CONVULSIONES NEONATALES ACTUALIZACIA_N 2019-2020

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CONVULSIONES EN RECIEN NACIDO ACTUALIZACIÓN 2019-2020 
ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
INTRODUCCIÓN 
• La aparición de convulsiones neonatales puede ser el primer, y quizás el único, signo clínico 
de un trastorno del sistema nervioso central (SNC) en el recién nacido 
• Las convulsiones pueden indicar la presencia de una etiología potencialmente tratable y 
deben incitar una evaluación inmediata para determinar la causa e instituir una terapia 
específica para la etiología 
• Las convulsiones en sí pueden requerir una terapia de emergencia, ya que pueden afectar 
negativamente a la homeostasis del bebé o pueden contribuir a una mayor lesión cerebral. 
ACLARACIÓN DE CONCEPTOS 
Convulsión no es lo mismo que evento paroxístico 
Convulsión 
• Es la manifestación clínica de origen cortical secundaria a una descarga sincronizada de un 
grupo neuronal 
o No existen las convulsiones eléctricas, existen los eventos epilépticos eléctricos sin 
manifestación clínica 
o No existen convulsiones silentes, existe manifestaciones eléctricas sin manifestación 
clínica 
o Alteración paroxística de la función neurológica manifestados en cambios 
▪ De conducta 
▪ Del movimiento 
▪ De la función autonómica 
▪ Inicio y terminación abrupta 
Evento Ictal (Convulsión neonatal) 
• Evento electroencefalográfico anormal de inicio súbito, cumple con las siguientes 
características 
o Patrón repetitivo 
o Progresivo 
o Amplitud Mínima 2 microvoltios 
o Más de 10 segundos de duración 
• Se propone según la ILAE como un evento electrográfico con un patrón caracterizado por 
ondas estereotipadas repentinas, repetitivas y con un principio y un fin. 
• La duración debe ser suficiente para demostrar la evolución en frecuencia y morfología de las 
descargas que dependerán de la frecuencia de la descarga 
• El límite de las descargas es 10 segundos 
Epilepsia 
• Fenómeno electro-clínico caracterizado por la ocurrencia transitoria de signos y síntomas 
debido a una actividad anormal, excesiva o sincrónica 
Aproximadamente el 85% de los eventos epilépticos en neonatos no tienen NINGUNA manifestación 
clínica, solo son diagnosticables cuando se buscan por EEG y EEG de amplitud integrada 
IMPORTANCIA DEL TEMA 
• Incidencia estimada de 1-3-5/1000 nacidos a término 
• Las convulsiones ocurren con más frecuencia en el periodo neonatal que en cualquier otro 
momento de la vida 
• Ocurren con mayor frecuencia dentro de la primera semana de vida 
• Es un evento importante dado que es más común que 
o La encefalopatía hipoxico-isquemica 
o El número de neonatos que se deben reanimar 
o Alto riesgo de mortalidad 
o Alta incidencia de secuelas en el desarrollo 
• No hay guías basadas en la evidencia 
• Una sola crisis aumenta 55-70 veces el riesgo de parálisis cerebral 
• Aumenta 5.3 veces el riesgo de alteraciones mentales y 18 veces de epilepsia 
 
 
• Lo más importantes es que al niño críticamente enfermo o con sospecha clínica DEBE 
realizarse examen, como en Malformaciones, Hipóxicos, Asfixia perinatal (SIEMPRE BUSCAR) 
• Siempre la etiología MÁS frecuente es la encefalopatía hipoxico-isquemica 
 
• Los niños que convulsionan en el primer día generalmente son aquellos agudos sintomáticos 
los cuales giran en torno a las alteraciones estructurales, trastornos metabólicos, asfixia 
perinatal, infecciones y secundarios a la abstinencia de fármacos consumidos por la madre y 
hemorragias periventriculares en los prematuros 
• A partir del segundo día se encuentran las hipoglicemias y el primer síndrome benigno 
epiléptico el cual es conocido como convulsiones neonatales familiares benignas 
• En el 3er día aparecen los errores innatos del metabolismo como la galactosemia, 
hiperglicemia cetónica Ohtahara y epilepsias mioclónicas tempranas 
• En el 4to día se manifiestan las convulsiones neonatales benignas y convulsiones migrantes 
de la infancia 
 
