Traumatismo Craneocefalico

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**Disfunción Cerebral Ocasionada Por Un Impacto Externo, Generalmente Un Golpe Violento En La 
Cabeza** 
 
CONCEPTOS 
TRAUMA CRANIANO: Lesión en el cráneo - sin 
repercusión neurológica ni signos de alteración 
neurológica 
 
TRAUMA CRANEOENCEFALICO: Lesión en el cráneo 
con inmediata repercusión clínica neurológica o 
evidencia de laceración cerebral 
CONCUSION: Pérdida del control sensitivo-motor y de la 
conciencia con alteraciones de la memoria como amnesia 
reciente, que dura pocos minutos NO es posible demostrar 
alteraciones orgánicas ni funcionales del encéfalo, es 
impreciso y no se basa en criterios aceptados 
 
CONTUSION: Equimosis en el cerebro 
por trauma a pequeños vasos. Se 
ven brillantes en una tomografía 
Pueden crecer o derivar en un 
hematoma verdadero (24hrs)
3 elementos 
 Encéfalo  1500 CC 
 LCR  150 CC 
 Sangre  150 CC 
 
Equilibrio = PIC (10 mmHg) 
Presión de perfusión cerebral 
(PPC) = PAM – PIC 
 
+ PIC  + PAM = Kusshing 
PIC  20 
PAM  100 
 
Flujo sanguíneo cerebral = 55ml/100 gr tejido cerebral x min  pierde la habilidad de autorregulación 
 
FENOMENO DE HERNIACION 
Hematoma Supratendorial 
Ejerce presión = desplaza lóbulo Temporal 
Repercusiones: 
 compresión del 3 NC  anisocoria por 
midriasis (anisocoria = mesencéfalo) 
 Compresión de venas perimesencefálicas 
= hemorragias periacueductales 
 Presión  canal raquídeo = herniación de 
amigdalas cerebelosas por forámen 
magno = compresión de regiones 
dorsolaterales de médula oblongada = 
paro respiratorio 
 Herniación del Cíngulo 
Formas de herniación cerebral 
1. Herniación del cíngulo por debajo de la 
hoz del cerebro 
2. Herniación diencefalica con descenso del 
tallo encefálico  más común 
3. Herniación transtentorial, sobre la tienda 
del cerebelo 
4. Herniación 
amigdalina a 
través del 
agujero occipital 
 peor 
pronostico 
Traumatismo 
= PPC 80 
ETIOLOGIA 
Suelen ser causados por: 
 Accidentes de tránsito 
 Accidentes laborales 
Menos frecuentes: 
 Caídas causales 
 Patadas de animales 
 Deportes violentos 
 Caídas por pérdida de conciencia 
CLASIFICACION 
SEGÚN LA SEVERIDAD 
 Puntuación en la escala del coma de Glasgow 
Leve 13-15 
Moderado 9-12 
Severo 3-8 
SEGÚN MORFOLOGÍA 
Fractura de cráneo 
Bóveda 
 Lineal vs estrellada 
 Deprimida / no deprimida 
 Abierta / cerrada 
Base de cráneo 
 Con / sin salida de LCR 
 Con / sin lesión del 7NC 
Lesión intracraneal 
Focal 
 Epidural 
 Subdural 
 Intracerebral 
Difusa 
 Concusión 
 Múltiples contusiones 
 Lesión hipoxia/isquemia 
 
Escala De Becker 
I Perdida transitoria de la conciencia (menor o igual a 5 min); alerta y orientado al 
momento de la valoración, sin déficit neurológico 
Glasgow 
14-15 
II Perdida de la conciencia mayor a 5 min en el momento de la valoración, con 
alteraciones de alerta pero capaz de obedecer órdenes sencillas, si otro déficit 
neurológico 
Glasgow 
9-13 
III Previamente sin respuesta durante más de 5 min, en el momento de la valoración 
incapaz de seguir una orden sencilla debido alteraciones de la conciencia, puede 
usar palabras inapropiadas, las pupila pueden estar asimétricas y no reactivas, la 
respuesta motora varia de localizar el dolor a posturas patológicas o ninguna 
Glasgow 
<9 
IV Sin evidencias de función cerebral Muerte 
cerebral 
 
 
 
Escala De Glasgow (GCS): 
Tipos de respuesta motora y su 
puntuación 
La escala de coma de Glasgow, de 
aplicación neurología, permite medir el 
nivel de conciencia de una persona. 
Utiliza tres parámetros: la respuesta 
verbal, la respuesta ocular y la respuesta 
motora 
 
La puntuación definitiva se da a las seis 
horas del traumatismo 
**perdida de 2 puntos en menos de 24 
hrs = intubación 
**<8 intubacion y medidas 
neuroprotectoras 
 
 
TCE Abierto Y Cerrado 
ABIERTO 
 Comunicación entre el contenido intradural y el exterior 
 Peligro de infección. 
 Causado por el impacto de objetos filosos o puntiagudos 
 Incluye a las fracturas de la base del cráneo con salida de 
LCR o entrada de aire. 
 Los px pueden tener una puntuación de conciencia alta 
CERRADO 
No hay comunicación entre el 
contenido intradural y el 
exterior, puede o no haber 
fractura. 
- El TCE severo casi 
siempre es cerrado. 
 
