powers del segundo parcial

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE MAR DEL PLATA
FACULTAD DE PSICOLOGÍA
NEUROPSICOLOGÍA
Selección de diapositivas de teóricos sobre 
temas del segundo parcial
Grossi-Rubiales, 2017
Estimados alumnos:
Los Power Points (PPTs) son instrumentos auxiliares en una
presentación, no una explicación ni un desarrollo completo de los
temas. Les facilitamos la siguiente selección de PPTs de teóricos a
solicitud de Uds. Es importante que tomen en cuenta que no forman
parte del material obligatorio, ni incluyen la totalidad de los temas del
parcial, ni reemplazan la lectura y estudio de los textos que sí son
obligatorios. Por estas razones conocer exclusivamente el contenido de
los PPTs sin integrarlo a un estudio exhaustivo de los temas
correspondientes no garantizará un buen rendimiento en los
exámenes.
Lic. Grossi - Dra. Rubiales.
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Clase. PATOLOGÍAS de la ATENCIÓN 
Patologías
• Atención selectiva: negligencia 
atencional.
• Atención sostenida: trastorno por déficit 
de atención.
• Estado de alerta: síndromes 
confusionales y en casos más severos 
estados de coma. 
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NEGLIGENCIA
Fallo en atender a un estímulo de forma 
que la respuesta al mismo, ya sea 
orientarse a él o actuar sobre él, esta 
alterada o ausente (dada la no existencia 
de trastornos elementales, sensoriales o 
motores, a los que pudiera atribuirse los 
fallos). 
• Esta falla está primariamente dirigida a estímulos o 
acciones que ocurren en el lado contralateral a la 
lesión hemisférica (Heilman y cols., 1993).
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La heminegligencia es más frecuente 
por lesiones del hemisferio derecho.
Mesulam: el hemisferio 
derecho atiende 
selectivamente a los 
dos hemiespacios 
mientras que el 
izquierdo atiende 
esencialmente al 
hemiespacio derecho. 
NEGLIGENCIA ATENCIONAL
NEGLIGENCIA INTENCIONAL O MOTORA
NEGLIGENCIA AFECTIVA
NEGLIGENCIA REPRESENTACIONAL
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• NEGLIGENCIA ATENCIONAL 
– 1. Heminegligencia atencional o sensorial: dificultad en 
responder a un estímulo en el lado contralateral a la 
lesión cerebral, no logrando dirigir la atención visual, 
auditiva o táctil.
– 2.Extinción sensorial a estímulos simultáneos: 
Dificultad para responder a estímulos presentados 
simultáneamente de ambos lados.
– 3. Heminegligencia espacial: Dificultad en responder a 
estímulos en el espacio extracorporal.
– 4. Heminegligencia personal: Hemiasomatognosia. 
Dificultad en el reconocimiento de la mitad del propio 
cuerpo. Dificultad del esquema corporal.
• NEGLIGENCIA INTENCIONAL O MOTORA
– Hemiakinesia: Subutilización motriz de un 
hemicuerpo, retraso en la iniciación de los 
movimientos o ausencia de los mismos sin existir 
déficit motor. 
– Extinción motora: Al estimular a la persona de ambos 
lados ella dice sentir la estimulación, pero solo puede 
mover el lado del cuerpo sano.
– Impersistencia motora: falla para mantener una 
posición a la orden.
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• NEGLIGENCIA AFECTIVA
 En algunos casos aparece maltrato a esa parte 
del cuerpo por la falta de reconocimiento del 
mismo como propio. Ausencia de significado 
emocional de los estímulos. Actúa como si nada 
sucediera, semejante a la anosognosia 
(desconocimiento de enfermedad).
• NEGLIGENCIA REPRESENTACIONAL
– Pérdida de la conciencia de los estímulos situados 
en el hemiespacio izquierdo en una imagen 
mental. 
Ejemplo: caso descrito por Bisiach del paciente 
que describe la Plaza del Duomo de Milán.
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PATOLOGÍA DE LA 
ATENCIÓN SOSTENIDA
El TDAH Se define como un patrón 
persistente de síntomas de inatención 
y/o hiperactividad-impulsividad que es 
más frecuente y grave que el observado 
habitualmente en las personas con un 
grado de desarrollo similar. 
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CARACTERÍSTICAS:
. Inicia en la infancia y sus manifestaciones deben presentarse antes de los
doce años.
. Los síntomas de ben ser evidentes en más de un contexto (casa, escuela,
trabajo, etc.), durante un período superior a los seis meses, y deben
interferir con las actividades sociales y académicas del de la persona.
. Presentación heterogénea.
. Es uno de los motivos de consulta psicológica y psicopedagógica más
frecuente.
. Es uno de los trastornos más investigados y controvertidos en los últimos
años.
TRIADA DIAGNÓSTICA
DESATENCIÓN
IMPULSIVIDAD
HIPERACTIVIDAD
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Síntomas secundarios
 Problemas 
emocionales y 
motivacionales.
 Problemas de 
conducta
 Problemas de 
integración 
social
 Problemas de 
lenguaje
 Déficit ejecutivo
¿Qué es la memoria?
“Capacidad del Sistema Nervioso Central de 
fijar, organizar y actualizar (evocar) y/o 
reconocer eventos de nuestro pasado psíquico”. 
Fontán, 1999. 
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Cuatro formas básicas de aprendizaje
Tipo de aprendizaje Definición: capacidad 
de…
Con qué se 
relaciona
Sustrato
neuroanatómico
Aprendizaje perceptivo … aprender a reconocer 
un estímulo 
determinado
Gnosias Cambios en la 
corteza sensitiva de 
asociación
Aprendizaje E-R
(condicionamiento 
clásico o instrumental)
… aprender a ejecutar 
una conducta 
determinada ante un 
estímulo determinado
Gnosias y Praxias Establecimiento de 
conexiones entre 
los circuitos que 
participan en la 
percepción y el 
movimiento
Aprendizaje motor … aprender a ejecutar 
una nueva respuesta
Praxias Cambios en los 
sistemas motores 
Aprendizaje relacional …aprender las 
relaciones que existen 
entre estímulos 
individuales
Aprendizaje
espacial, 
episódico, 
observacional
Circuito de Papez: 
hipocampo-mamilo-
talamo-cingular
Persistencia muy breve de la información, 
30 seg. No deja huellas.
Persistencia ilimitada
Capacidad limitada 7+/- 2 Ilimitada
Recuperación sin esfuerzo, inmediata. 
Información conciente.
Recuperación que requiere tiempo y 
esfuerzo. Información en estado 
inactivo,latente.
Información con formato conservado al 
imput sensorial.
