COMPENDIO ALERGOLOGÍA 2020

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COMPENDIO DE ALERGOLOGÍA ACTUALIZACIÓN 2020-2021 
ANDRÉS FELIPE MAYA OSORNO 
1. ENFOQUE DEL NIÑO CON ALERGIA ALIMENTARIA (LECHE) 
2. ANAFILAXIA 
3. BETALACTÁMICOS 
4. URTICARIA Y VARIANTES 
5. DERMATITIS ATÓPICA 
6. ALERGIA OCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALERGÍA ALIMENTARIA LECHE 
DEFINICIONES 
• Hipersensibilidad 
o Signos y síntomas reproducibles iniciados por la exposición a un estímulo definido 
en una dosis tolerada por individuos normales 
• Atopia 
o Es una tendencia personal o familiar a producir anticuerpos IgE en respuesta a bajas 
dosis de alérgenos, generalmente proteínas y desarrollar síntomas clínicos, como 
asma, dermatitis o rinoconjuntivitis 
• Alergia 
o Reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos 
• Alérgenos 
o Antígenos que estimulan reacciones de hipersensibilidad mediadas por 
mecanismos inmunológicos (Proteínas-CHOS) 
INTOLERANCIA ALIMENTARIA 
• Reacción NO inmunológica, la cual produce efectos adversos en la salud causada por 
mecanismos metabólicos, tóxicos, farmacológicos y no determinados 
ALERGIA ALIMENTARIA 
• Se define como un efecto adverso en la salud proveniente de una respuesta inmune que 
ocurre de una manera REPRODUCIBLE luego de la exposición a un alimento en particular 
REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS 
• Las reacciones adversas a medicamentos pueden ser mediadas de forma inmunológica y de 
forma no inmunológica 
• Las reacciones inmunológicamente mediadas son las VERDADERAS alergias alimentarias 
• Puede haber reacciones mediadas por IgE o no mediadas por IgE o incluso reacciones mixtas 
• La esofagitis eosinofílica, la gastropatía eosinofílica y la alergia a la proteína de la leche de 
vaca son de característica Mixta 
• Las reacciones adversas NO mediadas inmunológicamente pueden ser 
o Toxinas (Bacterianas- Aflatoxina-Escombroidosis) 
o Reacciones farmacológicas (Cafeína) 
o Deficiencias enzimáticas como deficiencia transitoria de lactasa 
o Inespecíficas (Síndrome de intestino irritable) 
 
 
 
• En un estudio realizado en la UdeA en 2015 se buscó 
determinar la prevalencia de sensibilización a leche y huevo 
en pacientes con sospecha de enfermedades mediadas por 
IgE y se encontró 
o 43.8% de los pacientes se presentaron síntomas 
gastrointestinales 
o Había coexistencia de otras enfermedades como asma y conjuntivitis 
o Había sensibilización a otros alimentos, teniendo en cuenta que sensibilización es 
diferente a alergia (Positividad en pruebas sin definir que había síntomas) 
o Sensibilización a la leche del 6.1% y del 4.5% al huevo 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Prevalencia del 3.4% hasta la década del 2000 y del 5.1% en 2011 
• En un estudio realizado en 38 840 niños, llamado US HOSEHOLD SURVEY el 8% de los niños 
tenían alergia alimentaria, el 2.4% alergia alimentaria múltiple y el 3% reacciones severas 
• El estudio Europrevall que incluyó 9 países encontró que la alergia a la proteína de la leche 
de vaca era menor del 0.3% 
PROTEINAS DE LA LECHE DE VACA 
• Las caseínas constituyen el 80% de las proteínas de la leche 
• Las proteínas séricas como la Alfalactoalbumina, Betalactoglobulina y la albumina sérica 
bovina representan el 20% de las proteínas de la leche y que pueden tener alguna 
implicación en la clínica 
 
BETA-LACTOGLOBULINA (Bos d 5) 
• Proteína más abundante en el suero de la leche de vaca 
• No está en la leche humana, alérgeno más importante 
• Prevalencia de personas alérgicas que reaccionan a esta proteína es del 13-76% 
ALBUMINA SÉRICA BOVINA (Bos d 6) 
• No solo se relaciona con la alergia a la leche sino también se relaciona con alergia a la carne 
• Induce síntomas alérgicos inmediatos 
TOLERANCIA ORAL 
• La tolerancia oral es un mecanismo que posee el ser humano para 
poder aceptar aquellas sustancias que tienen características 
inmunogénicas 
• Es un sistema de regulación a la baja de cualquier respuesta 
inmunológica a antígenos ingeridos y que no causen daños en el 
organismo 
• El sistema de tolerancia oral está regulado por los Linfocitos T reguladores 
• El tubo digestivo tiene una serie de desafíos 
o Tolerancia de antígenos alimentarios 
o Tolerancia a microbiotas comensales 
o Respuesta a microorganismos patógenos 
o Gran área superficial 
• Cuando fallan los mecanismos de tolerancia oral se genera la intolerancia alimentaria 
HIPOTESIS DE EXPOSICIÓN DUAL A ALÉRGENOS 
• Se refiere a que los pacientes presentaran 
o Baja dosis de exposición alergénica través de 
la piel 
o Consumo temprano de proteínas generará 
una tolerancia oral temprana 
• Se tiene que aprovechar un periodo de ventana 
inmunológica entre el 4to y el 12 mes de vida puede 
favorecer esa tolerancia 
• A través de la piel se busca mantener una buena 
barrera y evitar exposiciones que pudieran generar 
posteriormente enfermedades 
REACCIONES MEDIADAS POR IgE 
• Las guías DRACMA en el 2010 clasificaron las reacciones 
IgE mediadas 
o Reacción sistémica anafiláctica (La más importante) 
o Reacción gastrointestinal IgE mediada 
o Reacción respiratoria IgE mediada (Asma y rinitis secundaria a ingestión o inhalación 
de leche como ocurre en el asma ocupacional) 
o Reacción cutánea IgE mediada las cuales pueden ser de inicio súbito como la 
urticaria o Angioedema y reacciones tardías como la dermatitis atópica 
• Diversas condiciones tardías asociadas al 
consumo de leche de vaca no IgE mediadas 
pueden presentarse 
NO IgE mediada 
o Dermatitis atópica 
o Reacciones gastrointestinales NO IgE 
mediadas como 
▪ RGE 
▪ Espasmo cricofaringeo 
▪ Estenosis pilórica 
▪ Enteropatía inducida por 
proteínas de leche de vaca 
▪ Constipación 
o Reacción respiratoria NO mediada por IgE como el síndrome de Heiner 
ESPECTRO CLÍNICO 
 
 
MARCHA ATÓPICA ALIMENTARIA 
o La marcha atópica es un término que engloba dos tipos de alérgenos alimentarios 
▪ Alérgenos tipo 1 donde la sintomatología inicia tempranamente como en el 
caso del huevo la leche y el maní 
▪ Alérgenos tipo 2 como las frutas y vegetales tienen un inicio de la 
sintomatología más tardía 
▪ Existen alérgenos que se consideran tipo 1 pero que no tienen un inicio tan 
agudo como la leche 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTÍGENOS 
Clase 1 
• Sensibilización gastrointestinal 
• Alérgenos completos 
• Afecta más a los niños 
 