CORRELACIÓN TEMPORAL 
• Precoces menos 72 horas 
o La principal es la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica 
(EHH) 
o Hemorragia 
o Infección congénita 
o Trastornos metabólicos 
• Precoces tardías 
o Más en infecciones del SNC 
o Deprivación de frogas 
o Complicaciones de una reanimación neonatal 
o Enfermedades peroxisomales 
• Tardías 
o Déficit de ácido fólico 
o Alteración del ciclo de la urea 
o Acidurias orgánicas 
o Gangliósidos 
PREGUNTAS PARA RESOLVER 
¿Causan las convulsiones daño neuronal? 
¿Cuáles son los criterios para iniciar manejo anticonvulsivante? 
¿Cuáles son las indicaciones de estudio poligráfico vs estudios de función cerebral? 
¿Por cuánto tiempo debe dejarse el tratamiento? 
¿Deben buscarse convulsiones en el paciente critico sin manifestaciones clínicas? 
 CONDICIONES CLÍNICAS 
• Neonato es hasta las 44 semanas de edad 
gestacional 
• NO hay estado post ictal en los neonatos 
• El 100% son de origen focal por eso NO hay posictal 
• NO hay correlación clínica solo el alto índice de 
sospecha permite pensar en estudiar 
• La actividad interdictal son anormalidades que se 
encuentran en el EEG que aumentan riesgo de que 
se presente crisis y estas NO se encuentra en el 
Recién nacido 
• Las crisis son raras y diferentes a los episodios de 
los niños o adultos lo que dificulta su 
interpretación 
 CLASIFICACIÓN 
• existen varias propuestas, y es importante destacar que una patología que tenga varias 
clasificaciones es una patología en la cual no hay un consenso claro de manejo y donde hay 
heterogeneidad en su conocimiento como el caso de las convulsiones neonatales 
Clínica 
• Focal clónica 
o Convulsiones focales- clónicas que consisten en contracciones repetitivas, rítmicas de 
grupos específicos de músculos de las extremidades, cara o masetero 
o Tienen una estrecha relación con el patrón de crisis en el EEG 
▪ Rítmico 
▪ Repetitivo 
▪ Uní o multifocal 
▪ No suprimibles por restricción 
• Focal tónica 
o Se producen con menos frecuencia que las convulsiones clónicas-focales 
o Las convulsiones se caracterizan por postura sostenida pero transitoria, asimétrica del 
tronco o extremidades o desviación tónica de los ojos 
o Las convulsiones tónicas son el sello distintivo de varios síndromes de epilepsia 
neonatal (Síndrome de Ohtahara y encefalopatía) 
▪ Postura sostenida de una extremidad 
▪ Postura asimétrica del tono 
▪ Desviación ocular sostenida 
▪ No provocada por estímulos 
▪ No inhibida por restricción 
• Mioclónica 
o Se caracterizan por contracciones de grupos musculares definidos en regiones 
o Estos movimientos pueden ser aislados o pueden ser repetitivos; cuando son 
repetitivos la tasa de recurrencia puede ser lenta irregular o errática. 
▪ Contracciones arrítmicas (Son de mal Pronostica) 
▪ No repetitivas o escasamente 
▪ Generalizada focal o segmentaria 
▪ Puede ser provocada por estimulo 
• Tónica generalizada 
o Simétrica 
o Tronco cuello y extremidades 
o Flexora extensora o mixta 
o Puede provocarse por estimulo 
NUNCA un neonato convulsiona de forma TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA, es imposible 
dado que la inmadurez neonatal cerebral y la pobre mielinización no permiten que esto suceda. 
Hay otra clasificación aún vigente descrita por Joseph Volpe donde se realiza una correlación electro-
clínica 
 
