Infecciones en Huesos y Articulaciones

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Son aquellas que involucran huesos y 
articulaciones y, en ocasiones, pueden asociar 
afectación de la musculatura asociada. 
Pueden manifestarse clínicamente en forma de: 
 OSTEOMIELITIS AGUDA (OmA). 
 ARTRITIS SÉPTICA (AS). 
 
 
Son una causa frecuente de uso prolongado de antibióticos y de internación. Pueden provocar 
gran morbilidad, sobre todo, si el tratamiento inicial no es el adecuado. 
Son infecciones, en general, de manifestación aguda que pueden presentar bacteriemia en, 
aproximadamente, la mitad de los casos y sepsis. 
FACTORES PREDISPONENTES 
- Edad. 
- Enfermedades articulares persistentes. 
- Traumatismos cerrados, abiertos, penetrantes. 
- Infecciones extraarticulares preexistentes (endocarditis infecciosa, ITU). 
- DM, IRC, inmunosupresión. 
- Uso de drogas EV. 
- ETS. 
- Infección por punción articular diagnóstica o terapéutica (muy raro). 
 
ARTRITIS SÉPTICA 
 
Reacción inflamatoria en el espacio articular, seguida de infección provocada por diferentes 
microorganismos. Se considera una artritis a aquel cuadro clínico en el que se ha determinado 
dolor, calor, tumefacción y limitación funcional. 
La sospecha de una etiología infecciosa se establece cuando una artritis se asocia a fiebre o 
quebrantamiento del estado general. 
La existencia de un proceso inflamatorio subyacente (artritis reumatoide, gota, entre otros) 
conocido no debe excluir la posibilidad de AS. 
Es la urgencia reumatológica del aparato locomotor por excelencia. 
EPIDEMIOLOGÍA 
La AS es más frecuente en varones, entre la quinta y sexta décadas de la vida y niños menores 
de 5 años, afecta principalmente articulaciones grandes y su clínica habitual es la de una 
monoartritis con gran compromiso sistémico. 
CLASIFICACIÓN 
AS no gonocócicas AS gonocócicas 
- Hematógenas. 
- Por contigüidad. 
- Por invasión directa: postquirúrgicas, 
postartroscópicas, post trauma 
penetrante, post inyección articular. 
 
 
ETIOLOGÍA (también en OmA) 
 Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de AS. 
 SAMR causa hasta el 40%, en algunos centros, siendo invasivo y con alta tasa de 
complicación. 
 Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae, le siguen con menor frecuencia. 
 Haemophilus influenzae b fundamentalmente en AS. 
 Salmonella sp en países subdesarrollados. 
 Kingella kingae emergente en menores de 4 años ↓ 
Etiología más frecuente de infección osteoarticular según la edad 
EDAD BACTERIAS 
<3 meses SA, Streptococcus Agalactiae, enterobacterias (especialmente EC). 
3 meses- 5 años SA, Kingella kingae, S. pyogenes. 
>5 años SA, S. pyogenes. 
 
Etiología más frecuente según situación de riesgo 
SITUACIÓN BACTERIAS 
Herida punzante en pie con calzado 
deportivo. 
P. Aeruginosa 
Varicela y heridas S. pyogenes 
Drepanocitosis Salmonella enteriditis 
Déficit de complemento Neisseria meningitidis 
RN con patologías compplejas, 
inmunodeficiencias, pacientes con prótesis o 
material de osteosíntesis 
Staphylococcus plasmocoagulasa negativo, S. 
epidirmidis, S. hominis, S. saprophyticus, S. 
haemolyticus, S. lugdunensis, Cándida spp, 
cocos y bacilos gram positivos y bacilos gram 
negativos. 
Aggamaglobulinemia Mycoplasma pneumoniae 
Enfermedad granulomatosa crónica SA, Serratia marcescens y Aspergilus 
fumigatus 
Pacientes procedentes de países con 
endemia de TBC, inmunodeficiencias que 
afectan al eje gamma. 
Mycobacterium tuberculosis 
 
