METABOLISMO QUIRÚRGICO

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Metabolismo quirúrgico
Metabolismo durante el ayuno
Sin tensión fisiológica durante el ayuno a llegado a servir como un estándar con el cual se comparan las alteraciones metabólicas después de lesiones agudas o criticas.
Un adulto sano requiere alrededor de 22-25 kcal/kg/dia de carbohidratos, proteínas y lípidos
Las tensiones fisiológicas graves pueden llegar a requerir 40kcal/kg/día
Aproximadamente e tiene almacenado entre 300 a 400 gramos de glucógeno, de los cuales 75-100 gramos en el hígado
El cuerpo humano estándar utiliza aproximadamente 180 gramos de glucosa diarios
Regulación Hormonal
Glucagón, catecolaminas y cortisol
Realizan un incremento directo de la glucogenólisis 
Sin embargo el cortisol y la adrenalina favorecen el desvió del piruvato para la gluconeogénesis 
Sustratos usados para la gluconeogénesis: 
Piruvato
Alanina y glutamina
Lactato
Piruvato 
Este proceso puede generar el 40% de glucosa durante la inanición, sin embargo este proceso llega a ser insuficnete 
Proteólisis 
Degradación de las proteínas (75 gramos/día) durante un periodo de inanición (<5 días)
El fin de la proteólisis es brindar aminoácidos para realizar la gluconeogénesis 
Cabe mencionar que durante la proteólisis los niveles de nitrógeno en orina aumentan ( de 7-10 g/día hasta 30 g/día)
Ayuno prolongado 
A medida que se alarga el ayuno el cuerpo se prepara para poder utilizar los cuerpos cetónicos como fuente de energía
Se reduce la proteólisis a 20g/día y los niveles de excreción de nitrógeno por la orina se estabilizan
Debido al proceso prolongado de la desaminación se produce un incremento de iones amonio en la orina
Los riñones también pueden participar usando el glutamato y la glutamina para el proceso de gluconeogénesis
El uso de glutamato y glutamina durante el ayuno prolongado puede explicar el 50% del suministro de glucosa durante este periodo
Lipolisis durante la inanición
Las reservas de lípidos aportan un 40% de la energía calórica durante la inanición, las actividades enzimáticas se satisfacen mediante la movilización de triglicéridos del tejido adiposo.
La movilización de reservas lipídicas para la obtención de energía disminuye de forma importante la tasa de glucolisis, gluconeogénesis y proteólisis. Así como la necesidad de glucosa para mantener al hospedador 
Pueden movilizarse aproximadamente 160 gramos de ácidos grasos libres y glicerol a partir del tejido adiposo
La liberación de ácidos grasos se debe a mayor estimulo del glucagón y catecolaminas y menor estimula de la insulina
Se vuelve principal fuente de energía en:
Corazón y riñón
Musculo e hígado
Metabolismo después de las lesiones
Las lesiones inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias singulares que la diferencian del metabolismo sin tensión fisiológica
El consumo metabólico para ser directamente proporcional a la gravedad del daño causado (mayor consumo en lesiones térmicas e infecciones graves)
El incremento del gasto metabólico es mediado a través de activación simpática.
