descargable2_m5

Vista previa del material en texto

Módulo 6: Control y apoyo fisiológico al 
entrenamiento 
Tema 1: Organización y planificación del 
entrenamiento 
 
 
Introducción 
 
En este tema revisaremos lo relacionado con la homeostasis glucosídica durante el ejercicio en 
condiciones normales y ante la presencia de diabetes mellitus. Para ello, comenzaremos por 
recordar la definición de diabetes. 
 
 
 
 
Homeostasis metabólica 
 
El organismo debe mantener un balance entre las necesidades de las células y la disponibilidad de 
los combustibles, lo que se denomina homeostasis metabólica. Para cumplir con tales requisitos 
transformamos los componentes de la dieta (macronutrientes), mediante el metabolismo, finalmente 
en ATP (adenosintrifosfato). 
 
Lo anterior se logra gracias a la integración de tres procesos metabólicos determinantes: 
 
 
 
 
De los macronutrientes existentes —triglicéridos, hidratos de carbono y proteínas—, la glucosa es 
el hidrato de carbono esencial para la vida, es el componente inicial, o bien, el resultado de las 
principales rutas del metabolismo de los glúcidos. 
 
Los hidratos de carbono de nuestra dieta se absorben solo en forma de monosacáridos y, en el caso 
de la glucosa, esta ocurre principalmente a través de una absorción intestinal. Luego la glucosa es 
transportada a los capilares sanguíneos, a través de los cuales llega a cada célula de nuestro 
organismo. Este hidrato de carbono puede ser metabolizado a través de la glicólisis, que 
corresponde a la degradación de la glucosa hasta ácido láctico en ausencia de oxígeno para el caso 
del músculo y en aerobiosis hasta pirúvico en la mayoría de los tejidos de nuestro cuerpo (Koeppen 
& Stanton, 2010; Tortora & Derrickson, 2011). 
 
 
Regulación hormonal de la glicemia 
 
Si analizamos la regulación hormonal de la glicemia existen varias hormonas involucradas; sin 
embargo, las principales corresponden a la insulina y el glucagón, las cuales son hipoglicemiantes 
e hiperglicemiantes respectivamente. 
 
En el tejido muscular, la insulina estimula la captación de la glucosa, ya que desencadena el 
desplazamiento de los transportadores de glucosa GLUT4 (sensibles a la insulina) hacia la 
membrana plasmática, estimulando la captación de glucosa a las células por difusión facilitada. Esta 
gran cantidad de glucosa que es captada, estimula la glucólisis y la glucógeno- génesis cuando la 
insulina, que es secretada durante el estado postprandial (después de comer hasta 
aproximadamente dos horas después), estimula la glucogeno-génesis y glucólisis hepática, además 
de inhibir la síntesis de glucosa y la degradación de glucógeno. 
 
Los transportadores GLUT-2 que se encuentran en los hepatocitos poseen una 
baja afinidad por la glucosa, por lo que requieren una mayor concentración de 
este compuesto para incorporarlo a la célula. La gran cantidad de glucosa que 
hay en la sangre durante el periodo postprandial provoca que los GLUT-2 
transporten este monosacárido al interior de los hepatocitos sin que se saturen 
fácilmente (Koeppen y Stanton, 2010; Tortora y Derrickson, 2011). 
 
El hígado es el principal sitio de acción del glucagón (hormona del ayuno); este 
es secretado por el páncreas estimulando la gluconeogénesis y la 
glucogenólisis, al mismo tiempo que inhibe la glucólisis y la glucogenogénesis. 
Por lo tanto, aumenta la liberación de glucosa a la sangre mientras que 
disminuye su incorporación al tejido hepático. La glucosa es liberada a la 
sangre provienente del glucógeno hepático (mediante glucogenólisis) y de 
sustratos no glucosídicos (mediante gluconeogénesis) (Koeppen & Stanton, 
2010). 
 
 
 
Lo descrito anteriormente ocurre en la medida que estemos frente a un organismo sano, es decir, 
donde la homeostasis glucosídica se logra completamente aun frente a grandes variaciones en el 
aporte energético. Sin embargo, existen situaciones fisiopatológicas donde existe una alteración 
homeostática del metabolismo de la glucosa dentro de las cuales la principal corresponde a la 
diabetes mellitus (Koeppen & Stanton, 2010). 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
 
Diabetes mellitus 
 
La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas no transmisibles que en las últimas 
décadas se ha propagado a nivel mundial. Su prevalencia (proporción de la población que padece 
de la enfermedad). 
 