Lesión Intracraneal 
DIFUSA 
Comprenden desde las concusiones moderadas donde la TAC es 
usualmente normal Hasta lesiones isquémicas hipóxicas severas 
- Causas  lesión isquémica por shock o apnea prolongada 
 
FOCAL 
Afecciones a nivel: 
 Epidural 
 Subdural 
 Intracerebral 
Focales 
Hematoma Epidural 
Acumulación de sangre entre el cráneo y la duramadre 
Causas: rotura de arterias (meníngea media) 
TAC: El coágulo se observa brillante, biconvexo de bordes definidos 
Coma a los pocos minutos u horas 
 
Hematoma subdural Agudo 
Acumulación de sangre entre aracnoides y 
duramadre 
Causas: Hemorragia venosa, usualmente 
TAC: 
 El coágulo se observa brillante 
 Densidad mixta forma de media luna 
 Márgenes menos definidos 
 NO cruza la linea media (hoz cerebral) 
Ancianos y alcohólicos tienen mayor riesgo 
Hematoma subdural crónico 
Acumulación de productos de degradación 
sanguínea con > 3 semanas de antigüedad 
TAC: 
El coágulo son blancos brillantes (hiperdensos) 
por 3 días 
> 3 días → se desvanecen hasta tener la 
misma densidad del cerebro 
> 3 días → hipodensos 
 
 
Hemorragia Intraparenquimatosa 
Hematomas aislados dentro del parénquima 
cerebral 
Se relacionan con hemorragia hipertensiva 
 
 
Contusiones y Hematomas Intracerebrales 
Las contusiones son relativamente comunes 
La mayoría ocurren en lóbulos frontal y temporal 
Las contusiones evolucionan fácilmente a 
hematomas
PRESENTACION CLINICA 
FRACTURAS DE CRÁNEO 
Clínica  Equimosis periorbitaria (ojos de mapache) 
 Equimosis retroauricular (signo de Battle) 
 Salida de LCR por la nariz (rinorraquia) 
 Otorraquia 
 Disfunción de nervios craneales (VII y VIII) 
Paraclínicos Generalmente requieren de TAC con técnica de ventana ósea 
 Contusión de partes blandas a nivel biparietal y fractura craneal múltiple de 
predominio biparietal 
AngioTAC o Angiografía cerebral 
 Fx de base de cráneo que atraviesan los canales carotídeos pueden lesionar las 
arterias carótidas 
 Disección 
 Pseudoaneurisma 
 trombosis 
 
DIAGNOSTICO 
CLINICO 
1. Interrogatorio: 
Cinemática de trauma 
Hora 
Estado de conciencia 
Atención previa al traslado 
Enfermedades previas 
 
2. Examen neurológico 
Pupilas  PIRRL 
Conciencia  Escala de 
Glasgow 
Movimientos  Evalúa el 
sistema motor para 
diagnosticar 
hemiparesia o hemiplejía 
 
3. Signos vitales 
+TA +Presión arterial = + intracraneal 
Hipotensión = hemorragia masiva de cara 
y cuello 
FC  taquicardia = Shock, hipovolemia 
SatO2  la hipoxia agrava las lesiones 
patrón respiratorio: Cheyne-Stokes = 
proceso cortical difuso 
Los episodios de apneas es signo de 
disfunción del tronco cerebral 
 
RADIOLÓGICO 
Se deberán solicitar en el momento de ingresar 
el paciente 
1. Radiografías simples de cráneo: 
anteroposterior (AP) y lateral 
a. Muestran la presencia de fx 
craneales 
2. Tomografía computarizada de cráneo 
(TAC): 
Muestran: 
o Fx base de cráneo y bóveda 
craneana 
o Acumulaciones hemáticas 
intracraneales 
o Aire libre intracraneal 
o Trayecto de las lesiones 
penetrantes 
o Dilatación ventricular, edema 
cerebral 
 
TRATAMIENTO 
TCE leve 
1. Glasgow 13-15 
2. Historia 
Datos personales 
Mecanismo de lesión y tiempo 
Pérdida inmediata de la conciencia 
postraumática 
Amnesia: anterógrada o retrógrada 
Cefalea: leve, grave o severa 
 
3. Examen físico: 
Examen general para excluir otras 
lesiones 
Examen neurológico enfocado 
 
4. Paraclínicos 
RX simple de cráneo y cervicales 
Toxicológicos 
Valorar indicaciónde TAC (por riesgo Qx) 
 
5. Hospitalización vs egreso 
TAC anormal 
Heridas penetrantes en cráneo 
Deterioro del nivel de conciencia 
Cefalea moderada a severa Intoxicación 
por alcohol o drogas 
Fuga de LCR 
Fx de cráneo 
Glasgow anormal 
*No hay criterio de admisión
Riesgo Para Intervención Quirúrgica 
ALTO 
 ECG < 15, 2 hrs después de lesión 
 Fx craneal o hundimiento 
 Toda Fx de base de cráneo 
 Vómito en proyectil (+ de 2) 
 Edad > 65 años 
MODERADO 
 Pérdida de conciencia + de 5 min 
 Amnesia anterior al impacto (+ 30 min) 
 Mecanismo riesgoso (atropellamiento, 
caía de más de 1 mt o 5 escalones) 
 
