21 PMF Y TERATOLOGIA

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PMF Y TERATOLOGIA
CAMBIOS METABÓLICOS INTRAUTERINOS Y SUS CONSECUENCIAS POSTNATALES
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL DESARROLLO
• la salud de la madre antes y durante el embarazo
• la duracion de la gestacion
• el tamaño del neonato para la edad gestacional
• una posible perturbacion del desarrollo fetal
• una posible exposicion del lactante a condiciones nutricionales, fisicas y emocionales que potencien al maximo su capacidad de crecer, desarrollarse y tener una vida sana.
Efectos beneficiosos de un ADECUADO desarrollo fetal y un comienzo sano de la vida sobre aspectos durante toda la vida del individuo.
• mejor rendimiento y aptitudes escolares
• mejor salud durante la adolescencia, especialmente en las niñas
• mejor salud en la vida adulta
• mayor capacidad de trabajo tisico
• mejores capacidades de aprendizaje
• mayor productividad y beneficios económicos
• menor carga de enfermedades infecciosas
• menor carga de obesidad y enfermedades no transmisibles, como diabetes de tipo 2, hipertensión y enfermedades cardiovasculares.
El crecimiento durante la época fetal y primeros meses de vida extrauterina determinará el estado de salud a lo largo de toda la vida del individuo.
Por tanto, se considera al nacimiento un suceso dentro de un proceso ininterrumpido de desarrollo y cambio que se inicia en el momento de la concepcion, o antes, y se extiende hasta la vida adulta, y en el que experiencias previas pueden influir en el funcionamiento posterior del organismo en todas las etapas del ciclo vital.
PROGRAMACION METABOLICA FETAL
Proceso de adaptación donde la nutrición y otros factores ambientales causan alteración de diferentes vías del desarrollo durante el crecimiento prenatal, induciendo a su vez cambios en el metabolismo postnatal que finalmente provoca susceptibilidad a enfermedades crónicas cuando los individuos llegan a la edad adulta.
ESTUDIOS EN ANIMALES:
TASA DE PREVALENCIA Y RAZÓN DE MOMIOS AJUSTADA PARA
DIABETES GESTACIONAL POR EL PESO AL NACER DE LAS MUJERES
Peso al nacer RM (95% CI)
< 2,500g 1.8 (1.1 - 3.0)
2,500 - 2,999 1.6 (1.1 -2.3)
3,000 - 3,499 1.4 (1.0 -2.0)
3,500 -3,999 1.1 (0.8 -1.5)
4,000 -4,500 1.0 > 4,500g 
1.4 (0.7 - 2.8)
 
RAZÓN DE MOMIOS PARA PREECLAMPSIA POR EDAD GESTACIONAL DE LAS MUJERES Y PESO AL NACER
EL ORIGEN DE LA "EPIDEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES”
• No se explica solo por un cambio importante en los estilos de vida en los ultimos 20-30 anos.
• Aumentan tan rapidamente que no pueden explicarse por un cambio genético.
• Los niños en su etapa temprana de crecimiento se desprograman en su fisiologia y metabolismo.
SINDROME METABOLICO
Hipótesis de Barker : susceptibilidad a la obesidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus no insulina dependiente y el síndrome de resistencia a la insulina (SRI) es programada in útero como respuesta a la desnutrición fetal.
Los cambios adaptativos durante el crecimiento fetal, la infancia y la niñez temprana predisponen a ciertas patologías vasculares, endocrinas o metabólicas.
PROGRAMACIÓN Y ORIGEN FETALES DE LAS ENFERMEDADES DEL ADULTO TEORIA DE BARKER: El crecimiento y desarrollo fetal depende de:
• Estado nutricional de la embarazada
• Funcion placentaria
• Capacidad del feto para utilizar los nutrientes.
El ambiente nutricional adverso, hace que el feto tenga que adaptarse a esas condiciones a traves de la programacion, surgiendo problemas cuando el ambiente para el que esta adaptado es distinto en la etapa posnatal.
DESARROLLO FETAL
El bajo nivel socio-económico está asociado a:
• mala nutrición durante el embarazo 
• mayor frecuencia de infecciones
• mayor presencia de contaminantes
Covariables de nivel socioeconómico
RCIU- Enfermedades cronicas en el adulto
	FACTORES AMBIENTALES
	Contaminacion
	dieta
	estres
	ejercicio
	tabaquismo
	alcohol
	farmacos
	Patogenos
	Metilacion del adn
	Modificación de histonas
	Remodelado de cromatina
	Cambios fenatipicos
	Aspecto fisico
	Suceptibilidad a enfermedades
	Respuesta al estres
	conducta
	Longevidad
CAMBIOS EPIGENETICOS
• Serie de alteraciones hereditarias de la expresión génica a través de modoficaciones de ADN y las histonas centrales sin cambios en la secuencia de ADN
FENOTIPO AHORRADOR
• Alteración el eje hipotálamo hipófiso- suprarrenal
• Restricción del crecimiento fetal
• Aumento de la prematurez
• Afectación del desarrollo Neuronal
	Nutricion deficiente perinatal
	Sobrenutricion perinatal
	MALPROGRAMACION
	Alteraciones epigeneticas
Escesivo estrés oxidativo
Alteración en circuito hipotalámico
Alteración en eje HPA
Procesos inflamatorios
	Adipoogenesis disfuncional
Acortamiento telomérico
Madificacion en la sercrecion de leptina
Disfunción placentaria
Sistema endocannabinoide
	Modificacion de los circuitos de nuerotransmision
Otros mecanismos:
Obesidad
Indrome metabólico
Alteraciones conductuales
Otras patologias
FENOTIPO AHORRADOR:
• Se adapta a la malnutricion alterando la produccion hormonal o la sensibilidad a los tejidos de las hormonas.
• Secrecion de insulina por celulas β pancreaticas limitada. (modificaciones epigeneticas que producen menor numero de celulas y ademas un funcionamiento disminuido.
• Por otro lado habra disminucion de receptores a insulina en los tejidos.
HIPÓTESIS DE INSULINA FETAL
La desnutrición materna: Recién nacido con PBAN *PBEG
La obesidad materna o la diabetes gestacional: Recién nacido con PEAN
	
GLUCOSA MATERNA
	Aumentada
	
Placenta
	
Feto
	Aumento de insulia
IGF 1 
Macrosomia EMH
	
	Disminuida
	
	
	Menor crecimiento 
RCIU
ORIGEN TEMPRANO DE LA OBESIDAD
-Mayor peso al nacer: Mayor IMC
-Bajo peso al nacer: Mayor obesidad central
Por tanto el PBAN y luego un mayor IMC asociacion riesgo de enfermedades crónicas
Estudios: Asociación del bajo peso al nacer y la obesidad central en niños,
• Asociación inversa del peso al nacer con la grasa total abdominal.
EDAD GESTACIONAL AL NACIMIENTO
Los RNAT tienen riesgo reducido de obesidad comparados con Pre-termino (≤ 37 s).
Talla baja: el riesgo de obesidad a los 6-8 años está inversamente correlacionado con la talla de nacimiento
NUTRICION DE LA INFANCIA
Efectos como respuesta a la agresión en periodos del crecimiento y desarrollo 
· Corto plazo: BPN – RCIU – Macrosomia
Mayor morbilidad- mortalidad 
Infecciones
Malnutricion: DNT- Déficit micronutrientes 
Obesidad
· Mediano plazo: Obesidad , diabetes, HTA
· Largo plazo: Obesidad, diabetes, dislipidemias
PERIODOS CRITICOS PARA LA PREVENCION DE OBESIDAD: primeros 1000 dias (280 dias de gestación y preconcepción y 2 años de infancia)
MECANISMOS IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA OBESIDAD
· Los órganos requieren experiencia para poder desarrollarse: si un bebé nunca se expone a la luz, nunca podrá ver: CRECIMIENTO POSNATAL COMPENSATORIO
· El período post-natal constituye un periodo de plasticidad metabólica donde factores nutricionales y otros pueden tener gran influencia a largo plazo
· Daño del crecimiento postnatal compensatorio
El crecimiento lento intrauterino, seguido por el rápido aumento de peso durante la niñez, produce obesidad posterior por varios mecanismos:
Alteración de la composición corporal:
• El feto malnutrido nace con menos masa muscular
• El rápido aumento de peso después de los dos años por acumulación de grasa.
“cuerpo pobre en músculo y rico en grasa
• La lactancia exclusiva promueve un crecimiento mas lento que niños alimentados con formula: MENOR RIESGO DE OBESIDAD
Asociacion negativa entre la duracion de la lactancia materna y la prevalencia de obesidad
COMPORTAMIENTO DEL TEJIDO ADIPOSO
• Crece mucho hasta los 1-2 años,
• Disminuye hasta los 5-7 años
• Vuelve a aumentar hasta la pubertad.
La acumulación de tejido adiposo de predominio central y visceral acompañado de disminución de la masa muscular es mas evidente en la pubertad.
El exceso de adiposidad sin incremento paralelo en la masa magra (*actividad Psica) causa alteraciones en las vias glucoliticas que llevan disminucion del metabolismo basaly del consumo energetico a nivel muscular.
Al final el resultado es una desviacion del metabolismo de carbohidratos ingeridos hacia la sintesis de novo de lipidos y la consecuente acumulación de grasa en las celulas adiposas. * DISLIPIDEMIA
TEJIDO ADIPOSO, LEPTINA Y ADIPONECTINA Y DIABETES
Hormona secretada por el tejido adiposo, se activa en el periodo postnatal.
Regula el apetito y la energía para mantener asi un balance energetico correcto: BALANCE ENTRE LO QUE NECESITA INGERIR Y LO QUE GASTA.
LEPTINA: Actúa a través de la unión a receptores que están por distintos tejidos del organismo., inhibiendo el apetito y promoviendo el gasto energético: Regula el apetito, enviando la señal al cerebro de “comer menos y “gastar más”. (En el músculo estriado promueve la sensibilidad a insulina)
Estudios: los nacidos de madres alimentadas con dieta grasas y los niños obesos muestran resistencia a la leptina: pérdida de la capacidad para inhibir el apetito.
La adiponectina también producida por los adipocitos poseen receptores que se expresan en músculo esquelético e hígado.
• Disminución del músculo estriado, lo que se incrementa la resistencia a insulina.
Como respuesta a la resistencia a insulina el páncreas se ve forzado a producir mayor cantidad de de la misma: “HIPERINSULINISMO”
Que a su vez induce a un incremento de IGF-1 (crecimiento acelerado) * recuperación.