Hay que hacer diferenciaciones importantes dado que no todos los movimientos anormales son 
convulsiones neonatales 
• Crisis de contracción diafragmática (Ningún niño llora rítmicamente ninguno tiene un compás 
al llorar) 
• Mioclónias del sueño 
o Pueden experimentar Mioclónias fisiológicas normales durante el sueño activo 
o Siempre cesa cuando él bebe está despierto y se denomina Mioclónias neonatal 
benigna. 
Otra clasificación es la de Mizrahi la cual también busca realizar correlación entre la clínica y evidencia 
de alteraciones electroencefalográficas 
 
DATOS RELEVANTES EN RECÍEN NACIDO PRETERMINO 
• 80% de los pacientes presentan más de 1 tipo de crisis siendo en promediode 15-112, siendo 
la mayoría no observables por clínica 
• Ningún tipo se relaciona con desenlace (Las mioclonías tienen peor desenlace, pero en los 
recién nacidos a término y actualmente no tiene evidencia consistente) 
• El promedio de duración de crisis de 1 minuto 
• Mínimo se hacen dos episodios ictales y probablemente requerirán tratamiento 
• La localización más frecuente en el cuadrante posterior 
• El 28% de los pacientes comienzan en las primeras 48 horas de vida (Menos de 29 semanas) 
siendo este uno de los datos que indican que los pacientes de esta edad DEBEN conectarse a 
una monitorización electroencefalográfica 
• El 25% de los niños realizan estatus epilépticos siendo solo el 10% subclínico 
• La mortalidad en los pacientes menores de 32 semanas es hasta del 40% 
• La mortalidad en los niños menores de 1500gr es hasta del 55% 
DATOS RELEVANTES EN EL RECIÉN NACIDO A TERMINO 
• 8% de los recién nacidos tienen una crisis 16% 
• Incidencia 1-3/1000 recién nacidos global 
UCI Y CONVULSIÓN NEONATAL 
• La frecuencia de presentación de los eventos epilépticos neonatales será de un 22-42% en 
quienes ingresan a UCI 
• La mortalidad de los pacientes en UCI es del 40-47% 
• En los pacientes que sobreviven la leucomalasia periventricular se presentaría en un 25% 
• Los pacientes que cursan con leucomalacia tiene un 10-50% de presentar epilepsia postnatal 
• TODOS los pacientes con leucomalacia periventricular tendrán un grado de discapacidad 
cognitiva y parálisis cerebral 
 EFECTOS SOBRE EL NEURODESARROLLO 
• Una línea del tiempo corresponde a lo que han mostrado en ratas, 
las ratas a los 7 días de vida ya son adultas, por eso se estudian las 
primeras horas de vida de ellas y se asume que en los neonatos la 
información que se obtiene es acorde con las investigaciones 
 
• Antes de la semana 20 aparecen neuronas muy inmaduras que entran en un ciclo llamado 
arborización o sinaptogénesis y diferenciación funcional: 
o Crecen en número se ramifican y se agrupan en familias que genera las áreas 
corticales. 
o Esta sinaptogénesis es dependiente de actividad, por lo tanto, el ambiente del cerebro 
debe ser excitado 
o Necesitamos que los Neurotransmisores excitatorios estén activos 
o El neurotransmisor por excelencia es el Glutamato. 
o El cerebro está hiper estimulado eso explica por qué los neonatos convulsionan tanto 
o Hay sobreexpresión de los receptores sobre Glutamato y esta sobreexpresión tiene 
una duración de 6 meses por eso es por lo que los fármacos que actúan sobre la vía 
inhibitoria no son buenos (Fenobarbital- Fenitoína) 
o Se necesitan medicamentos que inhiban vías excitatorias como el topiramato. Esto 
está mediado por Atrocitos 
 
• En la semana 20 hay maduración de los receptores y aparece un receptor importante GABA-
A 
o Es la vía por excelencia de vía inhibitoria 
o El fenobarbital va a una vía que es inmadura y que en este punto hace un efecto 
paradójico y en vez de causar inhibición se genera excitación por lo que NO es un 
medicamento útil en este tipo de pacientes. No logra ni un 60% de control 
 
