la medida de presión suprahepática enclavada (PSE), es también de 7-10 mmHg. La presión postsinusoidal, determinada por la presión suprahepática libre (PSL), es de 5-8 mmHg.
Definición
 La presión portal es de alrededor de 7 mmHg en el sujeto. Se denomina hipertensión portal (http) al aumento de la presión portal por encima de 15 mmHg o a la elevación del gradiente de presión entre el siste­ma porta y el sistema cava por encima de 5 mmHg.
 Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando el gradiente de presión sobrepasa los 10 mmHg.
Fisiopatología
La presión portal puede aumentar ante el incremento del flujo portal o de la resistencia vascular. 
Primero acontece un aumento en la resistencia vascu­lar, aumentando así la presión portal. Se forman cola­terales portosistémicas y shunts intrahepáticos, con lo que pasan a la circulación sistémica sustancias vasodi­latadoras de origen esplácnico: glucagón, VIP, CCK, prostaciclina, adenosina, neurotensina y otros péptidos.
Glucagón, vasodi­latador, aumenta su concentración sanguínea en casos de cirrosis. 
Después de estenosis de vena porta, también se trastorna el tono vascular simpático de la circulación intestinal, y ello explica en parte la hiperemia intestinal que acompaña a la HTP. 
En fases avanzadas, cuando la circulación colateral es muy extensa, el aumento del flujo arterial esplácni­co es un factor de gran importancia para el manteni­miento del síndrome de HTP.
 La presión venosa portal en los esta­dos de HTP, depende de la interacción del flujo venoso de entrarla al hígado (vena porta) y la resistencia que ofrece el árbol arterial intrahepático. Esta resistencia es multifactorial (depósito de colágena en sinusoides y vénulas, constricción de sinusoides por miofibroblastos contráctiles, agrandamiento de hepatocitos. etc.).
HTP. Descompensacion 
ascitis o edemas, encefalopatía hepática, hemorragia por varices e ictericia 
La diferenciación entre la fase compensada y descompensada es clínicamente relevante, dado que el paciente en la fase compensada tendrá una supervivencia mediana mayor de 12 años, siempre que se mantenga en esta fase, mientras que el paciente que ha desarrollado descompensación clínica previa tiene una supervivencia mediana de aproximadamente 2 años 
ictericia
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Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal
Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz
75 % de los cirróticos ingresados
40 % supervivencia en 2 años
Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR 
Cirrosis hepática
Ascitis
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SUPERVIVENCIA AL AÑO: 50%
SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS: 20%
+ FALLA RENAL 20 % A LOS SEIS MESES. 
ascitis
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TEORIA DE UNDERFILL
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Síndrome ictérico 
FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA
CONCEPTOS
ICTERICIA:
Es la coloración amarilla de la piel y mucosas debido al aumento de la Bilirrubina.
HIPERBILIRRUBINEMIA:
Es el aumento de la Bilirrubina mayor de 1 mg/dl.
Se expresa como Ictericia cuando se sobrepasa los 2 mg/dl. (3 mg/dl.)
Cuando la Bilirrubina se encuentra entre 1 – 2 mg/dL se denomina Ictericia Subclínica.
CONCEPTOS
PSEUDO ICTERICIA:
Es la coloración amarilla de la piel pero no de las mucosas.
Se produce por consumo de alimentos ricos en Beta Carotenos. Por ejemplo: Zanahorias, zapallo, melones, etc.).
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Destrucción Eritrocitaria: 
1 – 2 x 108 Eritrocitos/Hora.
Diariamente se destruyen 1/120 partes de los eritrocitos circulantes.
Hombre de 70 Kg. recambia 6 gr. Hb./día.
1 gr. de Hb. produce 35 mg. de bilirrubina (250 mg. – 350 mg. diario).
Un 15% de la Bilirrubina tiene su origen en las células rojas inmaduras medulares, citocromos, mioglobinas, catalasas y peroxidasas.
FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA
La bilirrubina plasmática se acumula cuando se produce un desequilibrio entre síntesis y aclaramiento, lo cual puede ser:
 a) Por un exceso de liberación de los 
 precursores de la bilirrubina en la 
 sangre 
 b) Por procesos fisiológicos que alteran la 
 captación, el metabolismo o excreción 
 hepática 
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La bilirrubina deriva de la ruptura de la hemoglobina de los hematíes.
La ruptura se produce en el SRE del bazo
250-400 mg es la producción diaria de bilirrubina en el adulto normal.
El 80% proviene de la Hb por destrucción de los hematíes
El 20% restante de la eritropoyesis inefectiva de médula ósea y en el hígado de las enzimas microsómicas P-450 y citocromo B-5
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La Hb liberada por la ruptura de los hematíes es fagocitada por los macrófagos en el hígado, bazo y médula ósea.
La Hb en el fagocito por acción de la heme-oxigenasa se degrada en Heme y Globina
La globina es una proteína por lo que será degradada en AA para la formación de nuevas proteínas.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
El grupo Heme toma dos caminos:
 1) El hierro es transportado a la médula ósea 
 por la transferrina para la formación de
 nuevos hematíes y en el hígado y otros 
 tejidos para almacenarlo en forma de 
 ferritina.
 2) La heme-oxigenasa degrada al heme en 
 hidróxido de carbono y en biliverdina
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La biliverdina se transforma luego en bilirrubina no conjugada (BNC) por acción de la biliverdina reductasa.
La BNC sale del fagocito al plasma y se liga a la albúmina, de donde es transportada al hepatocito.
La disociación de la albúmina ocurre en la superficie sinusoidal del hepatocito, y en el citosol se liga a la Glutation S transferasa o ligandinas.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 
Aquí la UDP-GT une la bilirrubina al ácido glucorónico, para formar :
 *mono y di glucorónidos(80%) 
 *y sulfato de bilirrubina (20%). 
Luego la bilirrubina es excretada en los canalículos biliares y finalmente al intestino
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
En 100 ml. de Plasma se transportan 25 mg. de Bilirrubina.
La Bilirrubina puede ser desplazada de la Albúmina por Fármacos.
La Bilirrubina ingresa al hepatocito por Transporte Facilitado.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Urobilinógeno es incoloro. La Bilirrubina Conjugada da color a la Orina.
En Ileon Terminal y Colon se transforma a Urobilinógeno
Las bacterias Intestinales transforman Urobilinógeno en Estercolobilinógeno
Diferencias entre Bilirrubina No conjugada y 
 Conjugada
	Característica	Bilirrubina No conjugada	Bilirrubina conjugada
	Hidrosolubilidad	 NO	 SI
	Afinidad por los lípidos	 SI	 NO
	Excreción renal	 NO	 SI
		 	 
	Unión a albúmina plasmática	 +++	 +
 MECANISMOS DE PRODUCCION DE ICTERICIA
Existen básicamente 4 mecanismos de producción de ictericia:
 1.-Sobreproducción de bilirrubina
 2.-Disminución de la captación hepática
 3.-Disminución de la conjugación
 4.-Disminución de la excreción de la bilis 
 (intra o extrahepática) 
Intermedio
Hepatocelular
Colestásica
Hepatitis tóxica
Acetoaminofen
 
 Halotano
 
 Hepatitis Viral
 Aguda
 
 Hepatitis Crónica 
 Activa
 
		 Estadio final de
 		 Cirrosis alcohólica
 Sepsis sistémica
 
 Hepatitis alcohólica
 
Hepatitis porSulfunamida
 
 Hepatitis por eritromicina
Obstrucción 
extrahepatica
 
Colestasis por 
estrógenos
 
Colangitis 
esclerosante primaria
 
Colestasis por 
clorpromazina
El espectro de la Ictericia hepatocelular y colestásica
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
LABORATORIO INICIAL
IMÁGENES
OTROS ESTUDIOS AMPLIATORIOS
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SINTOMATOLOGIA ASOCIADA
COLURIA:
Es el cambio de coloración de la Orina en un tono similar a “Coca-cola” o “té cargado”.