 Otros microorganismos ocasionalmente asociados a infección osteoarticular en recién 
nacidos son: N.gonorrhoeae, Staphylococcus coagulasa negativo o Candida. 
 Kingella kingae puede producir infección osteoarticular en niños < 5 años, pero con mucha 
mayor frecuencia en aquellos < 2 años. Igualmente, en < 2 años habría que considerar 
Streptococcus pneumoniae, y en niños mal vacunados < 5 años, Haemophilus influenzae. 
 N. gonorrhoeae debe considerarse en adolescentes sexualmente activos. 
 N. meningitidis puede producir artritis reactiva o por invasión directa en infecciones 
sistémicas. 
 Virales: varicela, adenovirus, herpes, VEB, CMV, hepatitis B, parotiditis, rubeola, influenza, 
VIH. 
 Parásitos: filariasis, schistosomiasis. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Inoculación de un germen (habitualmente proveniente de la piel) y su posterior alcance al 
espacio sinovial donde prolifera y desencadena un proceso inflamatorio que inicialmente se 
circunscribe a la articulación. 
Dependiendo de la estabilidad de la cápsula sinovial, de la inmunocompetencia del paciente y 
de la virulencia del agente patógeno, se produce una pérdida de la continencia de la cápsula y 
un consecuente estado séptico que agrava el pronóstico del paciente. A largo plazo las 
articulaciones afectadas pueden desarrollar complicaciones tardías como osteomielitis, sin 
embargo el consumo del cartílago debido a la interacción con agentes inflamatorios de modo 
sostenido produce una rápida pérdida de los rangos de movilidad articular. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Se presenta como un proceso de: tumefacción, dolor, eritema, calor local y limitación 
funcional que afecta una sola articulación (la poliartritis debe poner en duda el diagnóstico). 
 
- Inmunosupresión: pueden ocurrir infecciones articulares múltiples (por gérmenes 
oportunistas), AS oligoarticular y compromiso de articulaciones no habituales (articulaciones 
esternoclaviculares, acromioclaviculares). 
 
 
- El eritema local y dolor a la compresión capsular son mejores indicadores de AS en 
articulaciones con escaso rango de movimiento como las esternoclaviculares, esternocostales 
o la sínfisis púbica. 
 
 
- Fiebre: desde el inicio del cuadro en aproximadamente un tercio de los pacientes y típicamente 
supera los 39.0 grados centígrados. 
Habitualmente, las manifestaciones clínicas se presentan en las primeras 48-72 horas desde 
la llegada del germen al espacio articular. 
La localización más frecuente de la AS es la rodilla seguida de las articulaciones grandes del 
miembro superior y menos frecuentemente cadera y tobillo. 
 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE DIAGNÓSTICO 
- Hemograma (recuento leucocitario). 
- Determinación de reactantes de fase aguda (Proteína C Reactiva o Velocidad de 
Eritrosedimentación). 
- Hemocultivos. 
- La artrocentesis debe practicarse de inmediato y el líquido sinovial debe remitirse al 
laboratorio para la realización de un recuento de leucocitos, determinaciones de proteínas 
totales y glucosa, GRAM y cultivo. 
Características del líquido articular: 
 
 
 
 
 