OBESIDAD
DIABETES E HIPERTENSION ARTERIAL (posnatal +adipositos)
HIPERTENCION ARTERIAL 
• La elevada prevalencia de obesidad, los hábitos alimenticios y el sedentarismo son causa del creciente número de niños hipertensos.
• La obesidad visceral se relaciona con el aumento de la tensión arterial.
	Edad
	PA sistólica (mmhg)
	PA diastólica (mmhg)
	De 3 a menor de 6
	Menor o igual 100
	Menor a 60
	De 6 a menor 9
	Menor o igual a 105
	Menor a 70
	De 9 a menor 12
	Menor o igual 110
	Menor a 70
	De 12 menor a 15
	Menor o igual a 115
	Menor a 75
	Menor o igual a 15
	Menor o igual a 120
	Menor o igual a 80
EN LA PROGRAMACION METABÓLICA:
• PBAN y la prematurez, inducen cambios en el desarrollo vascular, por inmadurez de sistemas biológicos modulados por el medio ambiente intrauterino y extrauterino.
- Menor elasticidad arterial: toda la elastina de los vasos se adquiere antes de nacer, PBAN - PBEG tuvieron menor flujo y por lo tanto, menor depósito de elastina en sus arterias.
- Alteración de la función hepática: el hígado se ve afectado por los eventos antes y después del nacimiento y el aumento rápido de peso durante la niñez.
El hígado NO aprendió a manejar el colesterol: DISLIPIDEMIA-ENFERMEDAD CARDIACA
- Alteración estructural del corazón.
- Reducción del número de nefronas secundario al crecimiento fetal lento, el aumento de peso en la niñez sobrecarga a estos nefrones, lo que favorece la muerte prematura del nefrón.
-Aumento de la respuesta al cortisol (eje hipotalámohipófisis- adrenal)
El feto disminuye la respuesta a glucorticoides en el hipotálamo interrumpiendo el mecanismo de retroalimentación negativa que provoca una persistente secreción de cortisol (hipercortisolismo).
Los niveles elevados de cortisol provocan daño en el endotelio vascular.
RECUERDE:
· Menor elasticidad
· Menor número de nefrones *Obesidad
· *Dislipidemia
· *Diabetes
HIPERTECION ARTERIAL
SINDROME METABOLICO
· Obesidad abdominal
· Estapos proinflamatorio
· Resistencia a la insulina
· Hipertensión arterial
· Dislipemia
· Intoleracion a la glucosa
PUBERTAD PRECOZ (RCIU, PREMATUREZ)
· Desnutricion en la gestacion adelanta la pubertad.
· Feto con restriccion nutricional estrategia de sobrevivencia: acelerar la maduracion sexual para asegurar la transmision de los genes a la generacion proxima.
· Periodo postnatal buena nutricion para poder acelerar la maduracion y en las niñas para lograr soportar un embarazo la manifestacion fenotípica dependera del medio ambiente postnatal.
OBESIDAD
El efecto del PBAN - PBEG es pequeño: alrededor de 2 meses de adelanto de la pubertad.
La buena nutrición en la niñez (obesidad) puede causar a un adelanto de un año en la pubertad. Nutrición restrictiva en la niñez retrasa pubertad
• En las niñas con sobrepeso y menarquia precoz la mayor incidencia de sibilancias en la infancia y luego síntomas asmaticos en la adolescencia.
· Varones con RCIU: no se afecta la pubertad pero se produce una ↓ talla adulta
DESARROLLO COGNITIVO
• Escolares con antecedente de PBAN o bajo incremento de peso en los primeros dos años tienen una función cognitiva más baja menos años de estudio, una menor productividad y un menor nivel de ingresos en la adultez.
• Puede ser modificada en la vida post-natal por factores socio-económicos, no se elimina la influencia de factores perinatales tales como el peso al nacer.
ALTERACIONES COMPORTAMIENTO
• La restricción calórica durante la gestación temprana y/o durante la lactancia aumenta las conductas relacionadas con la ansiedad
• Niños con PBAN, tienen un elevado riesgo de padecer de trastornos de ansiedad y/o trastornos del estado de ánimo.
• Elevada prevalencia de trastornos de personalidad como el trastorno esquizoide o trastorno antisocial.
CONTRARIO: Existe una asociación entre la obesidad materna y el desarrollo cognitivo neurológicos a largo plazo de los descendientes
ALTERACION DEL SIS NERVIOSO POR:
· La expresión de genes y firmas epigenéticas en el cordón umbilical y cerebro son influenciados por los hábitos y características de la madre, donde la obesidad juega un papel principal.
· El cordón umbilical tiene semejante genoma de ADN, con sus correspondientes metilaciones, que la materia blanca del cerebro. Las metilaciones son modificaciones y/o diferencias observadas en una cadena de ADN que caracterizan a un nuevo ser y que se asocian con alteraciones epigenéticas en los genes implicados en el desarrollo del sistema nervioso.
· La sustancia blanca (o materia blanca) es una parte del sistema nervioso central compuesta de fibras nerviosas mielinizadas (cubiertas de mielina). Las fibras nerviosas contienen sobre todo muchos axones. 
· La llamada sustancia gris, está compuesta por somas y cuerpos neuronales, que no poseen mielina, y se la relaciona más con el procesamiento de la información.
La materia blanca afecta activamente a cómo aprende y funciona el cerebro, mientras que la materia gris está asociada principalmente con el procesamiento y el conocimiento.
· La materia blanca modula la distribución de los potenciales de acción, actuando como un retransmisor y coordinando la comunicación entre las diferentes regiones del cerebro.
En estudios han observado que el desarrollo de la materia blanca del bebé se correlaciona inversamente con la adiposidad materna.
Asociaciones entre la obesidad materna y la reducción del desarrollo cognitivo y el retraso en la madurez intelectual de los niños, algo que puede persistir en edades posteriores.
Por ejemplo, el IMC antes del embarazo materno se asoció negativamente con el rendimiento cognitivo de los niños a los 5 y 7 años, así como con un mayor riesgo de síntomas de falta de atención y dificultad para expresar emociones entre los 3 y 5 años.
Los mecanismos moleculares 
La adiposidad materna antes del embarazo afecta a los sistemas de recompensa del hipocampo cerebral y a la inflamación del hipotálamo de la descendencia, lo que retrasa y disminuye la diferenciación de células progenitoras de oligodendrocitos (encargados de formas bandas de mielina) y, por lo tanto, también la mielinización de la materia blanca.
Aspectos relevantes: Depresion- estrés materno y programacion fetal
• Las mujeres que viven en peores condiciones de vida, de habitación, socioeconómicas, en un medio ambiente con más violencia y criminalidad tienen el mayor nivel de estrés y peores resultados obstétricos.
• La pobreza es un denominador común o “marcador” que produce una “programación” del feto a tener trastornos de salud a largo plazo, tales como los infartos al miocardio e hipertensión arterial
• La falta de apoyo psicosocial tiene efectos negativos, tanto en la saludfisica como mental.
• Cuando se tiene una menor red de apoyo, hay una reducción inmunológica en la actividad de las células “NK” y una peor respuesta defensiva. Se ha sugerido que el estrés afecta negativamente el funcionamiento inmunológico de la gestante.
ESTRESS: Aborto espontáneo, prematurez, peso bajo al nacer.
• contracciones de la arteria uterina en los momentos en que la gestante está expuesta al estrés, menor posibilidad de oxigenación y alteraciones fisiológicas.
• Preeclampsia * Aumento de hormona liberadora de corticotropina. (Cortisol)
• Disminución del 5% tamaño del cerebro.
• Asociación muy significativa entre la ansiedad materna en el tercer trimestre y las alteraciones de conducta y problemas emocionales en la primera infancia.
• Al llegar a la adolescencia los hijos de madres que han tenido alta ansiedad en la primera mitad del embarazo presentan una mayor impulsividad y una menor puntuación en las escalas del WISC, es decir, un menor cociente intelectual
• La ansiedad materna en la segunda mitad del embarazo puede producir cambios persistentes en el sistema de adaptación al estrés del niño (a nivel del eje hipotálamo hipófisis suprarrenal), cambios que lo harán más vulnerable e incrementarán considerablemente el riesgo de que padezca trastornos de conducta, emocionales o de hiperactividad.
• Una concentración excesiva de cortisol tiene un efecto neurotóxico en el cerebro
• El desarrollo del sistema límbico (estructuras del encéfalo con límites difusos -los estados emocionales) y el cortex prefrontal también parecen ser afectados por la ansiedad prenatal y el estrés.
• El hipotálamo o la hipófisis quedarían programadas para la vida adulta en algunas semanas críticas del tercer trimestre del embarazo
• La desnutrición in utero también se ha correlacionado con rasgos de personalidad antisocial en el adulto
• Desnutridos in útero tuvieron un riesgo dos veces mayor que el de la población general de presentar esquizofrenia
• Relación entre depresión en la edad adulta y antecedente de desnutrición in útero.
DESNUTRICION ANEMIA Y EMBARAZO
MALNUTRICION:
Condición secundaria a carencias, excesos o desequilibrios en la ingesta o metabolismo de alimentos. Obesidad o desnutricion
DESNUTRICION:
Ingesta insuficiente
Absorción deficiente
Alteración del uso biológico
La desnutrición materna acarrea consecuencias para el recién nacido : aumento de la morbimortalidad
Prevalencia 7,4 hasta 18,8%
En países en desarrollo explica hasta el 50% de RCIU.
El peso bajo para la edad gestacional es un indicador mundial de la calidad de los servicios de salud prestados por los profesionales.
FACTORES DE RIESGO DESNUTRICION:
• Edad materna menor de 16 años. *20 años
• Baja condición socioeconómica.
• Tercer embarazo en un periodo de dos años.
• Intervalo lactancia – embarazo corto.
• Dieta vegetariana estricta.
• Síndrome de mala absorción intestinal
• Enfermedades endocrino metabólicas
• Consumidora de tabaco, alcohol y drogas.
El estado civil y la ocupación de la madre pueden influir sobre el estado nutricional materno y subsecuentemente sobre el producto.
El embarazo en la mujer adolescente representa un problema social y médico de importancia creciente, con etiología multifactorial que repercute sobre el ambiente bio-psico-social y que afecta de manera importante los planes, el futuro y las expectativas de vida tanto de las jóvenes madres como de sus productos.
Las mujeres que tuvieron retardo en el crecimiento de recién nacidas, tienden a dar a luz a niños con retraso en el crecimiento, de tal forma que el estado nutricional de un individuo no comienza con la concepción.
Mujeres con estado nutricional desfavorable durante la infancia y adolescencia presentan un alto índice de muertes neonatales, aun cuando durante el embarazo ingieran cantidades adecuadas de nutrientes.