Mancha la ropa interior de amarillo.
SINTOMATOLOGIA ASOCIADA
HIPOCOLIA: se presenta como una disminución en la coloración de las heces, llegando incluso a ser decoloradas (acolia).
SINTOMATOLOGIA ASOCIADA
PRURITO: Se atribuye a la irritación de las terminaciones nerviosas de la piel por el depósito de las sales biliares.
CAUSAS DE ICTERICIA
PRE HEPATICA
HEPATICA
POST HEPATICA
FACTOR EXTRINSECO
FACTOR INTRINSECO
AUTOANTICUERPOS
AGENTE EXOGENO
OTRAS
Plasmodium, Bartonelosis, Clostridium
LES, Linfomas, Mononucleosis, HIV, Ibuprofeno, Diclofenaco
CID, Hiperesplenismo, Valvulopatias, Hematomas, A. Megaloblastica
FARMACOS
RFP, INH, PNC, ESTREPTOMICINA 
CAUSAS DE ICTERICIA
PRE HEPATICA
HEPATICA
POST HEPATICA
FACTOR EXTRINSECO
FACTOR INTRINSECO
ALTERACION MEMBRANA
ALTERACION HEMOGLOBINA
ALTERACION ENZIMATICA
Deficiencia de Glucosa 6P deshidrogenasa
Esferocitosis Hereditaria
Sickle cell anemia, Talasemias
CAUSAS DE ICTERICIA
PRE HEPATICA
HEPATICA
POST HEPATICA
COMPROMISO TOTAL
DESORDENES INHERENTES
INFECCIONES
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
NEOPLASIAS
EMBARAZO
DROGAS
Acetaminofén, PNC, OH, INH, Fenitoína
Hepatitis Viral
CBP, Colangitis Esclerosante, LES
Colestasis Intrahepatica, Hígado Graso
Hepatocarcinoma
CAUSAS DE ICTERICIA
PRE HEPATICA
HEPATICA
POST HEPATICA
COMPROMISO TOTAL
DESORDENES INHERENTES
PRE CONJUGACION
CONJUGACION
POST CONJUGACION
Sd. Gilbert
Crigler Najar: Tipos I y II. 
Sd. Dubin Johnson, Sd. Rotor
DESORDENES INHERENTES
CAUSAS DE ICTERICIA
PRE HEPATICA
HEPATICA
POST HEPATICA
OBSTRUCCION INTRA BILIAR
OBSTRUCCION EXTRABILIAR
Colelitiasis
Neoplasia Vía Biliar
Neoplasia Pancreática
Linfoma
Neoplasia Renal
Pancreatitis
Hemorragia digestiva alta
DEFINICION
PERDIDA DE SANGRE A CUALQUIER NIVEL DEL TRACTO DIGESTIVO DESDE EL ESOFAGO HASTA EL ANO
HDA Definición
• Pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Se considera alta cuando el punto de sangrado es proximal al ángulo duodenoyeyunal de Treitz.
• En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y un 10% son bajas.
DEFINICION
ANGULO DE TREITZ
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
(100 Hospit. / 100 000 Hbtes.)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
(20 Hospit. / 100 000 Habtes.)
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OCULTO / OSCURO
Epidemiología
• La HDA es una de las causas más frecuentes de demanda de atención urgente, con una incidencia de 100-160 casos por 100, 000 habitantes y año.
• Constituye la principal urgencia gastroenterológica, y la 1º causa de mortalidad después del cáncer (10-14%), asociándose a enfermedades concomitantes y a la edad.
• La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer y se incrementa esta patología con la edad (50-60 años).
• El 16% requiere cirugía urgente.
Etiología
• Ulcera gastroduodenal (30-50%).
• Varices gastroesofágicas (20-30%).
• Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%).
• Lesiones erosivas: esofagitis péptica, gastritis erosiva hemorrágica.
• Neoplasias: Carcinoma, linfoma, etc.
• Malformaciones vasculares: fístula aortoentérica, lesión de Dieulafoy, etc.