Según las estimaciones, 422 millones de adultos en el mundo tenían diabetes en 2014, frente a los 
108 millones de 1980. La prevalencia mundial de la diabetes casi se ha duplicado desde ese año, 
ya que pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta (OMS, 2016). 
 
 
Si analizamos las cifras a nivel mundial, estas resultan disímiles en distintas 
comunidades, a saber, muy alta en algunos grupos étnicos como indígenas 
norteamericanos y polinésicos (ejemplo: indígenas norteamericanos pima: 25% 
presentan DM tipo 2); sin embargo, fluctúa 
entre el 6 y 30% en la mayoría de la población adulta del mundo (Whiting, 
Guariguata, Weil & Shaw, 2011; Forouhi, 2014). 
 
La DM tipo 2 se caracteriza por hiperglicemia y una alteración en el metabolismo de lípidos y 
proteínas como consecuencia de los defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La 
hiperglicemia crónica que se produce en esta patología se asocia en el largo plazo con disfunción 
e insuficiencia de diferentes órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos 
sanguíneos (Koeppen & Stanton, 2010). 
 
 
https://www.physiology.org/doi/pdf/10.1152/physrev.00038.2012
 
 
Clasificación de la diabetes mellitus 
 
En cuanto a clasificación de DM —publicada por Gabir, Hanson, Dabelea, Imperatore, Roumain, 
Bennett & Knowler (2000)—, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997 y en 1990 la 
Organización Mundial de la Salud (OMS) propusieron una clasificación que está hoy vigente. En 
esa clasificación se incluyen cuatro categorías de pacientes y una quinta correspondiente a un grupo 
de individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen 
mayor riesgo cardiovascular): 
 
 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet
http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/facts/es/
 
 
Epatogenia de la diabetes tipo 2 
 
Respecto de la etiopatogenia de la DM tipo 2, esta es de naturaleza genética, dada 
por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemelos idénticos y por su 
trasmisión familiar. El primer evento en la secuencia que conduce a esta diabetes es 
una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción 
insulínica e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia 
metabólica por años. 
 
Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción insulínica, se manifiesta 
la alteración metabólica (intolerancia a la glucosa) y, posteriormente, la diabetes clínica. 
 
El comienzo de la enfermedad, que es de carácter irreversible en la mayoría de los casos, debe 
asociarse a la insulina-resistencia, sumado a un defecto en las células beta. Se han postulado varias 
hipótesis: agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia 
de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la 
secreción de insulina por efecto de fármacos e, incluso, por el incremento relativo de los niveles de 
glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad). 
 
Esta es una enfermedad progresiva en que, a medida que transcurren los años, su control 
metabólico va empeorando producto de la resistencia a la insulina; además, a mayor deterioro 
metabólico, mayor prevalencia de complicaciones crónicas: neuropatía, nefropatía, retinopatía y 
enfermedades macro y microvasculares (Gil-Velázquez, Sil-Acosta, Domínguez-Sánchez, Torres-
Arreola & Medina-Chávez, 2013; Álvarez-Guisasola, 2014).Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 
 
 
Respecto del tratamiento de la DM tipo 2, Gil-Velázquez et al (2013) señalan que 
aquel depende del tipo que estemos analizando y el estado metabólico de la 
enfermedad. 
 
Si continuamos con el análisis de la DM tipo 2, en general, los primeros años esta se trata con 
fármacos orales que tienen como objetivo aumentar la sensibilidad insulínica en los tejidos 
perisféricos, antihiperglicemiantes, o bien, estimuladores de las células beta para producir mayor 
cantidad de insulina. Además, estos pacientes deben recibir una educación nutricional importante 
para el manejo integral de su enfermedad (Vetter, Amaro & Volger, 2014). 
 
Otro pilar fundamental para el tratamiento de la DM tipo 2 corresponde al ejercicio físico terapéutico. 
La relevancia del ejercicio físico como terapia no farmacológica está enfocada al tratamiento del 
paciente diabético y, asimismo, a la disminución de su incidencia en sujetos con riesgo de padecer 
la enfermedad (ACSM, 2010). 
 