PARÁMETROS DEDIAGNOSTICO BÁSICO
En el embarazo hay cambios fisiológicos, hormonales y bioquímicos que influyen sobre las necesidades de la mujer:
• Desarrollo embrionario
• Desarrollo y crecimiento fetal
• Mantenimiento materno durante el embarazo
• Preparación de la madre para el parto y lactancia
• Por lo tanto, los requerimientos nutricionales de la mujer embarazada son mayores que aquellas no grávidas de la misma edad, en una proporción variable.
NUTRIENTES EN MUJERES
· En la primera mitad de la gestación existe una fase anabólica caracterizada por un aumento en la capacidad de la madre para almacenar proteínas y energía en forma de grasa, siendo la glucosa el principal nutriente metabólico materno.
· Mientras en la segunda mitad de la gestación comienza la fase catabólica, donde la madre utiliza la grasa como combustible energético en lugar de la glucosa, que en estado postprandial proviene de la dieta y en ayuno se origina a partir de la movilización de los depósitos de tejido adiposo.
EXPLORACION:
La evaluación alimentario nutricional de la mujer en edad reproductiva y la educación alimentaria pertinente deberían ser prácticas rutinarias incorporadas a la consulta obstétrica como herramientas para mejorar las condiciones del embarazo y puerperio.
· Pretende identificar la presencia, naturaleza y extensión de situaciones nutricionales alteradas, las cuales pueden oscilar desde la deficiencia al exceso.
· Para ello se utilizan métodos médicos, dietéticos, exploraciones de la composición corporal y exámenes de laboratorio; que identifiquen aquellas características que en los seres humanos se asocian con problemas nutricionales.
El diagnóstico del estado nutricional será por tanto la acción y efecto de estimar, apreciar y calcular la condición en la que se halle un individuo según las modificaciones nutricionales que se hayan podido afectar.
· La antropometría es el método más utilizado para evaluar el estado nutricional.
· Las mediciones antropométricas incluyen peso y talla estas medidas se utilizan en combinación con la edad.
· A estas combinaciones se le han denominado índices, e indicadores a la aplicación o uso de estos índices.
· La antropometría materna durante la gestación es un indicador fundamental de la cantidad de nutrientes proporcionados al feto.
1.- IMC previo o al inicio de la gestación: Menor a 18.5
*Adolescentes menor a percentil 5 para la edad. 
Un inadecuado estado nutricional, tanto preconcepcional como durante el embarazo, impactará de forma negativa sobre la capacidad de llevar adelante ese embarazo y sobre la salud de la madre y el niño IMC=PESO/ESTATURAX E
La evaluación de prácticas alimentarias es altamente aconsejable para detectar tempranamente hábitos posibles de ser mejorados e impactar positivamente en el estado nutricional de la mujer y el niño.
II.- Evolución de aumento de peso durante la gestación según el IMC
pregestacional
En el primer control prenatal deberá definirse de acuerdo al índice de Masa corporal previo: Rango de ganancia de peso total durante todo el embarazo.
	CLASIFICACION DE IMC PREGESTACIONAL 
	Ganancia de peso total (kg)
	Bajo peso
	Menor a 18,5 kg/m2
	12,5 – 18
	Normal
	18,5 – 24,9 kg/m2
	11,5 – 16
	Sobrepeso
	25,0 – 29,9 kg/m2
	7 – 11,5
	Obesidad
	Menor o igual a 30 kg/m2
	5 - 9
	INTERPRETACION DE LAS CURVAS DE INCREMENTO DE PESO
	Sobre la curva
	Sospechar:
Embarazo gemelar
Aumento anormal de liquido amniotico
Feto grande
Sobrepeso Materno
	Dentro de la curva
	Embarazo normal si la curva es ascendente
	Bajo la curva
	Sospechar restriccion de crecimiento intra fetal
Desnutricion materna
	Aumento brusco
	Sospechar posible retención del liquido (edema)
Mujeres con embarazo multiple:
· Mujeres que se encuentran en una categoría normal del IMC preembarazo, debe ganar 17 – 25 kg (37 – 54 libras)
· Mujeres con sobrepeso 14 – 23 kg (31 – 50 lbs)
· Mujeres obesas 11 – 19kg (25 – 42 lbs) 
EXÁMENES QUE REALIZAR: BIOMETRIA HEMATICA menor a 11 anemia
La Biometría Hemática es una prueba de laboratorio que busca enfermedades, a través de una muestra de sangre. Con este estudio se pueden detectar la anemia, infecciones, leucemia, enfermedades inflamatorias,incluso algunos tipos de cáncer.
HEMOGLOBINA ANTES Y DESPUÉS DE LAS 20 SEMANAS
• La concentración de hemoglobina durante el embarazo es discretamente menor en la mujer embarazada.
• Cuando los valores son menores de 11 gr. durante los primeros (semanas 1 a
13) y los últimos 3 meses del embarazo (semanas 26 a 40) y menores de 10.5 gr. durante el segundo trimestre (semanas 13 a 26). Anemia durante gestacion
El feto se comporta como un parásito y obtendrá el hierro necesario proveniente de su madre de manera que durante el embarazo la madre consumirá sus depósitos de hierro aceleradamente, por esto la madre debe compensar esta nueva demanda mediante el consumo de hierro en su dieta o a través de suplementos para hacer frente a esta nueva e inevitable demanda.
• Anemia: Disminución de la masa eritrocitaria.
• Mas frecuente en adolescentes, gestaciones múltiples, periodo intergénesico menor a 2 años, bajo estrato socioeconómico.
• *Gestación aumentan los requerimentos.
CONSECUENCIAS
El 42.3% de mujeres con Peso bajo pregestacional tendrán una ganancia de peso deficiente
• El crecimiento adecuado del feto depende de la viabilidad de la unidad feto-placentaria, la cual radica en el establecimiento de un flujo placentario adecuado, así como de un intercambio eficiente y suficiente de nutrimentos y oxígeno a través de la misma
• Las arterias espirales que invaden el trofoblasto en el lado materno establecen un flujo de baja resistencia y alta capacidad, mientras que en la porción fetal, la proliferación de las arteriolas en las vellosidades favorecen una superficie extensa de baja resistencia que propicia un intercambio extenso de los nutrimentos.
• La insuficiencia placentaria se define por una incapacidad para abastecer en forma óptima las demandas del feto a lo largo de toda la gestación, lo cual condiciona el desarrollo de procesos de adaptación que suelen persistir a lo largo de la vida postnatal.
ALTERACIONES EMBRIONARIAS: B9
• Disminución de elementos necesarios para la replicación celular, señalización molecular y morfogénesis. TN
• Principalmente acido fólico.
ALTERACIONES EMBRIONARIAS: D
• La Vitamina D es una prohormona liposoluble que se encuentra disponible como colecalciferol (D3) o ergocalciferol (D2).
• Se relaciona con el metabolismo óseo, el desarrollo neurológico, la inmunomodulación y regulación del crecimiento celular.
• En investigaciones se a descubierto un gen regulado por la vitamina D que codifica una enzima externa llamada triptófano hidroxilos (TPH). Que es responsable de convertir el triptófano en serotonina, un neurotransmisor involucrado en la regulación del estado de ánimo y desarrollo cerebral.
ALTERACIONES FETALES desnutricion
• Se ha descrito una disminución de las moléculas transportadoras de aminoácidos a
nivel placentario, lo cual condiciona un insuficiente abastecimiento al feto.
• RCIU (40 veces mas riesgo de morir)
• Ruptura prematura de membranas por alteración en la calidad de colágeno en la membrana corioamniótica, y alteración en la producción de prostaglandinas.
• Parto prematuro
ALTERACIONES NEONATALES desnutricion
• Alteración en control de temperatura.
• Dificultad para alimentarse y subir de peso.
• Riesgo de Infección
• Síndrome de dificultad respiratoria.
• Problemas neurológicos.
• Problemas gastrointestinales.
• Muerte súbita del lactante.
ALTERACIONES EDADES TEMPRANAS desnutrición
• Retardo desarrollo psicomotriz
• Déficit de atención e hiperactividad
• Bajo rendimiento escolar
• Obesidad infantil
• VITAMINA D: Raquitismo congénito
PROGRAMACIÓN FETAL Y ORIGEN FETAL DE LAS ENFERMEDADES DEL ADULTO
TEORIA DE BARKER: El crecimiento y desarrollo fetal depende de:
• Estado nutricional de la embarazada
• Funcion placentaria
• Capacidad del feto para utilizar los nutrientes.
• Alteración por la que la nutricion y otros factores ambientales alteran las vias de desarrollo durante el crecimiento prenatal que incluyen cambios en el metabolismo postnatal y la susceptibilidad de los adultos a una enfermedad crónica.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Nutrición Materna:
· Inversión fundamental para la salud de las futuras generaciones y el desarrollo socioeconómico de los países
· Existe evidencia del beneficio de las intervenciones nutricionales
· Erradicar la pobreza extrema y el hambre
· Reducir la mortalidad infantil
· Mejorar la salud Materna
• Detección de déficit nutricional en todas las mujeres en edad fértil.
• Promover la alimentación adecuada en niños, adolescentes y mujeres en edad fértil.
MULTIVITAMINAS
· Vitamina a menor de 700cg es teratogénico (NO SUPLEMENTAR)
· Vitamina D en exceso es asociado a malformaciones cardiacas fetales (estenosis aorticas). Los suplementos no son necesarios, excepto en veganas (10mcg o 400 ui/ dia)
· Vitamina E, K Y Complejo B suplem. No necesarios 
· B12 y D de 20mcg/d en veganas
HIERRO
· 30 – 60 mg/dia de FE elemental a partir del 2 trimestre y 3 meses posparto
· 150mg de sulfato ferroso, 300 mg de gluconato ferroso, 100mg de fumarato ferroso (son las presentaciones de los medicamentos)
· No tomar con lácteos, café, te, carbonato de Ca, MgO porque disminuyen la absorcion
· Vitamina C aumenta y la carne, huevos y cereales son una fuente alta en hierro
· Tamiz al inicio del embarazo y ala 28 SDG
ACIDO FOLICO
· PREVENCION: CON 400 mcg/d (0,4mg) durante los 3 meses previos y el primer trimestre
· terapéutica: 4mg en mujeres con antecedentes de hijos con DTN durante 3 meses previos y el primer trimestre (reduce un 70% de riesgo)
· 4mg en mujeres con tratamiento de epilepsia principalmente acido valproico
• Intervención para evitar el consumo de tabaco, alcohol y drogas.
• Realizar un adecuado control prenatal.