Forma de presentacion
Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos.
 Melenas: heces negras, brillantes, pastosas y malolientes; requiere que la sangre permanezca en tubo digestivo al menos 8 horas y volúmenes mayores a 100-200 ml.
Hematoquecia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica hemorragia digestiva baja, aunque puede aparecer en HDA con transito rápido y pérdidas importantes
• Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: síncope, hipotensión, disnea, angor, taquicardia, etc.
DIAGNOSTICO
MELENA
HEMATEMESIS
HEMATOQUEZIA
RECTORRAGIA
Formas de presentación
Historia clinica
Exploración física:
 Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen otorrinolaringológico.
 Tacto rectal: confirmar melenas.
Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal: arañas vasculares, circulación colateral, ginecomastia, ictericia, ascitis, esplenomegalia, flapping.
 Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías y masas.
Acantosis nigricans: cáncer de estómago.
Púrpura palpable: vasculitis sistémica
Pruebas complementarias
 Analítica: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más bajo a las 24-72 hrs.), perfil de coagulación, pruebas cruzadas. 
Urea y creatinina (↑ urea/creat >100).
 Radiografía de tórax y abdomen (para descartar perforación).
 ECG
Gastroscopia
 Indicaciones:
 Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático).
 Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas.
 Toda hemorragia grave.
 Previa estabilización hemodinámica.
Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar el riesgo de recidiva (clasificación de Forrest).
	Forrest 	Tipo de lesión 	% Riesgo de resangrado 
(sin tratamiento) 	% Mortalidad 
(sin tratamiento) 
	IA 	Sangrado pulsátil 	55 (17-100) 	11 (0-23) 
	IB 	Sangrado en napa 		
	IIA 	Vaso visible 	43 (0-81) 	11 (0-21) 
	IIB 	Coágulo adherido 	22 (14-36) 	7 (0-10) 
	IIC 	Mácula plana 	10 (0-13) 	3 (0-10) 
	III 	Fondo limpio 	5 (0-10) 	2 (0-3) 
Estandarizacion de forrest
Forrest IA. 
Forrest IB. 
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
Forrest IIA 
Forrest IIB. 
Forrest IIC 
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
Forrest III. 
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
20% DE CASOS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA.
EL SANGRADO ES EVIDENCIADO COMO: HEMATOQUEZIA O RECTORRAGIA.
DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA.
NO SE OBSERVA AUMENTO DE CREATININA Y DE UREA EN SANGRE.
ENDOSCOPIA PRONTA DENTRO DE LAS 24 HORAS. 
MORTALIDAD DE 3 A 10% Y ESTA ASOCIADA A LAS COMORBILIDADES.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
ANO RECTAL:
		HEMORROIDES INTERNAS
		HEMORROIDES EXTERNAS
		FISURA ANAL
		NEOPLASIAS
		PROCTITIS POR RADIACION
COLON:
		ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON
		ANGIODISPLASIAS COLONICAS
		LESION DE DIEULAFOY
		INFECCIOSAS (TBC, CMV, HISTOPLASMOSIS)
		ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
		NEOPLASIAS
INTESTINO DELGADO:
		ANGIODISPLASIAS COLONICAS
		LESION DE DIEULAFOY
		INFECCIOSAS (TBC, CMV, HISTOPLASMOSIS)
		ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
		NEOPLASIAS
		ULCERAS POR AINES
METODOS DIAGNOSTICOS
COLONOSCOPIA
1. Exploración con mejor relación coste-efectividad.
2. Técnica inicial de elección,(tras estabilización hemodinámica y descartado origen alto)
3. Si hemorragia aguda activa, realización precoz en las primeras 24 horas.
4. Si cese del sangrado realizar de forma semielectiva.
5. Preparación con polietilenglicol sistemática vo o SNG en 4-6 horas.
HEMORROIDES INT.