 
 
Ejercicio físico terapéutico 
 
El ejercicio físico terapéutico es un potente estímulo para la captación de glucosa 
muscular: puede aumentar hasta 20 veces el nivel de reposo. En sujetos sanos, en 
estado postprandial, la captación de glucosa del torrente sanguíneo satisface entre 
un 15-30% los requerimientos del tejido muscular activo durante ejercicio de 
moderada intensidad, pudiendo aumentar a 40% durante ejercicio de alta intensidad. 
Es importante destacar que la cantidad de glucosa captada aumenta 
exponencialmente con ejercicios de intensidad mayor al 50% del VO2 máx 
(consumo máximo de oxígeno) (Richter & Hargreaves, 2013). 
 
Al analizar las bases moleculares de la captación de glucosa y la contracción muscular, hay que 
tener presente que el componente más importante de la capacidad física que ha sido relacionado 
con la prevención y tratamiento de la diabetes corresponde a la potencia aeróbica. En consecuencia, 
el ejercicio físico con adecuada intensidad en su entrenamiento, tanto de resistencia como 
sobrecarga, corresponde a una herramienta terapéutica para el paciente diabético tipo 2 (Richter & 
Hargreaves, 2013; ACSM, 2012). 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
https://drive.google.com/file/d/17ikCm0kJnzATy0ZoVeTyzMmtDkI7XQHX/view?usp=sharing
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2992225/pdf/zdce147.pdf
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
 
Consideraciones acerca del ejercicio físico terapéutico 
 
Para lograr los beneficios del ejercicio físico en los pacientes diabéticos, hay 
que tener en cuenta que la evaluación de su capacidad aeróbica es 
fundamental, como parte de la evaluación inicial. Se entiende que este tipo 
de pacientes logra un menor consumo máximo de oxígeno comparado con 
sujetos sanos. 
 
La evaluación médica previa está enfocada a descartar las complicaciones 
crónicas propias del paciente diabético que contraindique la práctica de 
ejercicio físico y el ajuste medicamentoso (ACSM, 2102). 
 
Desafortunadamente, el ejercicio es comúnmente subutilizado como terapia 
no farmacológica. 
Efectos agudos del ejercicio terapéutico 
 
Respecto a los efectos agudos del ejercicio terapéutico, es una de 
las principales terapias para disminuir los niveles de glicemia en el 
paciente diabético tipo 2, debido a la acción sinérgica con la insulina 
en los tejidos insulino-sensibles. 
 
La mayoría de los pacientes diabéticos tipo 2 exhibe una disminución 
de los niveles de glucosa después de realizar ejercicios que van 
desde niveles leves a moderados. Respecto a la magnitud de la 
disminución de los niveles de glicemia, ello depende de la duración 
e intensidad de la actividad física. Según Kjaer et al (1990), la 
disminución de la glicemia durante el ejercicio obedece a una 
atenuación en la producción de glucosa hepática, mientras que a 
nivel muscular su utilización incrementa de manera normal. Además, 
Hubinger et al (1987) han demostrado que el efecto del ejercicio leve 
a moderado perdura en el periodo posejercicio. 
https://drive.google.com/file/d/1qF570600nNjgyQednXyYcsjdAP5wD9vF/view?usp=sharing
 
 
 
Al analizar los efectos crónicos del ejercicio terapéutico, Estacio et al (1996) han demostrado que 
los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen consumo de oxígeno máximo (VO2max) bajo si se 
les compara con sujetos sanos ajustado a edad; contribuyen a esta disminución los mecanismos 
patogénicos específicos tales como la hiperglicemia, la baja densidad capilar, el incremento en la 
viscosidad sanguínea, la alteración en la entrega de oxígenos y la presencia de alteraciones 
neuropáticas. 
 
Actividad física regular promueve efectos fisiológicos positivos en los pacientes diabéticos tipo 2, 
incluyendo: una disminución en los niveles de reposo y frente a ejercicio submáximo de la frecuencia 
cardiaca y presión arterial; así aumenta la captación de oxígeno (Ariaza, Hewes, Gashetewea, Vella 
& Burge, 2006; Tudor-Locke, Bell & Myers, 2004). 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
 
Efectos metabólicos del ejercicio físico 
 
En cuanto a los efectos metabólicos, se ha demostrado que el 
entrenamiento físico aeróbico puede mejorar la sensibilidad insulínica 
corporal en 1 semana (Winnik & Shermann, 2008). Ha sido demostrado 
que tal efecto dura desde unas horas y aun hasta días después del 
entrenamiento (Hourmard, Tanner, Slentz, Duscha, McCartney & 
Kraus, 2004; Galbo,Tobin & Van Loon, 2007). 
 