Información como réplica semántica 
(conserva el sentido general).
Función retentiva y de codificación y 
elaboración (opera con la información).
Función de almacenamiento, retentiva.
Proceso fisiológico: activación neuronal que 
es mantenida por circuitos reverberantes. 
Corteza prefrontal.
Sistema límbico, corteza temporal.
MCP MLP
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Tulving, 1995
Memoria de 
Trabajo
No declarativa
Primaria
Inmediata
AMNESIA
ANTEROGRADA
AMNESIA 
RETROGRADA
Dificultad patológica para 
recuperar información ya 
adquirida. 
Es una amnesia de los 
eventos anteriores a una 
alteración cerebral.
Dificultad patológica para 
adquirir nueva información. 
Es una amnesia de los 
acontecimientos que 
suceden después de una 
alteración cerebral.
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Fallo en el aprendizaje relacional.
Primeras tres conclusiones (Milner, Corkin y Teuber)
1- El hipocampo no es la sede de la MLP, ni es necesario 
para la recuperación de recuerdos a largo plazo.
2- El hipocampo no es la sede de la memoria inmediata.
3- El hipocampo interviene en la trasformación de la 
memoria inmediata (a corto plazo) en memoria a largo 
plazo. Esta transformación se denomina consolidación.
Amnesia anterógrada
Capacidades de aprendizaje en la amnesia anterógrada 
en humanos
Tipo de aprendizaje Preservado Con qué se 
relaciona
Sustrato
neuroanatómico
Aprendizaje perceptivo Sí Gnosias Cambios en la 
corteza sensitiva de 
asociación
Aprendizaje E-R
(condicionamiento 
clásico o instrumental)
Sí Gnosias y Praxias Establecimiento de 
conexiones entre 
los circuitos que 
participan en la 
percepción y el 
movimiento
Aprendizaje motor Sí Praxias Cambios en los 
sistemas motores 
Aprendizaje relacional NO Aprendizaje
espacial, 
episódico, 
observacional
Circuito de Papez
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE MAR DEL PLATA
FACULTAD DE PSICOLOGÍA
NEUROPSICOLOGÍA
Clase. 
Tema Neuronas Espejo, 
ToM y Emociones. 
Tema Praxias.
NEURONAS ESPEJO Y ToM
El mecanismo de base de la 
neuronas espejo podría explicar 
cómo se genera la empatía y la 
capacidad de pensar las 
conductas y pensamientosde 
otras personas.
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El término Teoría de la Mente (ToM) 
fue propuesto por Premack y 
Woodruff (1978) para referirse a la 
habilidad para comprender y predecir 
la conducta de otras personas, sus 
conocimientos, sus intenciones y sus 
creencias.
Teoría de la Mente 
EVALUACIÓN DE ToM
Diferentes niveles de complejidad
Reconocimiento facial de emociones.
Creencias de primer y segundo orden.
Comunicaciones metafóricas e historias 
extrañas: ironía, mentira y mentira piadosa.
Meteduras de pata.
• Expresión emocional a través de la mirada.
Empatía y juicio moral.
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PRAXIAS
SEGUNDO NIVEL DE INTEGRACIÓN
CORTEZA DE ASOCIACIÓN UNIMODAL. NIVEL 
GNÓSICO-PRÁXICO.
17:30
•Área Somatosensitiva
unimodal
•Área Visual unimodal
•Área Auditiva unimodal
•Área Gustativa primaria
•Área Olfativa primaria
Reconocimiento de cada información sensorial.
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LIEPMANN
• Introdujo la noción de “fórmula” para denominar 
una determinada organización de una secuencia de 
movimiento que se alteraba por ciertas lesiones del 
cerebro.
• Denominó APRAXIAS a esas alteraciones.
Esas fórmulas son manifestaciones de procesos de 
aprendizaje.
PRAXIA
Organización determinada de 
estereotipos cinestésico-motores 
que corresponde a un aspecto 
corriente del comportamiento 
motor.
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GENERALIZACIÓN
INHIBICIÓN DIFERENCIAL
SÍNTESIS
CONSOLIDACIÓN
Etapas en la organización de una praxia
HÁBITOS MOTORES
Consolidación y estabilización de 
la actividad motora como 
producto de la repetición
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El lenguaje permite reforzar o inhibir
aspectos en el proceso de
aprendizaje motor, mediante las
indicaciones del instructor (lenguaje
externo) y mediante las instrucciones
que la persona se da a sí misma
(lenguaje interno).
Papel del lenguaje en el reforzamiento
Se trata de la dificultad o imposibilidad 
de ejecutar un acto motor en ausencia 
de paresia, ataxia, rigidez, trastornos 
agnósicos o afásicos o demencia.
APRAXIA
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CLASIFICACIÓN DE LAS APRAXIAS SEGÚN LA 
NOMENCLATURA CLÁSICA
BILATERALES
• IDEATORIA
• IDEOMOTORA
• CONSTRUCTIVAS
• DEL VESTIR
UNILATERALES
• MIELOCINÉTICA
• BUCOLINGUOFACIAL
• De la MARCHA
• FORMAS UNILATERALES 
DE APRAXIA 
IDEOMOTORA
Clase. GNOSIAS Y AGNOSIAS
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DEFINICIÓN
• Función cerebral superior 
• Estereotipos sensoperceptivos adquiridos 
mediante un proceso previo de aprendizaje. Hay 
gnosias para cada forma de sensopercepción.
• Capacidad de reconocer un referente concreto 
previamente aprendido.
CLASIFICACIÓN
• Según los ANALIZADORES que intervienen:
Gnosias Simples
Gnosias Complejas
• Según la FORMA SENSOPERCEPTIVA:
GNOSIAS AUDITIVAS Analizador 
auditivo
Corteza temporal Ruidos, sonidos, 
música.
GNOSIAS VISUALES Analizador
visual
Corteza occipital Colores, formas, 
distancias, figuras, 
rostros.
GNOSIAS TÁCTILES Analizador 
táctil
Corteza parietal Forma, peso, 
textura, tamaño.
GNOSIAS
gustativas, olfatorias
N/D N/D N/D
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Agnosia
• Falla o incapacidad en el reconocimiento de un estímulo 
sensorial que no puede atribuirse a déficits elementales, 
deterioro cognitivo, alteraciones atencionales, afasia o 
falta de familiaridad con el mismo.
• Proviene del griego: gnosis (conocimiento) y a (negación, 
ausencia), y significa desconocimiento.
• Diagnóstico: 
1°) el estímulo debe ser conocido para la persona; 
2°) debe existir la posibilidad de reconocerlo por otro canal 
sensorial.