Metabolismo de lípidos después de la lesión
Absorción 
El metabolismo de los lípidos puede influir en la integridad de la Mem. celular
Además influye sobre la respuesta inmunitaria durante la inflamación sistémica
Los triglicéridos son la fuente predominante (50-80%) durante enfermedades criticas y después de una lesión
La movilización de las grasas ocurre en respuesta al estimulo de catecolaminas (lipasa sensible a hormonas)
Las fuentes exógenas son la fuente principal de triglicéridos
Se sintetiza VLDL durante la alimentación 
En estados de estrés los hepatocitos usan AGL 
El traumatismo o la sepsis inhiben la actividad de la lipasa de lipoproteínas por acción de la TNF alfa
Lipolisis y B-oxidación 
El estrés genera la movilización de AGL
La oxidación de AG consume menos O2 y produce también menos CO2
Depende de la acción hormonal
La relación entre CO2 y O2 se le conoce como C.R
Cetogénesis
Varios tejidos extrahepáticos pero no el hígado son capaces de utilizar los cuerpos cetónicos 
El incremento de la lipolisis y la disminución de la disponibilidad de carbohidratos durante la inanición
Desvía el exceso del acetil CoA hacia la cetogénesis hepática
La cetogénesis tiene una relación inversa con el grado de gravedad de lesión en el cuerpo
Metabolismo de carbohidratos
Se ingieren principalmente en el intestino delgado, que a su vez estas se reducen por las disacaridasas, la revisión del metabolismo de los carbohidratos se refiere a la utilización de la glucosa. (1g de carbohidratos -> produce 4kcal)
A través de las enzimas pancreáticas e intestinales reducen los carbohidratos complejos en unidades diméricas
Durante el estado de inanición la producción de glucosa ocurre a expensas de las reservas de proteínas.
La administración exógenas de glucosa (50g/día) facilita la entrada de grasas al ciclo de acido tricarboxilico y reduce la cetosis
El objetivo primario de la administración de glucosa en pacientes es reducir la perdida de músculo
Cabe mencionar que el exceso de glucosa puede alterar el cociente respiratorio (>1) , ocasionar alteraciones como glucosuria, termogénesis y lipogénesis
Las lesiones e infecciones graves inducen un estado agudo de intolerancia a la glucosa periférica, esto debido a que existe una reducción de la actividad del piruvato deshidrogenasa del músculo
Como resultados de la glucolisis se obtiene 2 piruvatos, 2 ATP, 2 NADH 2 y moléculas de agua
Transportadores de glucosa
Existen 2 tipos de transportadores dentro del cuerpo humano
Transportadores de glucosa de difusión facilitada (GLUT)
Sistema de transporte activo secundario de Na/glucosa (SGLT)
Metabolismo de las proteínas 
Después de las lesiones, las proteólisis sistémica inicial mediada por glucocorticoides (30g por día)
Lo que corresponde a un 1.5% de perdida de la masa magra
Por lo tanto, los aminoácidos no pueden considerarse reservas energéticas a largo plazo
Los cambios netos en el catabolismo y síntesis de proteínas corresponden con la gravedad de y duración de la lesión
La activación del sistema de ubiquitina proteasoma en las células musculares es una de las principales vías para el desdoblamiento de proteínico durante la lesión aguda
Nutrición en el paciente quirúrgico 
El objetivo es apoyar al paciente para evitar o revertir los efectos catabólicos de la enfermedad
Estimación de las necesidades energéticas
Se lleva acabo una valoración nutricional general para establecer la gravedad por deficiencias y excesos
Exploración física
Se busca estimar la pérdida de tejido muscular y adiposos o alguna disfunción que indique deficiencia nutricional
Se puede recurrir a la antropometría 
Se debe buscar satisfacer las necesidades energéticas para los procesos metabólicos esenciales y la reparación de tejidos
Calorimetría indirecta
Se estima que con 30kcal/kg/día cubre adecuadamente las necesidades energéticas de un paciente post-quirúrgico 
El segundo objetivo del apoyo nutricional es satisfacer las necesidades de sustratos para formar proteínas
Debe haber un equilibrio entre las calorías no proteicas/nitrógeno
150/1
Vitaminas y minerales
Las necesidades de vitaminas y oligoelementos se pueden satisfacer con facilidad en pacientes con evolución postoperatorio no complicada
Los pacientes que reciben dietas elementales o hiperalimentación parenteral requiere complementación 
Se encuentran diversos tipos de preparados comerciales vitamínicos para uso intravenoso o intramuscular aunque la mayoría de estos no tiene vitamina B12 ni vitamina K
También puede ser importante la administración complementaria de ácidos grasos esenciales, en especial en pacientes con agotamiento de las reservas adiposas