TCE Moderado-Severo 
 
1. ECG  9-12 
2. Evaluación inicial 
Historia previa 
Laboratorios 
TAC en todos los casos 
Ingresar a una institución con atención 
neuroquirúrgica definitiva 
3. Posterior al ingreso 
Evaluación neurológica frecuente 
Repetir TAC si hay deterioro 
Cuando el Px mejora (90% de los casos): 
alta si es apropiado + seguimiento por 
consulta externa 
Cuando el Px se deteriora: Repetir TAC 
Iniciar protocolo de lesión cerebral grave 
TCE Severo 
1. ECG  < 8 
2. Evaluación y manejo 
ABCDE 
Evaluación y reanimación primaria 
Ingresar en una institución con capacidad 
neuroquirúrgica 
Agentes terapéuticos (después de 
consulta neuroquirúrgica) 
3. Paraclínicos 
Realizar TAC 
4. Manejo quirúrgico (desde heridas, fx, 
herniaciones, etc) 
 Evaluaciones seriadas (ECG, PIRRL) 
 Signos tempranos de herniación del lóbulo temporal → dilatación pupilar y pérdida de su 
respuesta a la luz 
 
ABCDE 
A Abrir vía aérea 
B Buscar ventilación 
C Controlar hemorragias 
D Déficit neurológico 
E Descubrir al paciente 
 
- PX comatosos deben ser intubados de manera temprana 
- Ventilación con oxígeno al 100% 
- La oximetría de pulso es muy útil, se recomienda mantener en 
saturaciones mayores al 98% 
- Debe mantener una PCO2 35 mmHg 
 
Agentes Terapéuticos 
MANITOL 
Contraindicaciones: Px hipotensos, no reduce la 
PIC en px hipovolémicos 
Es un potente diurético osmótico 
Indicaciones: Reducción de PIC elevada, 
Deterioro neurológico agudo, Midriasis, 
hemiparesia o pérdida de la conciencia 
Dosis: 1 bolo de manitol (1g/kg) en un lapso de 5 
min y trasladar a un centro de imágenes para 
TAC y neuroquirúrgico 
Presentación: Sol20% (20gr/100ml) 
 
SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA 
Es el tratamiento de elección en Px hipotensos, 
porque no tiene efecto diurético 
Son en concentraciones de 3% hasta 23,4% 
No hay diferencia entre manitol o soluciones 
salinas hipertónicas en la disminución de PIC 
Ninguno sirve para reducir PIC en PX 
hipovolémicos 
BARBITÚRICOS 
Contraindicaciones: Px con hipotensión o 
hipovolemia No están indicados en fase de 
reanimación aguda 
Indicaciones: Son eficaces reductores de la PIC 
 
ANTICONVULSIVANTES 
Precaución: Pueden inhibir la recuperación 
cerebral 
Indicaciones: Epilepsia postraumática (crisis >30 
min causan lesión secundaria) 
Dosis: 
Se emplean Fenitoína o Fosfenitoína 
- Dosis de carga: 1gr IV a no más de 50 mg/ min 
- Dosis de mantenimiento: 100 mg c/8 hrs 
Las convulsiones continuas pueden requerir 
anestesia general 
**También se emplean diazepam o lorazepam 
en algunos casos 
 
CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL 
Tallo encefálico 
Signo de ausencia de función del tallo 
Pupilas no reactivas 
Falta de reflejo corneal 
Oculocefálico (ojos de muñeca) 
Prueba de apnea (pérdida de impulso respiratorio) 
 
Estudios confirmatorios 
Doppler transcraneal  Falta de flujo 
sanguíneo cerebral 
Electroencefalograma  Silencio electrico 
 
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CON TCE 
Resumen medidas neuroprotectoras: 
 
 
El objetivo de estos tratamientos es mantener un 
adecuado 
 aporte de O2 con una SaO2 > 95%, 
 PAM > 80-90 mmHg 
 PaCO2 entre 25-30mmHg 
 Osmolaridad plasmática entre 300-320 
Osmol 
 Normoglucemia 
 Hemoglobina >10g/dl 
 PIC <15 mmHg 
 PPC > 50mmHg 
 
 
 
Manejo 
conservador
Posicion del 
paciente
Apoyo 
mecanico 
ventilatorio
Fluidoterapia: 
Sol. salina la 
0.9%
Diureticos: 
furosemide / 
manitol
Antocomiciales:
fenitoina
Sedacion y 
analgesia: 
midasolam / 
propofol / 
ketorolaco
Otros manejos:
Control de 
glucemia / 
Hipotermia
Citoprotectores 
(MgSO4, 
citicolina)