CLASIFICACIÓN
AGNOSIAS 
VISUALES
AGNOSIAS TÁCTILES
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Agnosias visuales
- Para los OBJETOS.
- Para los COLORES (Acromatognosia).
- Para las LETRAS (Alexia Óptica).
- Para los objetos animados, rostros 
(Prosopagnosia).
- Para integrar partes de un estímulo 
(Simultagnosia).
- Para la información espacial 
(Visuoespaciales).
Incapacidad de reconocer los estímulos mediante la 
visión, a pesar de conservarse la sensación visual. 
Agnosias auditivas
- Para los sonidos no verbales.
- Para la música (Amusia).
- Para las voces (Fonoagnosia).
- Para los sonidos del lenguaje (Sordera 
verbal. Algunos autores la consideran 
parte de la clasificación de la afasia).
Incapacidad para reconocer estímulos auditivos; 
aunque tenga una función auditiva intacta. Pueden 
ser globales o parciales.
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Agnosias táctiles
- AHILOGNOSIA: falta de reconocimiento a partir del 
contacto pasivo, sin actividad motora, de aspectos 
elementales del objeto (textura, peso).
- AMORFOGNOSIA: incapacidad para reconocer la 
forma por medio de la palpación.
- AESTEROGNOSIA O ASIMBOLIA TÁCTIL: pérdida para 
identificar y denominar los objetos por medio del 
tacto.
Déficit en el reconocimiento táctil de un objeto, 
manteniendo una adecuada sensibilidad. 
Clase. Lenguaje. Planos del 
pensamiento y del lenguaje. Las afasias.
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FACULTAD DE PSICOLOGÍA - NEUROPSICOLOGÍA
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Las afasias: concepto
• La afasia es una alteración de la comprensión y/o producción 
de mensajes verbales debido a una lesión recientemente 
adquirida del SNC.
• Comprensión y expresión de los mensajes verbales: son 
dificultades de naturaleza lingüística, no debidas a 
alteraciones sensoriales (ceguera, sordera) o motoras 
(disartria, disfonía). Para las alteraciones de la comunicación 
no verbal (gestual, emocional) no se usa el término afasia.
• Con «lesión recientemente adquirida» como causa, la 
definición separa la afasia de las alteraciones de la adquisición 
del lenguaje cualquiera sea su origen, y también la producción 
alterada del lenguaje que se observa en la confusión mental y 
en trastornos psiquiátricos como la esquizofrenia.
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Los síndromes afásicos clásicos
• Afasias con repetición anormal: 
Afasia de Broca
Afasia de Wernicke
Afasia de conducción
Afasia global
• Afasias con repetición normal: 
Afasia transcortical sensorial
Afasia transcortical motora
Afasia transcortical mixta
Afasia anómica
• Alteraciones de una modalidad aislada:
Afemia (o anartria pura)
Sordera verbal pura
Variables implicadas en los cuadros afásicos 
(González Lázaro & González Ortuño)
• LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
• LENGUAJE ESPONTÁNEO (fonético, fonológico, 
morfosintáctico, discursivo)
• COMPRENSIÓN
• REPETICIÓN
• DENOMINACIÓN
• LECTURA 
• ESCRITURA
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Síntomas en relación al nivel 
lingüístico
Nivel fonético. Parafasias fonéticas: fonemas con
realización articulatoria alterada.
Nivel fonémico. Parafasias fonémicas: la palabra
correcta aún reconocible pero con adición, omisión
o sustitución de uno o varios fonemas.
Neologismo: las sustituciones fonémicas tan
numerosas que impiden el reconocimiento de la
palabra. Fonemas bien pronunciados.
Nivel sintáctico: agramatismo/paragramatismo
AFASIA DE BROCA
• Habla espontánea: no fluente, mal articulada, disprosódica
y agramática. Hay errores fonéticos y fonémicos.
• Repetición: alterada. Mismas características del habla 
espontánea.
• Comprensión auditiva del lenguaje: más conservada que la 
expresión. No completamente normal. Dificultades de 
comprensión de oraciones sintácticamente complejas y 
palabras de clase cerrada.
• Denominación: Dificultades para recuperar formas 
fonológicas de la palabras, para su planificación fonémica, 
para su realización fonética. Mejora con claves fonémicas.
• Lectura: Palabras de contenido mejor comprendidas que 
las de clase cerrada. Comprensión de oraciones escritas: 
idem auditiva. Lectura en voz alta: idem habla espontánea.
• Escritura: siempre alterada.
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PAUL BROCA. Lesión de la corteza frontal del 
hemisferio izquierdo que ocasionó en el paciente 
alteración del lenguaje expresivo.
AFASIA DE WERNICKE
• Lenguaje espontáneo: fluido, incluso logorreico. Nivel fonético, sin 
alteración. Nivel fonológico, parafasias fonológicas, semánticas y 
neologismos. Disminución en el uso de palabras de clase abierta. 
Jergafasia. Morfosintáctico, paragramatismo. Discurso carente de 
información.• Comprensión: Alterada. Reducida a palabras aisladas o frases simples. 
• Denominación: Anomias que no mejoran con facilitación. Producen 
neologismos, parafasias fonológicas y semánticas, circunloquios.
• Repetición: Afectada por parafasias fonológicas y semánticas, 
neologismos.
• Lectura: La comprensión de la lectura está tan alterada como la 
comprensión auditiva. En lectura en voz alta, errores fonémicos y 
paralexias.
• Escritura: Mismos problemas que en el lenguaje espontáneo: 
paragrafias y errores de deletreo (sustitución, adición, omisión o 
intercambio de letras). Producción jergagráfica.
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AFASIA DE WERNICKE
• Localización de la lesión: Región perisilviana posterior 
afectando la porción superior del lóbulo temporal incluyendo 
el área de Wernicke (AB 22), el área auditiva primaria (AB 41 y 
42). Las lesiones suelen extenderse al lóbulo parietal 
posterior afectando la circunvolución supramarginal y el giro 
angular (AB 40 y 39 respectivamente).
AFASIA GLOBAL
Trastorno severo del lenguaje que combina rasgos de las 
afasia de Broca y Wernicke. 
• Localización de la lesión: generalmente provocada por 
grandes lesiones que afectan todo el territorio silviano
del hemisferio dominante, más allá de las regiones 
frontales y témporo-parietales del lenguaje.
• Lenguaje espontáneo: mutismo o producción de una 
sílaba, palabra o neologismo estereotipado
• Comprensión: Severamente alterada. Casi nula.
• Denominación: Nula.
• Repetición: Nula. Balbuceos y estereotipias.
• Lectura y escritura: severas alteraciones.