• Incluir el consejo alimentario y vigilancia de la curva de ganancia de peso en la paciente gestante.
• Realización de ecografía de arterias uterinas y establecer la necesidad de la utilización de ASA y Ca.
• Consejería acerca de las medidas para evitar exposición a sustancias toxicas y agentes infecciosos.
• Reconocer los signos o síntomas de alerta.
• Referencia a segundo o tercer nivel de atención si la situación lo amerita.
HIJO DE MADRE CON OBESIDAD
OBESIDAD
• Enfermedad de etiología multifactorial.
• Se involucran aspectos genéticos, ambientales y estilo de vida.
• Exceso de tejido adiposo en el organismo.
• Se determina en función del índice de masa corporal (IMC).
· Importante impacto negativo en la salud reproductiva de la mujer
· Influye en la concepción
– Incremento en la tasa de abortos, en el embarazo, parto y puerperio.
– Mayor número de complicaciones materno-fetales
– Influye de forma negativa, en la salud materna y en la neonatal
El número de gestantes con obesidad se encuentra aumentado, coincidiendo con una edad materna avanzada al momento del embarazo.
FACTORES DE RIESGO
• Resultado de un desbalance entre producción acumulada y utilización de la energía
Factores genéticos
• Predisposición al aumento de masa corporal
Factores ambientales
• Los cambios en la dieta y los patrones de actividad física son a menudo el resultado de cambios en el medio ambiente y social.
ESTILO DE VIDA:
Alimentación
• Aumento de alimentos ricos en grasa
• Disminución de
1.- Vitaminas
2.-Minerales
Sedentarismo
• Disminución de la actividad física
• Ocasiona alteración del metabolismo de grasas y de glúcidos
PARÁMETROS DE DIAGNÓSTICO
• Índice de masa corporal
• Perímetro abdominal o circunferencia de la cintura (no embarazadas)
ÍNDICE DE MASA CORPORAL
• El índice de masa corporal (IMC) es un parámetro que se utiliza para el diagnóstico de sobrepeso y obesidad con validez en todo el mundo.
• Se calcula dividiendo el peso en kilogramos entre la talla en metros cuadrados
Indice de masa corporal= peso (kg) / talla (m2)		 
	GRADOS DE OBESIDAD
	Normal
	Sobrepeso
	Obeso
	Obeso severo
	Obeso mórbido
	IMC 18,5 – 24,9
	IMC 25 – 29,9
	IMC 30 – 34,9
	IMC 35 – 39,9
	IMV mayor o igual a 40
GANANCIA DE PESO ACUERDO AL IMC
	
	Recomendación de ganancia total kg
	Velocidad de ganancia en 2 y 3 trimestre (gramos/semanas)
	Bajopeso
	12,7 – 18
	450
	Normal
	11 – 15,9
	450
	Sobrepeso
	6.8 – 11
	270
	Obesidad
	5 - 9
	230
PERÍMETRO ABDOMINAL O CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA
• Parámetro que determina la obesidad central y que está directamente relacionado con el riesgo de presentar complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
	PERIMETRO ABDOMINAL
	OBESIDAD CENTRAL
	Mujeres
	mayor a 80 cm
	Hombres
	mayor a 90cm
MECANISMOS EMBRIOLÓGICOS FETALES Y NEONATALES
CONSECUENCIAS por OBESIDAD
FERTILIDAD
• La obesidad en la mujer esta asociado con alteraciones de la ovulación, encontrando disminución de la fertilidad sea con Síndrome de Ovario Poliquístico, o sin la coexistencia de esta patología.
• Las mujeres con obesidad presentan mayor riesgo de aborto y disminución de las tasas de implantación embrionaria, lo cual podría deberse a deficiencia de la fase lútea, provocando un desorden en la composición del líquido folicular, y así alterando la calidad de los ovocitos.
PRE-ECLAMPSIA
• Es un trastorno que provoca la constricción de los vasos sanguíneos, aumentando la presión y disminuyendo el flujo de sangre por todo el cuerpo.
• En los casos severos, causa problemas para el feto, como el crecimiento inadecuado la reducción del líquido amniótico y el desprendimiento de la placenta.
DIABETES GESTACIONAL
• En la gestante con obesidad cuyo índice de masa corporal pre gestacional mayor de 30 se aumenta 4 veces mas el riesgo de desarrollar diabetes gestacional produciendo así una modificación en el medio intrauterino y acelerando el crecimiento excesivo del feto.
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
• El gasto cardiaco aumenta causando un incremento en la frecuencia cardiaca.
• Se genera una disfunción endotelial, causando estrechez en los vasos sanguíneos
• Aumento de la resistencia vascular periférica y por consiguiente un incremento de la presión sanguínea
TROMBOEMBOLISMO
• Durante el trabajo de parto y posparto se presentan cambios cardiovasculares notables.
• El (VS) aumenta (PAS) disminuye.
• Produciendo hipercoagulabilidad fisiológica del embarazo una de las principales causas de morbimortalidad materna
RIESGOS EN EL PERIODO EMBRIONARIO
Desde un punto de vista de los riesgos en el embrión, la obesidad se asocia con una mayor incidencia de: ANOMALÍAS CONGÉNITAS
(defectos de cierre del tubo neural, defectos cardíacos, defectos de cierre de la pared abdominal, defectos de extremidades inferiores) a causa de la hiperglucemia y el déficit de folatos observado en estas pacientes.
MALFORMACIONES CONGENITAS Y OBESIDAD MATERNA
gastrosquisis y microcefalia muy poco
RIESGOS FETALES
• La obesidad materna puede traer como consecuencia algunas complicaciones en el feto y éstas pueden trascender en la vida del bebé a lo largo de su vida, tanto en la niñez como en la vida adulta.
MACROSOMIA FETAL
• La obesidad materna se ha relacionado con la resistencia a la insulina alterando la función placentaria
• La hiperglucemia materna conlleva a una hiperglucemia fetal generando una hipertrofia/hiperplasia del páncreas fetal y una hiperinsulinemia, generando un crecimiento fetal excesivo
• Las mujeres obesas tienen entre 3-6 veces un mayor riesgo de tener fetos macrosómicos, independientemente de la presencia o no de diabetes gestacional.
ÓBITOS FETALES
• Los factores de riesgo que se relacionan con la muerte intrauterina están asociados con preeclampsia, placenta previa, enfermedad materna, obesidad materna, diabetes mellitus y trastornos hipertensivos.
• La evidencia reconoce que las embarazadas obesas acarrean de 2-3 veces más riesgo de muerte fetal intrauterina permanece como factor de riesgo en pacientes con IMC >35.
RIESGOS ASOCIADOS AL PARTO CESÁREA
· La obesidad aumenta de manera significativa la incidencia de distocia, duplicando el riesgo de parto instrumental y de cesárea.
· El riesgo en gestantes obesas de un parto por cesárea es de dos y tres veces mayor en relación con las gestantes con peso normal debido a la macrosomía fetal.
· Por lo cual, usualmente se prefiere la cesaria que puede garantizar el bienestar de la madre y del feto.
· Pero las cesáreas pueden traer sus propios riesgos.
· Las hernias producidas por el debilitamiento de las paredes abdominales son uno de los riesgos, mientras que los peligros para el bebe incluyen; desarrollo de problemas respiratorios, hemorragias e infecciones.
PARTO PREMATURO
· La obesidad también puede producir el parto prematuro
· La obesidad aumenta el riesgo de parto prematuro debido a los trastornos relacionados, incluyendo la preeclampsia relacionada con la infección y la inflamación, siendo una posible consecuencia del parto pre término en gestantes obesas.
TRABAJO DE PARTO LENTO
Existe un mayor riesgo fetal en el parto de la mujer obesa, por la evolución más lenta del trabajo de parto y por el incremento de inducciones.
· Las mujeres obesas tienden a tener trabajo de partos activos mucho más extensos. En el caso de mujeres de peso promedio, el trabajo de parto activo toma aproximadamente 6,2 horas, mientras que en las mujeres con obesidad el proceso toma un promedio de 7,2 a 7,9.
· Las mujeres con sobrepeso tienden a llegar hasta los cuatro o seis centímetros de dilatación, mientras que las mujeres con obesidad, que utilizan medicamentos tienden a llegar por debajo de los 7 centímetros.
· En el caso de los partos inducidos, las mujeres con obesidad necesitan más medicación a fin de comenzar con el proceso del parto.
RIESGOS NEONATALES 
· Disminución de una lactancia materna (LM) exitosa.
· Las mujeres con un índice corporal elevado (obesidad) puede sufrir un retraso en la subida de leche, y de la misma manera las mujeres que han sufrido diabetes gestacional o tiene diabetes, pueden tener más dificultades para que su cuerpo inicie la producción de leche.
· Producción que generalmente aparece después de 24-72 horas después del parto, pero en estos casos puede haber un retraso mayor de 72 horas.
· De igual manera, se ha demostrado que a medida que una madre aumenta su peso la posibilidad de lactar disminuye. Se reduce hasta cinco veces la posibilidad de dar de lactar.
· La lactancia en mujeres obesas se complica por varios factores metabólicos, psicosociales y mecánicos que provocan en las madres un fuerte desaliento al inicio de la lactancia y haciendo que las mujeres con obesidad, abandonen la lactancia más temprano que las de un peso promedio.
· Además, hay que tener presente que la obesidad compromete la oportuna producción de leche, porque la síntesis de prolactina esta disminuida en respuesta al estimulo neurológico que provoca la succión del niño.
RIESGOS A LARGO PLAZO (SINDROME METABOLICO)
· Complicaciones a largo plazo, en la edad adolescente, tales como el síndrome metabólico con algunos de sus constituyentes (obesidad, diabetes).
· Hoy en día ya hay estudios que muestran que el bajo y alto peso al nacer están relacionados con la predisposición a padecer enfermedad cardiovascular, obesidad y DT2 en la edad adulta
· Estudios realizados han mostrado que los niños nacidos de madres obesas o diabéticas (DT2, DT1 o DG), son más propensos a desarrollar obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en la vida adulta
MEDIDAS DE PREVENCION
· Las mujeres en edad fértil que padezcan obesidad deben acudir a visitas preconcepcionales y buscar una reducción de peso antes de la concepción entre 18- 25kg/m2.
· Se debe brindar una información clara y concreta a la paciente sobre los riesgos que produce la obesidad durante el embarazo tanto para ella como para su hijo.
· En caso de que la mujer padezca obesidad mórbida debe evitar la gestación y seguir un tratamiento en un centro especializado.
· La mujer en etapa de gestación debe realizarse los controles prenatales para monitorear el estado del bebe así como de ella.