Clase 2 
• Sensibilización alternativa 
• Alérgenos incompletos 
• Adolescentes y adultos 
 
DIAGNÓSTICO 
• Historia clínica- manifestaciones de la enfermedad 
• Conocimiento de la epidemiología y precisar si es por causas inmunológicas o no 
• Incorporación e interpretación de pruebas diagnósticas apropiadas 
• Familiaridad con las enfermedades para alcanzar un diagnóstico adecuado 
DATOS CLÍNICOS EN ALERGIA ALIMENTARIA 
Deben tenerse en cuenta varios aspectos respecto al cuadro clínico como: 
• Síntomas 
o Descripción de la sintomatología la cual debe ser compatible con la clínica alérgica 
habitual 
• Tiempo de aparición de síntomas 
o La relación inmediata o en menos de 1-2 horas tras la ingestión es sugestiva de 
alergia a alimentos 
• Gravedad 
o Debe evaluarse según la afectación del estado general, duración de los síntomas y 
necesidades de tratamiento 
• Tiempo transcurrido desde el último episodio 
o En la infancia la evolución a la tolerancia es frecuente, según el tiempo transcurrido 
desde la última reacción adversa se valorará realizar provocación controlada 
Respecto al alimento 
• Identificación de alimento 
o Señalado por el paciente y en ocasiones se necesitará la elaboración de un diario 
dietético 
• Presentación del alimento 
o Alimento crudo o elaborado, si está completo o solo es una parte la ingerida 
• Cantidad ingerida 
o Cada paciente tiene una determinada dosis umbral que es variable con el tiempo 
• Tolerancia previa y/o posterior 
o Contactos previos sensibilizantes, conocidos o inadvertidos 
o La tolerancia posterior descarta eldiagnostico de alergia en el momento actual con 
excepciones (Maní donde puede haber resensibilziación) 
• Reacciones cruzadas 
o La existencia de clínica frente a alimentos relacionados taxonómicamente o con 
reacción cruzada conocida refuerza la hipótesis de sensibilización alérgica 
• Alimentos ocultos y contaminantes 
o Otros alimentos 
o Sustancias toxicas, parásitos 
o Alérgenos no alimentarios 
o Alimentos modificados genéticamente 
Respecto al paciente 
• Edad actual y de comienzo de síntomas 
• Circunstancias acompañantes 
• Estado de salud previo 
• Tratamiento farmacológico 
• Ejercicio físico previo al cuadro 
• Circunstancias ambientales en el momento del episodio 
• Circunstancias emocionales 
• Antecedentes familiares y personales de otras enfermedades atópicas 
• Factores de riesgo como sobrexposición a alérgenos alimentarios 
 
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 
PRUEBAS INTRAEPIDERMICAS 
• Se conocen como el Skin Prick-Test (SPT) tienen una alta sensibilidad 
y una baja especificidad 
• Una prueba positiva confirma una sensibilización, pero NO se confirma 
el diagnostico 
• El habón positivo mayor de 3mm habla de sensibilización 
• Una lesión (Habón) mayor de 8mm a la leche se configura en un 95% 
de exposición oral controlada positiva 
• El control de la prueba es la histamina 
 
DOSIFICACIÓN DE INMUNOGLOBULINA ESPECÍFICA 
• Se miden los niveles de IgE específica y se busca la probabilidad de exposición oral 
controlada positiva al alimento en particular 
• Si el paciente tiene más de 15 Kilounidades por litro tendrá una probabilidad del 95% de 
reto oral positivo y menos de 2 Kilounidades por litro la probabilidad estará alrededor de un 
50% 
• Si el paciente es menor de un año y tiene más de 5 Kilo unidades por litro tendrá un 95% de 
probabilidad de reto oral positivo 
• NO mide la gravedad ni la severidad 
 
PRUEBA DERMICA DE SENSIBILIZACIÓN 
• No se recomienda el uso rutinario en el diagnóstico 
de alergia alimentaria 
• Puede tener algún uso en el diagnóstico de 
esofagitis eosinofilica 
 
 
PERFIL DE PRUEBA RECOMENDADA LECHE (CRD) 
• Alfa lactoalbúmina (Bos d 4 alfa) 
o Riesgo de reacción leche fresca 
o Termolábil 
o Niveles disminuyen con el desarrollo de tolerancia 
• Beta lactoglobulina (Bos d 5) 
o Riesgo de reacción leche fresca 
o Termolábil 
o Niveles disminuyen con desarrollo de tolerancia 
• Albumina Sérica Bovina (Bos d 6) 
o Reacción leche fresca 
o Termolábil 
o PRINCIPAL ALERGENO DE LECHE DE VACA 
• Caseína (Bos d 8) 
o Reacción a TODO tipo de leche 
o TERMOESTABLE 
o Niveles altos se asocian a persistencia de la alergia 
• Bos d lactoferrina 
o Reacción a leche fresca 
o Termosensible 
• Partiendo de las características de las diferentes proteínas de la leche de vaca se puede 
decir que 
o La IgE específica a Bos d 8 (Caseína) es un indicador predictivo de reacciones a la 
leche de vaca tanto en productos lácteos NO hervidos O hervidos 
o La IgE específica a Bos d 8 (Caseína) negativa, pero con IgE positivo para la leche 
tendrá reacciones a la leche en productos no heridos, pero tolerancia a productos 
hervidos 
o La IgE específica a Bos d 8 (Caseína) POSITIVA y con IgE positiva para la leche será 
un indicador de persistencia a la leche de vaca y si el Bos d 8 es NEGATIVO habrá 
BAJA PROBABILIDAD DE PERSISTENCIA 
 
 
 
 
EXPOSICIÓN ORAL CONTROLADA 
• Es el GOLD ESTÁNDAR para 
realizar el diagnostico de alergia 
a la leche de vaca es la EOC ya 
que permite 
o Identificar alimentos que causan reacciones agudas/Monitoreo evolución 
o Determinar papel de alimentos en exacerbaciones agudas de dermatitis atópica y 
esofagitis eosinofílicas 
o Ampliar el menú en pacientes con múltiples restricciones alimentarias 
o Estado de tolerancia, en alimentos con reactividad cruzada 
o Evaluar el efecto de procesamiento de alimentos (Frutas y vegetales) 
NO REALIZACIÓN DE EOC 
• NO se realiza exposición oral controlada en 
o Antecedente reciente menos de un año de reacción anafiláctica 
o Probabilidad por pruebas cutáneas o séricas del 95% de provocación positiva 
o Enfermedades que impidan el uso de adrenalina (Paciente beta bloqueado) 
• Bajo riesgo de reacción 
o Reciente ingesta accidental de alimento sin síntomas clínicos 
o Resultados pruebas diagnósticas favorables 
• Alto riesgo de reacción 
o Reacción con la ingesta de alimento en los últimos 6-12 meses 
o Resultados pruebas diagnósticas elevadas 
TRATAMIENTO 
• Evitar leche de otros mamíferos 
• Seguimiento anual en pacientes con IgE elevadas 
• Dieta de eliminación 
• EDUCACIÓN en preparación de alimentos y riesgo de exposición 
oculta 
• Seguimiento nutricional 
• Reconocimiento y tratamiento de reacciones inmediatas como 
ANAFILAXIA 
• Autocuidado 
• Asegurar disponibilidad de 
epinefrina para manejo 
ante reacciones 
inmediatas 
 