 
Recomendaciones para el manejo diagnóstico de una monoartritis 
1. Ante una monoartritis aguda de rodilla, codo, carpo, tobillo u hombro se debe sospechar en 
primer lugar una AS. 
2. Ante un dolor en una articulación atípica la sospecha de AS debe condicionarse a las 
características clínicas del paciente considerando: fiebre, tiempo de enfermedad y pruebas 
analíticas. 
3. A todo paciente con sospecha de AS se le deben solicitar hemocultivos, un recuento 
leucocitario y al menos la determinación de un reactante de fase aguda. 
4. A todo paciente con sospecha de AS se le debe practicar una artrocentesis diagnóstica. 
5. A todo líquido articular se le debe realizar al menos un recuento leucocitario. La tinción de 
Gram y la determinación de glucosa y proteínas en líquido sinovial no son determinantes del 
descarte de AS. 
PRUEBAS DE IMAGEN 
- La radiografía articular contribuye escasamente. 
- Tomografía axial computarizada (TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o la 
gammagrafía ósea regional tienen valor en el estudio tanto de la patología articular 
infecciosa como del diagnóstico diferencial de la tumefacción. 
- La TAC permite el estudio de partes óseas y blandas. Es más sensible en la determinación de 
alteraciones de las superficies óseas así como en la discriminación de anomalías 
morfológicas estromales. 
- La gammagrafía ósea es una técnica que permite estudiar la actividad metabólica del hueso. 
- Ecografía: permite identificar la afectación de partesblandas y la del contenido articular 
propiamente en la forma de alteraciones en la ecogenicidad del líquido articular, 
irregularidades en las superficies articulares o la existencia de señal power doppler 
(indicativo de un estado de hiperflujo articular o periarticular) y es una herramienta valiosa 
como apoyo para la realización de artrocentesis en articulaciones pequeñas o de difícil 
acceso. 
TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO 
Los objetivos son: esterilización de la articulación, evacuación de productos inflamatorios y 
prevención de deformidad y rigidez articular. 
 Antibioticoterapia secuencial: EV-VO 3 a 6 semanas. 
 Punción→ drenaje quirúrgico→ cultivo. 
La punción debe repetirse diariamente, en ocasiones hasta 2 veces al inicio y hasta un total 
de 5-7 aplicaciones. 
La artroscopia permite el lavado y aspiración bajo visión, eliminación de bridas y loculaciones 
logrando una limpieza más efectiva. Puede realizarse al inicio o luego de punciones repetidas 
sin resolución. 
 Analgesia. 
 Inmovilización con excepción de la cadera. 
Uso de antimicrobianos 
- Terapia empírica inicial (TEI): según la edad y epidemiología. Rotación según informe 
bacteriológico. 
- Cambio (switch) en pacientes sin estado toxi-infeccioso, con buena tolerancia y bacteria 
sensible a ATB oral. Vía EV 5 a 7 días. 
- Opciones para TEI: 
o Cefalotina. 
o Clindamicina. 
o Ceftriaxona. 
o Cefotaxima. 
o Cefuroxima. 
o Vancomicina. 
o TMP-SMZ. 
o Rifampicina 
Confirmación de TEI o rotación ATB según 
cultivo y perfil de sensibilidad. 
El abordaje diagnóstico y terapéutico rápido de esa patología constituyen los pilares para 
una recuperación articular funcional apropiada, objetivo fundamental del tratamiento. 
 
OSTEOMIELITIS AGUDA 
 
Inflamación y destrucción del hueso causada por bacterias, micobacterias u hongos. 
GENERALIDADES 
 La osteomielitis tiene alta incidencia en menores de 5 años. 
 La localización más frecuente es en huesos largos: tibia, fémur, húmero, radio. 
 El compromiso de la pelvis puede presentarse como FOD. 
 El antecedente de traumatismo suele estar presente en el 30% de los casos. 
 Es más frecuente en varones. Relación 2/1. 
FISIOPATOLOGÍA 
Las bacterias pueden llegar al hueso o la articulación: 
- por inoculación directa por herida traumática. 
- por diseminación desde tejidos adyacentes de una celulitis. 
- por la vía hematógena. 
 
 Las OMA en niños son principalmente hematógenas. 
 La forma más frecuente de infección es la vía hematógena. Menos frecuentes son las OmA 
producidas a partir de fracturas abiertas, heridas punzantes, mordeduras de animales o 
infecciones contiguas como sinusitis, infecciones dentarias o mastoiditis. 
 
 A partir de una bacteriemia, se produce la infección de la metáfisis de huesos largos por su 
rico aporte vascular: el lento flujo sanguíneo a través de sus asas capilares y la existencia de 
poros en el endotelio permiten el paso de microorganismos. Las bacterias proliferan, 
formándose grandes colonias que obstruyen las luces capilares, dificultando la fagocitosis y 
la penetración de antibióticos. 
 
 A partir de los focos de infección metafisaria, se desarrolla infección en la médula ósea y el 
hueso cortical. 
 
 La existencia de vasos transepifisarios en los RN y lactantes pequeños proporciona una 
conexión vascular entre la metáfisis y la epífisis, favoreciendo la aparición de osteoartritis 
en estas edades. 
 
 La atrofia de los capilares metafisarios a los 18 meses hace que, a partir de esta edad, la 
afectación articular sea excepcional, excepto en el caso de metáfisis intracapsulares, como 
la cadera o el hombro. 
 
 S. aureus, patógeno más frecuente de las IOA (25-60%) en todas las edades, posee 
numerosas proteínas de superficie responsables de la adherencia a los tejidos del huésped. 
Una vez lograda la adherencia, la capacidad de formar biofilms o variantes de colonias 
pequeñas favorece la persistencia de la infección. 
Además, es capaz de producir proteínas que inhiben la quimiotaxis, leucocidinas 
(leucocidina de Panton-Valentine o PVL) que destruyen los leucocitos y modulinas con 
capacidad lítica de los osteoblastos. 
CLASIFICACIÓN: según: 
PATOGENIA  Hematógenas: tras una bacteriemia el germen impacta en metáfisis. 
 Secundarias: 
- Foco contiguo de infección. 
- Inoculación directa (trauma o cirugía). 
- Insuficiencia vascular y la infección de los tejidos blandos (pie diabético). 
EVOLUCIÓN 
CLÍNICA 
 Aguda: menos de 14 días de evolución. 
 Subaguda: más de 2 a 4 semanas. 
 Crónica: más de 4 semanas (meses, años). 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
- Fiebre de Origen Desconocido (FOD) marca el compromiso sistémico. 
- Inmovilidad del miembro comprometido. 
- Flexión de la extremidad. 
- Eventual compromiso de partes blandas. 
- Dolor, edema, eritema y calor. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Antecedentes epidemiológicos. 
- Clínica. 
- Laboratorio: Hemograma- RFA (VSG - PCR)- Hemocultivo. 
 
 
o VSG: elevada en el 80-90% de los casos con nivel máximo a los 3-7 días de evolución, 
volviendo a la normalidad en 3 a 4 semanas. 
o Proteína C reactiva: elevada en el 98% de los casos a las 8- 24 horas de evolución con 
descenso a los 7- 10 días de tratamiento adecuado. 
Valores altos persistentes en el tiempo sugieren pobre respuesta al tratamiento 
antimicrobiano o requerimiento de drenaje quirúrgico. 
 
- Biopsia- Cultivo de tejido vs Aspirado. 
- Rx clásica (da resultados a partir de la segunda semana) vs TAC vs RMN. 
Signos radiológicos: osteolisis, periostitis, pérdida de definición de partes blandas. 
- Centellografía ósea (Galio 67 da resultados en la primeras 48- 72 horas). 
- Ecografía para absceso subperióstico y evaluación de derrame articular contiguo. 
 
TRATAMIENTO 
 La terapia empírica inicial es igual a la AS. 
 Antimicrobianos según etiología: 
SAMS Cefalotina- Clindamicina. 
SAMR Vancomicina- Teicoplanina. 
SAMR-C Vancomicina- Clindamicina- TMS/SMZ 
SBHGA Penicilina- Ampicilina 
Pseudomona Ceftazidima + aminoglucósido 
HIB Ceftriaxona 
 
Si la bacteriología informa SAMR-C (comunitario) se debe pedir D-test para Clindamicina para 
evaluar desarrollo de resistencia inducida intra-tratamiento. 
Indicaciones de cirugía 
- Absceso subperióstico/ intraóseo. 
- Secuestro óseo. 
- Osteocondritis por Pseudomona Aeruginosa. 
- RN- Neonato. 
- Osteomielitis crónica. 
 
OSTEOMIELITIS CRÓNICA 
 
Se caracteriza por procesos de reparación y necrosis lo que lleva a la formación de secuestros, 
abscesos, fístulas y cicatrices fibróticas en el hueso que atrapan bacterias en su interior. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Dolor y fístula con excreción de material purulento. 
MICROBIOLOGÍA 
Staphylococcus aureus es el agente más frecuente. 
DIAGNÓSTICO 
- Laboratorio (hemograma, RFA). 
- Microbiología: deben tomarse las muestras por biopsia ósea por punción o cirugía 
(bacteriología y anatomía patológica). 
- Imágenes: 
o Rx (secuestro). 
o TAC – RMN. 
o Ecografía. 
o Gammagrafía ósea. 
TRATAMIENTO 
Clínico- quirúrgico, dado que los ATB no penetran en la zona de necrosis por ser avascularizadas. 
- Antibiótico: debe realizarse posterior al debridamiento quirúrgico y debe ser de 3 a 6 meses 
o más. 
- Quirúrgico: limpieza y debridamiento- Transferencia de tejidos vascularizados- Implantación 
de injertos óseos- Estabilización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES OSTEOARTICULARES 
 
 
 
 
Sospecha de 
infección 
osteoarticular
Sospecha de 
osteomielitis
RM
Si hay absceso 
Punción-
drenaje
Si no hay 
disponibilidad de 
RM o sospeca de 
OM multifocal
Gamagrafía 
ósea
Sospecha de 
artritis séptica
Artrocentesis
Si la evolución 
es tórpida o 
complicada
RM
Al sospechar de infección 
osteoarticular, se procede a 
realizar: hemograma+RFA, 
hemocultivo, Rx simple, ECO ósea 
y articular.