ENF. DIVERTICULAR
CA DE COLON
ARTERIOGRAFÍA
1. Requiere hemorragia activa con débito de 0,5-1 ml/min.
2. Indicada en hemorragias graves, persistentes o recurrentes si:
- colonoscopia no posible por inestabilidad
- colonoscopia negativa
- colonoscopia no diagnostica por abundante sangrado
3. Siempre que la situación clínica lo permita
GAMMAGRAFÍA CON HEMATÍES MARCADOS CON Tc99 
1. Requiere hemorragia activa con débito de 0,1-0,4 ml/min.
2. Indicada para optimizar el rendimiento de la arteriografía.
3. Presenta un 25% de fallos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. ENDOSCÓPICO
2. ANGIOGRÁFICO
3. QUIRÚRGICO
DOLOR ABDOMEN AGUDO
Síndrome cuyo síntoma capital es el dolor abdominal, de aparición repentina ó progresiva, relativamente persistente en el tiempo, de gran intensidad, que requiere del más rápido y preciso diagnóstico posible para dirigir al paciente con celeridad a una intervención quirúrgica ó al tratamiento específico de la etiología y/ó molestias concomitantes.El Abdomen agudo es una situación que pone a prueba los conocimientos, la experiencia, la meticulosidad y los recursos que posee el médico general, el internista y el cirujano.
AA no es “una enfermedad”… es una condición o situación por la que pasa un paciente… y por otro lado (en esa situación), los médicos “aún” no tenemos el diagnóstico etiológico de esa condición.
¿Qué es un abdomen agudo?
 DOLOR ABDOMINAL:
 Es la sensación subjetiva de una transmisión  al sistema nervioso central de un estímulo periférico.
 Por fibras aferentes somáticas y viscerales
 Pero cuya percepción es muy variable por factores: edad, orgánicos, experiencia, analgésicos, ansiedad, etc.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO.
5 al 10% de las consultas en los servicios de emergencias.
DEFINICION:
Abdomen agudo = Servicio de emergencia.
A) Dolor abdominal en paciente con shock o inestabilidad hemodinámica = prioridad I.
B) Signos y síntomas de Abdomen agudo = prioridad II
C) Dolor abdominal leve con nauseas, vómitos, diarrea, signos vitales estables = prioridad III
No quirúrgico
90 %
Quirúrgico
10 %
Dolor abdominal inespecífico
Dolor de corta duración
No signo de rebote
Si hay vómito usualmente es previo al dolor
Mejoran sin tratamiento
La causa no es definitiva: dispepsia, adenitis mesentérica, etc.
Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Abdomen agudo hemorrágico
Embarazo ectópico roto
Abdomen agudo obstructivo
Adherencias
Vólvulos
Diverticulitis
Clasificación de Bockus de las patologías que pueden causar abdomen agudo 
GRUPO A. Padecimientos intra-abdominales que requieren cirugía inmediata
GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía
GRUPO C. Padecimientos extra-abdominales que simulan abdomen agudo
GRUPO A. Padecimientos intra-abdominales que requieren cirugía inmediata
Apendicitis aguda complicada  
Obstrucción intestinal con estrangulación  
Perforación de víscera hueca  
Colecistitis aguda complicada  
Aneurisma disecante de aorta abdominal  
Trombosis mesentérica  
Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto  
Torsión testicular  
Pancreatitis aguda grave (necrotizante infectada)  
GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía   
Enfermedad acidopéptica no complicada
Enfermedades hepáticas: hepatitis aguda, absceso hepático
Enfermedades intestinales (gastroenteritis, intoxicación alimentaria)
Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral 
Enfermedades ginecológicas: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por ovulación  
Peritonitis primaria espontánea (cirróticos)  
Causas poco frecuentes: fiebre mediterránea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis  
GRUPO C. Padecimientos extra-abdominales que simulan abdomen agudo  
Infarto agudo del miocardio  
Pericarditis aguda  
Congestión pasiva del hígado  
Neumonía  
Cetoacidosis diabética  
Insuficiencia suprarrenal aguda  
Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch-Schönlein  
Abordaje diagnóstico
Anamnesis y examen físico minuciosos: 75% de exactitud
Exámenes auxiliares complementarios: análisis de sangre y orina, imágenes
DOLOR
Tipo
Intensidad
Duración
Localización
Irradiación
Migración
Rebote
DOLOR ABDOMINAL
DOLOR SOMATICO
DOLOR VISCERAL
DOLOR REFERIDO
TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL:
PARIETAL O SOMATICO: Se aprecia en el sitio correspondiente al sector afectado alterando la tensión de los musculos de la pared abdominal (contractura). Ej típico punto de Mac Burney.