• Semana 30-32: Actividad donde se unen las células y es 
dependiente de los receptores GABA que acá es excitatorio 
y no inhibidor 
o El GABA se une a su receptor y entra al Cl que genera 
negatividad se aleja de la despolarización lo que 
evita que se dé una descarga eléctrica anormal en 
condiciones normales 
o Un canal de Cl que actúa de manera diferente y saca 
el Cl y acerca a la célula a la despolarización y por 
ende a la descarga eléctrica y acá se explica porque 
en el NEONATO el GABA no funciona como 
mecanismo inhibitorio sino excitatorio y se pueda 
dar la arborización 
• Sulfato de Magnesio es neuro protector porque evitan las 
secuelas en esos recién nacidos inmaduros, mediado por el 
Magnesio el cual es importante en esas vías de señalización 
dado que este cofactor permite el ingreso de Calcio a la 
célula y la salida de potasio; todo esto mediado por el 
GLUTAMATO SIENDO ESTA LA LESIÓN DIRECTA 
• Cuando el calcio entra a la célula es utilizado por la 
mitocondria, pero hay un punto de saturación donde no 
se ingresa más calcio, a la mitocondria y este ion en 
exceso ´´se come´´ a la célula, destruye el citoplasma, 
organelas y genera lo que se conoce como actividad 
citotóxica, destruyendo la célula y generando 
alteración en el neurodesarrollo 
• La actividad dura hasta el año por acción del Glutamato 
y GABA, luego de este año se normaliza la actividad y se 
equipara con el resto de la población normal y eso 
explica en conjunto porque no recién nacidos convulsionan más que cualquier otro grupo 
etario 
EFECTOS DE LA CRISIS SOBRE EL DESARROLLO 
• Las crisis forman un círculo vicioso donde la excito toxicidad genera cambios en la célula que 
perpetúan ese estado toxico 
• Adicional los mecanismos de apoptosis son inmaduros por lo tanto hay menor muerte 
neuronal pero las células que sobreviven no se reparan 
• El proceso se vuelve un proceso proinflamatorio persistente que finalmente predispone a 
epilepsia, entre más crisis más lesión 
 LESIÓN INDIRECTA 
 La Vía GABA que ingresa el Cloro el cual sale el cloro que hace más positiva a la célula genera un UP-
regulation y promueve la actividad pro-convulsivante y esto genera circuitos aberrantes 
• Se generan cambios que persisten el resto de la vida, inducen genes que no se expresan si no 
hay crisis 
• incrementa eficacia sináptica y se crean áreas corticales funcionales desorganizadas y las 
células están en diferentes estadios de maduración. 
• El canal maduro el cual saca el Cl genera cambios moleculares que generan inestabilidad en la 
acción del GABA haciendo que sea la lesión más importante porque ejerce cambios a nivel 
molecular que persisten TODA la vida 
 
La posibilidad que la vía GABA genere daño en el bebé por acción excitatoria es hasta el primer año 
de vida donde cambia a un estado de excitatorio a inhibitorio por el resto de la vida 
 