· Se le deberá tomar la presión debido a que la hipertensión es característico de la preeclampsia.
· Si padece de diabetes gestacional se le deberá realizar una prueba de tolerancia a la glucosa durante la primera visita prenatal y si esta normal repetirla entre las 24 y 28semanas de embarazo.
· Durante el embarazo, se debe educar a la madre gestante en: Nutrición: dieta variada y equilibrada que proporcionen nutrientes y vitaminas esenciales en el desarrollo del bebe.
· Eliminar el consumo de comidas rápidas altas en grasas.
· Consumir frutas, verduras, lácteos, mariscos, granos, cereales y carnes rojas en moderación, procurando realizar las cinco comidas.
· Ejercicio: No llevar una vida sedentaria, realizar ejercicio físico moderado durante 30 minutos al día como caminar o gimnasia para embarazadas (aeróbicos de bajo impacto). 
 VITAMINAS:
• calcio 1000 mg/día
• hierro 60mg/día
• ácido fólico; gestante con peso adecuado sin antecedentes 0,8 mg/día, 0,4mg; con antecedentes 4mg/día.
Gestante con obesidad 5mg/día.
· Se debe permanecer en vigilancia tanto a la madre luego del parto ya que en caso de cesárea la madre tiene mayor riesgo de infección en la herida y una lenta cicatrización, además al neonato en caso de una disminución en la lactancia.
· La mujer gestante deberá evitar el consumo de sustancias tóxicas como el alcohol, tabaco y drogas.
CONSECUENCIAS EMBRIONARIAS, FETAL Y NEONATALES
DEL HIJO DE MADRE DIABETICA
DIABETES
• Por niveles de glucosa elevados.
• La insulina es la hormona implicada en el metabolismo, y por tanto parte de la patología.
DIABETES GESTACIONAL
Hasta un 7% de embarazos pueden verse complicados por Diabetes Gestacional (DG) definida como “cualquier grado clínico de intolerancia a la glucosa que se inicia o reconoce por primera ocasión durante la etapa de gestación” sin embargo, se ha observado que hasta un 35% de pacientes que desarrollan DG en realidad tenían
Diabetes previa a la gestación.
FACTORES DE RIESGO QUE ESTAN RELACIONADOS
OBESIDAD: El sobrepeso y la obesidad se constituyen como un factor de riesgo conectado directamente con la prevalencia de DM.
El rango de ganancia de peso durante la gestación en mujeres IMC normal previo al embarazo y con productos a término es de 10.0 a 16.7 kg.
ACTUALMENTE:
Las mujeres ingresan a la etapa gestacional con un mayor IMC inicial.
La prevalencia de ganancia de peso mayor a la recomendada durante el embarazo varía de 36 a 54%.
La obesidad aumenta la probabilidad de DG en 3 a 5 veces.
PATRON ALIMENTARIO:
• Bajo consumo de verduras, frutas y fibra.
• Consumo elevado de carbohidratos complejos con índice glucémico elevado.
• Bajo consumo de productos que poseen grasas poliinsaturadas como pescado azul, aceite de oliva y frutos secos.
• Elevado consumo de grasas saturadas como carnes procesadas, lácteos enteros, salsas, pan, y galletas.
• Elevado consumo de bebidas azucaradas y zumos.
En Ecuador:
Aproximadamente el 29% de la población excede en el consumo de carbohidratos.
Mujeres de 19 a 59 años este consumo está alrededor de 276 g por día (arroz blanco y pan), principalmente en las etnias indígena y montubia, así como en la población perteneciente al quintil económico más pobre.
Mayor consumo de grasas en los quintiles económicos más altos.
ETNIA Y FACTORES GENETICOS:
Ecuador es un país multiétnico y pluricultural (71,9% de la población se identifica como mestiza; el 7,4 % como montubia, 7,2% como afro-ecuatoriana, el 7% como indígena y 6,1% como blanca)
En diversos estudios se han encontrado diferencias en el riesgo de desarrollar DG entre grupos étnicos, aunque estos vivan en la misma región; describiéndose por ejemplo que las mujeres hispanas que viven en España presentan un riesgo mayor que las mujeres españolas.
CONDICION SOCIOECONOMICA:
Existe evidencia de una relación inversa entre condición socioeconómica y DM en mujeres tanto de raza blanca como afroamericana.
Barker: Problemas de desarrollo relacionados con la nutrición materna antes y durante la gestación es un factor de riesgo (CSE es un factor prenatal y perinatal en la prevalencia de DM y DG)
El 60% de la población ecuatoriana es pobre de acuerdo al estado de insatisfacción de las necesidades básicas, el 88% de la población indígena es pobre, el 83% de la población montubia, y el 70% de la población afroecuatoriana.
ESCOLARIDAD: Estudios han mostrado asociación de un nivel mayor de escolaridad con DG , sin embargo autores han encontrado una asociación negativa y otros no encontraron ninguna asociación .
Se ha establecido que el nivel educativo por sí solo puede explicar diferencias significativas en los resultados materno-fetales entre pacientes de distinto estatus socioeconómico y de minorías étnicas
En el país el analfabetismo en las mujeres tienen una tasa de 7,7%, observándose que en las mujeres indígenas es del 23%.
En el año 2014 se determinó que en Ecuador la mayor parte de nacimientos ocurrieron en mujeres con instrucción primaria y secundaria.
ESTADO CIVIL: No se ha encontrado diferencia en la prevalencia de DG en
grupos de pacientes de solteras o sin pareja respecto a casadas o con pareja.
NUMERO DE HIJOS: Mujeres multíparas tienen hasta 10.1 veces más de
padecer DG.
TABAQUISMO: Investigaciones han mostrado resultados contradictorios. 
Estudios describen la asociación entre el consumo de tabaco con un aumento de resistencia a insulina, hiperinsulinemia y alteración en el metabolismo de glucosa, también mayor riesgo de DG en mujeres que indicaron fumar antes y durante la gestación.
En Ecuador el 30.9% de mujeres entre 20 y 59 años declaró haber probado tabaco alguna vez, mientras que el 15% refirió ser fumadora con mayor prevalencia entre los 20 a 29 años con un promedio de 2,2 unidades por dia. 
ESTRES: El cuerpo en ese estado produce las hormonas adrenalina y cortisol cuyo efecto es el aumento de azúcar en la sangre. El estrés también puede hacer que comas mal.
DIAGNÓSTICO
El Working Group on Diabetes and Pregnancy of the European Association of Perinatal Medicine indica que todas las gestantes tienen que ser consideradas de riesgo para desarrollar DG, y justamente por ser el primer trastorno metabólico durante la gestación, se recomienda que el riesgo debe ser evaluado en el primer control prenatal, conforme a IMC, diabetes gestacional previa, historia familiar de primer grado de DM, antecedentes de peso fetal igual o mayor a 4000 gr., gestas previas mayor a igual de 3 y edad materna mayor a 25 años.
La guía del Ministerio de Salud pública del Ecuador indica:
Una glucemia en ayunas en la consulta médica inicial, que se interpretará de la siguiente manera: Mayor a 126 mg/dL = diabetes preexistente, entre 92 a 126 mg/dL = Diabetes Gestacional. Si el resultado es menor de 92 mg/dL = se realizará una PTOG de 75 g entre las semanas 24 y 28 de gestación.
Se realizará una PTOG de 75 g entre la semana 24-28, y sus valores se interpretarán de la siguiente manera: Basal: menor a 92 mg/dL, 1º hora: menor a 180 mg/dL y 2º hora: menor a 153 mg/dL; considerándose DG si uno o más de estos valores se encuentra alterado
Después de las 20 semanas de gestación= GESTACIONAL
RECORDAR: Diabetes Pregestacional (DPG) 
Incluye las diabetes tipo I y tipo II. Se puede incluir en este grupo al 10% de las gestantes diabéticas.
En las pacientes diabéticas son más frecuentes los abortos, las malformaciones congénitas, la miocardiopatía hipertrófica fetal, las alteraciones del crecimiento (macrosomía y retraso de crecimiento intrauterino), el retraso de maduración fetal (síndrome de distrés respiratorio), las pérdidas del bienestar fetal, las alteraciones metabólicas fetales y sus repercusiones neonatales y las muertes fetales.
El hijo de madre diabética (HMD) (mortalidad perinatal 5 veces mayor)
a) Alteraciones de crecimiento (DIABETES GESTACIONAL)
Macrosomía
Estos RN tienen un fenotipo característico: son grandes, con peso y talla por encima de la media para su edad gestacional pero con un perímetro craneal en la media, "cara de luna llena", tienen abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso, "cuello de búfalo" y los pliegues son muy marcados en extremidades. Tienen visceromegalia selectiva (hígado, corazón).
A consecuencia de la macrosomía son más frecuentes la asfixia perinatal y los traumatismos durante el parto, sobretodo la distocia de hombros, que puede ocasionar parálisis braquial y fracturas de clavícula.
PREEXISTENTE DTN
Retraso de crecimiento intrauterino RCIU (DIABETES PREEXISTENTE)
Es característico de las pacientes diabéticas con vasculopatía que ocasiona insuficiencia placentaria.
En estos RN, la hipoglucemia es más frecuente entre las 6 y 12 horas de vida y es secundaria a la disminución de los depósitos de glucógeno.
b) Metabólicas
· Hipoglucemia (glucemia inferior a 40 mg/dl)
Es la complicación más usual en el HMD (10- 50%). Es secundaria al hiperinsulinismo por hiperplasia de las células ß de los islotes de Langerhans del páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de glucosa durante el embarazo. Es más frecuente en las 2 primeras horas de vida por caída brusca del aporte de glucosa. Suele ser transitoria (1-4 horas de vida).
· Hipocalcemia (calcemia < 7mg/dl)
Se da en el 20-50% de los HMD, guardando relación con el control diabético materno. Aparece entre las 24 y 72 horas de vida.
Aunque su etiología no se conoce bien se atribuye en parte a un hipoparatiroidismo funcional transitorio secundario a hipomagnesemia materna.
El contenido cálcico óseo puede estar disminuido en HMD.
· Poliglobulia (30%)
Eritroblastos abundantes y focos extramedulares de hematopoyesis.
La hiperglucemia y la hiperinsulinemia crónicas estimulan la producción de eritropoyetina y ésta, la de glóbulos rojos fetales. El aumento de hematocrito puede producir aumento de hiperviscosidad y dar complicaciones trombóticas siendo la más frecuente la trombosis venosa renal (nefromegalia y hematuria).