Lo anterior se explica en razón de que el entrenamiento físico puede 
incrementar la respuesta del tejido muscular esquelético frente a la 
insulina, lo cual mejora la expresión y las señales insulínica 
involucradas en el metabolismo de la glucosa y lípidos (Christ-Roberts, 
Pratipanawatr & Pratipanawatr, 2004; Holten, Zacho, Gaster, Juel, 
Wojtaszewski & Dela, 2004). 
 
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/diabetes/53/2/294.full.pdf
 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
Ejercicio resistido 
 
En cuanto al ejercicio resistido, se ha evidenciado que este también es beneficioso para los 
pacientes diabéticos tipo 2, ya que el aumento en la masa muscular contribuye a la captación de 
glucosa y previene la pérdida de tejido con la edad (Willey & Singh, 2003). 
 
Ejercicio y conducta sedentaria 
 
Desde el año 2016 la Asociación Americana de Diabetes recomienda que la persona con diabetes, 
interrumpan su conducta sedentaria cada 30 minutos con al menos 3 minutos de ejercicio livianos 
(ADA, 2016); así esta variable pudiese colaborar en las metas de control metabólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/26/5/1580.full.pdf
https://revistas.ces.edu.co/index.php/medicina/article/view/5327/3134
 
 
 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
 
Recuerda que para visualizar este recurso debes tener conexión a Internet 
 
 
 
Referencias 
 
• Álvarez-Guisasola F.; Guiada Study Group (2014). Glycaemic control and implementation of the 
ADA/EASD-2006 consensus algorithm in type 2 diabetes mellitus patients in primary care. 
Spain.Int J Clin Pract. Jan;68(1):28-39. 
• American College of Sport Medicine: Colberg S.R., Albright A.L., Blissmer B.J., Braun B., 
Chasan-Taber L. & Fernhall Bo. American Diabetes Association: Regensteiner J.G., Rubin R.R. 
& Sigal R.J. (2010). .Joint Position Statement. Exercise and Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 
33(12), 2692-2696. 
• American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: Joint Position 
Statement (2010). Exercise and Type 2 Diabetes.Medicine & Science in Sports & Exercise, 
42(12), 2282-2303. 
• Ariaza P., Hewes H., Gashetewea C., Vella C.A. & Burge M.R. (2006). Efficacy of pedometer- 
based physical activity program on parameter of diabetes control in type 2 diabetes mellityus. 
Metabolim, 55(10(:1382-7. 
• Christ-Roberts C.Y., Pratipanawatr T. & Pratipanawatr W. (2004). Exercise training increases 
glycogen synthase activity and GLUT4 expression but not insulin signaling in overweight non- 
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchnut/v42n2/art05.pdf
https://drive.google.com/file/d/17ikCm0kJnzATy0ZoVeTyzMmtDkI7XQHX/view?usp=sharing
 