0.01mg/Kg EN HOSPITAL o auto inyector 0.15mg en menores 
de 25kg en mayores de 25 Kg 0.30 mg en tercio medio y lateral 
de la pierna y disponer siempre de dos dosis 
 
 
LACTANTE AMAMANTADO CON SOSPECHA A ALERGIA DE PROTEINA DE LECHE 
 
 
 
 
LACTANTE ALIMENTADO CON FORMULA Y CON SOSPECHA A ALERGIA DE PROTEINA DE LECHE 
 
ANAFILAXIA 
DEFINICIÓN 
• Es una reacción grave de hipersensibilidad, de rápido inicio y potencialmente mortal 
• Su diagnóstico es fundamentalmente clínico 
• Se caracteriza por el compromiso de 2 o más sistemas 
• Es una entidad subdiagnosticada 
• Pilar fundamental es la aplicación de adrenalina.... La dosis IM recomendada es 0.01mg/Kg 
de una ampolla de 1mg/ml (1:1000) la dosis máxima en lactantes es de 0.15mg de 0.3mg 
en preescolares y de 0.5mg en adolescentes 
EPIDEMIOLOGÍA 
• La prevalencia de la anafilaxia se ve influenciada por edad sexo ubicación geográfica y 
antecedentes de atopia 
• Europa prevalencia del 0.3% 
• Prevalencia en USA 1.6-5% 
• 50-103/100mil personas por año 
• 3 veces más en el grupo de 0-4 años 
• La principal causa de anafilaxia fatal en la población infantil y adolescente son los alimentos 
• Medicamentos-Himenópteros en edades maduras de la vida 
• Muerte:0.12 a 1.06 por 1 000 000 personas año 
ETIOLOGÍA 
• La anafilaxia se presenta con mayor frecuencia en menores de 10 años, sin identificar causa 
hasta en el 20% 
• El principal desencadenante son los alimentos, insectos, medicamentos y en menor 
frecuencia frio, polen y el látex 
• El asma, la rinitis y la dermatitis han sido propuestos como factores de riesgo para presentar 
anafilaxia 
• En todos los grupos etarios, el desencadénate es diagnosticado previamente, por lo tanto, 
la educación a los cuidadores debería ser pilar para un buen abordaje 
• Maní, leche y huevos los alimentos más implicados en menores de 6 años 
• Frutos secos 75% responsables de casos de anafilaxia en Europa y a pesar que Latinoamérica 
es diferente siempre tener en cuenta este grupo de alimentos 
• En niños mayores: Himenópteros y medicamentos 
 
 
PROBLEMATICA ACTUAL 
• Síntomas poco reconocidos en todos los grupos de edad, sexo y raza 
• Diagnóstico confuso 
• Tratamiento retardado (Uso de adrenalina) …. La dosis IM recomendada es 0.01mg/Kg de 
una ampolla de 1mg/ml (1:1000) la dosis máxima en lactantes es de 0.15mg de 0.3mg en 
preescolares y de 0.5mg en adolescentes 
• Pobre ejercicio del diagnóstico etiológico a través del mundo 
FISIOPATOLOGÍA 
• La anafilaxia se produce por mecanismo inmunológicos mediados o no por IgE 
• IgE: Debe existir una sensibilización previa del paciente al alérgeno responsable lo que 
genera anticuerpos específicos 
• Cuando se genera la exposición se da una activación de mastocitos y basófilos mediado por 
moléculas IgE 
• Se libera Histamina, Triptasa, Leucotrienos, Prostaglandinas y FAP generando la aparición 
de los diferentes síntomas 
• NO IgE mediados: Se da por mecanismos inmunitarios 
 
 
FENOTIPOS- ENDOTIPOS BIOMARCADORES 
• Se han identificado fenotiposy generados por agentes etiológicos 
• En todos se utiliza la Adrenalina 
Anafilaxia inducida por alimentos 
• Asma: único predictor con mortalidad para sospecharlo 
• 7 grupos los más frecuentemente implicados (Frutos secos pescado maní huevos leche, soya 
y Trigo 
Anafilaxia inducida por alimentos exacerbada por el ejercicio 
• Trigo (Consumen trigo y en reposo no da síntomas y en 4-6 horas al hacer ejercicio se 
genera) 
• Omega 5 
• Otros: Alcohol periodo menstrual AINES 
Mastocitosis y trastornos clónales del mastocito TCM 
• Mastocitosis y TCM: Anafilaxia con/sin desencadenantes conocidos 
• Incidencia elevada de anafilaxia: Masculino/Mastocitosis e IgE elevada 
• Hipotensión recurrente y Colapso sin signos cutáneos: Alto riesgo de TCM 
• TCM: Hay mayor asociación de anafilaxia con AINES 
 ANAFILAXIA POR MEDICAMENTOS 
• Incremento en los últimos 20 años 
• Nuevos síntomas: Fiebre y/o Escalofrió 
• Receptor: MRGPRX2 (Rocuronio-Quinolona-Icatibant) 
• Cetuximab (Galactosa-a-1,3 galactosa) Sensibilizados previamente por picadura de 
garrapata 
• Tipo 1: Exposición repetida para que el paciente se sensibilice 
• Taxanos: IgE/No IgE mediados con síntomas atípicos: Dolor de espalda 
• Tormenta de citoquinas: Escalofrió Fiebre e hipotensión Ac monoclonales: Se da por Unión 
al receptor FC en células T, mastocitos y macrófagos 
 Alergia al Látex 
• Presente en guantes, material quirúrgico y preservativos 
• Reactividad cruzada con frutas (Melón o Kiwi) 
• Reducción en la incidencia con uso de materiales libres de látex y manejo de grupos de alto 
riesgo 
 Hipersensibilidad a la Progesterona 
• Paciente sexo femenino con anafilaxia antes y después del periodo menstrual: anafilaxia 
catamenial 
• Simula erupción fija por medicamentos 
• Fuentes endógenas/Exógenas 
• Desensibilización 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
• Los criterios diagnósticos de anafilaxia tienen una Sensibilidad y una Especificidad del 96.7 
y 82.4% respectivamente con un VPN del 98% 
CRITERIO 1 
• Inicio súbito (Minutos a horas) de un síndrome que afecta piel y/o mucosas (Urticaria 
generalizada prurito flushing) edema de labios, úvula, lengua y al menos uno de los siguientes 
o Compromiso respiratorio disnea, sibilancias, estridor y disminución de PEF hipoxemia 
o Disminución de la PA O síntomas asociados a disfunción orgánica (Hipotonía- sincope- 
incontinencia) 
**DEBE tenerse en cuenta que los síntomas y signos de la piel están presentes en hasta el 90% 
de los episodios anafilácticos 
CRITERIO 2 
• Dos o más de los siguientes signos que aparecen rápidamente tras la exposición a un alérgeno 
Probable para el niño 
a. Afectación de piel y/o mucosas 
b. Compromiso respiratorio 
c. Disminución de la PA o síntomas asociados a disfunción orgánica: Hipotonía 
incontinencia 
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (Dolor abdominal- vomito persistente) 
** Tenga en cuenta que los síntomas o signos de la piel están ausentes o no se reconocen en hasta 
el 20% de los episodios anafilácticos. El criterio 2 incorpora síntomas gastrointestinales además de 
los síntomas de piel, respiratorios y reducción de la PA 
CRITERIO 3 
• Reducción de la PA después de la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente 
(Minutos a varias horas 
a. Menos de 70mmHg desde un mes hasta 1 año 
b. Menos e (70mmHg + (2x edad)) de 1 a 10 años 
c. Menos de 90mmHg de 11 a 17 años o descenso del 30% de la PA 
** Tenga en cuenta que el criterio 3 está destinado a detectar episodios anafilácticos en los que solo 
participa un sistema orgánico y se aplica a pacientes que han estado expuestos a una sustancia a la 
que se sabe que es alérgico 
 