· Ictericia
En relación con la inmadurez hepática, lisis del exceso de eritrocitos, etc
· Inmadurez funcional
A la insulina se le ha atribuido un efecto de retraso sobre la maduración morfológica y funcional de algunos órganos (pulmones, paratiroides e hígado), quizá por antagonismo con el cortisol.
La incidencia de dificultad respiratoria por retraso de la maduración del surfactante pulmonar es 5-6 veces mayor en el HMD.
· Miocardiopatía hipertrófica
Es frecuente el aumento de grosor del miocardio a nivel del septum interventricular (> 5 mm) que desaparece entre los 2 y 12 meses. Aunque es poco habitual que presenten sintomatología de hipertrofia septal, por la obstrucción del tracto de salida pueden cursar con insuficiencia cardíaca congestiva, dificultad cardiorrespiratoria y soplo sistólico.
MALFORMACIONES
Los hijos de madres con diabetes pregestacional tienen mayor riesgo de sufrir malformaciones, salvo que haya existido un adecuado control metabólico en el período periconcepcional. Las más frecuentes son las malformaciones cardíacas; el síndrome de regresión caudal es propio de la diabetes, pero muy poco frecuente.
• Neurológicas
• Anencefalia o Espina bífida
• Cardiacas
• Comunicación interventricular, transposición
de grandes arterias, coartación de aorta
• Síndrome de regresión caudal
• Gastrointestinales
• Colon izquierdo hipoplásico
• Renales
• Agenesia
A largo plazo:
• Déficit neurológico. Los hijos de madres diabéticas al año de edad muestran puntajes mentales y psicomotores más bajos que los controles así como sutiles defectos funcionales del SNC
• Obesidad. La obesidad en la adolescencia de los hijos de madre diabética es de causa multifactorial, como factores intrauterinos, posnatales, genéticos, demográficos y estilo de vida. El sobrepeso del HMD es diez veces más frecuente que el peso bajo.
• Riesgo cardiovascular. Los niveles del perfil lipídico en el segundo y tercer trimestre del embarazo, en la gestante diabética, se correlaciona con el aumento de la presión arterial sistólica en la adolescencia. En hijo de madre diabética se ha encontrado niveles elevados de LDL y bajos de HDL en sangre del cordón, ocasionando una mayor predisposición a enfermedad coronaria en la vida adulta.
COMPLICACIONES MATERNAS
· Problemas renales: Insuficiencia renal: La insuficiencia renal materna puede causar restricción del crecimiento y mortalidad fetales. Aparece antes de las 24 semanas.
· Retinopatías Hay exceso de glucosa en el organismo empieza haber mayor circulación de líquidos hiperosmolares y la retina empieza a presentar problemas, debido a que ahí se encuentran venas muy pequeñas.
· Aumento de la probabilidad de sufrir un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.
· Deshidratación Por la pérdida de agua (orina en exceso) y también de electrólitos (sustancias que se encuentran en el agua).
· Hipertensión Arterial Aumentar el sufrimiento fetal agudo o crónico y de que la madre presente preeclampsia. Retraso del crecimiento del bebé dentro del útero o parto prematuro.
· Infecciones Urinarias o vaginales que pueden terminar en amenazas de partos prematuros o muerte del bebé en útero.
	TIPO DE ESTUDIO
	• Los medicamentos preferidos en DMG son la insulina (no atraviesa la placenta). La metformina puede ser utilizada, pero atraviesa la placenta y forma parte de la categoría B en la FDA . Otros agentes no se han estudiado adecuadamente . La mayoría de los agentes orales atraviesan la placenta y todos carecen de datos de seguridad a largo plazo .
• Prueba para la diabetes gestacional a las 24-28 semanas de gestación en mujeres no se conoce de antemano que tenían diabetes.
	Todos los niños diagnosticados con diabetes en los primeros 6 meses de vida deben tener las pruebas genéticas.
	Las mujeres con historia de diabetes gestacional deben hacerse una revisión de toda la vida para el desarrollo de la diabetes o prediabetes al menos cada 3 años.
	El control glicémico en ayuno , preprandial y posprandial se recomiendan tanto en DMG y diabetes preexistente.
HIJO DE MADRE CON HIPERTENSIÓN PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Tensión arterial 
Presión a la que circula la sangre a través de las arterias para llevar el oxígeno y nutrientes hacia todos los órganos del cuerpo cada vez que el corazón bombea sangre a las arterias.
Pueden causar complicaciones graves a largo plazo como: enfermedades del corazón, falla de los riñones, enfermedades de las arterias y aneurismas.
Medir la presión arterial de la paciente: En posición sentada, con el brazo situado a la altura del corazón, evitando factores extrínsecos que puedan modificarla, confirmando mediante dos tomas separadas al menos en 6 horas.
· Mayor o igual a 140 mm Hg presión sistólica. HIPERTENSA
· Mayor o igual a 90 mm Hg presión diastólica. HIPERTENSA
Grados de tensión arterial
· Hipotension Sistolica: (Menor a 80) mmHg / Diastolica (Menor a 60) mmHg
· Normal Sistolica: (80-120) mmHg / Diastolica (60-80) mmHg
· PreHipertension Sistolica: (120-139) mmHg / Diastolica (80-89) mmHg
· Hipertension tipo 1 (HTA1) Sistolica: (140-159) mmHg / Diastolica (90-99) mmHg
· Hipertension tipo 2 (HTA2) Sistolica: (160 o superior) mmHg / Diastolica (100 o superior) mmHg
· Crisis hipertensiva (Emergencia Médica) Sistolica: (mayor a 180) mmHg / Diastolica (superior a 110) mmHg
HIPERTENSION EN EL EMBARAZO 
Un punto de presión sistólica por lo menos de 140 mm Hg y/o punto diastólico por lo menos de 90 mm Hg en por lo menos dos ocasiones y en por lo menos 6 horas de separado después de la semana 20 de la gestación en las mujeres conocidas de ser normotensas antes de embarazo.
· Las mediciones del punto de corte usadas para establecer este diagnóstico no deben ser de más de 7 días de separación. 
· La hipertensión gestacional se considera severa si hay elevaciones sostenidas en el punto sistólico por lo menos a 160 mm Hg y/o en el punto diastólico por lo menos a 110 mm Hg en por lo menos 6 horas.
· Se estima una prevalencia entre el 6% y el 17% en mujeres nulíparas sanas y entre el 2% y el 4% en mujeres multíparas. 
· La cifra se aumenta en mujeres con preeclampsia previa y en mujeres con gestación multifetal.
· Algunos de las mujeres con hipertensión gestacional progresarán posteriormente a la preeclampsia. 
· El índice de progresión depende de edad gestacional; la cifra alcanza el 50% cuando la hipertensión gestacional aparece antes de la gestación de 30 semanas.
FACTORES DE RIESGO 
· Preeclampsia:· Primer embarazo con edad elevada (mayor de 35 años) 
· Haber sufrido hipertensión en embarazo previo 
· Aumento excesivo de peso durante el embarazo. 
· Mujeres con enfermedades previas como obesidad y diabetes 
· Embarazos múltiples
Multípara con antecedentes de preeclampsia. 
· Intergénesico de 10 o más años. 
· Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana o abuela).
DIAGNÓSTICO DE PRECLAMPSIA
· Criterios mínimos TA >140/90 mmHg después de las 20 sem de gestación Proteinuria >300mg en 24 horas 
· Mayor certeza de preeclampsia TA >160/110 mmHg Proteinuria 2.0 g/24 horas
· Creatininemia >1.2 mg/dl a menos de que se sepa que estaba previamente elevada
· Plaquetas < 100,000 mm3
· Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual 
· Dolor epigástrico persistente
El obstetra debe medir la presión arterial en cada control prenatal. Esta se mide mientras el corazón se contrae (presión sistólica) y mientras el corazón se encuentra relajado entre las contracciones (presión diastólica).
Los análisis de laboratorio recomendados para las mujeres con hipertensión crónica o que desarrollan hipertensión en el segundo trimestre del embarazo son los siguientes: 
· Hemoglobina y hematocrito 
· Estudio de coagulación: recuento de plaquetas 
· Química sanguínea: para estudiar los niveles de ácido úrico y creatinina.
· Orina: para estudiar la presencia de proteína (albúmina) en la orina. El grado de proteinuria puede fluctuar ampliamente durante el transcurso del día, incluso en casos graves, por lo tanto una simple muestra aleatoria puede no mostrar proteinuria relevante y es por eso que se pide que se junte la orina de 24 horas. 
· Ultrasonido: RCIU
ECLAMPSIA: Convulsiones
Sindrome de HELLP - 90% de Mortalidad Materna
· H (Hemolisis)
· EL (Encimas hepáticas elevadas)
· LP (Bajo recuento de plaquetas)
Es una complicación del embarazo que amenaza la vida, por lo general considerado como una variable de la preeclampsia. Ambas condiciones ocurren generalmente durante las ultimas etapas del embarazo o a veces durante el parto.
ETIOPATOLOGIA: MECANISMO 
El defecto básico obedece a la invasión incompleta del trofoblasto en las arterias espirales en el momento de la implantación del cigoto.
La invasión del trofoblasto a las arterias espirales del útero se hace en dos fases: desplazándose a la capa de musculo elástico que al dilatarse las arterias espirales se transforma de un sistema de alta resistencia en uno de baja resistencia facilitando así un sistema de intercambio máximo de los nutrientes al feto
La migración se va a completar aproximadamente en la semana 20 de la gestación por lo que la dilatación de las arterias va a favorecer el bienestar fetal.
La invasión incompleta evita la denervación fisiológica de los nervios adrenérgicos que usualmente ocurre en el embarazo acompañándose de un desequilibrio en el sistema del ácido araquidónico con una disminución de las prostaciclinas e incremento de tromboxano un vasoconstrictor y proagregante plaquetario, habiendo predominio de vasoconstricción dando como consecuencia una hipertensión arterial.
FETOPATIA POR PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA 
· Conjunto de alteraciones observadas en niños recien nacidos de madres con Toxemia, que pueden ocasionar alteraciones en el crecimiento y desarrallo, y la homeostasis del feto o del RN. 
· También se tomarán en cuenta los problemas a los RN ocasionados por los medicamentos administrados a la madre.
RIESGOS DE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 
· Los fármacos antihipertensivos pueden dañar al feto, ya sea indirectamente, disminuyendo el flujo sanguíneo placentario, o de manera directa alterando su circulación cardiovascular. 
· El fármaco más utilizado para disminuir la presión arterial en mujeres embarazadas es la metildopa. Su uso a corto plazo (en promedio 24 días) durante el último trimestre del embarazo no afecta la circulación fetal ni placentaria.