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AFASIA ANÓMICA
• Localización de la lesión: Las lesiones que producen anomia más 
severa son las del lóbulo temporal izquierdo (regiones anteriores 
e inferiores).
• Lenguaje espontáneo: Fluencia normal o reducida por pausas 
anómicas. Parafasias poco frecuentes. Circunloquios.
• Comprensión: Normal.
• Denominación: Alteración de la capacidad para denominar: 
problema de acceso al léxico. Cuando se les proporciona el inicio 
de la palabra pueden nombrarla. Cuanto menos frecuentes, más 
abstractas o menos familiares, tanto mayor la dificultad.
• Repetición: Normal. Pueden repetir desde palabras hasta 
oraciones complejas.
• Lectura y escritura: prácticamente intactas, con problemas para 
encontrar las palabras al escribir.
AFEMIA (anartria pura)
Se trata de una alteración exclusiva de la salida oral.
• Localización de la lesión: Lesiones pequeñas en el opérculo frontal 
(porción inferior de AB 6), porción posterior del área de Broca (AB 44) 
y en la sustancia blanca subyacente al área de Broca.
• Lenguaje espontáneo: mutismo que evoluciona a un habla no-fluente, 
laboriosa, hipofónica, disprosódica, con errores fonéticos y fonémicos
idénticos a los observados en la afasia de Broca. A diferencia de ésta, 
en la afemia la recuperación de las palabras y sintaxis son casi 
completamente normales.
• Comprensión: muy conservada o con alteración leve.
• Denominación: La denominación oral presenta los mismos problemas 
articulatorios que el habla espontánea. En la escrita no hay problemas.
• Repetición: Igual que el habla espontánea.
• Lectura: Comprensión lectora conservada. Lectura en voz alta con los 
mismos problemas articulatorios que en el habla.
• Escritura: Conservada. Buena recuperación de las palabras y sintaxis.
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SORDERA VERBAL PURA
Se trata de una alteración exclusiva de la salida oral.
• Localización de la lesión: lesiones pequeñas en la circunvolución 
temporal superior uni o bilaterales, que afectan áreas auditivas 
primarias (AB 41 y 42) y respetan el área de Wernicke.
• Lenguaje espontáneo: inicialmente conservado. En los casos en que 
no mejora la discriminación pueden aparecer parafasias fonémicas y 
fonéticas.
• Comprensión: alterada debido a la dificultad para reconocer los 
sonidos del lenguaje. Conservados: reconocimiento de la prosodia 
emocional del habla, timbre de voz de personas conocidas y ruidos 
ambientales no verbales.
• Denominación: conservada.
• Repetición: alterada porque no puede discriminar el estímulo 
pronunciado por el examinador.
• Lectura: conservada tanto en lectura en voz alta como en comprensión.
• Escritura: conservada la espontánea, el dictado no.
1. Trastornos mixtos receptivo-expresivos:
1.1. Agnosia auditivo-verbal
1.2. Déficit fonológico-sintáctico
2. Trastornos expresivos:
2.1. Dispraxia verbal
2.2. Programación fonológica
3. Trastornos del procesamiento de orden superior o 
central:
3.1. T. léxico-sintáctico
3.2. T. semántico-pragmático
Trastornos del lenguaje en el niño
Subtipos de TEL 
(Rapin y Allen, 1987, 1996)
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Agnosia auditivo-verbal
• Incapacidad para reconocer y discriminar los sonidos 
del lenguaje comprensión alterada.
• Afectada la expresión verbal.
• Funcionalmente sordos para el lenguaje aunque su 
audición es normal.
• Buena comprensión y expresión no verbal.
• Buena empatía; escaso lenguaje oral aunque 
adecuado al contexto comunicativo.
Déficit fonológico-sintáctico
Dificultades de comprensión cuando el enunciado:
• incluye estructuras sintácticas complejas.
• es largo.
• está descontextualizado.
Fonología alterada en la vertiente expresiva.
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Dispraxia verbal
• Emisión verbal escasa.
• Esfuerzo para articular.
• Poca fluidez e inteligibilidad.
• Dificultades para gestos bucales no verbales.
• Comprensión conservada.
Trastorno de la programación 
fonológica
• Sin problemas de fluidez pero imprecisión 
articulatoria y cambiantes defectos en la 
pronunciación. 
• Pueden producir sílabas y fonemas aisladamente 
pero éstos se desestructuran u omiten al utilizarlos 
en el contexto de la palabra y/o frase.
• Mejoría articulatoria en tareas de repetición 
respecto a la emisión espontánea.
• Sin dificultades en el uso cognitivo y pragmático.
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Trastorno léxico-sintáctico
• Nivel pobre de comprensión de vocabulario 
limitación en la comprensión de enunciados, 
la posibilidad de relacionar significados y de mantener 
el referente a lo largo de varias proposiciones.
• Déficit principal: evocación lexical. Anomias, pobreza 
terminológica, circunloquios y autocorrecciones 
frecuentes. Dificultades para expresar una idea.
Trastorno semántico-pragmático
• Comprensión literal o limitada a frases sencillas y 
concretas
• Expresión verbal muy fluida, frases sintácticamente 
correctas, pero no tan adecuada como aparenta: 
utilizan frases sin conocer el significado; emisiones 
repetitivas y discurso mal cohesionado. Cuesta 
narrar un relato, explicar de manera secuencial una 
experiencia vivida o expresar una idea de forma 
coherente.
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Funciones 
ejecutivas, 
síndrome frontal
Lóbulo frontal: 
anatomía funcional
CORTEZA MOTORA
PRIMARIA
CORTEZA 
PRE-MOTORA
CORTEZA
PRE-FRONTAL
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Corteza pre-frontal
• En el lóbulo pre-frontal se combinan aspectos: 
✓ Cognitivos
✓ Emocionales
✓ Volicionales
✓ Perceptivos
necesarios para la conducta adecuada a un fin y un 
contexto.
• Es una de las áreas más altamente interconectadas 
con lóbulos parietales, temporales, regiones límbicas, 
núcleos de la base, ganglios basales y cerebelo.
Corteza pre-frontal: 
anatomía funcional
• La corteza pre-frontal puede dividirse en:
1- corteza dorsolateral
2- corteza orbital
3- corteza medial
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Córtex dorsolateral
• Interacción entre la información sensorial del córtex posterior y la 
información del sistema límbico y córtex paralímbico (interacción 
entre las sensaciones y el estado de ánimo).
• ¿Cómo hacerlo? Planificar la acción y organización de las acciones 
dirigidas hacia una meta.
• Funciones
✓ Memoria de trabajo.
✓ Programación, planificación de la acción de acuerdo a información 
sensorial.
✓ Conceptualizar y establecer categorías.
✓ Regulación de la acción mediante pistas externas.
• Déficit en planificación, secuenciación y resolución de problemas. 
• Dificultad en ordenación temporal de acontecimientos,verbales y 
motores.
• Fallas en la capacidad de alternar entre categorías cognitivas y 
conceptualizar. Ej. Test de Wisconsin.
• Alteración del aprendizaje y recuperación de información, MT.
• Síndrome disejecutivo.
• Déficit en la fluencia verbal y no verbal.
• Memoria: dificultades en la memoria de trabajo, pueden almacenar
información, aunque tienen problemas en la 
correcta codificación, y en las estrategias 
para recuperarla.
• Déficit en la programación motora; 
sabe lo que tiene que hacer, puede verbalizarlo, 
pero no lo puede hacer.
Corteza dorsolateral: lesión
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Córtex Orbital: funciones
• Control Inhibitorio: eliminar los estímulos 
irrelevantes internos y externos que pueden 
interferir en la conducta, la cognición o el 
habla.
• Iniciación de conductas sociales, evaluación 
de conductas riesgosas.
• Regulación del procesamiento emocional 
implicado en la toma de decisiones.
• Desinhibición, falla en el control de impulsos.
• Conductas inapropiadas.
• Irritabilidad.
• Dependencia ambiental y conductas de imitación y 
utilización.
• Dificultades en responder a señales sociales.
• Autorregulación emocional. 
• Labilidad emocional.
• Sentido del humor particular.
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Córtex medial, función
Función: mediar en la iniciativa de las 
acciones, en la intencionalidad de las 
respuestas, dirección adecuada de la emoción 
y en la focalización de la atención.
Monitoreo de la conducta.
Corrección de errores.
• Apatía y disminución de la iniciativa.
• Mutismo akinético: apatía, no muestra ningún tipo de 
emoción. No contesta a las preguntas ni presenta 
respuestas motoras. Puede hablar y moverse 
perfectamente a voluntad.
• Abulia (falta de deseo) 
estado de ausencia de 
motivación e iniciativa.
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Córtex pre-frontal y las acciones voluntarias
• ¿Cómo hacerlo? El córtex dorso-lateral, junto al área 
pre-motora media en las metas a alcanzar y planifica 
la acción de acuerdo con la información sensorial 
procedente de otras áreas posteriores.
• ¿Qué hacer? El córtex orbito-frontal actúa 
eliminando o inhibiendo lo que no se debe hacer
• ¿Cuándo hacerlo? El córtex medial anterior aporta 
los aspectos motivacionales y actúa de 
temporizador y media en la intencionalidad del acto. 
El término FUNCIONES EJECUTIVAS es 
relativamente nuevo. 
• Luria fue el primero en estudiarlas, fue 
el antecesor directo del concepto al 
describir pacientes con lesiones frontales 
que presentaban incapacidad respecto de 
su iniciativa y motivación, dificultad en el 
autocontrol de la conducta, y también en el 
diseño de planes de acción en función de la 
búsqueda de un objetivo deseado. 
• Sin embargo quien las definió como 
tales fue Lezak.
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• Actualmente las FE son definidas como un 
conjunto de habilidades cognitivas que 
permiten establecer objetivos, planificar, 
iniciar actividades, autorregular y monitorizar 
las tareas, seleccionar los comportamientos y 
conductas de manera precisa y ejecutar 
acciones para lograr los objetivos.
• Las mismas son: flexibilidad cognitiva, 
memoria de trabajo e inhibición.
Especialización hemisférica
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Los hallazgos previos + localizacionismo = 
considerar al HI como DOMINANTE.
HD como NO DOMINANTE, MENOR, …
Actualmente, se conocen las competencias 
cognitivas, perceptivas y motoras en las que el 
HD tiene un papel preponderante.
Más apropiado que «dominancia»: 
ESPECIALIZACIÓN (o diferenciación) 
HEMISFÉRICA
Neuropsicología 
de las asimetrías cerebrales
• Asimetría anatómica: ciertas zonas del lóbulo temporal izquierdo 
son más grandes en personas diestras.
• Asimetría auditiva: el hemisferio Izquierdo tiene preferencia para 
los estímulos verbales y el hemisferio derecho para el tono, la 
intensidad y la melodía.
• Asimetría visual: hemisferio izquierdo con preferencia para 
estímulos verbales y hemisferio derecho para los colores, 
figura/fondo, forma, localizar estímulos.
• Asimetría somestésica: hemisferio derecho estimulación táctil más 
precisa.
• Asimetría motriz: la escritura es preferentemente con la mano 
derecha.
• Asimetría emocional: lesiones izquierdas se acompañan 
frecuentemente de depresión.
Elementos que avalan la asimetría hemisférica
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Asimetrías en el sistema visual
 La información 
presentada en 
un solo campo 
visual es 
procesada más 
eficientemente 
por el 
hemisferio 
especializado en 
ese tipo de 
estímulo.
El campo visual 
izquierdo de los 
dos ojos ...
…proyecta a 
la corteza 
visual derecha
Ambos campos 
derechos proyectan a 
la corteza visual 
izquierda.
Asimetría en el sistema auditivo
El sistema auditivo no está tan completamente 
cruzado como el visual: cada hemisferio recibe 
proyecciones de cada oído.
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Asimetría en el sistema auditivo
Kimura, Doreen (1960): escucha dicótica, estímulos 
presentados simultáneamente a ambos oídos. La 
vía desde el OD tiene acceso preferido hacia el HI y 
la vía ipsilateral es relativamente suprimida.
Asimetría somatosensorial
Cada miembro se sirve 
principalmente por el 
hemisferio cerebral en el 
lado opuesto.
Las vías somatosensoriales y 
motoras se cruzan casi en su 
totalidad.
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Asimetría somatosensorial
• Test dicápticos (Broadbent)
• En el reconocimiento de formas, 
ángulos y patrones la mano izquierda 
de los diestros es superior.
• Ventaja de la mano derecha para 
identificar letras.
Asimetrías motoras - Observación
Análisis cuadro por cuadro 
en grabación de video 
muestra que el lado 
derecho de la boca se abre 
más grande y más rápido 
en la producción de la 
sílaba «ma» en la secuencia 
«mabopi».
(Wolf & Goodale). Rol 
importante del H izquierdo 
en selección, programación 
y producción de 
movimientos verbales y no 
verbales.
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Asimetrías cerebrales en el hombre y en la mujer
VARONES MUJERES
ANATOMÍA
CEREBRAL
• En general su cerebro es más 
asimétrico.