PROPUESTA EN 2018 SEGÚN ILAE 
• La ILAE buscó como objetivos en el 2018 una serie de puntos con el fin de abordar de forma 
más clara el paciente con crisis neonatales y que fuera no solo para especialistas en 
neurología-pediátrica sino para el personal de salud que interactuaba con estos pacientes 
• En un paciente críticamente CON o SIN sospecha de crisis SE DEBE buscar activamente los 
eventos que No tienen manifestaciones clínicas siendo la monitorización 
electroencefalográfica pasa a ser parte de la monitorización básica de cualquier niño 
críticamente enfermo 
• SI no hay episodios se descarta la patología epiléptica 
• Si hay crisis en el ECG sin signos clínicos se debe tomar la decisión de empezar o no 
tratamiento 
• Si hay crisis en el ECG con signos se debe clasificar en motores o no motores y definir 
conductas 
FACTORES DE RIESGO 
TODO niño que entre a una unidad de cuidados 
intensivos neonatales 
• Diabetes materna y sexo masculino 
• El 80-85%de los pacientes son 
sintomáticas en 
o Encefalopatía hipóxica 
o Hemorragia intracraneana 
o Infección 
o Alteraciones del desarrollo 
o Metabólicas agudas 
ENCEFALOPTÍA HIPOXICA 
• Crisis electro-clínicas 
• Inmadurez en los circuitos generadores de movimientos 
• 80% de total de crisis en neonato requieren protocolo de monitorización para el paciente en 
riesgo y se asocia a ritmos de fondo más alterados y tiene un impacto en el neurodesarrollo 
importante 
• La poligrafía neonatal es EL GOLD ESTÁNDAR es difícil de conseguir una sensibilidad y 
especificidad del 99% requiere video discernimiento de cada evento identificación de tipos de 
descargas es técnicamente difícil condiciones ideales en pacientes críticos difícil 
interpretación herramienta para neurólogo muy alto costo y difícil lectura difícil para 
autorizar. 
• EEG de amplitud integrada 
o Tiene unas características que lo 
hacen más interesante en la prácticacotidiana como 
▪ Fácil montaje 
▪ Costo bajo 
▪ Interpretación menos 
compleja (Más usada en el 
medio) 
PANORAMA 
• La valoración visual o clínica sola NO es 
suficiente 
o Conductas motoras anormales 
en neonatos encefalopaticos 
o Neonatos sanos con 
movimientos estereotipados 
o Supresión de actividad motora 
con EEG 
• Apoptosis en Fenobarbital Fenitoína y 
algunos por Midazolam Lidocaína 
• Fenobarbital y Fenitoína inducen necrosis neuronal 
• No hay ningún medicamento que supere al 
fenobarbital ES EL MEJOR excepto en neonatos hay 
estudios que buscan que el levetiracetam y el 
Topiramato sean una línea más segura 
• Topiramato parece una buena opción excepto 
cuando se mezcla con Fenitoína 
• Cuidado con el Midazolam porque hay estudios que 
han mostrado aumento en la mortalidad con el uso 
de este medicamento 
• La fenitoína casi no se usa ya en Europa porque ha 
evidenciado en animales necrosis neuronal y si se usa 
en estatus epiléptico contraindica luego el uso de 
lidocaína 
• El Levetiracetam es un medicamento de segunda línea que ha venido cogiendo fuerza y se usa 
actualmente en el contexto del paciente que ha fallado al tratamiento con fenobarbital y NO 
favorece la apoptosis neuronal 
• La lidocaína SOLO se usa en infusión continua para el niño con estatus epiléptico si NO SE HA 
PUESTO FENITOINA y tiene mayor respuesta en el niño a termino 
 
 
 RECOMENDACIÓN 
• El consenso de siben donde aparece después del fenobarbital la opción de Levetiracetam, en 
Colombia no está autorizado en menores de 2 años solo para refractarios 2 medicamentos 
bien usados en dosis adecuadas y no tenga efectos. 
o Fenobarbital: Dosis inicial 15-20mg/Kg/Dividido c/12horas, Barbitúrico de acción 
prolongada con propiedades sedantes, hipnóticas y anticonvulsivas. 
o Fenitoína: Estabiliza las membranas neuronales y disminuye la actividad de las 
convulsiones al aumentar el flujo de salida o disminuir la entrada de iones de Na a 
través de las membranas celulares.15-20mg/Kg en dosis única o dividida 
o Levetiracetam: 10Mg/Kg/día dos veces al día. Se desconoce el mecanismo preciso por 
lo cual ejerce su efecto antiepiléptico. Aparentemente el mecanismo de acción es la 
transmisión inhibitoria de GABA. 
o Topiramato: La actividad anticonvulsiva puede deberse a una combinación de 
mecanismos potenciales: Bloquea los canales de Na dependientes del voltaje 
neuronal, Aumenta la actividad del GABA, antagoniza los receptores de glutamato. 
 
• Existen epilepsias que responden a las vitaminas y aunque NO ES COMÚN se considera una 
etiología de descarte donde se hacen pruebas epilépticas y con esta suplencia se pueden 
eliminar las crisis