¿QUE ALERGENOS POTENCIALES HAY? 
• Leche 
• Huevo 
• Pescado 
• Mariscos 
• Maní 
• Frutos secos 
• Los Betalactámicos, AINES y 
vacunas pueden ser alérgenos 
potenciales 
SÍNTOMAS 
• Los signos y síntomas ocurren en la mayoría de las ocasiones en las dos primeras horas luego 
de la exposición al alérgeno 
• 30 minutos con las comidas y más rápido con medicamentos o insectos 
• Las manifestaciones clínicas dependen del sistema comprometido, siendo la piel el principal 
órgano afectado 84%, seguido del sistema cardiovascular con 72% y sistema respiratorio 
con 68% 
• Para establecer el diagnostico DEBEN ESTAR COMPROMETIDOS DOS O MAS SISTEMAS 
▪ Mucocutáneos: Enrojecimiento, urticaria, prurito, rash, Angioedema, prurito ocular 
o nasal 
▪ Digestivos: Nauseas, vómito, diarrea, disfagia, pirosis, dolor abdominal 
▪ Neurológicos: Hipotonía, irritabilidad, confusión, alteración de la conciencia, 
sensación inminente de muerte 
▪ Respiratorios: Rinorrea, estornudos, congestión nasal, hiperemia ocular, disfonía, 
estridor 
▪ Cardiovasculares: Taquicardia dolor torácico sincope, diaforesis, arritmias, 
bradicardia, paro cardiaco, hipotensión 
SIGNOS DE ANAFILAXIA EN LACTANTE 
• Síntomas de anafilaxia que el lactante no es capaz de describir 
o Sensación de calor debilidad ansiedad aprehensión muerte inminente 
o Piel y mucosas: Prurito en lengua labios paladar uvular garganta nariz ojos sabor metálico 
o Respiratorio: Congestión nasal disnea sensación de cuerpo extraño en garganta 
o Gastrointestinal: nauseas disfagia dolor abdominal tipo cólico persistente 
o Cardiovascular: Sensación de desmayo pre sincope visión borrosa palpitaciones dificultad 
para audición 
** Lactante lo evidencia, pero no lo manifiesta. 
Signos de anafilaxia obvios pero inespecíficos 
• Respiratorio: inicio rápido de tos, estridor, sibilancias, disnea 
• Gastrointestinal: vomito, súbito y profuso 
• Cardiovascular: Pulso débil, arritmia, palidez, diaforesis, colapso 
inconciencia 
• Neurológico: Comienzo rápido de hipo, Letargia, hipotonía 
convulsiones 
• Piel y mucosas: Habones de inicio rápido /Angioedema (Cara, 
lengua, oro faringe) 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Aunque el diagnóstico es fundamentalmente clínico hay algunas ayudas que pueden apoyar 
• No se realizan de rutina y no deben retrasar el inicio de tratamiento 
o Histamina Sérica 
o Triptasa sérica 
o Factor activador de plaquetas 
TRATAMIENTO AGUDO DE ANAFILAXIA 
• El manejo adecuado de la anafilaxia parte de un rápido reconocimiento de los síntomas, 
seguido de un abordaje inicial basado en el ABCDE y el triángulo de evaluación pediátrico 
• Interrumpir la exposición al alérgeno implicado 
• Monitorización continua 
• Administrar RAPIDAMENTE ADRENALINA…. La dosis IM recomendada es 0.01mg/Kg de una 
ampolla de 1mg/ml (1:1000) la dosis máxima en lactantes es de 0.15mg de 0.3mg en 
preescolares y de 0.5mg en adolescentes 
• La adrenalina es el fármaco de elección en anafilaxia→ IM, con aplicación en tercio medio 
y lateral del muslo 
• Solo se recomienda la infusión IV cuando la anafilaxia es refractaria con síntomas 
cardiorrespiratorios 
• La dosis IM recomendada es 0.01mg/Kg de una ampolla de 1mg/ml (1:1000) la dosis 
máxima en lactantes es de 0.15mg de 0.3mg en preescolares y de 0.5mg en adolescentes 
 
PROTOCOLO DE MANEJO 
 
 
 
DECÁLOGO 
 
 
PREVENCIÓN 
 
DECÁLOGO DE ANAFILAXIA PEDIATRICA 
 
BETALACTÁMICOS Y REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 
INTRODUCCIÓN 
• Los Betalactámicos son los antibióticos MÁS utilizados en el mundo, correspondiendo a 
cerca del 65% de TODOS los antibióticos usados 
• Los Betalactámicos incluyen una gran cantidad de grupos de medicamentos que incluyen 
o Penicilinas 
o Cefalosporinas 
o Carbapenémicos 
o Monobactamicos 
o Ácido clavulánico 
ESTRUCTURA QUÍMICA 
• Los Betalactámicos tienen 
una estructura química 
similar, ya que comparten 
un anillo betalactámico 
COMÚN, constituido por 4 
carbonos, el cual define 
químicamente a esta familia de medicamentos 
• La subcategoría de Monobactamicos tiene una diferencia IMPORTANTE dado que NO 
tienen un segundo anillo el cual es PROPIO de cada subcategoría 
o Las penicilinas poseen un anillo tiazolidínico 
o Las cefalosporinas poseenun anillo Dihidrotidiazona 
o Los Carbapenémicos un anillo de 5 carbonos 
• Los Betalactámicos poseen al menos UNA CADENA LATERAL la cual está fuertemente 
asociada a las reacciones cruzadas entre Betalactámicos 
 