· El atenolol ha demostrado producir efectos adversos en la circulación fetal y placentaria, así como alteraciones en el crecimiento del feto 
· Los IECA (inhibidoras de la angiotensina) se encuentran contraindicados en el embarazo, se asocian con retardo en el crecimiento intrauterino, oligohidroamnios, malformaciones congénitas, falla renal neonatal y muerte neonatal.
· Se recomienda la resolución obstétrica con cesárea bajo anestesia general para evitar que se inicie un trabajo de parto y así obtener un producto con mejores condiciones físicas sin sufrimiento fetal crónico propio de estos niños, sin embargo en algunos casos puede estar indicado el trabajo de parto por vía vaginal cuando el trabajo de parto está muy avanzado.
 Tratamiento neonatal
· Al nacimiento es obligatoria la valoración de apgar al minuto y cinco minutos, al minuto para ver la necesidad de reanimación y la de los cinco minutos cuando esta es menor de 7 se ha asociado a secuelas neurológicas.
· Se deben identificar los estigmas propios de la fetopatía por preeclampsia eclampsia y la repercusión sobre este de los medicamentos administrados a la madre. 
· El recién nacido de madre con preeclampsia leve y aun el de preeclampsia grave que no tenga repercusiones significativas, con un apgar satisfactorio y un peso mayor a 2500 g puede recibir el manejo habitual para el recién nacido normal.
· De acuerdo a las condiciones y evolución el hijo de madre con preeclampsia-eclampsia debe ser colocado incubadora para un mejor control térmico con oxígeno suplementario en casos de que sea necesario. 
· Se deben vigilar estrechamente las complicaciones ionico metabolicas como la hipoglicemia, hipocalcemia, hipo o hipermagnesemia, grado de acidosis metabólica, hiponatremia; se deben descartar complicaciones hematológicas como poliglobulia o anemia y búsqueda de datos de infección.
MORBILIDAD NEONATAL ASOCIADA A PREECLAMPSIA MATERNA 
· Retardo de crecimiento intrauterino 
· Prematuridad 
· Bajo peso 
· Pequeño para edad gestacional (PEG) 
· Trastornos metabólicos (Hipoglicemia, hipocalcemia) 
· Plaquetopenia 
· Neutropenia 
· Policitemia 
· Trastornos de coagulación 
· Taquipnea Transitoria del recién nacido 
· Hemorragia intraventricular 
· Asfixia
· Hipoacusia neurosensorial 
· Hipoplasia cerebral 
· Sepsis 
· Infecciones por hongos 
· Retinopatía 
· Ictericia, Gastritis 
· Enterocolitis necrotizante 
· Hipotensión 
· Daño miocárdico 
· Persistencia de ductus arterioso 
· Disfunción diastólica de ventrículo izquierdo 
· Acidosis metabolica 
· Insuficiencia Renal, Hipotiroidismo 
· Muerte neonatal
Las pautas para el manejo neonatal de niños recién nacidos de mujeres con preeclampsia-eclampsia comprenden: 
· Mantener su temperatura adecuada. 
· Examen con dextrostix al nacimiento 2, 4, 6, 8, 12 y 24 horas del nacimiento. 
· Lavado gástrico empleando agua carbonatada. 
· Vitamina K 1mg, dosis única. 
· Vitamina D 10000 UI, dosis única, vía oral 
· Alimentación precoz 
· Manejo de la complicaciones.
A LARGO PLAZO
Pobre ganancia ponderal, inapetencia, alteraciones de aprendizaje, hiperactividad, trastornos de comportamiento y trastornos del neuro-desarrollo.
Probablemente dado que la preeclampsia ocurre cuando se están estableciendo los controles metabólicos en recién nacido.
Con respecto a su vida en la etapa adulta y en la que se evidencia trastornos de hipertensión arterial, ateroesclerosis, cardiopatía coronaria, dislipidemias, diabetes no insulina dependiente y obesidad.
PREVENCIÓN
· Cuando una mujer hipertensa crónica desea un embarazo es fundamental estar al tanto de la etiología y la gravedad de la misma para llevar un tratamiento acorde a éstos.
· Las mujeres que padecen hipertensión crónica deberán manejar parámetros adecuados de tensión arterial antes de embarazarse
· En caso de que la paciente quedara embarazada se evaluaran los medicamentos y de ser necesario se deberán sustituir a fármacos que sean seguros para el embarazo y no impliquen peligros teratogénicos.
· La hipertension y la Preeclampsia-eclampsia es la causa más común de muerte materna y fetal. 
· Suplementación de dos gramos de calcio y empleo de ácido acetilsalicílicoa dosis de 80 mg diarios.
· En la preeclampsia evitar que la madre evolucione hacia formas graves, el reposo en cama, internamiento hospitalario, dieta hiperprotéica.
Riesgos maternos: Los riesgos de hipertensión crónica grave son varios, entre ellos: 
· Aumento de presión sanguínea 
· Insuficiencia cardíaca congestiva 
· Hemorragias cerebrales 
· Insuficiencia renal 
· Abruptio placentae o desprendimiento normoplacentario (desprendimiento temprano de la placenta) 
· Trastornos de coagulación
Riesgos para el bebé 
Los riesgos para el feto y el recién nacido dependen de la gravedad de la enfermedad y pueden incluir, pero no se limitan a: 
· Retardo de crecimiento intrauterino: es una disminución del crecimiento fetal debido a la insuficiencia de flujo sanguíneo (si no le llega suficiente sangre oxigenada y con nutrientes, el bebé no puede desarrollarse a un ritmo adecuado). 
· Nacimiento prematuro (antes de las 37 semanas de embarazo) 
· La muerte del feto
HIJO DE MADRE CON HIPOTIROIDISMO
Se estima que el 1% de las mujeres gestantes padecen un hipotiroidismo clínico, un 2-3%, un hipotiroidismo subclínico, y un 10-15% tienen anticuerpos antitiroideos
· Hipotalamo – TRH
· Hipofisis Anterior-TSH
· Tiroides – T3 Y T4
Diagnóstico
Perfil tiroideo: T3 – T4 y TSH 
La Asociación Americana de Tiroides (ATA) recomienda un punto de corte para considerar hipotiroidismo gestacional a valores de TSH mayores de 2,5 mU/L en el primer trimestre
Frecuencia
Las alteraciones de la función tiroidea son mas frecuentes en la mujer. Proporción 10:1
Factores de riesgo en la gestación
· Tiroiditis de Hashimoto 
· Tratamiento inadecuado en mujer con historia previa 
· Sobretratamiento en paciente hipertiroidea 
· Terapias de radiación en el cuello 
· Extirpación quirúrgica 
· Tiroiditis granulomatosa aguda (infecciones virales) 
· Tratamiento con litio ( Madres depresivas) 
· Carencia de yodo (Desnutrición) 
· Hipotiroidismo congénito (Disgenesia – Disfunción) 
· Antecedentes familiares
LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
· Es la causa más común de hipotiroidismo 
· De origen autoinmune
Fisiopatología:
· Factores hormonales: Están implicados factores hormonales como la producción cíclica de estrógenos y progesterona que actúan a nivel de diferentes tejidos, órganos y glándulas. 
· Los Estrógenos tiene la capacidad de potenciar el proceso inflamatorio del sistema inmunológico: 
· Mecanismo autoinmune: TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
· Distribución de grasa corporal: Actualmente se considera a la obesidad
Sólo 2-3% de los obesos tendría como causa alguna patología endocrinológica, entre las que destacan el hipotiroidismo.
Frente a la poca frecuencia de las enfermedades endocrinológicas como causa de Obesidad, en la epidemia que tiene origen multifactorial, el exceso progresivo de tejido graso puede producir secundariamente alteraciones de la regulación, metabolización y secreción de diferentes hormonas. 
Se ha demostrado que diferentes células del tejido graso secretan numerosos factores o adipoquinas que participan en el metabolismo sistémico, la regulación del ciclo menstrual, la coagulación y resistencia vascular
El tejido adiposo expresa numerosas enzimas capaces de modificar esteroides, como por ejemplo, la aromatasa que cataliza la conversión a estradiol. 
El tejido adiposo además se relaciona con un menor número de receptores de T3 en el hipotálamo que alteraría el sistema de retroalimentación.
Una nueva línea de investigación respecto a la patogénesis de las alteraciones tiroideas en la obesidad estaría relacionada con la acción de la insulina, la cual como factor de crecimiento participaría en la carcinogénesis de los tumores diferenciados de tiroides. 
Es una conducta ampliamente aceptada en la práctica clínica la evaluación de la función tiroidea en todo sujeto obeso.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN LA GESTACIÓN
Aumento de las necesidades de yodo de 150 a 250 ug/día
El Aumento niveles de estradiol y Aumento de TGB Junto a el Aumento de T4(la cual provoca Disminución de TSH) debido a el Estimulo a tiroides por el Aumento de hCG( Homóloga a TSH), crean un Aumento afinidad en 75% y por tanto una Disminución T4 libre.
Ventajas.- Diagnóstico temprano ya que el desarrollo del cerebro fetal depende de los niveles de T4 maternos desde la concepción.
Afectación embrionaria/fetal
· Alteración del SNC: Dificultad de aprendizaje, transtorno en la coordinación 
· Bajo peso al nacer
· Parto preternimo 
· Síndrome de dificultad respiratoria 
· RCIU 
· Muerte fetal
Los hijos de madres hipotiroideas tratadas de manera subóptima muestran sutiles cambios en el desarrollo psicomotor en los primeros años de vida.
Función de la placenta
· Regula el metabolismo tiroideo 
· Barrera impermeable para TSH. Parcialmente permeable para T3 y T4. 
· Muy permeable al yodo
Circulación materna
· Placenta entra de la madre T4 *T3
· Embrión: Organogénesis, Tiroides formada a la semana 7
· Crecimiento somático 
· Diferenciación y maduración del SNC 
· Regula consumo de oxígeno en la mayoría de células 
· Metabolismo de proteínas, lípidos y hidratos de carbono 
· Expresión génica
Se ha detectado T4 materna en fluido celómico en la semana 6. En el cerebro fetal la T4 materna es detectable en la semana 10.
· Feto
Detección de hormona tiroidea a la semana 18
FETO ATERMINO EL 30 A 40% DEL T4 PROVIENE DE LA MADRE
T3 Y T4 EN SNC
MIGRACION CELULAR: 
· T3 actúa como un factor de transcripción nuclear.
· Importante en la reubicación celular en áreas de la corteza, hipocampo y cerebelo. * Glía radial
· Distribución ordenada de células para formar las diferentes capas de la corteza cerebral. 
· Alteración de las conexiones sinápticas.