• Tienen un mayor desarrollo 
del plano temporal izquierdo.
• Presentan retraso en el 
desarrollo anatómico del 
hemisferio izquierdo.
• El cuerpo calloso en la edad 
adulta disminuye de tamaño.
• En general su cerebro es más 
simétrico.
• Tienen mayor simetría en el 
plano temporal.
• Tienen el cuerpo calloso más 
desarrollado.
• El cuerpo calloso puede 
incrementar su tamaño con el 
transcurso del tiempo.
LATERALIDAD • Mayor número de zurdos. • Menor número de zurdas.
FUNCIONES
COGNITIVAS
• Más localizadas sobre áreas 
específicas de cada hemisferio.
• Más distribuidas en cada 
hemisferio.
• Mayor distribución 
bihemisférica de funciones.
RECUPERACIÓN
DE LESIONES
CEREBRALES
• Efectos más devastadores tras 
daño cerebral.
• Peor pronóstico y peores 
posibilidades
de recuperación.
• Efectos menos invasivos tras 
daño cerebral.
• Mayores posibilidades de 
recuperación funcional.
Asimetrías cerebrales en el hombre y en la 
mujer manifestadas en diversas tareas
Rinden más en pruebas de cálculo, memoria verbal, 
memoria de objetos, habilidades motoras finas y 
percepción.
Rinden más en las pruebas de razonamiento matemático, 
percepción de formas geométricas, rotación mental, 
habilidades motoras dirigidas a blancos e imágenes 
visuales.
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Asimetrías del lenguaje
Área de Wernicke Área de Broca
Localización • Circunvolución temporal 
superior.
• Lóbulo temporal izquierdo.
• Circunvolución frontal 
inferior.
• Lóbulo frontal izquierdo.
Área de 
Brodmann
• 22 • 44, 45
Función básica • Lenguaje comprensivo. • Lenguaje expresivo.
Competencias 
del HD
• Aspectos pragmáticos del 
lenguaje comprensivo.
• Comprensión de la prosodia.
• Reconocimiento de la melodía.
• Comprensión de la gestualidad.
• Comprensión del doble sentido 
del lenguaje.
• Aspectos pragmáticos del 
lenguaje expresivo.
• Prosodia expresiva.
• Mímica expresiva
Competencias 
del HI
• Comprensión fonológica.
• Comprensión semántica.
• Articulación del lenguaje 
oral y escrito.
Asimetrías de la atención
El HD es eldominante en el control de 
la actividad atencional, y sus lesiones 
afectan más intensamente a la 
actividad atencional:
Síndrome de heminegliencia atencional
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HEMISFERIO IZQUIERDO HEMISFERIO DERECHO
.VERBAL
.ANÁLISIS TEMPORAL: ordena las cosas en 
secuencias.
.LINEAL: Piensa en términos de ideas 
encadenadas.
.PERCIBE DETALLES
.LÓGICO: Sus conclusiones se basan en la 
lógica.
.PROCESAMIENTO LINGÜÍSTICO Y 
NUMÉRICO
.SECUENCIAL
.ANALÍTICO: Estudia los elementos por 
separado.
.RACIONAL: Saca conclusiones basadas en 
la razón y los datos.
.NO VERBAL
.ATEMPORAL: sin sentido del tiempo.
.HOLÍSTICO: Ve las cosas completas
.PERCIBE FORMAS
.INTUITIVO
.RECONOCIMIENTO PERCEPTUAL DE LAS 
COSAS
.PARALELO
.SINTÉTICO: estudia los elementos 
agrupados.
.NO RACIONAL: No se basa en la razón, ni 
en los hechos.
Síndromes de interés 
neuropsicológico
Demencias y
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• El nombre proviene de de (fuera de) y mens (mente). 
Fuera de la mente o privado de ella.
• Síndrome adquirido que afecta al cerebro, que 
produce una alteración de las funciones cognitivas 
y/o de la conducta del sujeto (respecto a un estado 
anterior conocido o estimado) de carácter irreversible, 
de suficiente importancia como para impactar 
significativamente en las AVD e independiente de 
alteraciones del estado de consciencia. Dicho 
deterioro debe ser sostenido por evidencia clínica y 
documentado por evaluación neuropsicológica.
Demencia, concepto
Diagnósticos diferenciales
• Con deterioro cognitivo leve 
• Con depresión
• Con olvido benigno de la vejez
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• 1. Por la localización del proceso patológico. 
• 2. Por la etiología (clasificación 
etiopatogénica). 
• 3. Por el curso evolutivo. 
Demencia, clasificación
• 1. Por la localización.
-CORTICALES: comprometen a la corteza cerebral.Trastorno
del lenguaje, memoria, agnosia, apraxia, alteraciones 
visuoespaciales y constructivas, trastornos disejecutivos.
Enfermedad de Alzheimer, Demencia del Lóbulo Frontal, 
Enfermedad de Pick y Demencia por cuerpos de Lewy.
-SUBCORTICALES: regiones subcorticales (Núcleo estriado, 
tálamo, sustancia blanca, núcleos del tronco, cerebelo). 
Enlentecimiento del pensamiento, apatía, alteraciones 
frontales, amnesia leve y trastornos motores. Las alteraciones 
de memoria son más tardías y menos profundas.
Demencia por Enfermedad de Huntington, Enfermedad de 
Parkinson.
-MIXTAS: déficits corticales y subcorticales.
Demencia, clasificación
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• 2. Por la etiología. 
-Demencias degenerativas primarias 
(irreversibles, progresivas): Enfermedad de 
Alzheimer, Demencia del Lóbulo Frontal, y 
Demencia por cuerpos de Lewy.
-Demencias secundarias o de causas 
tratables: Demencias por infartos múltiples, 
por infarto único, etc. 
-Pseudodemencias: Infecciones, 
enfermedades metabólicas o endócrinas, 
carenciales, traumáticas, tóxicas.
Demencia, clasificación
• 3. Por el curso evolutivo. 
-De inicio gradual y deterioro cognitivo continuo: 
Por ejemplo, Enfermedad de Alzheimer.
-De comienzo agudo, con curso fluctuante: 
Demencia Vascular.
-Demencias de curso rápido: Encefalitis límbica, 
Enfermedad por priones, Hematoma subdural 
crónico, Neoplasias, Meningitis crónica, etc. 
Demencia, clasificación
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Demencia por Enfermedad de Alzheimer (DTA)
50% del total de las demencias.
evolución es progresiva y crónica.
Los factores predisponentes más importantes son:
• La edad: a partir de los 65 años se duplica la probabilidad de 
padecerla cada 5 años. A los 85 el 50 %.
• Genética: rutas genéticas cromosomas 1, 14 y 21. APOE4, PS1, PS2
• Género: Se presenta más frecuentemente en mujeres. 
• HTA
• Síndrome de Down.
Déficit progresivo temprano de la memoria episódica
Trastornos cognitivos, disejecutivos, del lenguaje, apraxias, 
desorientación temporo-espacial, incapacidad de aprendizajes nuevos.
Síntomas conductuales 
Patogenia de la DTA: placas seniles o amiloides y ovillos 
neurofibrilares. La consecuencia de tales lesiones incide en la pérdida 
de transporte axonal.
• Estudios de neuroimágenes estructurales: atrofia temporo-medial, 
corteza entorrinal e hipocampo, prolongándose hacia el lóbulo 
parietal y en etapas tardías la atrofia es global.
Demencia por Cuerpos de Lewy (DCL)
Segunda causa de demencia después del Alzheimer. Es una 
enfermedad degenerativa. 
Etiopatogenia: Cuerpos de Lewy en las neuronas del córtex 
cerebral y de otros núcleos subcorticales o del tronco. 
La Enfermedad de Parkinson, la Enfermedad de Parkinson con 
Demencia y la Demencia por Cuerpos de Lewy se consideran 
trastornos “del espectro de los desórdenes asociados a 
Cuerpos de Lewy”. Todas ellas presentan inclusiones 
neuronales anormales de alfa sinucleina (proteína)
“Regla de Oro”: diferencia temporal entre los síntomas 
motores y cognitivos.
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Demencia por cuerpos de Lewy (DCL)
Rasgos Básicos
• Demencia progresiva con deterioro de memoria
• Defectos frontosubcorticales de atención y visuoespaciales.
Rasgos Principales
• Fluctuaciones cognitivas con cambios marcados en atención y alerta
• Síntomas psicóticos: Alucinaciones visuales nítidas y detalladas, delirios paranoides.
• Signos motores espontáneos de parkinsonismo (rigidez, amimia, trastornos de la marcha, 
hipotonía, temblor).
Rasgos que apoyan el Diagnóstico
• Caídas repetidas
• Sincopes
• Delirios sistematizados
• Hipersensibilidad a los neurolépticos 
• Pérdida de conciencia transitoria
• Otras alucinaciones
Ausencia de ACV u otra enfermedad orgánica
Demencia frontotemporal (DFT)
• Presenta lesiones histopatológicas básicamente de tipo 
PICK: inclusiones globulares o cuerpos Pick y neuronas 
balonadas acromáticas (células de Pick). 
• Degeneración selectiva de los lóbulos frontales y 
temporales. 
• Representan la tercera causa de demencia degenerativa.
• Importante compromiso genético ya que entre un 40 y 60 
% de los pacientes con DFT tienen antecedentes familiares, 
y presentan un patrón de herencia autosómica dominante. 
En este sentido se reconoce la importancia de mutaciones 
genéticas asociadas a la proteína TAU en familias con DFT. 
• Su inicio generalmente es presenil (entre los 40 y 50 años) 
con carácter insidioso y progresión gradual.
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Demencia frontotemporal (DFT)
Trastornos de la conducta 
• Inicio insidioso y progresión lenta
• Pérdida precoz de la introspección personal, negligencia en el 
cuidado personal
• Pérdida precoz de la introspección social, descuido de las 
normas de buen comportamiento social 
• Signos precoces de desinhibición 
• Rigidez e inflexibilidad mental 
• Conducta hiperoral
• Conducta perseverativa y estereotipada
• Conducta de utilización 
• Distractibilidad excesiva, impulsividad, impersistencia
• Anosognosia precoz
Demencia frontotemporal (DFT)
PREDOMINIO FRONTAL PREDOMINIO TEMPORAL
 Cambios en la 
Personalidad
 Dificultades en lenguaje
 Funciones Ejecutivas
 Test de fluencia
 Secuencias Alternantes
 Pensamiento Abstracto
 Memoria de trabajo
 Demencia Semántica: 
Ruptura y comprensión 
del lenguaje y trastornos 
de conducta
 Afasia no fluente 
progresiva: Afectación 
de componentes 
sintácticos y fonológicos
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Demencia vascular
Se diagnostica cuando hay evidencia de enfermedad 
cerebro vascular y/o presencia de factores de riesgo para 
un accidente cerebro vascular (ACV).
Los factores de riesgo para este tipo de demencia 
son los mismos que para el ACV:
• Hipertensión arterial
• Obesidad
• Diabetes
• Problemas cardiacos
• Consumo elevado de alcohol, tabaco, café
• Sedentarismo
La demencia aparece rápida o bruscamente cuando 
la suma de lesiones en distintas partes adquiere un 
volumen crítico, por debajo del cual, la función se altera o 
se pierde. 
Demencia vascular
Criterios Diagnósticos
• Comienzo brusco
• Deterioro en escalones o a “saltos”
• Distribución “salpicada” del déficit (comprometiendo varias 
áreas o funciones)
• Síntomas o signosneurológicos focales
• Evidencia de compromiso vascular generalizado
Existe un instrumento de medición llamado Escala de Hachinsky
que desarrolla estos mismos ítems. El peor puntaje posible 
corresponde al puntaje más alto (18). Puntajes bajos (8) hacen 
el diagnóstico de Demencia por Infartos Múltiples poco 
probable. Un puntaje alto no es definitorio para el diagnóstico 
porque existen formas mixtas (Alzheimer más compromiso 
vascular), siendo muy difícil de discriminar si alguna 
independientemente es responsable del cuadro. Si la TAC o la 
RNM muestran lesiones isquémicas múltiples contribuyen, por 
lo antes expuesto, tampoco son de por sí definitorias. 
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• Historia clínica exhaustiva 
• Examen del estado mental mediante test de 
cribado (MMSE, Test del Reloj, Minimental)
• Estudios de laboratorio
• Estudios de Neuroimágenes (TAC – RMf - SPECT)
• Pruebas neuropsicológicas
Diagnóstico y evaluación
Terapéutica
Objetivos del tratamiento:
• Mantener el mayor tiempo posible al sujeto en su 
contexto familiar y social.
• Detectar en el acompañante sentimientos de 
agotamiento, abandono o depresión.
• Tratar los trastornos comportamentales que pueden 
agravar el riesgo de falta de integración social.
• Asegurar necesidades biológicas elementales del 
demente (hidratación y alimentación).
• Proponer protección jurídica adaptada.
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Tratamiento de los trastornos 
comportamentales
• Sopesar indicación de medicamentos 
psicotrópicos por sus efectos secundarios.
• Tratar los trastornos que puedan agravar 
la demencia, ocasionar sufrimiento moral 
al enfermo o provocar un agotamiento del 
entorno.
Cuidado médico-social
• El cuidado de la persona sólo puede considerarse 
con un análisis de su red familiar y social.
• Equipo médico.
• Relación equipo médico/cuidador.
• Cuidar al cuidador.
• Institucionalización.
• Protección de los bienes de la persona anciana.
• Intentar respetar los deseos del paciente aunque 
sean difíciles de analizar.
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• SÍNDROME
– Producto de un trastorno cerebral crónico.
– Etiología: Causas diversas.
– Prevalencia: 1,5 %.
• Correlato neurofisiológico:
– Perturbación cerebral que origina descargas 
neuronales (eléctricas), paroxísticas (despolarización 
brusca de un grupo de neuronas) y recurrentes.
– Según: 
– Magnitud
– Duración Serán las características clínicas
– Lugar
– Evolución
EPILEPSIAS
EPILEPSIA no es igual a CONVULSIÓN
Las convulsiones son una de las 
manifestaciones clínicas de las epilepsias, 
pero pueden ocurrir en otras circunstancias 
no relacionadas con ella.
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Según el tipo de crisis y el EEG.
• Crisis generalizadas:
–Primariamente generalizadas.
–Secundariamente generalizadas.
• Crisis parciales o focales: Generalmente son la expresión clínica de 
una lesión cerebral focal y por lo tanto la localización determinara la expresión 
clínica.
»Simples: sintomatología elemental.
»Complejas: sintomatología compleja (Psicomotoras)
CLASIFICACIONES
GRAN MAL
Epilepsia generalizada.
Requiere apoyo psicológico: 
- Estigmatización, 
- Lugares de las crisis, -
Cronicidad, 
- Manejo de la medicación, -
Discriminación.
• Caracterizada por:
• Brusca pérdida del 
conocimiento. 
• Rigidez generalizada, 
sacudidas clónicas.
• Mordedura de la lengua.
• Espuma en la boca.
• Incontinencia urinaria.
• No conlleva trastorno 
cognitivo.
• Controladas con medicación.
• Pronóstico variable según:
– Número y duración de las crisis.
– Edad de comienzo
– Presencia de patologías 
neurológicas
– Historia familiar
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PETIT MAL
Epilepsia generalizada
• Afecta a niños en edad escolar
• Crisis de ausencia:
– De 3 a 30 seg. 30 o 40 veces 
por día.
– Son desconexiones del mundo 
circundante; alteraciones 
breves de la conciencia.
• Las frecuencias de las crisis 
pueden afectar el aprendizaje.
• No convulsivas.
• Buen pronóstico.
• Controlado con la 
medicación.
• Evolución:
– Hacia un Gran Mal.
– Desaparecen en la 
adolescencia.
• El EEG es un elemento 
diagnóstico importante.
• Pueden simular trastornos psiquiátricos.
• Estado crepuscular, el paciente desarrolla conductas normales sin 
tener conciencia de sus actos y con amnesia de ellos.
• Síntomas:
EPILEPSIAS PARCIALES COMPLEJAS DEL LÓBULO TEMPORAL O 
PSICOMOTORAS
COGNITIVOS
Despersonalización
Pensamiento 
forzado
Sensación de 
irrealidad
Distorsión del 
tiempo
PSICOMOTORES
Automatismos 
(conductas 
estereotipadas, 
movimientos 
masticatorio, entre 
otros)
PSICOSENSORIALES
Alucinaciones 
visuales o auditivas
AUTONÓMICOS
Epigastralgia
Náuseas
Dilatación pupilar
Piloerección
AFECTIVOS
Sensación de terror
Reacciones 
coléricas
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Agrupamiento de síntomas 
y signos particular, 
constante y reiterado, que 
remiten a una causa común.
SÍNDROME
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Posibilidad de abordar 
y atribuir la etiología del síndrome:
Alteración biológica, 
como determinante 
inicial y única.
Debido a una etiología 
biológica pero 
perturbada desde un 
funcionamiento 
psíquico anómalo.
CAPGRAS
KLUBER-BUCY
ALICIA EN EL PAÍS DE LAS 
MARAVILLAS
GOURMAND
ZELIG
SÍNDROMES ESTUDIADOS
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Capgras y Lachaux (1923)
• Desde la Psiquiatría: agnosia de identificación, la 
persona original desaparece y es reemplazado por un 
doble. Sensación de extrañeza, disociación, negación y 
proyección. Es una forma de resolver el conflicto 
amor/odio.
• Desde la Neurología: es un emergente de disfunciones 
múltiples. Se observa falla de memoria y 
prosopagnosia que lleva a falsas identificaciones y 
creencias delirantes sobre la identidad.
Síndromes de falsa identificación
Variantes:
➢ Capgras: hipoidentificación, ve a una persona conocida 
como desconocida, aunque idéntica a la que conoce.
➢ Frégoli: hiperidentificación, identifica a una persona 
conocida como siendo otra persona también conocida.
➢ Síndrome de los dobles: cree que otras personas se 
han transformado en él mismo.
➢ Síndrome de Intermetamorfosis: cree que una persona 
se ha convertido en otra; intercambia la identidad de 
personas cercanas.
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✓Agnosia visual. 
✓Extremada docilidad.
✓Exagerada actividad exploratoria.
✓Exagerada oralidad.
✓Ingesta exagerada incluyendo sustancias no 
alimenticias.
✓Hipersexualidad indiscriminada.
✓Pérdida de las respuestas de miedo.
✓Pérdida de la respuesta agresiva o de furor.
Síntomas de Kluber-Bucy
• Lóbulos temporales.
• Migrañas, infecciones virales, virus de Epstein Barr, 
epilepsia, intoxicaciones por drogas alucinógenas o 
fármacos.
Alicia en el País de las Maravillas
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• Parte anterior derecha del cerebro vinculándose con 
el circuito fronto-límbico.
• ACV, trastornos de la alimentación y conductas 
adictivas.
GOURMAND
ZELIG
Conchiglia (2007) 
“Síndrome de 
dependencia del 
entorno”
13/11/2017
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Fallas fronto-
temporal, 
alteraciones del 
self, pérdida de 
memoria del 
contexto, falla 
ejecutiva y 
atencional. 
Síndromes y sus principales relaciones 
con ejes temáticos anteriores.
Síndromes de 
interés 
neuropsicológico
Epilepsia
Esquema 
corporal e 
imagen 
corporal
Dispositivos 
básicos del 
aprendizaje
Métodos 
de 
estudio 
Modelos de 
funcionamiento 
cerebral 
Funciones 
cerebrales 
superiores
Demencias