MECANISMO DE ACCIÓN 
• Los Betalactámicos son considerados antibióticos BACTERICIDAS 
• La función de los Betalactámicos se puede definir en dos efectos 
o Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana dado que 
inhiben el ULTIMO PASO en la síntesis de proteoglicanos, 
un proceso llamado Transpeptidación al unirse a las 
proteínas esenciales en la unión de penicilina PBPs 
(Proteínas que se encuentran tanto en bacterias Gram 
negativas como Gram positivas) 
o Inducción de la autolisis bacteriana dado que activan la 
autolisina bacteriana que destruye el peptidoglicano 
 
CLASIFICACIÓN DE BETALACTAMICOS 
PENICILINAS 
• Penicilinas V y G 
• Penicilinas resistentes a penicilinasa como la Meticilina, Cloxacilina, 
Oxacilina, Dicloxacilina 
• Aminopenicilinas como la ampicilina, amoxicilina que en algunas 
presentaciones incluyen inhibidores de betalactamasas 
• Agentes con actividad Antipseudomonica como la Piperacilina y la 
Piperacilina/Tazobactam 
CEFALOSPORINAS 
• Se clasifican según las generaciones y según su actividad 
antimicrobiana 
o Primera generación como la Cefazolina, Cefalexina, 
Cefadroxil o Cefradina que incluye actividad contra 
Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. coli y 
Klebsiella 
o Segunda generación como la Cefuroxima, Cefoxitin, 
Cefotetan con actividad adicional sobre Haemophilus 
influenzae y Moraxella catarrhalis 
o Tercera generación como el Cefotaxime, Ceftriaxona y con mayor actividad contra 
los negativos y con actividad contra Citrobacter, Enterobacter, 
Serratia, Neisseria y actividad contra S. aureus y Streptococcus 
Pyogenes y Pneumoniae 
o Antipseudomonas como el Ceftazidime, Cefepime y combinaciones 
como Ceftazidime/Avibactam o Cetolozane/Tazobactam 
o Anti-S. aureus MRSA como Ceftarolina o Ceftobiprol 
CARBAPENEMS 
• Este grupo tiene un espectro MÁS amplio que otros 
Betalactámicos e incluye aquellos que terminan en PENEM 
como 
o Imipenem 
o Meropenem 
o Doripenem 
o Ertapenem 
MONOBACTÁMICOS 
• El ÚNICO medicamentos que pertenece a este grupo es el AZTREONAM 
 
 
 
 
 
EVENTOS ADVERSOS A BETALACTAMICOS 
• Los eventos adversos a los Betalactámicos son frecuentes, 
pero son en su mayoría leves y predecibles 
• Los eventos MÁS TEMIBLES son los asociados a 
HIPERSENSIBILIDAD que son los más frecuentes, PERO NO LOS 
ÚNICOS 
HIPERSENSIBILIDAD 
• La alergia a penicilina es la reacción alérgica MÁS frecuente 
reportada en el mundo 
• El 10% de la población reporta tener reacciones a la penicilina, 
PERO es bien conocido que la prevalencia real es tan inferior 
como del 1% o menos 
• La prevalencia de reacciones anafilácticas a la penicilina es del 
0.01-0.05% mientras que a las cefalosporinas es del 
0.0001 al 0.1% 
• El anillo betalactámico, los otros anillos y las cadenas laterales son potencialmente 
inmunogénicas, siendo las cadenas laterales los sitios MÁS IMPORTANTES en el 
reconocimiento inmunológico pudiendo causar reacciones cruzadas con los Betalactámicos 
se han reportado TODOS los tipos de hipersensibilidad 
REACCIONES TIPO I 
• Son las reacciones INMEDIATAS y son mediadas por la IgE 
• Se caracterizan por presentar Angioedema, urticaria, sibilancias, Hipotensión o ANAFILAXIA 
• Generalmente ocurren dentro de las 72 
horas después de la administración del 
medicamento 
• Son las reacciones MPAS graves por su 
rápida progresión 
• Suelen repetirse y ser MÁS graves con 
la reexposición 
REACCIONES TIPO II 
• Son aquellas reacciones mediadas por IgG y por el 
COMPLEMENTO 
• Se generan anticuerpos IgM e IgG dirigidos a la 
superficie de las células sanguíneas como leucocitos o 
plaquetas 
• Ocurren luego de 72 horas de administración el 
medicamento 
• Generalmente causan HEMÓLISIS Y 
TROMBOCITOPENIA 
• Son reacciones ESPECIFICAS DEL MEDICAMENTO por 
lo que NO ocurre reactividad cruzada 
REACCIONES TIPO III 
• Son reacciones mediadas por COMPLEJOS INMUNES, 
causando Glomerulonefritis y enfermedad del suero 
REACCIONES TIPO IV 
• Son reacciones mediadas por CÉLULAS T 
• Las reacciones típicamente se presentan con hepatitis, 
Eosinofilia, Dermatitis de contacto o Exantemas 
bullosos 
• Se considera que dentro de este mecanismo se 
encuentra el Síndrome de Stevens-Johnson y la 
Necrólisis epidérmica Tóxica 
 
REACCIONES IDIOPÁTICAS 
• En este espectro se incluyen los brotes morbiliformes y maculopapulares los cuales ocurren 
en el 3-7% de los niños que toman amoxicilina y en muchas ocasiones asociado al 
antecedente de una enfermedad viral como la mononucleosis en el cual se produce por este 
mecanismo el conocido EXANTEMA SINERGÍCO 
 
 
 
REACTIVIDAD CRUZADA 
• La reactividad cruzada entre Betalactámicos es MÁS baja de lo que se ha reportado en la 
literatura 
• Generalmente la reactividad cruzada se da por similitudes entre las cadenas laterales más 
que de la estructura del anillo betalactámico 
o Amoxicilina-Cefalexina 
o Ceftazidima-Aztreonam 
• Se debe recordar que la reactividad cruzada entre Penicilinas y Cefalosporinas es del 3% y 
entre Penicilina y Carbapenems es menor al 1% 
 
OTROS EFECTOS ADVERSOS 
 
NEUROTOXICIDAD 
• Ha sido reportada en todos los Betalactámicos excepto en Aztreonam 
• Es MÁS frecuente en adultos de edad avanzada y en algunos reportes neonatos y lactantes 
• El principal causante es el anillo betalactámico el cual induce actividad epileptogénica 
• Pueden existir dos tipos de eventos neurológicos 
o Origen central como la encefalopatía, meningitis, temblor, psicosis 
o Origen periférico como sordera, neuropatía periférica, radiculalgia y bloqueo 
neuromuscular 
• En algunos niños se ha 
descrito el síndrome de 
HOIGNE el cual se caracteriza 
por una presentación en 
segundos luego de la 
administración del medicamento que incluye 
• Agitación 
• Convulsiones 
• Confusión 
• Despersonalización 
• Alucinaciones
• Los principales medicamentos asociados a la neurotoxicidad incluyen 
o Piperacilina/Tazobactam 
o Ampicilina en neonatos con muy bajo peso 
o Cefepime y Ceftazidime 
o Imipenem como principal y casi ÚNICO expositor en los Carbapenems 
TOXICIDAD GASTROINTESTINAL 
• TODOS los Betalactámicos se han asociado a infección por Clostridium difficile la cual está 
asociada principalmente con la destrucción de las bacterias anaerobias de la microbiota 
NORMAL del intestino 
• Los principales exponentes de este tipo de toxicidad son 
o Cefalosporinas de Tercera generación 
o Carbapenems 
o Penicilinas 
• Existen otras reacciones como nauseas, vómito y diarrea siendo esta última principalmente 
asociada con AMPICILINA en los niños 
TOXICIDAD HEPÁTICA 
• Se han reportado diversos grados de toxicidad que incluyen transaminitis leves hasta 
hepatitis agudas e ictericia colestásica 
• El medicamento MÁS frecuentemente involucrado es Amoxicilina/Clavulanato 
• Los principales factores de riesgo incluyen la edad avanzada, sexo masculino y duración 
prolongada de tratamiento 
TOXICIDAD RENAL 
• En general es POCO FRECUENTE este tipo de toxicidad por los nuevos Betalactámicos 
• Se ha reportado nefritis intersticial principalmente con Meticilina, Amoxicilina y Ampicilina 
• Suele mejorar con la descontinuación del medicamento responsable y en general se 
acompaña de RASH cutáneo lo que sugiere posible origen alérgico 
TOXICIDAD HEMATOLÓGICA 
• El 25% de las agranulocitosis inducidas por medicamentos se le atribuyen a los 
Betalactámicos 
• Se han implicado Carbapenems, Penicilinas y Cefalosporinas 
• Los principales factores de riesgo son edad avanzada y tratamientos prolongados 
• La Ceftarolina es el medicamento con MÁS alta incidencia de NEUTROPENIA 
• La anemia hemolítica inmune inducida por medicamentos es una reacciónrara con una 
incidencia estimada de 1 por millón de habitantes en la población general 
• La trombocitopenia inducida por medicamentos se presenta en 10 casos por millón de 
habitantes y se asocia con purpura y petequias presentándose luego de 10 días de manejo 
con antibióticos 
URTICARIA 
DEFINICIÓN 
• La urticaria es una condición clínica que se caracteriza por la presencia de 
HABONES PRURIGINOSOS, ANGIOEDEMA O AMBOS 
 
 
 
 
 
 
• Es una condición que afecta al 1% de la 
población 
• Los habones generalmente se resuelven 
de 1 a 24 horas SIN TRATAMIENTO, pero 
el Angioedema puede tardar varios días 
en resolverse 
• Existen múltiples enfermedades que 
pueden generar habones y/o Angioedema que deben ser diferenciadas de la urticaria como 
o Anafilaxia 
o Síndromes auto inflamatorios 
o Vasculitis urticarial 
o Angioedema mediado por bradiquinina 
• Es importante dejar claridad que NO DEBE HABER PIGMENTACIOÓN POSTINFLAMATORIA 
NI DOLOR 
 
HISTOPATOLOGÍA 
• Se puede evidenciar un infiltrado leucocitario perivascular mixto 
compuesto por neutrófilos y/o Eosinófilos, basófilos o linfocitos T 
• El Angioedema muestra un edema en la dermis profunda o en la 
hipodermis 
 
CLASIFICACIÓN 
• Se clasifica de acuerdo con su duración en 
o Aguda cuando los síntomas son MENORES o iguales a 6 SEMANAS 
o Crónica si los síntomas son MAYORES a 6 SEMANAS 
URTICARIA AGUDA 
• 12-22% de la población puede presentar esta patología en algún momento de la vida siendo 
más común en niños y adultos jóvenes 
• Puede ser una condición precipitada por alimentos, medicamentos, sin embargo, del 30-
50% de los casos termina siendo idiopático 
• Para su diagnóstico NO se requieren exámenes paraclínicos, ya que por lo general es 
autolimitada siendo la excepción a la regla aquellas urticarias desencadenadas por 
alimentos dado que puede ser mediada por IgE y se puedan requerir estudios 
URTICARIA CRÓNICA 
• Su prevalencia es del 0.5 al 0.6% y aunque NO es mortal si tiene un 
impacto significativo en la calidad de vida 
• La urticaria crónica espontanea se caracteriza por la aparición 
espontanea de habones y/o Angioedema sin una clara causa mientras 
que la inducible es desencadenada por estímulos físicos como 
• Frío 
• Calor 
• Presión sobre la piel 
• Ejercicio 
• Vibración 
• Luz solar 
• Agua
 
ETIOLOGÍA 
• Es una enfermedad común, pero con una patogénesis 
pobremente entendida, lo que sí se sabe es que la célula que 
juega un papel preponderante es el MASTOCITO la cual 
contiene gránulos preformados de HISTAMINA y otros 
mediadores inflamatorio 
• El H. pylori y su relación con la UCE ha sido motivo de 
controversia dado que anteriormente se relacionaba este 
microorganismo con la aparición de la enfermedad, pero en 
la actualidad la erradicación del H. pylori NO TIENE EFECTO sobre la urticaria 
crónica espontanea sin embargo dado que es un agente cancerígeno DEBE 
erradicarse independiente de la asociación pobre que hay en el ámbito de la 
alergología
TRATAMIENTO 
• El tratamiento está dirigido a disminuir los síntomas 
• Lo ideal de las terapias usadas es reducir el efecto de los mediadores inflamatorios como la 
histamina siendo el principal blanco los RECEPTORES H1 localizados en las células endoteliales 
(Habón) y los nervios sensoriales (Prurito) 
• Los medicamentos antiH1 de primera generación como la Clemastina, Dimenhidrato, 
Difenhidramina, Hidroxicina o Ketotifeno tienen efectos anticolinérgicos y sedantes FUERTES 
en el SNC lo que puede generar efectos indeseables e incluso tendencia a la accidentalidad 
• NO SE RECOMIENDA el uso de Anti H1 de primera generación para el manejo de la patología 
• Los medicamentos indicados son los ntiH1 de SEGUNDA GENERACIÓN como Cetirizina, 
Loratadina, Desloratadina, Fexofenadina, Bilastina, Levocetiriina 
 
 
• Si NO hay un adecuado control o si los síntomas persisten luego de 2-
4 semanas se DEBE CUADRIPLICAR LA DOSIS para 
lograr el control TOTAL 
 
 
 
ALGORITMO DE MANEJO SEGÚN GUIAS 
 
TIPS ADICIONALES 
REACCIONES CUTÁNEAS A AINE 
• Si existe alguna reacción de tipo urticaria y/o Angioedema a múltiples AINE debe 
hacerse unas preguntas 
¿Existe el ANTECEDENTE de urticaria Crónica Espontanea (UCE)? 
o Si la respuesta es NO, se conoce como URTICARIA INDUCIDA POR AINE, siendo 
el riesgo de reacción a los COX2 del 6-25% 
o Si la respuesta es SI, se conoce como ENFERMEDAD CUTÁNEA EXACERBADA 
POR AINE, siendo el riesgo de reacción a COX2 del 17.4% 
• Si en la reacción hay broncoespasmo, congestión nasal, Rinorrea a múltiples 
AINE y el paciente tiene de base ASMA CON POLIPOSIS NASAL Y/O SINUSITIS 
CRÓNICA, se conoce como ENFERMEDAD RESPIRATORIA EXACERBADA POR AINE y 
tiene un riesgo de reacción a COX2 del 0-8.7% 
• Si hay reacción a un ÚNICO AINE CON ANAFILAXIA se conoce como 
URTICARIA/ANGIOEDEMA O ANAFILAXIA INDUCIDA POR ÚNICO AINE, siendo el 
riesgo de reacción a COX2 del 0% 
 
DERMATITIS ATÓPICA 
INTRODUCCIÓN 
• Es una enfermedad crónica e inflamatoria que se caracteriza por 
o Tener un curso crónico y recidivante 
o Presentar una alteración en barrera epidérmica 
o Disfunción del sistema inmune 
• El riesgo de desarrollar dermatitis Atópica cuando 
AMBOS PADRES son atópicos es del 70% y cuando 
solo un padre posee la dermatitis el riesgo es del 30% 
• Es una condición inflamatoria crónica de la piel, 
caracterizada por lesiones eccematosas recurrentes, 
prurito intenso y que tiene un curso creciente y decreciente 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Es la enfermedad cutánea crónica MAS prevalente en el mundo, siendo su 
prevalencia entre el 15-20% 
• La OMS estima que aproximadamente 230 millones de personas conviven con la 
enfermedad 
• A pesar de la divergencia de opiniones entre los diferentes expertos la mayoría 
consideran la siguiente prevalencia 
o Niños entre 3 meses y 1 año 60% 
o Niños entre 1 año y 6 años el 80% 
o Adultos 7-10% 
• Si un lactante menor a 3 meses inicia con la enfermedad se considera este inicio 
temprano un signo de mal pronostico 
• La enfermedad tiene un comportamiento leve en el 80% de los casos, siendo de 
compromiso prolongado en el 20% 
• En Colombia la prevalencia es del 14% siendo esto muy alto para nuestra 
población incluso teniendo en cuenta el importante subregistro y la ciudad con mayor 
prevalencia es Barranquilla 
 
 
 
 
 
MARCHA ATÓPICA 
• Más del 80% de niños con Dermatitis atópica desarrollaran rinitis o asma 
 
 
 CLÍNICA 
• Prurito que inicia generalmente en la infancia temprana 
• Eczema episódico con periodos de exacerbación y remisión 
• Puede acompañarse de alteraciones en el sueño y en la actividad 
• Colonización y sobreinfección Aureus y malassezia y en menor grado herpes y molusco 
• Asociación con dermatitis de contacto por daño de barrera por ejemplo a níquel 
 
 
 3 FASES 
• Lactante 3 meses a 3 años 
o Mejillas-Cuello- Superficies extensoras Y tronco, donde adicional las lesiones suelen 
ser exudativas 
 
 
• Fase infantil 3-10 años 
o Zonas de flexión Y pliegues de cuello que tienden a la liquenificación (piel gruesa y 
cuadriculada por ese rascado crónico) las faldas en el colegio SON EL TÍPICO 
DESENCADENANTE 
 
• Fase del adolescente 
o Dorso de manos- Parpados Y Zonas de flexión 
 
DIAGNÓSTICO 
• El diagnóstico es CLÍNICO 
CARACTERÍSTICAS MAYORES 
• Prurito requisito BÁSICO 
• Distribución y morfología 
• Antecedente Personal o Familiar de 
atopia 
• Curso crónico con exacerbaciones y 
remisiones 
CARACTERÍSTICAS MENORES 
• Xerosis 
• Ictiosis 
• Queratosis pilar 
• Pliegue de Dennis Morgan 
• Oscurecimiento palpebral 
• Blefaritis 
• Eccema del pezón dermografismo 
blanco 
• Dermatitis en manos y pies 
• IgE elevada 
• Susceptibilidad a infecciones por S. 
aureus y herpes simple 
 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 
PRURITO y tres de los siguientes 
 
 
 
 
 ALTERACIÓN DE LA BARRERA CUTÁNEA• Cualquiera de las situaciones (Infección- ácaros- Alérgenos) en la 
barrera de la piel es interpretado por el sistema inmunológico y el 
daño de barrera genera las citoquinas 
• Se presenta una disminución en la producción del factor 
humectante natural y perdida transepidermica de agua 
• Disminución en ácidos grasos y ceramidas con alteración del pH de 
piel 
• Disminución de péptidos antimicrobianos y aumento en 
la permeabilidad a los antígenos exógenos y activación 
inmunológica 
• Filagrina es una proteína esencial de la capa cornea y 
donde su mutación aumenta riesgo de Dermatitis 
Atópica por la alteración en la barrera cutánea 
• Es una enfermedad de perfil TH2 CD-4, produjeron 
citoquinas IL4-IL5-IL13 quienes son las responsables 
inmunológicamente de la enfermedad. 
 FACTORES DESENCADENANTES 
• Contáctanos como Jabón rey, alcohol o vestidos 
• Aero alergenos 
• Alimentos 
• Microorganismos 
• Factores emocionales 
• Factores climáticos 
• Disminución de la lactancia materna 
o Efectiva si al menos se da por 3 meses ya que si se suspende antes de eso se pierde el 
factor protector 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Dermatitis de contacto 
• Psoriasis 
• Tiña corporis 
o Antecedente 
Personal de 
mascota reciente 
especialmente gato 
• Escabiosis 
EVALUACIÓN DE GRAVEDAD 
• Se evalúa con la escala de SCORAD que 
utiliza como parámetros 
o Extensión 
o Lesiones 
o Manifestaciones clínica
CUIDADOS BÁSICOS 
• Baño corto 5-10min 
• Humectación diaria 
• Evitar ropa de lana 
• Lavar la ropa con detergentes líquidos 
• Evitar sustancias astringentes o alcohol (Es más tolerable el ardor que el prurito) 
• Evitar productos con avena o trigo 
• Usar sustitutos de jabón 
• Control de Aero alérgenos 
 