 
diabetic and type 2 diabetic subjects. Metabolism, 53(9),1233-42. 
• Estacio R.O., Wolfel,J.G., Regensteiner,B., Jeffers,E.P., Havranek, S. & Schrier S. (1996). 
Effect of risk factor son exercise capacity in NIDDM. Diabetes, 45,79-85. 
• Forouhi N.G. & Wareham N.J. (2014). Epidemiology of diabetes. Medicine(Abindon)Dec, 
42(12),698-702. Review. 
• Gabir M.M., Hanson R.L., Dabelea D., Imperatore G., Roumain J., Bennett P.H. & Knowler 
• Gil-Velázquez L.E., Sil-Acosta M.J., Domínguez-Sánchez E.R., Torres-Arreola L. & del P., 
Medina-Chávez J.H. (2013). [Practice guideline. Diagnosis and treatment of type 2 diabetes 
mellitus]. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. Jan-Feb, 51(1), 104-19. Review. 
• H, Tobin L, van Loon LJ. (2007). Responses to acute exercise in type 2 diabetes,with an 
emphasis on metabolism and interaction with oral hypogycemic agents and food intake. Appl 
Physiol Nutr Metab, 32(3), 567-75. 
• Holten M.K., Zacho M., Gaster M., Juel C., Wojtaszewski J.F., Dela F. (2004). Strengh training 
increases insulin-mediated glucose uptake, GLUT4 content, and insulin signalinnng in skeletal 
muscle in patients type 2 diabetes. Diabetes, 53(2),294-305. 
• Hourmard J.A., Tanner C.J, Slentz CA, Duscha BD, McCartney & J.S., Kraus W.E. (2004). Effect 
of the volumen and intensity of exercise training on insulin sensitivity. .JAppl 
Physiol.2004;96(1):101-6. 
• Hubinger A., Franzen A., & Gries A. (1987). Hormonal and metabolic response to physical 
exercise in hyperinsulinemic and non-hyperinsulinemic type 2 diabtics. Diabetes Res, 4, 57-61. 
• Kjaer, M., Hollenbeck C.B, Frey-Hewitt B., Galbo H., Hasbel W., & Reaven G.M. (1990) 
Glucoregulation and hormonal responses to maximal exercise in non-insulin-dependent diabtes. 
.J.Appl.Physiol, 68,2067-2074. 
• Koeppen B.M. & Stanton B.A. Fisiología Berne y Levy.C. 6ª Ed. España. Editorial: Elsevier. 
• Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes 
Association. Colberg S.R, Sigal R.J.,Yardley J.E.,Riddell M.C, Dunstan D.W.,Dempsey 
P.C.,Horton E.S. Diabetes Care 2016;39:2065–2079 
• Richter E.A. & Hargreaves M. (2013). Exercise, Glut4, and skeletal muscle. Physiol Rev, 93, 
993–1017. 
• Sadarangani, K. P., Cabanas-Sánchez, V., Von Oetinger, A., Cristi-Montero, C., Celis-Morales, 
C., Aguilar-Farías, N., ... & Martínez-Gómez, D. (2019). Substituting sedentary time with physical 
activity domains: An isotemporal substitution analysis in Chile. Journal of Transport & Health, 
14, 100593. 
• Sadarangani, K. P., Von Oetinger, A., Isla, N. S., & Martínez-Gómez, D. (2019). Leisure time 
physical activity is associated with better metabolic control in adults with type 1 and type 2 
diabetes mellitus: A cross-sectional study from two public hospitals in Chile. Primary care 
diabetes, 13(4), 360-369. 
• Tortora G. & Derrickson B. (2011). Principios de anatomía y fisiología. 11ª Ed. México: Editorial 
Médica Panamericana. 
• Tudor-Locke C., Bell R.C. & Myers A.M. (2004). Controlled outcome evaluation of the first step 
program: a daily physical activity intervention for individuals with type II diabetes. Int J.Obes 
Relat Metab Disord, 28(1),113-9. 
• Vetter M.L., Amaro A. & Volger S. (2014). Nutritional management of type 2 diabetes mellitus 
 
 
and obesity and pharmacologic therapies to facilitate weight loss. Postgrad Med, 
Jan,126(1),139-52. 
• Von Oetinger A, Trujillo LM, Garcia D. Asociación entre conducta sedentaria y diabetes 
gestacional. Rev CES Med 2020; 34(1): 90-91. 
• W.C. (2000). The 1997 American Diabetes Association and 1999 World Health Organization 
criteria for hyperglycemia in the diagnosis and prediction of diabetes. Diabetes Care, Aug, 
23(8),1108-12. 
• Whiting, D. R., Guariguata, L., Weil C., & Shaw J. (2011). IDF Diabetes Atlas: Global estimates 
of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes research and clinical and clinical 
practice, 94(3), pp. 311-321. 
• Willey K.A. & Singh M.A. (2003). Battling insulin resistances in elderly obese people with people 
type 2 diabetes:bring on the heavy weights. Diabetes Care, 26(5),1580-8. 
• Winnick J.J., Sherman W.M. & Habash D.L. (2008). Short-term aerobic exercise training in 
obese humans type 2 diabetes mellitus improves whole-body insulin sensitivity through gains in 
peripheral, not hepatic insulin sensitivity. .J Clin Endocrinol Metab, 2008, 93(3), 771-8. 
 
Fuente imágenes: 
• https://pixabay.com 
• https://play.google.com/store/apps/details?id=es.amp.medicamentos&hl=es_419 
• http://www.flaticon.com www.iconarchive.com 
http://www.flaticon.com/
http://www.iconarchive.com/