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INFECCIONES OSTEOARTICULARES Son aquellas que involucran huesos y articulaciones y, en ocasiones, pueden asociar afectación de la musculatura asociada. Pueden manifestarse clínicamente en forma de: OSTEOMIELITIS AGUDA (OmA). ARTRITIS SÉPTICA (AS). Son una causa frecuente de uso prolongado de antibióticos y de internación. Pueden provocar gran morbilidad, sobre todo, si el tratamiento inicial no es el adecuado. Son infecciones, en general, de manifestación aguda que pueden presentar bacteriemia en, aproximadamente, la mitad de los casos y sepsis. FACTORES PREDISPONENTES - Edad. - Enfermedades articulares persistentes. - Traumatismos cerrados, abiertos, penetrantes. - Infecciones extraarticulares preexistentes (endocarditis infecciosa, ITU). - DM, IRC, inmunosupresión. - Uso de drogas EV. - ETS. - Infección por punción articular diagnóstica o terapéutica (muy raro). ARTRITIS SÉPTICA Reacción inflamatoria en el espacio articular, seguida de infección provocada por diferentes microorganismos. Se considera una artritis a aquel cuadro clínico en el que se ha determinado dolor, calor, tumefacción y limitación funcional. La sospecha de una etiología infecciosa se establece cuando una artritis se asocia a fiebre o quebrantamiento del estado general. La existencia de un proceso inflamatorio subyacente (artritis reumatoide, gota, entre otros) conocido no debe excluir la posibilidad de AS. Es la urgencia reumatológica del aparato locomotor por excelencia. EPIDEMIOLOGÍA La AS es más frecuente en varones, entre la quinta y sexta décadas de la vida y niños menores de 5 años, afecta principalmente articulaciones grandes y su clínica habitual es la de una monoartritis con gran compromiso sistémico. CLASIFICACIÓN AS no gonocócicas AS gonocócicas - Hematógenas. - Por contigüidad. - Por invasión directa: postquirúrgicas, postartroscópicas, post trauma penetrante, post inyección articular. ETIOLOGÍA (también en OmA) Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de AS. SAMR causa hasta el 40%, en algunos centros, siendo invasivo y con alta tasa de complicación. Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae, le siguen con menor frecuencia. Haemophilus influenzae b fundamentalmente en AS. Salmonella sp en países subdesarrollados. Kingella kingae emergente en menores de 4 años ↓ Etiología más frecuente de infección osteoarticular según la edad EDAD BACTERIAS <3 meses SA, Streptococcus Agalactiae, enterobacterias (especialmente EC). 3 meses- 5 años SA, Kingella kingae, S. pyogenes. >5 años SA, S. pyogenes. Etiología más frecuente según situación de riesgo SITUACIÓN BACTERIAS Herida punzante en pie con calzado deportivo. P. Aeruginosa Varicela y heridas S. pyogenes Drepanocitosis Salmonella enteriditis Déficit de complemento Neisseria meningitidis RN con patologías compplejas, inmunodeficiencias, pacientes con prótesis o material de osteosíntesis Staphylococcus plasmocoagulasa negativo, S. epidirmidis, S. hominis, S. saprophyticus, S. haemolyticus, S. lugdunensis, Cándida spp, cocos y bacilos gram positivos y bacilos gram negativos. Aggamaglobulinemia Mycoplasma pneumoniae Enfermedad granulomatosa crónica SA, Serratia marcescens y Aspergilus fumigatus Pacientes procedentes de países con endemia de TBC, inmunodeficiencias que afectan al eje gamma. Mycobacterium tuberculosis Otros microorganismos ocasionalmente asociados a infección osteoarticular en recién nacidos son: N.gonorrhoeae, Staphylococcus coagulasa negativo o Candida. Kingella kingae puede producir infección osteoarticular en niños < 5 años, pero con mucha mayor frecuencia en aquellos < 2 años. Igualmente, en < 2 años habría que considerar Streptococcus pneumoniae, y en niños mal vacunados < 5 años, Haemophilus influenzae. N. gonorrhoeae debe considerarse en adolescentes sexualmente activos. N. meningitidis puede producir artritis reactiva o por invasión directa en infecciones sistémicas. Virales: varicela, adenovirus, herpes, VEB, CMV, hepatitis B, parotiditis, rubeola, influenza, VIH. Parásitos: filariasis, schistosomiasis. FISIOPATOLOGÍA Inoculación de un germen (habitualmente proveniente de la piel) y su posterior alcance al espacio sinovial donde prolifera y desencadena un proceso inflamatorio que inicialmente se circunscribe a la articulación. Dependiendo de la estabilidad de la cápsula sinovial, de la inmunocompetencia del paciente y de la virulencia del agente patógeno, se produce una pérdida de la continencia de la cápsula y un consecuente estado séptico que agrava el pronóstico del paciente. A largo plazo las articulaciones afectadas pueden desarrollar complicaciones tardías como osteomielitis, sin embargo el consumo del cartílago debido a la interacción con agentes inflamatorios de modo sostenido produce una rápida pérdida de los rangos de movilidad articular. CLÍNICA - Se presenta como un proceso de: tumefacción, dolor, eritema, calor local y limitación funcional que afecta una sola articulación (la poliartritis debe poner en duda el diagnóstico). - Inmunosupresión: pueden ocurrir infecciones articulares múltiples (por gérmenes oportunistas), AS oligoarticular y compromiso de articulaciones no habituales (articulaciones esternoclaviculares, acromioclaviculares). - El eritema local y dolor a la compresión capsular son mejores indicadores de AS en articulaciones con escaso rango de movimiento como las esternoclaviculares, esternocostales o la sínfisis púbica. - Fiebre: desde el inicio del cuadro en aproximadamente un tercio de los pacientes y típicamente supera los 39.0 grados centígrados. Habitualmente, las manifestaciones clínicas se presentan en las primeras 48-72 horas desde la llegada del germen al espacio articular. La localización más frecuente de la AS es la rodilla seguida de las articulaciones grandes del miembro superior y menos frecuentemente cadera y tobillo. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE DIAGNÓSTICO - Hemograma (recuento leucocitario). - Determinación de reactantes de fase aguda (Proteína C Reactiva o Velocidad de Eritrosedimentación). - Hemocultivos. - La artrocentesis debe practicarse de inmediato y el líquido sinovial debe remitirse al laboratorio para la realización de un recuento de leucocitos, determinaciones de proteínas totales y glucosa, GRAM y cultivo. Características del líquido articular Recomendaciones para el manejo diagnóstico de una monoartritis 1. Ante una monoartritis aguda de rodilla, codo, carpo, tobillo u hombro se debe sospechar en primer lugar una AS. 2. Ante un dolor en una articulación atípica la sospecha de AS debe condicionarse a las características clínicas del paciente considerando: fiebre, tiempo de enfermedad y pruebas analíticas. 3. A todo paciente con sospecha de AS se le deben solicitar hemocultivos, un recuento leucocitario y al menos la determinación de un reactante de fase aguda. 4. A todo paciente con sospecha de AS se le debe practicar una artrocentesis diagnóstica. 5. A todo líquido articular se le debe realizar al menos un recuento leucocitario. La tinción de Gram y la determinación de glucosa y proteínas en líquido sinovial no son determinantes del descarte de AS. PRUEBAS DE IMAGEN - La radiografía articular contribuye escasamente. - Tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o la gammagrafía ósea regional tienen valor en el estudio tanto de la patología articular infecciosa como del diagnóstico diferencial de la tumefacción. - La TAC permite el estudio de partes óseas y blandas. Es más sensible en la determinación de alteraciones de las superficies óseas así como en la discriminación de anomalías morfológicas estromales. - La gammagrafía ósea es una técnica que permite estudiar la actividad metabólica del hueso. - Ecografía: permite identificar la afectación de partes blandasy la del contenido articular propiamente en la forma de alteraciones en la ecogenicidad del líquido articular, irregularidades en las superficies articulares o la existencia de señal power doppler (indicativo de un estado de hiperflujo articular o periarticular) y es una herramienta valiosa como apoyo para la realización de artrocentesis en articulaciones pequeñas o de difícil acceso. TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO Los objetivos son: esterilización de la articulación, evacuación de productos inflamatorios y prevención de deformidad y rigidez articular. Antibioticoterapia secuencial: EV-VO 3 a 6 semanas. Punción→ drenaje quirúrgico→ cultivo. La punción debe repetirse diariamente, en ocasiones hasta 2 veces al inicio y hasta un total de 5-7 aplicaciones. La artroscopia permite el lavado y aspiración bajo visión, eliminación de bridas y loculaciones logrando una limpieza más efectiva. Puede realizarse al inicio o luego de punciones repetidas sin resolución. Analgesia. Inmovilización con excepción de la cadera. Uso de antimicrobianos - Terapia empírica inicial (TEI): según la edad y epidemiología. Rotación según informe bacteriológico. - Cambio (switch) en pacientes sin estado toxi-infeccioso, con buena tolerancia y bacteria sensible a ATB oral. Vía EV 5 a 7 días. – - Opciones para TEI: o Cefalotina. o Clindamicina. o Ceftriaxona. o Cefotaxima. o Cefuroxima. o Vancomicina. o TMP-SMZ. o Rifampicina. - Confirmación de TEI o rotación ATB según cultivo y perfil de sensibilidad. El abordaje diagnóstico y terapéutico rápido de esa patología constituyen los pilares para una recuperación articular funcional apropiada, objetivo fundamental del tratamiento. OSTEOMIELITIS AGUDA Inflamación y destrucción del hueso causada por bacterias, micobacterias u hongos. GENERALIDADES La osteomielitis tiene alta incidencia en menores de 5 años. La localización más frecuente es en huesos largos: tibia, fémur, húmero, radio. El compromiso de la pelvis puede presentarse como FOD. El antecedente de traumatismo suele estar presente en el 30% de los casos. Es más frecuente en varones. Relación 2/1. FISIOPATOLOGÍA Las Bacterias pueden llegar al hueso o la articulación: - Por inoculación directa por herida traumática. - Por diseminación desde tejidos adyacentes de una celulitis. - Por la vía hematógena. Las OMA en niños son principalmente hematógenas. La forma más frecuente de infección es la vía hematógena. Menos frecuentes son las OmA producidas a partir de fracturas abiertas, heridas punzantes, mordeduras de animales o infecciones contiguas como sinusitis, infecciones dentarias o mastoiditis. A partir de una bacteriemia, se produce la infección de la metáfisis de huesos largos por su rico aporte vascular: el lento flujo sanguíneo a través de sus asas capilares y la existencia de poros en el endotelio permiten el paso de microorganismos. Las bacterias proliferan, formándose grandes colonias que obstruyen las luces capilares, dificultando la fagocitosis y la penetración de antibióticos. A partir de los focos de infección metafisaria, se desarrolla infección en la médula ósea y el hueso cortical. La existencia de vasos transepifisarios en los RN y lactantes pequeños proporciona una conexión vascular entre la metáfisis y la epífisis, favoreciendo la aparición de osteoartritis en estas edades. La atrofia de los capilares metafisarios a los 18 meses hace que, a partir de esta edad, la afectación articular sea excepcional, excepto en el caso de metáfisis intracapsulares, como la cadera o el hombro. S. aureus, patógeno más frecuente de las IOA (25-60%) en todas las edades, posee numerosas proteínas de superficie responsables de la adherencia a los tejidos del huésped. Una vez lograda la adherencia, la capacidad de formar biofilms o variantes de colonias pequeñas favorece la persistencia de la infección. Además, es capaz de producir proteínas que inhiben la quimiotaxis, leucocidinas (leucocidina de Panton-Valentine o PVL) que destruyen los leucocitos y modulinas con capacidad lítica de los osteoblastos. CLASIFICACIÓN Según: PATOGENIA Hematógenas: tras una bacteriemia el germen impacta en metáfisis. Secundarias: - Foco contiguo de infección. - Inoculación directa (trauma o cirugía). - Insuficiencia vascular y la infección de los tejidos blandos (pie diabético). EVOLUCIÓN CLÍNICA Aguda: menos de 14 días de evolución. Subaguda: más de 2 a 4 semanas. Crónica: más de 4 semanas (meses, años). CLÍNICA - Fiebre de Origen Desconocido (FOD) marca el compromiso sistémico. - Inmovilidad del miembro comprometido. - Flexión de la extremidad. - Eventual compromiso de partes blandas. - Dolor, edema, eritema y calor. - Complicaciones: diversas localizaciones óseas al mismo tiempo (metáfisis, vértebras), absceso a distancia (cerebro, pulmón), septicemia (endocarditis infecciosa, etc.). DIAGNÓSTICO - Antecedentes epidemiológicos. - Clínica. - Laboratorio: Hemograma- RFA (VSG - PCR)- Hemocultivo. o VSG: elevada en el 80-90% de los casos con nivel máximo a los 3-7 días de evolución, volviendo a la normalidad en 3 a 4 semanas. o Proteína C reactiva: elevada en el 98% de los casos a las 8- 24 horas de evolución con descenso a los 7- 10 días de tratamiento adecuado. Valores altos persistentes en el tiempo sugieren pobre respuesta al tratamiento antimicrobiano o requerimiento de drenaje quirúrgico. - Biopsia- Cultivo de tejido vs Aspirado. - Rx clásica (da resultados a partir de la segunda semana) vs TAC vs RMN. Signos radiológicos: osteolisis, periostitis, pérdida de definición de partes blandas. - Centellografía ósea (Galio 67 da resultados en las primeras 48- 72 horas). Ideal para el diagnóstico precoz. - Ecografía para absceso subperióstico y evaluación de derrame articular contiguo. TRATAMIENTO La terapia empírica inicial es igual a la AS. Se hace doble terapia endovenosa por 6 semanas, luego una terapia por vía oral de 6 meses a 1 año. Antimicrobianos según etiología: SAMS Cefalotina- Clindamicina. SAMR Vancomicina- Teicoplanina. SAMR-C Vancomicina- Clindamicina- TMS/SMZ SBHGA Penicilina- Ampicilina Pseudomona Ceftazidima + aminoglucósido HIB Ceftriaxona Si la bacteriología informa SAMR-C (comunitario) se debe pedir D-test para Clindamicina para evaluar desarrollo de resistencia inducida intra-tratamiento. Indicaciones de cirugía - Absceso subperióstico/ intraóseo. - Secuestro óseo. - Osteocondritis por Pseudomona Aeruginosa. - RN- Neonato. - Osteomielitis crónica. Secuestrectomía: los secuestros actúan como cuerpos extraños. La curación se obtiene gracias al tratamiento quirúrgico y a la antibioticoterapia prolongada. Las recidivas son frecuentes, con periodos de retención (fiebre, abscesos). OSTEOMIELITIS CRÓNICA Se caracteriza por procesos de reparación y necrosis lo que lleva a la formación de secuestros, abscesos, fístulas y cicatrices fibróticas en el hueso que atrapan bacterias en su interior. CLÍNICA - Dolor y fístula con excreción de material purulento. - Absceso de Brodie: la radiografía muestra una imagen de laguna ósea que corresponde al mismo. o Adultos jóvenes; en niños y adolescentes. o Afectación metáfisis de huesos largos de los miembros inferiores, sobre todo de la tibia. o Hasta en un 50% de los casos el germen aislado es S. aureus, seguido de Streptococcus, Pseudomonas y Klebsiella. o Clínicamente: afección local con dolor óseo de características inflamatorias (habitual dolor nocturno que despierta al paciente) y ausencia de un síndrome infeccioso general. o Analítica leve: aumento de los reactantes de fase aguda (VSG, fibrinógeno y PCR) y ausencia de leucocitosis y neutrofilia en el hemograma. o Los hemocultivos son siempre negativos. o Lesión lítica metafisaria con un margen escleroso (osteomaosteoide, granuloma eosinófilo, quiste óseo solitario) o malignas (sarcoma de Ewing, metástasis), en función de la edad, la clínica y la localización de la lesión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. o El tratamiento quirúrgico consiste a evacuar el absceso y realizar una limpieza completa de la osteítis con cicatrización dirigida y antibioticoterapia. MICROBIOLOGÍA Staphylococcus aureus es el agente más frecuente. DIAGNÓSTICO - Laboratorio (hemograma, RFA). - Microbiología: deben tomarse las muestras por biopsia ósea por punción o cirugía (bacteriología y anatomía patológica). - Imágenes: o Rx (secuestro). o TAC – RMN. o Ecografía. o Gammagrafía ósea. TRATAMIENTO Clínico- quirúrgico, dado que los ATB no penetran en la zona de necrosis por ser avascularizadas. - Antibiótico: debe realizarse posterior al debridamiento quirúrgico y debe ser de 3 a 6 meses o más. - Quirúrgico: limpieza y debridamiento- Transferencia de tejidos vascularizados- Implantación de injertos óseos- Estabilización. Sospecha de infección osteoarticular Sospecha de osteomielitis RM Si hay absceso Punción- drenaje Si no hay disponibilidad de RM o sospeca de OM multifocal Gamagrafía ósea Sospecha de artritis séptica Artrocentesis Si la evolución es tórpida o complicada RM Al sospechar de infección osteoarticular, se procede a realizar: hemograma+RFA, hemocultivo, Rx simple, ECO ósea y articular.
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