Es llevada por fibras cerebroespinales del peritoneo parietal y el mesenterio.
Constante, estable, localizado.
B) VISCERAL: Se origina por tracción de mesos, distensión o espasmo de un órgano, compromiso mucoso por transmisión mediante nervios autonómicos y de allí a las raíces posteriores de la médula .
Como es bilateral se siente en la línea media. Ej. Dolor inicial de la apendicitis.
 Calambre, Retortijón, paroxismal, relacionado con peristalsis, gases, pobre localización.
C) REFERIDO O VISCEROPARIETAL: Intervienen vías nerviosas esplácnicas y espinotalámicas que se inician por compromiso visceral y se percibe en zonas superficiales del cuerpo cuya inervación sómatica parte del mismo segmento medular.
 ABDOMEN AGUDO
LOCALIZACIÓN (Gnl. es difuso antes de loc. en la zona  órgano afectado).
DOLORES EN HIPOC. DERECHO:
Patología de las Vías Biliares (38%)
Patología Hepática y ángulo hepático del colon
Ulcera duodenal y prepilórica
Inflamación del Pancreas
Tumor de Pancreas
Apendicitis Altas
 ABDOMEN AGUDO
DOLORES EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
Típicas de patologías pancreáticas (inflam. y tumorales)
Ulceras de pared posterior del estómago
Patología Ángulo esplénico del colon
Patología de Bazo – Absceso Subfrénico
Hernia Hiatal
 ABDOMEN AGUDO
DOLORES EN EPIGASTRIO:
Gastritis
Ulcera Gástrica
Hernia Hiatal
Angina de pecho
Infarto de Miocardio
Pericarditis
 ABDOMEN AGUDO
DOLORES EN EL MESOGASTRIO:
Todas las patologías de intestino delgado y grueso
Patologías Vasculares Abdominales (aneurisma, trombosis, embolia)
Hernia Umbilical
Coma diabético, uremia
Porfiria
Tetania
 ABDOMEN AGUDO
DOLORES EN FOSA ILIACA DERECHA:
Apendicitis Aguda (78%)
Hernias
Cólico por Cálculo Renal
Patología Vesical
Patología Ginecológica y Obstetrica
 ABDOMEN AGUDO
DOLORES EN FOSA ILIACA IZQUIERDA:
Diverticulitis (23%)
Transtornos funcionales del colon izquierdo
Enfermedades renales y vías urinarias
Patología Ginecológica y obstetrica
DOLOR EN FAJA O CINTURÓN:Pancreatitis
DOLOR EN HIPOGASTRIO: EPI, aneurisma.
SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS
Vómitos: 50% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente. Usualmente es posterior al dolor.
Hiporexia
Fiebre
Diarrea o estreñimiento
49%
Siendo la causa más frecuente de Abdomen agudo, 
la apendicitis aguda… entonces…
SCORE DE ALVARADO.
INTERPRETACION:
0 a 4: negativo para apendicitis.
5 a 6: Posible apendicitis.
7 a 8: Probable apendicitis.
9 a 10: Apendicitis.
CASO CLINICO:
Paciente varón de 24 años, que refiere dolor abdominal de 20 horas de aparición insidiosa y curso progresivo. Inicia con dolor a nivel epigástrico, anorexia, se automedica con Sal de Andrews el mismo que le provoca sensación nauseosa y vómito en dos oportunidades. 
Se agrega hace 10 horas sensación febril, sensación de pujo y dolor que se localiza en el hemiabdomen derecho más hacia la derecha del ombligo; motivo por el cuál acude a la emergencia.