TRATAMIENTO 
 
 
• Leve 
o Humectación, manejo de la crisis y medidas de higiene 
• Moderada 
o Se pueden usar diversos medicamentos como 
▪ Esteroides de moderada potencia como la betametasona en tronco brazos 
piernas, pero NO en cara y pliegues 
▪ Inhibidores de calcineurina tópico como Tacrolimus y recordarle al paciente 
que durante la primera semana arderá y luego esta reacción desaparece 
• Severas 
o Fototerapia e inmunosupresores sistémica 
Los esteroides constituyen la PRIMERA LÍNEA de tratamiento para el brote 
de Dermatitis atópica 
• Solo cuando el paciente lo necesite 
• Una vez es tan efectivo como dos veces 
• Primero la crema humectante y luego una vez al día el esteroide 
 Tacrolimus 
• Uso en MAYORES de 2 años donde se puede se ´puede utilizar en Cara y parpados 
• Tiene un efecto ahorrador de esteroides y tiene un efecto reactivo 
• Manejo proactivo para disminuir recaídas utilizándolo 2 noches por semana por 6-9 
meses 
• Durante la crisis tacrolimus y el esteroide por el tiempo de la crisis 
 Antibióticos 
• EN SOBREINFECCIÓN 
• Curso corto de cefalosporinas, si el paciente tiene lesiones clínicamente sobre infectadas no 
use tópicos 
• Baños antisépticos con clorhexidina al 1% diluyendo en 4 partes 1 por 3 de agua o baños 
clorados disminuyen la carga de estafilococo 
• Eccema herpético siendo el manejo con Aciclovir 
TRATAMIENTO EN SITUACIONES GRAVES 
• Fototerapia 
• Ciclosporina 
• Azatioprina 
• Metotrexato 
• Micofenolato 
• Terapia biológica (Dupilumab) bloquea la IL5 y la 13 
 
ESTEROIDES SISTÉMICOS 
• NO a largo plazo más 
riesgos que beneficios 
únicamente una 
semana y crisis muy 
graves 
• Pueden generar 
Osteoporosis 
 
 
ALERGIA OCULAR 
 
INTRODUCCIÓN 
• La alergia ocular consiste en un grupo de enfermedades caracterizadas por inflamación de 
la conjuntiva ocular 
• El término “alergia ocular” se emplea para englobar a un grupo de enfermedades 
caracterizadas por inflamación de la conjuntiva 
• Afecta aproximadamente a 10% de la población mundial, y los más afectados son aquellos 
pacientes con otras patologías alérgicas, en quienes la frecuencia de síntomas oculares 
puede ser de hasta 60% 
• Se divide en dos grandes grupos 
o Alergia ocular las cuales son IgE mediadas o NO IgE mediadas 
o Enfermedades oculares causadas por hipersensibilidad NO alérgica (Conjuntivitis 
papilar de células gigantes) 
 
CLASIFICACIÓN 
• Conjuntivitis alérgica al igual que la rinitis alérgica para la clasificación de su gravedad 
utilizando la REGLA DEL 4 
• Pacientes con síntomas MÁS DE 4 DÍAS POR MÁS de 4 SEMANAS = PERSISTENTE 
• Pacientes con síntomas MENORES DE 4 DÍAS POR MENOS de 4 SEMANAS = INTERMITENTE 
• La severidad está dada también por LA REGLA DEL 4 
• Si hay interferencia con SUEÑO, ACTIVIDAD DIARIA, TRABAJO/ESTUDIO o MOLESTIA = 
MODERADA A GRAVE 
• Si NO hay interferencia NI con SUEÑO, ACTIVIDAD DIARIA, TRABAJO/ESTUDIO o 
MOLESTIA = LEVE 
• La conjuntivitis papilar gigante se caracteriza 
por presentarse en los usuarios de lentes de 
contacto y generando una ulcera corneal 
TÍPICA conocida como ÚLCERA EN ESCUDO 
• La queratoconjuntivitis vernal se caracteriza por vesículas localizadas en el parpado superior 
que se evidencian a la eversión 
TRATAMIENTO 
• Si es LEVE se utilizan lubricantes oculares y en los fármacos Antihistamínicos tópicos O 
Estabilizadores de mastocitos con revisión en 4 semanas 
• Si es MODERADA-GRAVE se utilizan fármacos de ACCIÓN DUAL con revisión en 4 semanas 
• Si es GRAVE se utilizan CORTICOIDES TÓPICOS Y FARMACOS DE ACCIÓN DUAL con revisión 
en 2 semanas 
• Para la Queratoconjuntivitis Vernal se adiciona INMUNOMODULADORES 
 
ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS 
• Los mastocitos requieren un influjo de calcio para liberar los gránulos 
preformados que liberan histamina y mediadores inflamatorios y adicional 
toman fosfolípidos de membrana y lisan el ácido araquidónico por la 
fosfolipasa A2 generando las dos vías inflamatorias por las vías de la 
ciclooxigenasa y la lipooxigenasa 
• Cuando la IgE identifica el alérgeno por segundos mensajeros activan la 
desgranulación de mastocitos 
• Los estabilizadores lo que realizan es una limitación del influjo de calcio 
transmembrana, así como la inhibición de la degranulación de mastocitos 
y la disminución en el reclutamiento de células inflamatorias 
• Su eficacia se presenta entre 5-14 días después de iniciar el tratamiento y NO SON ÚTILES 
PARA SÍNTOMAS AGUDOS 
• Su dosificación es de 4 veces al día 
 
 
 
ANTIHISTAMINICOS OCULARES 
• Bloquea los receptores de histamina siendo el principal el H1 Y el H4 
o H1 aumenta la permeabilidad vascular 
o H4 promueve la quimiotaxis de células inflamatorias y el 
reclutamiento selectivo de Eosinófilos y de otras células 
proinflamatorias 
• Los antihistamínicos bloquean de manera competitiva y REVERSIBLE los receptores 
histamina localizados en la conjuntiva y los párpados 
• Su acción e inicio es rápido, pero con una duración CORTA 
• Como efectos secundarios presentan ardor y resequedad ocular por el efecto 
anticolinérgico asociado 
• Los antihistamínicos son aquellos que terminan en INA 
 
 
ACCIÓN DUAL 
• Medicamentos capaces de estabilizar membrana y poseer efecto bloqueador de histamina 
 
VASOCONSTRICTORES 
• NO se recomiendan específicamente y su uso puede ocasionar efecto de rebote 
• Solo debe ser ordenado en fase aguda y cuando la hiperemia es muy molesta para el 
paciente 
ESTEROIDES 
• Reducen la formación de mediadores derivados del ácido araquidónico y al inhibir este ácido 
se evita su transformación en prostaglandinas y en otros mediadores inflamatorios 
• SOLO USAR EN TERAPIA DE PULSO es decir de forma CORTA 
• NO DEBEN USARSE POR MÁS DE 2 SEMANAS 
• Los esteroides tipo SOFT normalmente son fluoradas lo que permite que el medicamento 
NO penetre a estructuras internas para así evitar sus efectos adversos como 
o Cataratas 
o hipertensión ocular 
o Glaucoma 
o Infecciones 
• Fluorometalona: Se quedan en SUPERFICIE 
OCULAR 
• Loteprednol: Puede atravesar cornea sin llegar 
a cámara anterior 
• Dexametasona: Llega a cámara anterior• Prednisolona: Llega hasta nervio óptico