ETV anticoagulación

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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV) 
La TVP se caracteriza por la formación de un trombo en el interior de una vena del sistema 
venoso profundo, generalmente de los miembros inferiores (MI). Junto con sus principales 
complicaciones: TEP y síndrome postrombótico (SPT), constituyen la denominada ETV. 
La incidencia de TVP y el TEP es 2:1 respectivamente. 
El principal grupo de riesgo es en pacientes hospitalizados (150 veces más riesgo). La ETV es la 
causa más frecuente de mortalidad prevenible hospitalaria, además de producir alta 
morbilidad a largo plazo. 
ETIOLOGÍA 
La ETV es una patología vascular de origen multigénico (múltiples causas), desencadenada por 
uno o varios estímulos postrombótico. 
En general, existe una predisposición individual, sea genética o adquirida, sobre la que actúa un 
factor desencadenante, generalmente relacionado con la inmovilización. 
Factores de riesgo medibles por laboratorio: 
Genéticos Adquiridos Mixtos 
Pueden dividirse en: 
a) de alto riesgo (trombótico): 
-Déficit de antitrombina III. 
-Déficit de proteínas C y S; 
b) de moderado riesgo: 
El factor V Leiden, la 
protrombina mutada 20210A, 
el grupo sanguíneo 0 y el 
fibrinógeno 10034T, y 
c) de bajo riesgo: 
El fibrinógeno y variantes de 
los factores XIII y XI. 
• Inhibidor Tipo Lúpico 
• Anticardiolipinas 
(son las de mayor peso 
protrombótico) 
• Factor VIII ↑ 
• Hiperhomocisteína 
• Hipofibrinogenemia 
 
 
Factores de riesgo no medibles por laboratorio: 
Adquiridos Modificables Otros 
• *Neoplasias (tienen 
elevada asociación a las 
trombosis) 
• LES 
• Síndrome Nefrótico 
• HIV 
• Trasplante Renal 
• ICC 
-Cirugías (las más trombogénicas 
son las abdominales, ginecológicas, 
digestivas, traumatológicas). 
-Traumatismos. 
-Inmovilización prolongada 
(ingreso hospitalario, ictus o 
parálisis, viajes largos en avión → 
“Síndrome de la clase turista”). 
-Tabaquismo. 
Embarazo-Puerperio (el puerperio 
es más trombogénico que el 
embarazo). 
-Anticonceptivos orales. 
-Terapia de Reemplazo Hormonal. 
-Obesidad. 
• Edad (a > edad ↑ el 
riesgo de trombosis). 
• Historia Previa de 
Trombosis 
 
 
 
* 
Siempre tener en cuenta la edad del paciente para poder relacionarla con las posibles causas 
de la trombosis: 
 Si la trombosis se presenta en un adulto mayor siempre la primera causa que debo 
descartar es el cáncer (cáncer de próstata o pulmón y carcinoma de mama). 
 Si se presenta en un paciente joven (menor de 40 años) lo primero que tengo que 
descartar es → trombofilia. 
 
¡La trombosis puede aparecer antes, en concomitancia o posteriormente a una neoplasia. 
En consecuencia, siempre se debe investigar su causa! 
 
TVP 
Incidencia 1/1000 hab/año - 1/100 en ancianos (aumenta con la edad). 
El diagnóstico en el 50 % de los pacientes pasa desapercibido. 
La Incidencia de TVP hospitalaria en pacientes que NO reciben tromboprofilaxis es del 10-40 
% en pacientes clínicos, cirugía general y 40-60% en cirugías traumatológicas. 
Un 20%-30% son proximales, 1-5% se complican con TEP. 
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA 
La etiopatogenia de la TVP depende de 3 factores que constituyen la tríada de Virchow: 
 Hipercoagulabilidad (genética o adquirida) 
 Estasis sanguínea (adquirida) y 
 Lesión endotelial (adquirida). 
Estasis: 
La estasis constituye el principal factor predisponente de la trombosis venosa, como demuestra 
el hecho de que su localización más frecuente sea en las extremidades inferiores, en las que hay 
enlentecimiento de la corriente sanguínea, sobre todo en el fondo de las válvulas venosas, en 
las que el flujo es especialmente lento. La hipercoagulabilidad sanguínea es el principal factor 
adicional. 
Se reconocen 4 estadios en el desarrollo de la trombosis venosa: 
a) Estasis en el sistema valvular con depósito de hematíes, plaquetas y leucocitos, junto 
con generación local de trombina, gracias al aporte de factores de coagulación activados 
(principalmente factor tisular); 
b) La trombina generada induce agregación de plaquetas y formación de fibrina, con 
aparición de un agregado primario, o nido, de plaquetas y fibrina; 
c) El depósito de capas sucesivas de plaquetas y fibrina sobre el agregado primario 
determina su propagación, y 
d) Cuando el crecimiento es suficiente se produce bloqueo del flujo venoso (parcial o total), 
por oclusión de la luz, y extensión retrógrada del trombo. 
 
Lesión endotelial: 
En condiciones normales, el endotelio aporta un ambiente vasodilatador y fibrinolítico local, lo 
que mantiene inhibida la coagulación, la activación y la adhesión plaquetaria, la inflamación y la 
activación leucocitaria. 
 
Cuando se produce una alteración endotelial, aparece una situación protrombótica y 
proinflamatoria. El factor activador de las plaquetas y la endotelina-1 provocan 
vasoconstricción, y se facilita la trombosis por la producción del factor de von Willebrand, factor 
tisular, inhibidor del activador del plasminógeno-1 y factor V activado. Las células endoteliales 
y las plaquetas activadas suprarregulan las moléculas de adhesión tisular selectinas E y P, 
promoviendo las interacciones leucocitarias. Todo esto facilita la amplificación inflamatoria del 
proceso trombótico. 
Hipercoagulabilidad (estado procoagulante): 
El sistema de la coagulación funciona a través de la activación en serie de cimógenos de las vías 
intrínseca y extrínseca, y se genera trombina mediante el complejo protrombinasa. Los sistemas 
antitrombina y proteína C trombomodulina son inhibidores primarios de la coagulación, 
mientras que el sistema fibrinolítico limita el depósito de fibrina. 
El déficit congénito o adquirido de los anticoagulantes naturales, su funcionamiento incorrecto 
o la existencia de factores de la coagulación de difícil desactivación (resistencia congénita a la 
proteína C activada, factor V de Leiden) constituyen estados latentes de hipercoagulabilidad, al 
igual que las alteraciones de tipo estructural o cuantitativo de los elementos de la fibrinólisis 
(alteraciones del plasminógeno, fibrinógeno, t-PA (activador hístico del plasminógeno), PAI-1 
(inhibidor del activador tisular del plasminógeno)). 
En resumen: 
Tiene su inicio en las valvas venosas, a partir de un área de estasis vascular que lleva a la 
hipoxia, esto genera un microambiente hipercoagulable → El rol protagónico iniciador del ETV, 
está a cargo del Factor Tisular como desencadenante de la activación de la coagulación y que 
lleva a la formación de trombos. 
 
ANATOMÍA DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO 
 
 Abdomen: VCI. 
 Pelvis: ilíaca común, ilíaca externa, ilíaca interna o hipogástrica, glúteas, isquiáticas, 
pudendas internas y obturatrices. 
 Muslo: femoral común, femoral superficial, femoral profunda. 
 Pierna: poplítea, tronco tibioperoneo, peroneas, tibiales anteriores y tibiales 
posteriores. 
 Pie: sistema suelo plantar. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS TVP 
 
 Distal (por debajo de la rodilla). 
 Proximal (por encima de la rodilla): vena 
ilíaca-femoral. Presentan mayor riesgo de 
TEP que las distales. 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar clínica inespecífica. Esta inespecificidad 
hace que más del 70% de los pacientes con síntomas y signos compatibles con TVP no la tengan 
y hasta el 50% de los pacientes con TVP no tengan signos ni síntomas claros de ella. Esta variación 
está condicionada por la localización del trombo y el grado de oclusión. Los trombos no 
obstructivos pueden permanecer asintomáticos hasta que provocan TEP o hasta que ocluyen la 
vena. 
Entre los síntomas y signos de TVP están: 
 Dolor: suele ser el primer síntoma, generalmente espontáneo y con sensación de 
pesadez o tensión. Suele manifestarse en los trayectos venosos. 
 Signo de Homans (dolor en la región posterior de la pierna y hueco poplíteo a la 
dorsiflexión forzada del pie con la rodilla en extensión) solamente aparece en un 33% 
de los pacientes con TVP y es positivo en el 50% con clínica compatible,pero sin TVP. 
Puede ser positivo en caso de rotura fibrilar o hematoma subfascial. 
 
 Edema y asimetría: 
El edema suele ser blando, aunque existe empastamiento o endurecimiento característico de la 
masa muscular, sobre todo de los gemelos, debido a edema subfascial. La mejor forma es la 
comparación con la extremidad contralateral y la medición objetiva en un mismo punto con 
cinta métrica. 
 
 Calor. 
 Cambios en la coloración de la piel: puede tener aspecto tenso y brillante por el edema. 
Puede aparecer eritematosa si predominan signos inflamatorios y cianótica en casos 
obstructivos (formas isquémicas). La cianosis aumenta con el declive y disminuye con la 
elevación del miembro. El aumento de la red venosa superficial se desarrolla 
paulatinamente para facilitar el drenaje venoso, sobre todo en TVP oclusivas. 
 
Las formas de presentación clínica pueden ser: 
 
 Trombosis venosa profunda aislada de la pantorrilla: es la de mejor pronóstico. Suele ser 
asintomática y resolverse en la mayoría de los casos con anticoagulación. 
 Trombosis venosa profunda poplítea: al comprometer el drenaje venoso de la pantorrilla, 
se presenta con clínica aguda intensa de la pierna y tiene una alta tasa de SPT. 
 Trombosis venosa profunda aislada femoral: evoluciona bien y tiene poca clínica, sobre 
todo si afecta su tercio medio y proximal, ya que la vena femoral profunda constituye un 
buen drenaje venoso. 
 Trombosis venosa profunda iliofemoral: 
El segmento venoso iliofemoral es el tracto de salida del sistema venoso de la extremidad 
inferior, en consecuencia la clínica será aguda e intensa, con edema de toda la extremidad 
y tasa de SPT elevada. 
En esta localización pueden aparecer las denominadas formas isquémicas, que son la 
flegmasia alba dolorosa y la flegmasia cerúlea dolorosa. 
En estas, el trombo ocluye totalmente el drenaje venoso, provocando edema masivo del 
miembro, hipertensión en la red capilar y, ocasionalmente, isquemia y gangrena si no se 
trata. 
En la flegmasia alba dolorosa, la TVP se asocia a espasmo arterial, y la extremidad aparece 
pálida y dolorosa, con edema importante hasta la raíz del muslo. En la flegmasia cerúlea 
dolorosa se produce obstrucción de la red capilar, con cianosis y signos claros de isquemia 
distal. El dolor es intenso y el edema duro, de toda la extremidad. Puede provocar gangrena 
venosa, con lo que pone en peligro la extremidad. 
La mortalidad de las formas isquémicas es muy elevada, del 20%- 30%. Ocurren más 
frecuentemente en el contexto de una enfermedad maligna o de trombocitopenia inducida 
por heparina (TIH). 
 Trombosis venosa profunda por compresión venosa ilíaca: la TVP ilíaca izquierda es 5 veces 
más frecuente que la derecha, debido a la compresión de la vena ilíaca común izquierda 
por la arteria ilíaca común derecha y la quinta vértebra lumbar. Es el llamado síndrome de 
May-Turner o síndrome de Cockett. Aparece sobre todo en mujeres jóvenes o de mediana 
edad, especialmente tras múltiples embarazos. 
 Trombosis venosa profunda de las extremidades superiores: es secundaria a 
cateterizaciones venosas centrales o por compresión extrínseca en una patología del 
estrecho torácico superior, tipo costilla cervical o síndrome del escaleno. La canulación de 
las venas centrales facilita el desarrollo de TVP, tanto por estasis como por lesión endotelial. 
Supone aproximadamente el 15% de las TVP. La TVP de las extremidades superiores por 
compresión extrínseca, llamada TVP de esfuerzo o síndrome de Paget-Schroetter, suele 
afectar a adultos sanos jóvenes que participan en actividades deportivas o cuyas 
profesiones requieren movimientos repetitivos del brazo. Se produce por traumatismos 
repetitivos de los componentes musculo-esqueléticos del estrecho torácico superior sobre 
la vena subclavia. No obstante, siempre hay que descartar una patología orgánica del 
vértice pulmonar (tumor de Pancoast). 
 
 Trombosis venosa profunda superficial: pueden estar asociados a varices (varicoflebitis), a 
una cánula venosa superficial o en caso de hipercoagulabilidad en el contexto de una TVP. 
La clínica está dominada por el cuadro inflamatorio, incluye dolor espontáneo y a la 
palpación y eritema. Suele aparecer un cordón indurado en el trayecto de la vena. 
La varicoflebitis se produce por estasis y lesión endotelial, y existe un alto componente 
inflamatorio en su desarrollo, que evoluciona a un proceso fibrótico y recanalización del 
segmento venoso en la mayoría de los casos. 
COMPLICACIONES DE LA TVP 
Agudas Crónicas 
 TEP 
 Flegmasia Alba Dolens 
 Flegmasia Cerulea Dolens 
 Síndrome Postrombótico 
 
 
SÍNDROME POSTROMBÓTICO 
 
Se caracteriza por REFLUJO 
VENOSO y OBSTRUCCIÓN 
RESIDUAL. 
El 20-50 % de los pacientes 
puede presentarlo dentro 
de 1-2 años del episodio. 
El 5-10 % puede complicarse 
con úlceras. 
 
Clínica → Dolor Crónico, 
edema, sensación de pesadez, 
parestesias, prurito, várices, 
lipodermatoesclerosis 
(piernas de color ocre). 
Tratamiento: 
 Medias de compresión 
graduada (MECG) a 30-40 
mmHg. 
 Venotónicos 
 Tratamiento quirúrgico si 
persiste obstrucción ilíaca-
femoral. 
Equipo multidisciplinario 
 
En el SPT la estasis es el resultado de la obstrucción completa o incompleta (por recanalización 
parcial) del sistema venoso profundo. Además, la lesión de las paredes venosas agrega otro 
factor que genera estasis → la incompetencia valvular. 
De esta manera pueden describirse 2 formas de SPT: 
 SPT con recanalización parcial → caracterizado por el predominio de la insuficiencia 
valvular (forma escleroatrófica del SPT). 
 SPT sin recanalización → caracterizado por el predominio de la obstrucción (forma 
edematosa). 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE LA TVP 
 
 Interrogatorio detallado. 
 Clínico. 
 Exámenes de laboratorio: coagulograma (TP, APPT y principalmente el dímero D), 
función renal, hemograma (recuento de plaquetas). 
 Imágenes: USC → Eco Doppler. 
El dx clínico de la TVP tiene baja sensibilidad y especificidad, lo que nos lleva a usar otras 
herramientas diagnósticas más certeras. 
Es muy importante el dx de sospecha, debemos valorar: 
 Factores de riesgo trombóticos (historia familiar, cáncer, traumatismo, cirugía reciente, 
profesión). 
 Las características y evolución del dolor. 
 La presencia y localización de edema y venas superficiales. 
Escala de predicción clínica de Wells 
Consiste en puntuar a diversos signos, síntomas y factores de riesgo de los pacientes, 
estratificándolos en función de la puntuación final en TVP probable o improbable, con una 
prevalencia en ambos grupos de TVP del 75% y del 3%, respectivamente. En función de esta 
estratificación, se aplicarán los diferentes métodos diagnósticos disponibles. 
 
 
Dímero-D 
El dímero-D es un producto de degradación de la fibrina que refleja la activación global 
de la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. 
Características: 
 Es un marcador específico de la actividad fibrinolítica. 
 El nivel plasmático depende del tamaño del coágulo (a > trombosis > elevación del 
dímero D). 
 Peso de 138 kDa (proteína de alto peso molecular). 
 Vida media de 6 hs. Excreción renal. 
 VN (varía según c/ lab): menor 500 ng/ml. 
 Su sensibilidad varía según el método con que se determina, el procedimiento con 
mayor sensibilidad es el ELISA, también se puede utilizar el VIDAS ELISA que es una 
técnica más rápida. 
 
Para el diagnóstico de TVP es muy sensible (97%) y muy poco específico (35%). 
Es inespecífico, porque puede estar también elevado en: 
 Procesos inflamatorios e infecciosos 
 Embarazo 
 Preeclampsia 
 Cirugía, traumatismo reciente, CID, cáncer 
 Edad Avanzada (aumenta su valor con la edad) 
Teniendo en cuenta su inespecificidad por si sólo NO es un método de diagnóstico de TVP. Pero 
presenta un valor predictivo del 99%, es decir, que si da negativa su determinación 
probablemente no haya trombosis. 
Eco Doppler Venoso 
Es el método diagnóstico de elección. Se deberealizar en ambos MI. 
Combina la exploración de compresión con presencia o no de flujo (no va a existir flujo en el sitio 
trombosado) y las características con los cambios respiratorios. 
Una vena normal es visible, su luz es negra y es fácilmente compresible presionando sobre ella 
con la sonda ecográfica. 
El principal criterio diagnóstico ecográfico de TVP en la mayoría de los casos es la 
incompresibilidad de la vena con la sonda. 
Otros criterios son: la visibilidad del trombo intraluminal, que ocurre en trombos de mayor 
tiempo de evolución, la dilatación venosa y el aumento de las venas colaterales tributarias. 
Existen, además, signos Doppler característicos, como la no fasicidad de la onda con los 
movimientos respiratorios. 
Además, permite diagnosticar otras patologías que pueden dar una clínica similar, como quiste 
de Baker, hematomas intramusculares o superficiales, tromboflebitis o abscesos. 
Otros Métodos Diagnósticos 
 Flebografía con contraste 
 TC 
 RM 
Sólo se utilizan en caso de duda diagnóstica. 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO 
 Pacientes con TVP improbable y dímero-D negativo → se excluye el dx de TVP. 
 Pacientes con TVP improbable y dímero-D positivo → solicitar eco-Doppler. 
 Paciente con TVP probable → solicito eco-Doppler directamente, debido a que aun con 
dímero-D negativo hay probabilidades de que el paciente presente una TVP. Si el eco-
Doppler es negativo → solicito dímero-D→ Si es negativo, descarto TVP, y si es positivo, 
hay que repetir el eco-Doppler a los 7 días (para valorar si hay formación de trombos) 
o utilizar otro de los métodos de dx. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Se debe realizar con cualquier patología que provoque edema y/o dolor en la extremidad: 
 Procesos infecciosos (celulitis, linfangitis) 
 Rotura fibrilar muscular 
 Flebitis y varicoflebitis 
 Edema ortostático de estasis 
 Síndrome post-trombótico 
 Procesos articulares (artritis), esguinces. 
 Enfermedades arteriales de las extremidades 
Tener en cuenta que la TVP puede coexistir con todos estos procesos. 
EVOLUCIÓN DE UNA TVP 
 
TVP distal → TVP íleo-femoral → TEP silente → TEP clínico → TEP fatal. 
TEP 
GENERALIDADES 
 Se produce por un enclavamiento, 95% de coágulos del árbol arterial, 5% aire, grasa, 
líquido amniótico, células neoplásicas, contraste, metacrilato. 
 1/1000 hab/año - 5/1000 en ancianos. 
 80% presenta TVP (además de los estudios por imágenes para dx de TEP, es de buena 
práctica realizar un eco doppler de MI). 
 Elevada morbimortalidad: 30% muere sin tratamiento. 
 20-50 % pacientes con TVP presentan TEP silente. 
 Existen distintas clasificaciones de la TEP según la forma de presentación (aguda o 
crónica), la gravedad (masiva o submasiva) o el conocimiento de factores de riesgo 
precipitantes y su transitoriedad (provocada/no provocada o idiopática/asociada). 
ETIOLOGÍA 
 TVP de MI o trombos generados en MS. 
 Corazón (por fibrilación auricular). 
 Factores de riesgo: fuerte predisposiciónfracturas óseas, intervención quirúrgica de 
cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis, traumatismos o procedimiento quirúrgico 
mayor (abdominal, pélvico); moderada predisposicióncáncer, antecedentes de ETV 
previa, trombofilia, contraceptivos o terapia hormonal, inmovilidad tras ACV, quimioterapia 
e intervención artroscópica de la rodilla; leve predisposicióninmovilización en cama más 
de 3 días, inmovilidad en viajes prolongados, edad, intervención quirúrgica laparoscópica, 
insuficiencia venosa crónica, lesión vascular, obesidad y embarazo. 
FISIOPATOGENIA 
 
CLÍNICA 
Síntomas de instauración brusca: 
 Disnea de inicio súbito + taquicardia + taquipnea (son los más frecuentes). 
 Otros: tos, dolor pleurítico, hemoptisis, síncope, shock, etc. 
DIAGNÓSTICO 
Los métodos para abordar el diagnóstico de TEP agudo se basan en la disponibilidad de técnicas 
(probabilidad clínica, parámetros biológicos, estudios de imagen, ecocardiografía, tratamiento) 
y en la estrategia de utilización de las mismas según la disponibilidad de cada centro. 
La sospecha clínica inicial, el dímero-D y la estratificación de riesgo son los tres ejes de actuación 
abordados en el algoritmo diagnóstico. 
Escalas de Probabilidad Clínica 
Se utilizan en las fases iniciales de sospecha de TEP y que permiten adquirir una serie de variables 
clínicas para la toma de decisiones para el diagnóstico frente a los riesgos de la anticoagulación 
sin un diagnóstico cierto. 
 
Laboratorio 
 Hemograma (recuento de plaquetas). 
 Bioquímica: VSG- LDH- GOT (van a estar ↑). 
 Troponina y Péptido Natriurético Cerebral (↑). 
 Gasometría Arterial (hipoxemia- hipocapnia-alcalosis respiratoria). 
 Coagulograma: TP- APTT- Dímero D. 
Radiografía de Tórax 
Es inespecífica, pero es útil en aquellos lugares donde no hay posibilidades de realizar una TAC 
(ej: centros de salud). 
• 12% es normal. 
Los signos indirectos pueden ser: 
• Cardiomegalia 
• Derrame Pleural 
• Atelectasia 
• Elevación del Hemidiafragma. 
 
Signo de Fleischner: atelectasias y densidades 
parenquimatosas. 
 Signo de Westermark: oligohemia focal. 
Joroba de Hampton: condensación triangular en base 
pulmonar, se asocia a Infarto pulmonar (signo indirecto). 
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO 
La finalidad de la estratificación es: 1) identificar a pacientes con riesgo bajo de mortalidad a 
corto plazo con la posibilidad de tratamiento ambulatorio, y 2) identificar cuáles de los 
pacientes estables con elevado riesgo de mortalidad pueden beneficiarse de tratamiento 
fibrinolítico. 
PRONÓSTICO 
La gravedad y el pronóstico a corto plazo de la TEP se relacionan con la presencia o no de 
disfunción VD. El grado de disfunción del VD y la inestabilidad hemodinámica apenas guardan 
relación con la carga trombótica y la gravedad de la obstrucción anatómica. El factor pronóstico 
más importante de mortalidad precoz es el estado hemodinámico de presentación. 
El 5% de las TEP agudas se acompañan de inestabilidad hemodinámica con mortalidad del 30% 
a corto plazo. Del restante 95%, sin alteraciones hemodinámicas, la mortalidad es del 2%. 
Se ha establecido que los parámetros útiles para la estratificación de riesgo son: 
1) marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica; 
2) marcadores de disfunción del VD, y 
3) marcadores de lesión miocárdica. 
 
Teniendo en cuenta estos parámetros se establece el riesgo de muerte prematura como alto (> 
15%), intermedio (3%-15%) o bajo (< 1%). 
 
 
 
Las 2 estrategias en la valoración del riesgo de mortalidad por TEP aguda consisten en: 
Sospecha de TEP de alto riesgo Sospecha de TEP de riesgo no elevado 
Se trata de pacientes con hipotensión o 
shock. 
Se recomienda el inicio precoz de 
heparina y realizar una TC para la 
confirmación diagnóstica. En pacientes 
con inestabilidad hemodinámica, la 
alternativa a la TC es el ecocardiograma 
a la cabecera del paciente. 
La estrategia diagnóstica se basa en la 
probabilidad clínica (escala de Wells modificada). 
El riesgo intermedio es el que presenta mayores 
dificultades, ya que, si se presenta junto a 
disfunción VD y alteración biológica de lesión 
miocárdica, vendría a englobarse en la categoría 
de riesgo intermedio/alto, con las consiguientes 
necesidades de anticoagulación, junto con el 
planteamiento de reperfusión de rescate con 
fibrinolíticos. Si, por el contrario, uno o ambos 
parámetros citados son negativos, sólo requerirá 
anticoagulación y hospitalización. El bajo riesgo 
para TEP se define como el asociado a presión 
arterial normal, sin evidencia de disfunción del VD 
y marcadores biológicos normales. 
 
 
 
 Marcadores clínicos de inestabilidad hemodinámica: 
El riesgo de mortalidad está relacionado con la presencia de hipotensión sistémica o shock 
cardiogénico en el momento del diagnóstico. La hipotensión sistémica es una manifestación 
tardía y potencialmente mortal de disfunción del VD. 
 
 
 
 
 Marcadores de disfunción del ventrículo derecho: 
ECG: 
 
 Es inespecífico. Signos de sobrecarga derecha → Patrón: S1Q3T3. 
 Inversión onda T V1-V3 
 Bloqueo completo o incompleto de Rama D. 
 
Ecocardiografía: 
Sirve para valora la función VD, pone en evidencia algunos signos de alteración del VD como el 
movimiento paradojal del septum o dilatación del VD. 
Angiotomografía pulmonar (TC helicoidal con protocolo para TEP): 
 
Es el procedimiento por excelencia para el diagnóstico de certeza, es un método rápido y el 
más utilizado en la actualidad. 
Ha sustituido a la gammagrafía o centellograma de ventilación-perfusión pulmonar (operador 
dependiente y da resultados indeterminados generalmente), ya que ofrece la posibilidad de 
visualización directa de la embolia y sus consecuencias sobre el parénquima pulmonar (infarto, 
vidrio deslustrado, derrame pleural) o sobre la vascularización pulmonar (aumento de tamaño 
de la arteria pulmonar). 
La sensibilidad y la especificidad de la angiotomografía con afectación de las arterias 
pulmonares principales y lobulares son superiores al 95% (90% de los TEP). Para las arterias 
subsegmentarias, superan el 80% (10% de los TEP). 
Un nuevo método es la SPECT de ventilación/perfusión, que facilita la identificación de 
segmentos pulmonares afectos, con una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (> 90%). 
 
Arteriografía Pulmonar (Gold Standard): 
-Método Invasivo y costoso. 
-Complicaciones debido al contraste 3-4 %: alergias, IR. 
-Se reserva para pacientes con pruebas no invasivas dudosas. 
-Indicado: en pacientes que se le realizará endarectomía (exéresis del trombo) pulmonar. 
 
Péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral o NT-pro-BNP): 
A pesar de una baja sensibilidad y especificidad, la magnitud de la elevación del BNP en pacientes 
con TEP se correlaciona con el riesgo de complicaciones posteriores y hospitalización 
prolongada. Valores bajos de BNP en suero inferiores a 50 pg/mL permiten identificar a 
pacientes con curso clínico benigno. 
 
 Marcadores de lesión miocárdica: 
Las troponinas I y T se elevan en un 30%-50% de los pacientes con TEP grave. Los niveles 
elevados se asocian a un peor pronóstico (hipotensión prolongada y elevada mortalidad a los 30 
días). El valor predictivo negativo es alto. El mecanismo es la sobrecarga aguda del VD. No son 
útiles para el diagnóstico. Junto al NT-pro-BNP permiten obtener información pronóstica. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TEP 
 
Dolor Torácico Hemoptisis Disnea 
Osteomuscular 
Coronario 
Neumotórax 
Pericarditis 
Disección de Aorta 
Esofagitis 
Neumonía 
Carcinoma bronquial 
Bronquitis aguda 
TBC 
Neumonía 
Obstrucción bronquial 
EAP 
Atelectasia 
 
CONCLUSIÓN DE ETV 
 La ETV es una patología potencialmente fatal y a la vez prevenible. 
 Tener en cuenta los factores de riesgo para un mejor tratamiento. 
 El ÉXITO del tratamiento depende de una decisión temprana en el tratamiento. 
 El trabajo en equipo de necesario en esta patología. 
 
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE 
 
ANTICOAGULANTES ORALES DICUMARÍNICOS (ANTIVITAMINAS K) 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Las proteínas de la coagulación vitamina K dependientes presentan residuos de ácido 
carboxiglutámico (residuos Gla) que permiten su unión a los fosfolípidos de las membranas 
celulares, sobre los que tiene lugar la coagulación. La carboxilación del ácido glutámico depende 
del ciclo de la vitamina K. Las antivitaminas K orales, con similitud estructural con la vitamina K, 
interfieren competitivamente en la síntesis de proteínas con residuos Gla, capaces de 
participar en la coagulación. 
Indicación:
Tromboembolismo venoso
Finalidad:
-Disminuir los fenómenos 
del proceso agudo.
-Evitar el TEP.
-Evitar SPT.
-Evitar recurrencia.
TERAPÉUTICO Indicación:
-Cirugía.
-Inmovilización.
-FA.
-Prótesis valvulares.
-IAM
Finalidad:
Evitar la trombosis venosa 
o arterial en situaciones 
predisponentes.
PROFILAXIS
 
FARMACOCINÉTICA y FARMACODINAMIA 
 
 
 Warfarina sódica Acenocumarol 
Vida media 40-70 hs 3-10 hs 
Niveles terapéuticos 
estables 
4-7 días 3-5 días 
Variabilidad de los niveles 
plasmáticos 
++ 
(más estable en el tiempo) 
+++++++ 
(Hace picos, es decir, que hay 
momentos en el que el 
paciente está bien 
anticoagulado y en otros está 
en dosis subterapéuticas). 
Tiempo necesario para 
discontinuar 
Mayor Menor 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Ventana terapéutica estrecha. 
 Dosis-respuesta interindividual altamente variable. 
 Múltiples interacciones medicamentosas. 
 Control de laboratorio difícil de estandarizar. 
 Falta de cumplimiento del paciente. 
 Falta de comunicación entre el paciente y el médico. 
 
Para anticoagular a un paciente se debe lograr un equilibrio entre: 
 
 
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DOSIS DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES 
 
 Dieta: alcohol (metabolización hepática), té (exacerban la fx de los ACO), alimentos ricos 
en vitamina k (vegetales de hojas verdes, disminuyen el efecto). 
 Variaciones farmacodinámicas: aporte de vitamina K. 
 Variaciones farmacocinéticas: disminución absorción. 
 Adherencia al tratamiento y los controles médicos (factor más importante). 
 Factores adquiridos: Insuficiencia hepática. 
 Más allá de todos ellos se conoce la existencia de mutaciones genéticas: C29 (son 
pacientes que están en dosis subterapéuticas o pueden estar pasados de rango, pero 
nunca la dosis adecuada). 
 
INTERACCIONES (principalmente la warfarina) 
Las interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de los cumarínicos son muy frecuentes, 
las principales ligadas a su metabolización por el citocromo P450 y por el desplazamiento de su 
unión a las proteínas plasmáticas. 
Deben evitarse en lo posible las asociaciones con fármacos potenciadores, que pueden dar lugar 
a complicaciones hemorrágicas, o con inhibidores, que pueden hacer ineficaz el tratamiento. 
Los principales fármacos que interfieren de forma que potencian las antivitaminas K o las inhiben 
son: 
 
Nivel de 
Evidencia 
POTENCIACIÓN 
I Alcohol (con enfermedad hepática concomitante), amiodarona, 
eritromicina, metronidazol, omeprazol, etc. 
II Ciprofloxacina 
III Ácido acetilsalicílico 
IV Cefamandol, cefazolina, etc. 
 
 
Nivel de 
evidencia 
INHIBICIÓN 
I Barbitúricos, carbamazepina, clordiazepóxido, colesteramina, rifampicina, 
sucralfato. 
II Dicloxacilina 
III 
IV Azatioprina, ciclosporina, etretinato, trazadon 
 
Además, los cumarínicos pueden, a su vez, potenciar el efecto de otros fármacos como las 
sulfamidas hipoglucemiantes, la fenitoína o la carbamazepina. 
RAZÓN INTERNACIONAL NORMALIZADA (RIN) 
 
𝑅𝐼𝑁 = (
𝑇𝑃 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
𝑇𝑃 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 (12 𝑠𝑒𝑔𝑢𝑛𝑑𝑜𝑠)
)
𝐼𝑆𝐼
 
 
*ISI → Índice de sensibilidad internacional de la trombina utilizada: generalmente es igual a 1, 
por lo que no influye en el cálculo. 
Se utiliza para realizar el ajuste de la dosificación de los ACO. 
 
Manejo de RIN fuera del rango terapéutico: 
¿A qué se deben las fluctuaciones en el RIN? 
 Falta de precisión en la medición. 
 Cambios en la biodisponibilidad de la vitamina K (ej: consumo de alimentos ricos en vit 
k). 
 Cambios en la biodisponibilidad del dicumarínico (ej: hepatopatías). 
 Incumplimiento del paciente. 
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE 
-No usar dosis altas (> 10 mg/día de warfarina): porque tienen un efecto protrombótico al inicio 
por el déficit que producen al comienzo de proteína S y C. 
- Dosis inicial habitual: 5 mg/día. 
- Usar dosis más bajas (< 5mg/día): 
 Pacientes añosos. 
 Deficiencias nutricionales. 
 Enfermedad hepática (se realizan controles más estrictos al igual que en ICC). 
 Insuficiencia cardíaca congestiva. 
 Deficiencia de proteína C. 
 Uso de drogas que interactúen con el anticoagulante. 
 
Tratamiento Urgente Tratamiento No Urgente 
Ej: en TVP o TEP 
En general, se recomienda comenzar el tratamiento con HBPM 
(anticoagulante, antiinflamatoria e inmunomoduladora) y 
posteriormente dicumarínicos. Se deben solapar ambos 
tratamientos al menos 5 días. Mantener la administraciónde 
heparina hasta lograr el RIN terapéutico adecuado para la 
patología por al menos 2 días. 
 
Ej: en fibrilación auricular. 
 Iniciar anticoagulantes 
orales sin heparina. 
 
 
FRECUENCIA DE LOS CONTROLES 
 Adecuación del paciente. 
 Fluctuaciones transitorias por situaciones comórbidas. 
 Adición (ej: amiodarona, que potencia el efecto anticoagulante) o suspensión de otros 
medicamentos. 
 Cambios en la dieta (ej: vegetarianos). 
 Demostración de respuesta estable. 
 En general: cada 4-5 semanas. 
 
INDICACIONES DE LOS ACO 
Trombosis Venosa: 
-Duración: 
 TVP distal: 3 meses (recanaliza en menos tiempo que la proximal). 
 TVP proximal: 6 meses. 
 TVP con factor de riesgo reversible: 3 -6 meses. 
 TVP idiopática / TEP: 6 – 12 meses. 
 TVP recurrente: indefinida (tratamiento de por vida). 
 TVP con factor de riesgo persistente (síndrome antifosfolipídico / trombofilias combinadas 
/ cáncer): indefinida (tto de por vida). 
Fibrilación auricular y en prótesis valvular mecánica, en la profilaxis de las trombosis de 
repetición o con factores de riesgo persistentes o con trombofilias de riesgo elevado o 
combinadas: el tratamiento debe ser a largo plazo. 
Los valores terapéuticos de RIN son de 2 a 3 para la prevención primaria y secundaria 
de TVP y TEP y para la prevención de la embolia de origen cardíaco, excepto para las 
prótesis valvulares cardíacas mecánicas mitrales, en las que ha de estar entre 2,5-3,5. 
CONTRAINDICACIONES 
 Embarazo (principalmente en 1º trimestre): es una medicación teratogénica. 
 Demencias, alcoholismo, psicosis u otras que impliquen falta de cooperación del 
paciente. 
 Inadecuado control de laboratorio. 
 Cuando el riesgo de hemorragia es mayor que el beneficio de la terapia. 
EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTICOAGULANTES 
 Hemorragia fatal (ej: en SNC) o no fatal de cualquier tejido u órgano. 
 Necrosis de piel u otros tejidos. 
 Otras reacciones adversas menos frecuentemente reportadas incluyen: alopecia, 
urticaria, dermatitis (incluyendo erupciones bullosas). 
 En el primer trimestre del embarazo puede producirse una embriopatía, por lo que se 
deben sustituir por HBPM. Pueden administrarse durante la lactancia. 
 
MANEJO DE LOS EFECTOS ADVERSOS: 
Sangrado: 
-Lo primero que debo solicitar es el RIN y en base al resultado se toma la acción a seguir → 
Reducir la intensidad de la anticoagulación o suplementar el tratamiento con un anti vitamina 
K. 
-Buscar patologías subyacentes al sangrado (GI o urinario): 5 – 25% de posibilidad de encontrar 
lesiones malignas. 
 
 
 
La hemorragia es el principal efecto adverso secundario, cuando es: 
 Grave →se corrige con concentrado protrombínico o plasma fresco, y administración 
simultánea de vitamina K. 
 En caso de hemorragia menor se suspende el tratamiento 1-2 días y, 
 Si hay anticoagulación excesiva, se administran 2 a 5 mg de vitamina K. 
 
HEPARINA 
 HBPM (heparina de bajo peso molecular): 
Efecto Anticoagulante → Inhibe el factor Xa y menor proporción a la trombina. 
Ventajas: 
 Menor Incidencia de HIT (trombocitopenia inducida x heparina) y osteoporosis. 
 Uso subcutáneo. 
 Posibilidad de tratamiento ambulatorio. 
 No requiere monitoreo para ajustar las dosis terapéuticas (excepciones*). 
 
*HBPM: monitoreo con Factor Anti Xa en las siguientes situaciones: 
 Obesidad mórbida (debido a que no se puede calcular la dosis): mayor de 150kg. 
 Desnutrición: menos de 40 kg. 
 Insuficiencia Renal (se debe ajustar la dosis). 
 Embarazo (discutido). 
 
Desventaja: 
Costo elevado. 
Indicaciones: 
Han remplazado a la HAPM, son eficaces en la fase inicial del tratamiento y en la profilaxis de 
TVP o TEP. 
Normalmente se emplean de modo ambulatorio en el tratamiento de TVP y TEP: se inicia el 
tratamiento HPBM y luego se solapa el tratamiento con anticoagulantes orales cumarínicos. No 
se suspende la HBPM hasta que se ha obtenido el RIN adecuado con la antivitamina K. 
Para la profilaxis secundaria a largo plazo en los pacientes con TVP o TEP asociado a cáncer, 
las HBPM son más eficaces que los cumarínicos. 
 Heparina Sódica, No Fraccionada (HNF) o de alto peso molecular: 
-Efecto Anticoagulante → Se une a la Antitrombina → Inhibe: Trombina. 
-Efecto Antiinflamatorio y profibrinolítico: alivia rápidamente los síntomas. 
Rango terapéutico → Objetivo: Mantener el APTT con un valor de 60-80 segundos o 1,5-
2 veces superior al APTT basal (VN: 35 segundos), esto se logra mediante bomba de infusión. 
Ventaja: 
 Vida ½ corta (aprox 6 hs). 
 Puede usarse en fallo renal. 
 Económica. 
 La neutraliza la protamina en caso de sangrado: 1mg neutraliza 100 UI Heparina. 
 
Desventaja: 
 HIT. 
 Falta de experiencia en el manejo endovenoso con las bombas de infusión. 
 Se monitorea con APTT basal (a las 6 hs se hace el 1º control para ver si el 
paciente está en rango terapéutico) en forma frecuente (se extrae 2-3 veces x 
día sangre para evaluar si está en rango o no). 
¿Qué dosis utilizo para el tratamiento de una TVP o TEP? 
 
Agente Vía Dosis 
Heparina de alto peso molecular EV 18 U/Kg/24hs (en infusión continua) 
HBPM (enoxaparina) SC 1 mg/Kg cada 12 hs o 1.5 mg/Kg/día (máximo 180 
mg/d) 
 
¿Cuándo suspendemos la Heparina y agregamos el ACO? 
Cuando llegamos al rango terapéutico para cada patología. Lo académicamente correcto sería 
tener 2 controles del RIN en rango terapéutico antes de suspender la heparina y luego continuar 
con el ACO. 
PROFILAXIS 
Con independencia de la situación de ingreso hospitalario, los pacientes deben ser evaluados y 
tratados con anticoagulación si no están contraindicados. En general, la terapéutica profiláctica 
se basa en la HBPM y en medidas para minimizar la inmovilización (deambulación temprana) y, 
si el paciente ha de permanecer inmovilizado, deberá prolongar la profilaxis hasta su 
movilización. 
La dosis profiláctica de HBPM es de 40 mg/día por vía subcutánea 
 El riesgo de TEV en pacientes con cáncer es 4 veces mayor. 
 El riesgo de TEV en pacientes con cáncer sometidos a cirugía es el doble que el de 
operado de patología no maligna. 
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO 
No lo realizan los hematólogos, se hace en UTI o UC. 
Indicaciones: 
 TVP con manifestaciones clínicas severas de FLEGMASIA CERULEA DOLENS. 
 TEP AGUDO asociado a descompensación hemodinámica con disfunción del VD. 
Esquemas Trombolíticos: 
 
FILTRO EN VENA CAVA INFERIOR 
Indicaciones: 
¡Se indican en aquellos pacientes que sangran y trombosan a la vez! → recurrimos al filtro para 
evitar el TEP. 
 Contraindicación absoluta para anticoagular *: 
-Hemorragia en SNC. 
-Hemorragia gastrointestinal actual. 
-Hemorragia retroperitoneal. 
-Hemoptisis masiva. 
-Metástasis con hemorragia en SNC. 
-ACV isquémico lobar. 
-Trauma encefálico. 
-Trombocitopenia (<50.000/uL). 
(* Transitorias en su gran mayoría) 
 Hemorragia que amenazó la vida bajo anticoagulación. 
 Recurrencia bajo adecuada anticoagulación. 
 No aceptadas pero discutibles : 
-Profilaxis en alto riesgo: trauma, ortopedia. 
-TVP en paciente neoplásico. 
-Trombo flotante iliofemoral. 
-EPOC o Mínima reserva cardiopulmonar y TVP. 
-Embarazo y TVP. 
 
Los filtros se introducen por vía inguinal cerrados, y se abren cuando están situados por encima 
de las venas renales. Luego se saca por vía yugular y se observan los coágulos que atrapó el filtro. 
Hay filtros definitivos pero los que mayormente se recomiendan son los removibles (se sacan al 
mes aprox) 
 
NUEVOS ANTICOAGULANTES 
El Anticoagulante Ideal: 
 Vía oral. 
 Una dosis diaria. 
 Rápida acción. 
 No requiera monitoreo. 
 No posea interacciones medicamentosas. 
 Antídoto. 
 Económico. 
 
Los nuevos anticoagulantes con efecto directo inhibitorio de los factores de la coagulación 
aprobados por la FDA son: 
 Dabigatrán: Pradaxa® 
 Rivaroxabán: Xarelto® 
 Apixabán: Eliquis® 
 Edoxabán: Savaysa® (todavía no está disponible en Argentina) 
 
Indicaciones 
-Prevención de Ictusy embolia sistémica en adultos con FA no valvular, con uno o más de los 
siguientes factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas: 
 Ictus, AIT o Embolia sistémica Previa. 
 Fracción de Eyección Ventricular Izq ˂ 40%. 
 IC sintomática ≥ Clase 2. 
 Edad ≥ 75 años. 
 Edad ≥ 65 años asociado a DBT-HTA. 
 
-Tratamiento TVP y TEP. 
-Tratamiento preventivo de Trombosis en cirugía de cadera y rodilla. 
 
 ¡Estos medicamentos generalmente no tienen antídotos precisos! 
 
Mecanismo de Acción 
Estos fármacos actúan directamente sobre el factor 10 o 12 activado a través de un mecanismo 
de inactivación directa. 
 
 
Importancia de un seguimiento cuidadoso 
 Controlar el cumplimiento terapéutico. 
 Vigilar la función renal (se excretan por vía renal). 
 Vigilar aparición de hemorragias. 
 Vigilar posibles interacciones medicamentosas. 
 Preparación para intervenciones quirúrgicas o procedimientos invasivos. 
 
¿En qué casos se realiza el ajuste de dosis? 
 
 Alto riesgo hemorrágico: antecedentes de hemorragia intracraneal, digestiva. 
 Edad mayor de 75-80 años. 
 Peso corporal menor de 50 kg (Dabigatrán) 
 Reflujo gastroesofágico, gastritis. 
 Insuficiencia Renal Crónica 
Contraindicaciones: 
 Patología con riesgo de sangrado mayor. 
 Antecedentes de hemorragia digestiva o del SNC, o hemorragia activa. 
 Deterioro hepático. 
 Deterioro renal (Dabigatrán: Clearence de creatinina ˂ 30mi/h (es el único en el que se 
puede disminuir su efecto al someter al paciente a hemodiálisis, Rivaroxabán-Apixabán: 
Clcr ˂ 15 ml/h). 
 
Interpretación de las Pruebas de Coagulación 
DABIGATRÁN (Inhibidor directo de la Trombina, es el anticoagulante oral nuevo más estudiado): 
 APTT: sensibilidad intermedia, pero no lineal. Un  2-3 veces se asocia con un riesgo más 
alto de hemorragias. 
 TP: escasa sensibilidad. 
 Se están desarrollando test con TT diluido y Test de Coagulación con Ecarina (TE).Un  3-
4 veces del se asocia con riesgo alto de sangrado. 
 APTT/TT normales excluiría la presencia de niveles significativos de Dabigatrán. 
 
Manejo de hemorragias: 
Tener en cuenta: 
 Gravedad de la hemorragia. 
 Riesgo protrombótico. 
 Función renal. 
 Solicitar hemostasia básica. 
 Mantener diuresis adecuada (debido a la eliminación renal de estos medicamentos). 
 
IDARUCIZIMAB 
Antídoto del dabigatrán, no disponible en Argentina y de elevado costo. Es un anticuerpo 
monoclonal humanizado que se une al dabigatrán libre o bloqueado por la trombina. 
CONCLUSIONES 
 Según los ensayos clínicos se observó que reducen tendencia al sangrado cerebral, pero 
producen un aumento del sangrado GI. 
 Hasta la fecha no hay estudios comparativos entre ellos. 
 Se desconoce cuál es mejor para cada paciente. 
 Es preciso un mejor conocimiento de los NAO de los profesionales. 
 No existe ninguna medida eficaz ante un sangrado. 
 En situaciones especiales: edad, hepatopatías, IR la información disponible es más 
escasa que los dicumarínicos. 
 La no necesidad de monitoreo es una ventaja pero: hay falta de adherencia por parte 
del paciente, relajación del seguimiento clínico y posibles interacciones 
medicamentosas. 
 No disponemos a la fecha un antídoto accesible. 
 Costo elevado con respecto a los dicumarínicos. 
¿Qué tengo que hacer cuando un paciente con NAO sangra? 
 ¿Esperar que se le pase? 
 ¿Antagonizar el anticoagulante? 
 ¿Buscar al cirujano? 
 ¿Llamar al hematólogo? 
 Todas las anteriores son correctas