Al ingreso el paciente presenta: PA 120/70; FC 86 p/m, FR: 16 r/m; T°: 37.9°C
Abdomen blando, depresible, RHA presentes, McBurney positivo, Signo de Rebote positivo, Signo de Rovsing negativo.
Hemograma: Leucocitos 11,600 por campo, segmentados 76% (abastonados 5%); examen de orina normal. Resto de los análisis normales.
DIAGNOSTICO:
1.- En el caso de un AA, éste pasa por definir si el mismo es de carácter quirúrgico (AA quirúrgico) o de manejo médico (AA médico o no quirúrgico).
2.- Cuando se determina que un abdomen agudo es quirúrgico; muchas veces no es necesario el diagnóstico etiológico previo a la cirugía… muchas veces éste se hace en el quirófano.
“no hay nada oscuro bajo la luz de la cialítica”
LA CIRUGIA
“Operar un abdomen agudo es como comerse una palta… si es antes de tiempo… está mal, y si es después de tiempo… peor.”
La realización de exploraciones costosas, como la tomografía computarizada, no ha disminuido el numero de laparotomías en blanco, que están sancionadas con aumento de la estancia hospitalaria, mayor morbilidad y aumento de los costos.
¡LA LAPAROTOMIA EN BLANCO NO ES INOCUA!
“SI A PESAR DE TODO, PERSISTE LA DUDA… MEJOR ES ECHAR UNA MIRADITA.” 
La laparoscopia diagnóstica en la urgencia tiene un alto índice de rendimiento porque en muchos casos puede ser terapéutica, actuando sobre la causa del abdomen agudo sin necesidad de laparotomía. Tiene un elevado índice de seguridad en manos de cirujano experto en cirugía laparoscópica,y es una técnica más dentro del arsenal diagnóstico y terapéutico puesto en manos del cirujano.
DOLOR ABDOMINO PELVICO AGUDO GINECOLOGICO
Dolor de la porción abdominal inferior y de la pelvis
Molestia frecuente
En general, dura menos de siete días
Su diagnóstico requiere un interrogatorio y una exploración física detallados
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINO PELVICO AGUDO GINECOLOGICO
Complicaciones del embarazo:
Embarazo Ectópico roto ( EE )
Amenaza de Aborto ( AA )
Aborto incompleto
Gestación complicada por miomatosis
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINO PELVICO AGUDO GINECOLOGICO
Infecciones agudas:
Endometritis
Enfermedad inflamatoria pélvica
Absceso tuboovárico
Trastornos de los anexos:
Quiste ovárico funcional hemorrágico
Torsión de anexos
Quiste paraovárico torcido
Rotura de Quiste ovárico ( funcional o neoplásico: dermoide / endometrioma ).
El Abdomen agudo es… “un enigma”… “un acertijo por descifrar”… “una adivinanza”…
y también 
“UNA AMENAZA”
DIAGNOSTICO:
La práctica de la medicina se centra en determinar el “diagnóstico”, pudiendo éste ser sindrómico o de enfermedad (nosográfico); presuntivo o de certeza; etc.
 
Atender un AA enfocando solo los síntomas y dar tratamientos sintomáticos, se asocia con frecuencia, en el caso de AA, a resultados fatales.
“La obligación del Internista es el diagnóstico… en sus manos está la posibilidad de salvar al paciente de la muerte… y también de una cirugía innecesaria”
“La función principal del médico consultante es hacer el tacto rectal que usted ha omitido.”
Sir William Osler (Canadá) 1849 - 1919
“No hay nada más peligroso en una emergencia, que el residente de cirugía o el cirujano joven que se acerca a examinar un paciente… ya con el bisturí en la mano”.
SE NECESITA … cirujanos de pulso firme y mente serena… que no dude en cortar, pero que tampoco tenga apuro por hacerlo.
“Ay del cirujano que sus manos sean más rápidos que su cerebro…”
Muchas gracias….!!!!