· Mielinización por afectación de los oligodendrocitos.
Como consecuencia de la ausencia: 
· Alteración neurológica 
· Retardo desarrollo psicomotriz 
· Déficit de atención 
· Hiperactividad 
· Dificultad de aprendizaje 
· Trastornos de la memoria 
· Trastornos de lenguaje 
· Sordera neurosensorial permanente
Consecuencias en la madre
• Infertilidad Aumento de la prolactina que en ausencia de embarazo impide la ovulación. Irregularidades del ciclo menstrual
Consecuencias en la madre * Afectación embrionaria/fetal
· Anemia materna, Miopatía 
· Preeclampsia 
· Diabetes gestacional 
· Disfunción placentaria 
· Óbito fetal, Aborto espontáneo 
· Desprendimiento de placenta 
· Prematurez
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
· Investigar y reconocer los factores de riesgo para desarrollar hipotiroidismo en mujeres en edad fértil.
· Promover el consumo de sal yodada.
· Recomendar el consumo de alimentos que contienen yodo.
· En mujeres ya tratadas por hipotiroidismo antes de quedarse embarazadas es pauta habitual aumentar la dosis de tiroxina un 25% durante el embarazo.
CONSECUENCIAS - HIJO DE MADRE CON EPILEPSIA
Introducción 
Es el trastorno neurológico crónico más común y grave. Presenta las tasas más altas de incidencia y prevalencia en el mundo. Por lo que 40 millones de personas tienen epilepsia, de las cuales el 80% viven en países desarrollados.
· Trastorno neurológico en el cual una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente del sistema nervioso central. 
· Se define como dos o más convulsiones no provocadas.
· No todas las epilepsias se caracterizan por presentar convulsiones ni todas las convulsiones son epilépticas.
Predisposición hereditaria.
• Es más probable que una persona tenga convulsiones si sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de localizar el gen responsable de las crisis convulsivas.
Reparaciones incorrectas
• En algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían conducir a la epilepsia.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Aproximadamente 1 de cada 200 gestantes presenta epilepsia (0.5%) y el 95% toman tratamiento antiepiléptico. 
· Llega a afectar hasta el 1% de las mujeres en edad fértil, y siendo esta enfermedad un factor que contribuye de manera significativa la morbilidad materna y perinatal.
· Del 0.4-0.8% de los reciénnacidos son producto de mujeres que padecen epilepsia. 
· El 90% de embarazos se desarrollan de manera normal.
Las mujeres que tienen epilepsia y quedan embarazadas tienen un riesgo más alto de tener complicaciones relacionadas con el embarazo que las mujeres embarazadas que no tienen epilepsia.
Los estrógenos pueden disminuir el umbral convulsinógeno, 1/3 a ¼ de mujeres con epilepsia presentan un incremento en la frecuencia de las crisis. (* hCG, aumento del volumen sanguíneo, estrés, ansiedad, deprivación del sueño) 
· En un 5 a 25% de pacientes disminuye la frecuencia de las crisis. 
· 60-83% no hay cambios significativos.
· Una crisis durante la gestación aumenta las complicaciones maternofetales. 
Se ha encontrado aumento del 13.2% de malformaciones en neonatos con crisis durante el primer trimestre, vs 4% si la crisis se presento en otras etapas. *Hipoxia y acidosis
Daños potenciales de las convulsiones sin tratamiento durante el embarazo
	MADRE
	FETO
	· Hipoxia y acidosis
· Hemorragias intracerebrales
· Hipertensión en el embarazo
· Partos prematuros
· Desprendimiento de placenta
· Abortos
· Óbito
	· Sufrimiento Fetal agudo y crónico
· Hemorragias Intracraneales
· Epilepsia
· Parálisis Cerebral
· Retardo del crecimiento intrauterino
· Muertes perinatales
COMPLICACIONES DE LA EPILEPSIA EN EL EMBARAZO
PROBLEMAS DE SALUD DE LA MADRE
· Sangrado 
· Anemia 
· Eclampsia 
· Desprendimiento de placenta 
· Contracción uterina deficiente
Náuseas frecuentes: además de ser algo incómodo, el aumento de las náuseas o los vómitos puede dificultar o imposibilitar el consumo o la retención de una dosis suficiente de FAE para prevenir las crisis.
Sangrado vaginal durante o después del embarazo: es una situación más común en mujeres que utilizan medicamentos antiepilépticos
Anemia. 
Desprendimiento de placenta (separación prematura de la placenta del útero). 
Preeclampsia (hipertensión y exceso de proteína en la orina): las mujeres con epilepsia son doblemente más propensas a sufrir preeclampsia que el resto de las mujeres. También es más común que esta afección se presente en quienes toman medicamentos antiepilépticos
· Muerte fetal: Abortos, Parto prematuro
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Las anomalías estructurales o funcionales que producen discapacidades físicas o mentales tienen aproximadamente el doble de prevalencia en hijos de madres epilépticas. 
· malformaciones leves 
· malformaciones graves
· El riesgo de defectos congénitos en mujeres embarazadas con epilepsia es de 4 – 8 % y hasta el 14%, teniendo relación con el uso de medicación antiepiléptica. 
· El riesgo mas alto de malformaciones se presentan a la exposición de medicamentos antiepilépticos durante el primer trimestre, especialmente entre la 3ra y 8va semana después de la concepción. 
· La predisposición genética se da en un 55% después de un primer afectado.
LAS MALFORMACIONES LEVES:
Las anomalías menores son alteraciones estructurales que no constituyen una amenaza para la vida y afectan entre 6-20% de los recién nacidos de mujeres con epilepsia lo que constituye el doble de riesgo que tiene la población en general. 
· Rasgos faciales poco comunes 
· Anomalías en los dedos de la mano 
· Anomalías en los dedos de los pies
En la población general estas anomalías ocurren en 2-3% y en niños de mujeres con epilepsia entre 1.25-11.5%. 
· Labio leporino o paladar hendido
· Defectos cardíacos congénitos
· Defectos del tubo neural (espina bífida) 
· Anomalías en el esqueleto 
· Defectos del tracto urinario 
· El labio leporino o el paladar hendido constituyen cerca del 30 por ciento del riesgo aumentado de malformaciones.
SÍNDROMES FETALES POR MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES 
1. Síndrome fetal por trimetadiona: baja estatura, microcefalia, inclinación mongoloide de las hendiduras parpebrales, epicanto, baja implantación de las orejas, plegamiento anterior de los helix, dientes irregulares y retardo mental. 
2. Síndrome fetal por hidantoinas: hipoplasia y osificación irregular de las falanges dístales, múltiples anomalías de cráneo y cara, retardo del crecimiento intrauterino e hipertelorismo 
3. Síndrome fetal por fenobarbital: naríz corta, hipertelorismo, epicanto, ptosis y baja implantación auricular 
4. Embriopatía por primidona: anomalías craneofaciales, frente hirsuta, raíz nasal gruesa, labio superior recto y delgado e hipoplasia ungueal. 
5. Síndrome fetal por valproato: epicanto inferior, puente nasal chato, nariz respingada, labio superior grande, Dedos caídos y superpuestos y uñas hiperconvexas, microcefalia y deficiencias del crecimiento postnatal. 
6. Síndrome fetal por carbamazepina: hendidura palpebral de tipo mongoloide, epicanto, uñas hipoplásicas y microcefalia.
TRANSTORNOS DE LA COAGULACION
Esta afección, que se caracteriza por un sangrado interno sin control en el RN, se desarrolla dentro de las 24 horas posteriores al parto. La mayor preocupación es la hemorragia en el cerebro, que puede producir un daño cerebral permanente. Aumenta en los hijos de madres con epilepsia por la depresión severa de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X).
PROBLEMAS EN LA LACTANCIA
· La lactancia está recomendada en todas las mujeres. 
· La leche materna tiene los nutrientes necesarios para la alimentación del recién nacido, y la lactancia establece el vínculo entre la madre y el niño.
OTRAS COMPLICACIONES:
Se han observado bajo peso al nacer (menos de 2.500 g), prematurez, retraso en el desarrollo o problemas de aprendizaje
Manejo DE MADRES CON EPILEPSIA
Durante el embarazo, se realizará análisis de sangre en forma frecuente para asegurarse de que esté recibiendo suficiente dosis de medicamento anticonvulsivo
El ácido valproico (AVP) y el ácido fólico 
El ácido valproico (AVP) deberá evitarse durante todo el embarazo (a ser posible), iniciando la administración de dosis elevadas de ácido fólico (4-5 mg/día) 6 semanas antes de la concepción y a continuar durante el primer trimestre. En mujeres embarazadas sin una alternativa efectiva, debería administrarse el AVP en formas de liberación lenta en dosis lo más bajas posible y preferiblemente como monoterapia junto con dosis elevadas de ácido fólico.
· Si el fármaco es diferente al acido valproico, 1-2 mg de acido fólico, y cuando se logre el embarazo 5 mg por día durante el primer trimestre
· Realizar ecografía de segundo trimestre *perfil biofísico para detección de defectos del tubo neural. 
· Vitamina K oral durante el último trimestre de embarazo * disponible IM en la última semana de gestación y durante el parto (10 mg /día) 
· Aplicación de vitamina K al recién nacido. 
· Manejo de crisis durante el parto en caso de presentarse .*Diazepam IV.
· Se recomienda a los niños de mujeres con epilepsia, 50% de lactancia materna y 50% de leche de fórmula. 
· Explicar los posibles riesgo para la madre y el recién nacido en el caso de que la paciente presente una crisis mientras maneja a su bebé ( lactancia, baño, cambio de pañal, ect) .
· Educar a las mujeres con epilepsia sobre los riesgos asociados al embarazo. 
· Estar seguros del diagnóstico de epilepsia 
· La necesidad de antiepiléptico debe ser reevaluada antes de la concepción 
· En lo posible no se deben realizar cambios de anticonvulsivante durante el embarazo, y tomar en cuenta el riesgo de teratogenicidad.
· Se recomienda a las mujeres epilépticas que tengan a sus hijos en el hospital. Es importante que la madre siga tomando la medicación antiepiléptica, a la misma hora de siempre. Se puede poner anestesia epidural, pero hay que informar al anestesista de que la paciente tiene epilepsia y de la medicación que toma.
· El riesgo de tener una crisis durante el parto es bajo.
HIJO DE MADRE CON ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS
Pero, hay respuestas inmunes que actúan patogénicamente, dando origen a un grupo heterogéneo condiciones clínicas en las cuales el sistema inmune ataca los constituyentes propios del individuo: ENFERMEDADES AUTOINMUNES 
En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca