ESPONDILO ARTROPATIAS SERONEGATIVAS

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ESPONDILOARTROPATÍAS 
SERONEGATIVAS 
 
Grupo de enfermedades interrelacionadas que comparten aspectos clínicos, genéticos, 
laboratoriales, imagenológicos y terapéuticos. 
Caracterizadas por: 
- Compromiso del esqueleto axial y periférico. Algunas afectan el esqueleto axial, mientras que 
en otras predomina la afectación periférica. 
- Ausencia de factor reumatoideo (seronegativas). 
- Asociación al HLA B27 y a otros antígenos de reacción cruzada. 
Estas enfermedades son: 
- Crónicas, progresivas, destructivas y discapacitantes. 
- Conllevan aumento de morbimortalidad. 
- Presentan agregación familiar. 
Van a producir un impacto sobre la calidad de vida, con costos elevados (directos, indirectos e 
intangibles); repercusiones a nivel personal, familiar, social y laboral. 
Las EASN, comprenden las siguientes entidades: 
a) Espondilitis Anquilosante (EA). 
b) Artritis Psoriásica (APs). 
c) Artropatías Enteropáticas (AE). 
d) Artritis Reactivas (ARe). 
e) Espondiloartropatía seronegativa no definida (EASNND). 
 
Las podemos clasificar en: 
Espondilitis predominantemente axiales Espondilitis predominantemente periféricas 
- Espondilitis anquilosante clásica. 
- Espondiloartritis axial. 
- Artritis Psoriásica. 
- Artritis Reactivas. 
- Artritis asociada a EII. 
- Espondilo artropatía seronegativa no 
definida (EASNND). 
Estas 2 formas no son excluyentes entre sí, ya que en el curso evolutivo de la enfermedad muchos 
pacientes pueden pasar de uno a otro subtipo. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalencia: variable según población. Hasta 1,9% (EA 0.86%). 
- Hombres 4:1, aunque el impacto clínico es similar en ambos sexos. 
- Primer síntoma antes de 30 años (80%). 
- Mayor pérdida funcional en los primeros 10 años → por lo que es muy importante su diagnóstico 
precoz. 
 
PATOGENIA 
Asociación con HLA B27 (+): 
- EAA 90 %. 
- Artritis reactiva 50-80 %. 
- Espondilo artropatía juvenil 80 %. 
- EII 50 % (con compromiso axial). 
- Psoriásica 50 % (con compromiso axial). 
- Caucásicos sanos 5-8 %. 
 
En la etnia blanca más del 90% de los pacientes con espondilitis son +. 
El HLA B27 es una molécula MHC presentadora de péptidos a los LT. Aproximadamente el 2 % de 
los individuos HLA B27 (+) desarrollarán la enfermedad. 
Sin embargo, el riesgo aumenta significativamente en aquellos individuos HLA B27 (+), en los que 
existe historia familiar de espondiloartropatía en parientes de primer grado, llegando hasta un 20%. 
Gérmenes relacionados a espondiloartropatías: 
 Artritis reactiva: en esta hay un antecedente de infección por los gérmenes siguientes ↓ 
a) Intestinal: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Clostridium. 
b) Urogenital: Chlamydea y Ureaplasma. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
a) Compromiso articular y de partes blandas asociadas: 
- Dolor espinal inflamatorio: cervical o lumbar, insidioso, mejora con ejercicio, empeora en 
reposo, < de 40 años, > 3 meses, rigidez matinal, e interfiere con el sueño. 
- Sacroilitis: dolor glúteo inflamatorio y alternante. 
- Artritis periférica: agudo, en extremidades inferiores. Oligoarticular y asimétrica. 
- Entesopatía: entesitis con → Destrucción ósea, erosiones, formación de nuevo hueso y 
anquilosis. Esta se puede manifestar como: 
o Talalgia: Tendón de Aquiles y/o ligamento de la fascia plantar en el calcáneo. Dolor y 
enrojecimiento en talón y planta del pie. 
o Dactilitis: inflamación de la articulación y la entesis de los tendones de los dedos, (aspecto 
de dedo en salchicha). 
b) Compromiso extraarticular: 
- Enfermedad inflamatoria ocular: conjuntivitis (transitoria). Uveítis. 
- Ulceras orales: transitorias, únicas o múltiples, indoloras. 
- Balanitis circinada: úlceras serpiginosas en glande, bordes bien definidos e indoloros. 
- Keratoderma blenorrágica: lesiones vesiculares de borde eritematoso y progresan a máculas, 
pápulas y nódulos de aspecto hiperqueratósico. 
- Faneras: engrosamiento del lecho ungueal, onicolisis. 
- Piel: psoriasis cutánea. 
 
 
- Evidencias de infección previa: 
o Urogenital: uretritis o cervicitis un mes previo al inicio de la artritis. En la mujer: flujo 
genital asintomático, por lo que a veces no encontramos este hallazgo. 
o Intestinal: diarrea un mes previo a la artritis. 
- Compromiso intestinal: inflamación hasta el 50% de los pacientes la tienen y es de curso silente. 
DIAGNÓSTICO 
Para llegar al diagnóstico, debemos basarnos en estos 3 pilares: 
1. CLÍNICA 
Base para guiar el diagnóstico. 
2. IMAGENES: RM y Ecografía 
A nivel de la 
columna 
- Sindesmofitos: proliferación ósea inducida por la entesopatía espinal. 
Primero se compromete el hueso ilíaco y posteriormente el sacro. 
Además, se produce calcificación de ligamentos, discos. 
- Anquilosis: imagen en caña de bambú. 
Articulación 
sacroilíaca 
- Con la radiografía identificamos sacroileítis con pérdida del margen del 
hueso compacto. 
- Erosiones en el tercio inferior, disminución del espacio y esclerosis. 
- RNM y el TAC: cambios más precoces. 
Articulaciones 
periféricas 
- Entesitis. 
- Espolones. 
- Erosiones (Aps). 
- La RNM muestra precozmente edema óseo en relación a la entesitis. 
 
La radiología muestra entesopatía erosiva y espolón del calcáneo, entesopatía de la tuberosidad 
isquiática, tibial y trocánter. 
Además, en la artritis psoriásica se compromete principalmente la mano a nivel de IFDs, con 
disminución uniforme del espacio articular, erosiones destructivas, proliferación ósea marginal y 
aumento de partes blandas fusiforme. 
 
 
3. LABORATORIO 
- Leucocitosis, VHS y PCR. 
- Anemia normocítica-normocrómica. 
- Líquido sinovial inflamatorio (cultivo, cristales). 
- Microbiología. 
- HLA B27, HIV. 
CRITERIOS ASAS PARA EASN: MANIFESTACIONES AXIALES 
Grupo ASAS: Criterios de clasificación de las EASN con compromiso axial (Spondilytis Assessment 
Study). 
 
Sensibilidad 83.3 % y Especificidad de 84.9 % 
 
Estos criterios se usan en caso de tener MANIFESTACIONES PERIFERICAS: 
 
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE 
Es una enfermedad inflamatoria que afecta fundamentalmente el esqueleto axial, la pelvis, la 
columna vertebral, el tórax y las articulaciones sacroilíacas. 
Espondilitis significa inflamación de las vértebras, y anquilosante fusión y rigidez → va a limitar de 
forma progresiva la movilidad lumbar y lumbosacra. 
También puede afectar las articulaciones periféricas y algunos pacientes desarrollan 
manifestaciones extraarticulares. 
EPIDEMIOLOGÍA 
- La más frecuente de las espondiloartritis. 
- Adultos jóvenes, < 45 años. 
- Edad media de 30 años. 
- Hombres 3:1 Mujeres. 
- Evolución lenta, con exacerbaciones y remisiones. 
- Inflamatoria, autoinmune, sistémica. 
ETIOPATOGENIA → DIVERSAS TEORÍAS 
a. Teoría del péptido artritogénico: solo el B27 sería capaz de unirse a determinados péptidos, 
que se presentarían a la célula T con la puesta en marcha de la respuesta inmunológica. 
b. Teoría del mimetismo molecular: el B27 tiene homología con una secuencia de aminoácidos de 
proteínas bacterianas (como en el caso de la K. Pneuomoniae), la infección por este u otros 
gérmenes produciría una reacción cruzada con las células B27 positivas 
c. Un plegamiento anómalo u homodimerizacion de la cadena pesada de la molécula HLA – B2 y 
su acúmulo en el retículo endoplásmico iniciaría una respuesta proinflamatoria mediada por 
citocinas proinflamatorias como IL – 17 o IL – 23. 
d. Los individuos B27 – positivos tendrían un déficit selectivo para la eliminación intracelular de 
determinados MiO potencialmente artritogénicos. 
Para algunos autores, las espondiloartritis serían más una enfermedad autoinflamatoria que 
autoinmune, en la que el B27 tendrá un papel esencial en el inicio de la respuesta inmune innata. 
Investigaciones recientes ponen de manifiesto el posible papel de la inflamación intestinal y la EA, 
al observarse un porcentaje alto de pacientes con afección axial con inflamación intestinal 
subclínica, así como una correlación entre dicha inflamación y la presenciade edema en 
articulaciones sacroilíacas. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Lumbago inflamatorio se va a presentar en el 75 % de los pacientes. 
- Acompañándose de rigidez matinal. 
- Se trata de un dolor de características inflamatorias que lo diferencia de otras causas de dolor 
lumbar más frecuente. 
Características del DOLOR AXIAL INFLAMATORIO: 
- Debut por debajo de los 40-45 años. 
- Inicio insidioso. 
- Duración mayor de 3 meses. 
- Rigidez matutina de al menos 30 min. 
- Mejoría con ejercicio, pero no con reposo. 
- Mejoría con AINE. 
- Dolor nocturno. 
- Dolor alternante en nalgas. 
 
El 50 % va a presentar entesitis: 
- Fascitis plantar. 
- Tendinitis aquiliana. 
- Costocondritis, artritis de cadera y hombro. 
Compromiso del estado general, baja de peso y fiebre. 
Además, los pacientes suelen presentar dolor glúteo, sobre todo en el tercio superior de la nalga, 
generalmente alternante y de perfil inflamatorio por afectación de las sacroilíacas. 
A nivel de la columna vertebral, además de la afectación lumbar (que es la más frecuente), puede 
haber dolor a nivel torácico o cervical que puede acompañarse de disminución de la movilidad 
raquídea. 
Los pacientes suelen presentar rigidez matinal prolongada. 
La evolución de la enfermedad es variable, y el desarrollo de anquilosis se produce sólo 
en algunos casos. Cuando esto ocurre, generalmente al cabo de más de 10 años, llega a 
afectarse la columna cervical, de forma que el paciente adopta una postura 
inconfundible, con pérdida de la lordosis lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y 
cifosis cervical. 
La complicación más temida es la fractura, que se produce más habitualmente a nivel cervical 
bajo y que puede provocar daño medular. 
 
COMPROMISO EXTRA – ARTICULAR: 
- Uveítis anterior 25%: 
Es la manifestación extraarticular más habitual (25-40%) e incluso en algunos casos puede preceder 
a la espondilitis. 
Suele ser unilateral y se manifiesta con dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. 
Los ataques de uveítis no duran más de 1-2 meses y por lo general curan sin dejar secuelas, aunque 
tienen gran tendencia a recurrir incluso en el ojo contralateral. 
- Afectación cardiovascular: 
En pacientes con enfermedad evolucionada puede encontrarse inflamación de la raíz aórtica 
(aortitis) que puede ser clínica o hemodinámicamente significativa, produciendo insuficiencia 
aórtica. 
Asimismo, se puede encontrar fibrosis del tejido de excitación-conducción que provoca diferentes 
grados de bloqueo AV. 
- Manifestaciones pleuropulmonares: 
Son poco habituales y se producen tardíamente. 
La más frecuente y característica es la aparición de fibrosis apical bilateral (en los dos lóbulos 
superiores pulmonares), que puede ser colonizada por Aspergillus. 
- Alteraciones inflamatorias histológicas en colon e íleon: 
Muy frecuentes (30-60%), son similares a la enfermedad de Crohn, pero no suelen presentar clínica. 
Mas infrecuente es la coexistencia de una auténtica EII con espondilitis anquilosante (5-10%). 
- Lesiones cutáneas: 
Aproximadamente el 10% de los pacientes con EA tienen psoriasis. 
- Manifestaciones neurológicas: 
Se pueden producir por fracturas y luxaciones vertebrales, sobre todo cervicales (C5-C6, C6-C7) 
subluxación atloaxoidea o síndrome de cola de caballo secundaria a aracnoiditis crónica. 
Compromiso neurológico (paraplejía, cauda equina). 
- Manifestaciones genitourinarias: 
Las más frecuentes son las prostatitis crónicas y síndrome nefrótico (amiloidosis 2° o nefropatía por 
IgA). 
DIAGNÓSTICO 
 Examen físico: 
- Dolor a la palpación de sacroilíacas, tendón de Aquiles y/o fascia plantar. 
- A nivel cervical: disminución de la movilidad y rigidez. 
- Prueba de la expansión torácica < de 2.5 cm. 
- A nivel lumbar: el test de Schober = limitación de la flexión lumbar y monitorizar la progresión 
de la enfermedad (normal > de 5 cm). 
Test Schöber 
Se realiza con el paciente de pie, midiendo a la altura de L5 (a la altura de la espina ilíaca 
posterosuperior) y 10 cm por encima. Cuando la movilidad esté conservada, al realizar el paciente 
la flexión del tronco, la distancia establecida entre las dos marcas aumentará más de 5 cm, 
mientras que en los pacientes con limitación será menor de 4 cm. 
- La expansión normal es de 4cm en el tórax. 
- Lumbosacra: schober 
- Torácica: expansión 
Un aumento > 4 cm indica movilidad normal, |e| 2 y 4cm sospecha de restricción. <2 cm indica 
limitación definitiva. 
 
- Cervical: distancia oocipucio-pared, trago-pared. 
 
 Rx: sacroileitis bilateral con erosión. 
- La presencia de sacroileítis radiológica habitualmente es bilateral y simétrica. 
- Se produce borramiento de hueso subcondral, y aparición de erosiones y esclerosis en el hueso 
subyacente. 
- Estos cambios aparecen en los dos tercios inferiores de la articulación y son el resultado de la 
condritis y osteítis adyacente. 
- La afectación aparece inicialmente en el borde ilíaco, ya que el cartílago es aquí más fino que en 
la vertiente sacra. 
- Se distinguen cinco grados evolutivos de sacroileítis de O a 4 (normal, sospechosa, mínima, 
moderada y anquilosis). 
En la columna vertebral se afectan inicialmente las capas externas del anillo fibroso, allí donde se 
insertan en los bordes del cuerpo vertebral. 
- Se produce una esclerosis ósea reactiva, que se traduce radiológicamente como un realce óseo 
de los ángulos anterosuperior y anteroinferior de la vértebra (signo de Romanus), que 
condiciona un aspecto de cuadratura de las vértebras, squaring → cuerpos vertebrales 
cuadrados. 
- Posteriormente, se va desarrollando la gradual osificación de las capas superficiales del anillo 
fibroso, formando puentes entre las vértebras en sentido vertical, denominados sindesmofitos. 
- Simultáneamente, se puede producir inflamación y posterior anquilosis de las articulaciones 
interapofisarias y osificación de algunos ligamentos, lo que origina, en fases tardías, el aspecto 
de columna en caña de bambú. 
- Ocasionalmente, se puede ver afectación del disco intervertebral, dando lugar a una 
espondilodiscitis aséptica o lesión de Anderson, que se caracteriza por esclerosis y erosiones en 
la porción central del margen superior o inferior de los platillos vertebrales, con reacción 
esclerosa adyacente. A nivel de las entesis se pueden encontrar erosiones, esclerosis reactiva 
con posterior calcificación y proliferación ósea. 
Vemos entesis si no se ven en la clínica, de pie de perfil. Lo blanco es la entesis, en un pie normal no 
está blanca. 
 
La radiología simple es diagnóstica en fases avanzadas; sin embargo, los hallazgos radiológicos 
pueden tardar años en aparecer. La RM es de utilidad en fases precoces para detectar el edema 
óseo, reflejo de la inflamación de las sacroilíacas o segmentos vertebrales. 
Además, es de especial utilidad en los pacientes con síndrome de "cola de caballo” y en los que 
puede identificar divertículos aracnoideos. 
 RMN: lumbosacra y lumbo con supresión grasa. 
Nos sirve para ver edema óseo (como cambio temprano), erosión, estrechamiento art. 
Con STIR, se hace el diagnostico (se ve negro). 
T1 (lo vemos blanco). 
 
 Ecografía PB: alteraciones en entesis: señal Doppler + entesofitos, irregularidades superficie ósea. 
 Laboratorio: 
- VSG, PCR y FAL elevadas. 
- Anemia normocítica – normocrómica. 
- FR y ANA negativos. 
- El HLA B27 es positivo en el 90 % de los casos. 
El diagnostico se hace con → Criterios de clasificación (New York 1966 modificados 1984). 
 
Para poder realizar el diagnostico necesitábamos: 
1. Definitivo: radiológico + 1 clínico. 
2. Probable: los 3 clínicos o solo el radiológico. 
 
Pero el uso de los criterios de New York modificados, para diagnosticar EA en estadios precoces está 
muy limitado, no tanto porque la limitación de la movilidad lumbar y la disminución de la expansión 
torácica suelen ser fenómenos tardíos, sino fundamentalmente por la sacroileítis radiológica, que 
puede tardar mucho tiempo enobjetivarse en la radiografía simple, siendo éste un criterio obligado 
para el diagnóstico. 
De hecho, se estima que entre el 50-70% de los pacientes que desarrollan EA, la sacroileitis 
radiológica tarda en objetivarse entre 5 y 10 años, y en el 15-25% de los mismos aún más tiempo. 
VALORACION RADIOLOGICA DE SACROILEITIS 1996 
 GRADO 0 → normal. 
 GRADO 1 → cambios sospechosos. 
 GRADO 2 → mínimos cambios – áreas pequeñas localizadas con erosión o esclerosis, sin 
alteración de la amplitud articular. 
 GRADO 3 → alteraciones inequívocas – sacroilitis moderada o avanzada con uno o + de los 
siguientes: erosiones, esclerosis, ensanchamiento, estrechamiento o anquilosis parcial. 
 GRADO 4 → alteraciones graves – anquilosis total. 
 
 
Aquí puede observarse la evolución de la enfermedad. 
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO 
La enfermedad tiene un curso lento, con exacerbaciones y, sobre todo, remisiones prolongadas. 
La evolución y el desenlace es muy variable, desde formas muy leves con sacroileitis prácticamente 
asintomáticas y sin repercusión funcional, hasta formas muy graves con anquilosis completa de la 
columna. 
Las formas invalidantes con anquilosis no son la norma, e incluso muchos de los pacientes con 
cambios radiológicos muy acusados tienen una capacidad funcional aceptable. 
Factores que se asocian a peor pronóstico son: 
a. Edad temprana de inicio de síntomas. 
b. Género: masculino 
c. Compromiso de caderas. 
d. Compromiso de 3 de los siguientes: 
- VSG > 30. 
- No respuesta a AINE. 
- Limitación de movimientos de columna lumbar. 
- Dactilitis. 
- Oligo – artritis. 
e. Tabaco. 
f. Manifestaciones extraarticulares. 
Esto nos lleva a un seguimiento más estricto y un tratamiento más agresivo. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor inflamatorio, incluyendo 
tumores. 
Asimismo, hay que diferenciarlo de la hiperostosis anquilosante vertebral (enfermedad de 
Forestier), que afecta a individuos de edad más avanzada, suele ser asintomática y no afecta a 
sacroilíacas ni articulaciones interapofisarias. 
En ambas se producen puentes óseos que pueden llegar a fusionar la columna por completo, pero 
éstos son más gruesos y exuberantes en la hiperostosis anquilosante. 
 
 
TRATAMIENTO 
El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas, prevenir el daño estructural y preservar la 
función. Para ello, se dispone de medidas farmacológicas y no farmacológicas. 
AINES: 
- Efecto beneficioso inmediato. 
- Con mejoría del dolor y de la rigidez. 
- Reduce la progresión radiográfica. 
- Los que más usamos son: celecoxib – meloxicam. 
Si a la próxima consulta sigue doliendo, los reactantes de fase aguda siguen elevados: 
- Pruebo con otro AINES. 
Si no anda con los Aines: 
Anti – TNF: 
- Frenan la progresión de la enfermedad, 
- Mejor opción si hay manifestaciones extra articulares, como uveítis. 
Se puede considerar la inyección local de GLUCOCORTICOIDES en manifestaciones extra articular. 
ARTRITIS PSORIÁTICA 
La artropatía psoriásica afecta hasta al 30% de pacientes con psoriasis. 
EPIDEMIOLOGÍA 
Aparece, generalmente, en la cuarta o quinta década de la vida, pudiendo aparecer en la infancia y 
juventud. 
Por lo general, la gravedad de la afectación cutánea no se correlaciona con la afectación articular. 
Aunque globalmente no existe predominio sexual, las diferentes formas clínicas tienen mayor 
tendencia a producirse en varones (afectación aislada de las IFD o del esqueleto axial) o en mujeres 
(formas poliarticulares). 
ETIOLOGÍA 
Existe una predisposición genética a padecer la enfermedad, aunque las asociaciones con 
haplotipos HLA son más complejas que en otras patologías. Para diagnosticarlo no hace falta que el 
paciente tenga psoriasis, pero si una ATC familiar. 
La principal asociación genética en la psoriasis y, en menor medida en la artritis psoriásica, es con el 
alelo del gen HLA-CW6. La asociación con el HLA-B27 se limita a un porcentaje de pacientes con 
afectación axial, habiéndose implicado también el B38 V B39, entre otros. 
- Psoriasis: 1 a 2 % de la población. 
- 10-20 % artritis psoriática (sobre todo las que presenten compromiso ungueal). 
- 70 % las lesiones cutáneas son previas. 
- 15 % la presentación es concomitante. 
 
TIPOS DE APs 
Clásicamente, se han diferenciado cinco patrones articulares diferentes de la enfermedad (forma 
oligoarticular, poliarticular, axial, afectación aislada de IFO y formas mutilantes). Sin embargo, en la 
actualidad, se tiende a simplificar en poliarticular, oligoarticular o axial. 
También hay que tener en cuenta que hay pacientes que con frecuencia mezclan varios patrones o 
evolucionan de una forma a otra. 
 Poliartritis simétrica: la afectación articular simétrica se produce en el 40% de los pacientes, de 
forma similar a la AR. Las principales diferencias con la AR son la presencia de onicopatía, la 
afectación de las IFO y la ausencia de nódulos subcutáneos. 
 Oligoartritis asimétrica: aparece en el 30%, con afectación frecuente de rodillas u otras grandes 
articulaciones de miembros superiores o inferiores. 
Afectación aislada de articulaciones IFD. Se produce en el 15% de los pacientes, y se acompaña 
de afectación de la uña correspondiente. 
 Espondilitis/sacroileítis aislada: en el 5% de los pacientes la enfermedad se localiza de forma 
exclusiva en el esqueleto axial (en forma de sacroileítis o espondilitis). Clínicamente, cursa de 
forma similar a una espondilitis anquilosante, con dolor inflamatorio, desarrollo de sacroileítis 
y espondilitis; sin embargo, la sacroileitis suele ser asimétrica. 
La afectación axial, sin embargo, coexiste más frecuentemente con afectación periférica; 
aproximadamente la mitad de los pacientes con artritis periférica presentan además afectación 
espinal. 
 Forma mutilante: el 5% de los pacientes desarrolla una forma de artritis muy destructiva, con 
resorción de falanges, metacarpianos y metatarsianos, observándose el fenómeno de 
"telescopaje” en ocasiones. Puede ser una forma aislada, o bien la evolución de alguna de las 
otras formas clínicas. 
La forma mutilante y la afectación aislada de IFD son los patrones más específicos de artritis 
psoriásica. 
La de afectación principalmente axial → HLA – B27 positivo. 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- La afectación generalmente es asimétrica. 
- Muy frecuente la afección de articulaciones interfalángicas distales (IFD) y un patrón de afección 
radial, es decir, la participación de diversas articulaciones de un mismo dedo (por ej, 
metacarpofalángicas o interfalángicas) con frecuente preservación de otros dedos de manos o 
pies. 
- < del 5% presenta una artritis grave y destructiva con osteólisis (artritis mutilante), que afecta 
principalmente las pequeñas articulaciones de manos y pies. 
Afectación ungueal: es especialmente frecuente en psoriasis con afectación articular (80-90%), 
mientras que sólo aparece en el 40% de los pacientes con psoriasis sin artritis. Es más común en los 
pacientes con afectación de IFD. Puede encontrarse prácticamente cualquier tipo de onicopatia: 
- Piqueteado (uñas en dedal). 
- Estrías. 
- Mancha de aceite. 
- Onicodistrofia. 
- Hiperqueratosis. 
La gravedad de la onicopatía se ha relacionado con la extensión y gravedad de tanto la afectación 
cutánea como articular. 
La uña que está afectada, generalmente la articulación también. 
Dactilitis o "dedo en salchicha": es muy característico de esta enfermedad, y se encuentra en algún 
momento de la evolución en más del 40% de los pacientes. 
 
Ocasionado por la tenosinovitis de los flexores y frecuente presencia de artritis interfalángicas. 
La presencia de dactilitis y oligoartritis en un mismo paciente es altamente indicativa de APs y obliga 
a una búsqueda sistemática de las lesiones cutáneas, ya que muchas veces se encuentran en lugar 
pocos visibles, como por ej. el cuero cabelludo. 
Entesitis: al igual que en el resto de espondiloartritis, es un hallazgomuy habitual entre el 30-50% 
de los pacientes, aunque con frecuencia infraestimado. En la fascia plantar o tendón de Aquiles. 
Manifestaciones extraarticulares: similares a las de las demás espondiloartritis (conjuntivitis, 
uveítis, insuficiencia aórtica, enfermedad inflamatoria intestinal). 
Existen diferentes FORMAS CLINICAS: 
Clasificación de MOLL Y WRIGHT V 
 
DIAGNOSTICO 
Se realiza con los siguientes criterios: 
CRITERIOS CASPAR → para poder clasificar al paciente. 
Para cumplirlos el paciente tiene que tener enfermedad inflamatoria articular (periférica, axil o 
entesis) con 3 o + puntos en cualquiera de las 5 categorías que siguen. 
- Evidencia de psoriasis actual, historia personal o familiar (no es necesario que el paciente lo 
tenga, alcanza con sus familiares). Puntaje: 2. 
- Distrofia ungueal psoriásica, que incluye: onicolisis, lesiones punteadas (uña dedal) e 
hiperqueratosis en examen físico actual (manchas en aceite). Puntaje: 1. 
- Resultado negativo del factor reumatoideo por cualquier método (menos látex). Puntaje: 1. 
- Historia actual de dactilitis (inflamación total de un dedo) o historia de dactilitis registrada por 
reumatólogo. Puntaje: 1. 
- Evidencia radiográfica de neoformación ósea yuxta – articular o periostitis: aparece como 
osificación mal definida cerca de los márgenes de articulación (pero con exclusión de la 
formación de osteofitos) en las RX simple de mano o pie. Puntaje: 1. 
 
CRITERIOS GRAPPA → para el diagnóstico de afectación axial. 
 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
 Laboratorio: 
- Reactantes de fase aguda ↑↓↑ 
o Por ej, Eritro 40 y PCR 30. 
- Hemograma N. 
- Función renal y hepatograma N. 
- HLA – B27. 
o 50 % POSITIVO: solo cuando hay compromiso axial. 
o 50 % NEGATIVO: cuando el compromiso periférico es mayor (puede ser +). 
- NO anticuerpos. 
- Factor reumatoideo (-): siempre cuantitativo, no LATEX. 
 
 Imagen: 
- RMN si es temprana. 
- RX 
o Columna lumbo sacral: frente y perfil. 
o Columna cervical: frente y perfil. 
o Pie: perfil. 
o Articulaciones afectadas. 
 
Imagen en lápiz y capuchón → por destrucción 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
En la E anquilosante no pedimos cervical, porque tarda mucho en llegar, a diferencia de APs, que 
pedimos de toda la columna. 
PRONOSTICO → va a estar determinado por: 
 
TRATAMIENTO 
- Tratamiento por objetivo: remisión o mínima actividad inflamatoria. 
- Tener clinimetría de base y monitorear con mediciones adecuadas. 
- Consensuar el tratamiento con el paciente. 
Fármacos antirreumáticos modificadores de enfermedad (FAME) → ARTRITIS PERIFERICA 
Metrotexato: que de paso trata psoriasis. 
AINE → lumbalgia y sacroileitis. 
Y con los reactantes de fase aguda vamos controlando la respuesta. 
Si no responde → BIOLÓGICOS: anti – TNF o anti – L17. 
SEGUIMIENTO Y CONTROL 
Todo paciente con PsA debe ser monitorizado con: 
- PPD, radiografía de tórax, hemograma, transaminasas, examen de orina. 
- Evaluación global del paciente (escala visual análoga o numérica de 0 a 10). 
- Evaluación del dolor (escala visual análoga o numérica de 0 a 10). 
- Evaluación de movilidad espinal: test de Schober. 
- BASDAI (índice de actividad de Bath en espondilitis anquilosante). 
- N° de articulaciones inflamadas. 
- VSG y/o PCR. 
- Compromiso cutáneo por dermatólogo (PASI). 
ARTRITIS REACTIVA 
La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis estéril; es decir, una inflamación articular aséptica (no se 
identifica germen en la articulación), que se produce tras un proceso infeccioso (no siempre 
demostrado), generalmente gastrointestinal o genitourinario, con un periodo de latencia no 
superior a un mes y que comparte rasgos clínicos propios de las espondiloartritis. 
Hay que distinguir la ARe de las artritis postinfecciosas; es decir, aquellas que se 
producen tras algún tipo de infección, tales como la enfermedad de Lyme, la fiebre 
reumática o las artritis virales, pero que no comparten características clínicas de las 
espondiloartritis. 
 
Solíamos llamar síndrome de Reiter (término en desuso) cuando se presentaba la TRÍADA → 
uretritis, artritis y conjuntivitis. Este representa sólo una parte del espectro de la ARe, y por tanto, 
es más correcto utilizar esta última denominación. 
Los gérmenes + frecuentes son: 
ORIGEN ENTÉRICO ORIGEN URINARIO 
- Salmonella. 
- Shigella flexneri. 
- Yersinia enterocolitica. 
- Campylobacter jejuni. 
- Chlamydia trachomatis. 
- Ureaplasma urealyticum. 
 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Aritris posterior a 2 a 4 semanas de la diarrea o uretritis y compromiso del estado general. 
o Oligoarticular. 
o Muy inflamatorio. 
o Afecta rodillas, tobillos y pies. 
- La uretritis puede ser asintomática y manifestarse como una piuria. 
- Dactilitis de los dedos del pie (artritis + tenosinovitis + periostitis). 
- 50 % compromiso axial. 
- 75 % recurrencias episódicas. 
- 10 % puede evolucionar a una espondilitis anquilosante. 
Manifestaciones extraarticulares: 
- Oculares (conjuntivitis y uveitis). 
- Mucocutáneas (úlceras orales, keratoderma blenorrágica, balanitis circinada y onicolísis). 
- Aortitis, BAV. 
- Amiloidosis, nefropatía por IgA. 
- Neuropatía periférica, encefalopatía y mielitis transversa. 
DIAGNOSTICO 
 Laboratorio: 
- Leucocitosis y trombocitosis. 
- VHS y PCR. 
- Hipergamaglobulinemia (especialmente IgA). 
- HLA B27 + hasta en un 80 %. 
- Serología reumatológica negativa. 
- Líquido sinovial inflamatorio. 
- Cultivo de secreción uretral y coprocultivo → puede ser negativo, porque la infección puede 
haberse presentado hasta 4 semanas antes a las manifestaciones. 
- Serología de Yersinia, Chlamydia, Campylobacter. 
- PCR para Chlamydia pueden ser útiles. 
Aproximación diagnóstica según las características del líquido sinovial. 
 
 
 Radiografia: 
Entesopatía calcánea y sacroileitis unilateral. 
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE BERLIN 
• Criterios mayores: 
1) Artritis (2 de 3): asimétrica, mono u oligoartritis, en miembros inferiores. 
2) Clínica de infección previa (1 de 2): 
- Enteritis (diarrea de al menos un día de duración, y de 3 días a 6 semanas antes de la 
artritis). 
- Uretritis (disuria/secreción de al menos un día de duración, y de 3 días a 6 semanas 
antes de la artritis). 
• Criterios menores: 
1) Evidencia de infección desencadenante (1 de 3): 
- Coprocultivos positivos para enterobacterias relacionadas con las Are (Salmonella 
enteritidis, Shigella flexneri, etc.). 
- Detección de Chlamydia en orina de la mañana, LCR o en el exudado uretral/cervical. 
- Considerar como causa de ARe posible el antecedente de infección por Chlamydia 
pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, mycoplasma hominis, Clostridium difficile. 
2) Evidencia de infección sinovial persistente (inmunohistología) con detección de PCR para 
Chlamydia trachomatis. 
 
ARe probable: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 1 criterio menor. 
ARe definida: 2 criterios mayores + 1 criterio menor. 
Criterios de exclusión: Se deben excluir otras enfermedades reumáticas definidas mediante historia 
clínica y exámenes complementarios específicos. 
TRATAMIENTO 
AINES o glucocorticoides en fase aguda. 
FAME: enfermedad crónica o erosiva. 
Si no cede → valorar el uso de BIOLÓGICOS. 
ATB: NO INDICADO cuando no presenta la infección, solo en infección aguda por Chlamydia 
trachomatis, o infección previa documentada y no tratada. 
La evidencia clínica actual sobre la utilidad de los ATB a largo plazo es insuficiente y existe 
controversia. 
Los datos actuales no apoyan su empleo en la ARe establecida. 
ARTRITIS ENTEROPATICA 
- Las EII pueden asociarse a artritis tanto periférica como axial. 
- 10 a 20 % de los pacientes con (CU) y Enfermedad de Crohn se puede observar artritis periférica. 
- Puede ser la primera manifestación. 
- Típicamente es migratoria, aditiva, oligoarticular y asimétrica. 
- La artritis indica actividad de la enfermedad. 
- La colectomía es curativa en la CU. 
- No tiene asociación con HLA B27. 
Otras patologías intestinales de carácterno necesariamente inflamatorio como la enfermedad de 
Whipple, la enfermedad celiaca o la anastomosis intestinal, se asocian a síntomas articulares, 
aunque en estos casos no adoptan las características propias de las espondiloartropatías. 
- No es destructiva, no apareciendo erosiones en la radiología. 
Se distinguen dos patrones de afectación: 
TIPO I: OLIGOARTICULAR TIPO II: POLIARTICULAR 
- Se caracteriza por afectar a menos de 5 
articulaciones, siendo la rodilla la articulación 
más frecuentemente afectada. 
- Cursa en forma de episodios agudos 
autolimitados, siendo el curso articular 
paralelo a la actividad intestinal. 
- Se asocia con positividad para HLA-827. 
- Se caracteriza por afectar a más de 5 
articulaciones, presenta un curso más 
persistente e independiente de la actividad 
intestinal. 
- Las articulaciones más frecuentemente 
afectadas son las metacarpofalángicas. 
- Se asocia con positividad para el HLA-844. 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Las manifestaciones son similares a las que se producen en la espondilitis anquilosante, con dolor 
lumbar inflamatorio y rigidez. 
- Compromiso axial en 10 %. 
- No se relaciona con actividad. 
- 50 % con HLA B27. 
Manifestaciones extraarticulares frecuentes: 
- Úlceras orales. 
- CEG. 
- Uveítis anterior. 
- Pioderma gangrenoso en la CU. 
- Eritema nodoso en Crohn. 
- 60 % de CU tiene ANCA positivo. 
Pacientes con enfermedad → Enfermedad de Whipple, por Tropheryma whippelii. 
- Esteatorrea 
- Pérdida de peso 
- Fiebre. 
Se presenta como: 
- Poliartritis simétrica aditiva. 
- Uveitis. 
- Serositis. 
- Poliadenopatías. 
 
ESPONDILOARTROPATIA INDEFERENCIADA 
Son entidades que cumplen los criterios de espondiloartritis definidos por el Grupo ASAS, sin 
completar los criterios diagnósticos de cualquiera de las otras entidades que componen el grupo. 
 
- Hiperpigmentación. 
- Encefalopatía. 
- Parálisis ocular. 
- Sacroileitis HLA B27 (+). 
 
Estos pacientes tienen: 
- Dolor lumbar inflamatorio, la artritis periférica y menos frecuentemente la entesitis. 
- Sin alteraciones radiográficas típicas de las articulaciones sacroilíacas de la EA (sindesmofitos) 
Evolución: 
- Dos subgrupos: 
o Los que progresan a EA. 
o Los que permanecen siempre como indiferenciados. 
- Factores clínicos como de imagen (RM), ayudan a identificar en estadios iniciales a los pacientes 
con mayor probabilidad de desarrollar EA. 
La importancia de la enfermedad es sustancial desde estadios iniciales porque: 
- Permite comenzar precozmente un tratamiento adecuado. 
- La evolución es más favorable. 
- Se produce la certeza diagnóstica frente al paciente. 
- Los fármacos anti – TNF – alfa son más eficaces en estadios tempranos (↓ inflamación → 
↓destrucción). 
TRATAMIENTO 
Control de la inflamación y del dolor desde el inicio de los síntomas 
- AINES. 
- Glucocorticoides. 
- DARMEs (MTX; SSZ). 
- ANTI TNF alfa. 
- Tratamiento no farmacológico. 
Para resumir… 
 Las espondiloartropatías se caracterizan por afectación periférica (oligoartritis asimétrica de 
predomino en miembros inferiores), afectación axial (sacroileítis o espondilitis), entesitis y 
asociación con el HLA-B27. 
 El síntoma más frecuente y común de la espondilitis anquilosante es el dolor lumbar 
inflamatorio, de comienzo insidioso por debajo de los 40 años, que empeora con el reposo y 
se acompaña de rigidez tras la inactividad. 
 El criterio radiológico necesario para el diagnóstico de espondilitis anquilosante es la 
presencia de sacroileítis 
 En la espondilitis anquilosante, la uveítis anterior aguda es la manifestación extraarticular 
más frecuente. Suele ser unilateral, benigna y recurrente. 
 La base del tratamiento son los AINE y la rehabilitación. Los anti-TNF están mostrando 
resultados más que alentadores en estos pacientes. 
 La ARe es una sinovitis estéril que se produce como complicación de infecciones 
gastrointestinales (Shigella, Salmonella, Yersinia y Campylobacter) o genitourinarias 
(Chlamydia), tras un periodo de latencia de 1-4 semanas. 
 La dactilitis o "dedo en salchicha" producido por afectación del aparato tendinoso del dedo 
es propia tanto de la ARe, como de la artropatía psoriásica. 
 La forma poliartícular simétrica de la APs se diferencia de la AR en que hay afectación de las 
IFD, hay onicopatía y ausencia de nódulos subcutáneos.