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Lipidosis hepática felina
LUISA SERATO
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Lipidosis hepática felina Dirección de correo electrónico: c.valtolina@uu.nl La lipidosis hepática felina (FHL), la enfermedad hepatobiliar más común en los gatos,1–5 se caracteriza por la acumulación excesiva de triglicéridos (TG) en más del 80 % de los hepatocitos, lo que resulta en un aumento de más del 50 % en el peso del hígado, 2,6,7 Deterioro secundario de la función hepática y colestasis intrahepática.2,6,8,9 Se ha sugerido una distribución geográfica específica de la enfermedad en base a los informes disponibles de FHL de diferentes áreas, incluidas América del Norte, Gran Bretaña , Japón y Europa Occidental. La mayor prevalencia de FHL en estas áreas podría ser secundaria a los hábitos alimentarios de los dueños de gatos y una alta incidencia de obesidad en la población felina.1 La fisiopatología de FHL es compleja. Las anomalías metabólicas primarias que conducen a la acumulación de TG en los hepatocitos aún no se conocen por completo, pero podrían consistir en alteraciones de las vías de captación, síntesis, degradación y secreción de ácidos grasos (AG). No obstante, la variabilidad en los hallazgos históricos, físicos y clinicopatológicos informados en gatos con lipidosis hepática (LH) natural sugiere que este es un síndrome con muchos factores causales. Un balance energético negativo, generalmente causado por la anorexia, se considera la causa principal para iniciar FHL. En un modelo experimental de FHL, la lipidosis ocurre dentro Chiara Valtolina, DVM*, Robert P. Favier, DVM, PhD Lipidosis hepática felina Gatos Hígado Triglicéridos Obesidad VLDL TG INTRODUCCIÓN PUNTOS CLAVE PALABRAS CLAVE Las anomalías metabólicas primarias que conducen a la acumulación de triglicéridos (TG) en los hepatocitos aún no se conocen por completo. La nutrición debe iniciarse el día de la admisión para revertir el balance energético negativo y el estado catabólico típico de FHL; la nutrición temprana es la piedra angular del tratamiento en FHL. El diagnóstico presuntivo de lipidosis hepática felina (FHL, por sus siglas en inglés) se basa en el historial del paciente, la presentación clínica, los hallazgos clínicopatológicos y la apariencia ultrasonográfica del hígado; sin embargo, la historia y la presentación clínica y clinicopatológica no son específicas de la lipidosis y cualquier proceso patológico subyacente puede confundirlos. Vet Clin Small Anim 47 (2017) 683–702 http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2016.11.014 01955616/17/ª 2016 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. Los autores no tienen nada que revelar. Departamento de Ciencias Clínicas de Animales de Compañía, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, Yalelaan 108, 3584 CM, Utrecht, Países Bajos * Autor para la correspondencia. vetsmall.theclinics.com Machine Translated by Google mailto:c.valtolina@uu.nl http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2016.11.014 http://vetsmall.theclinics.com FISIOPATOLOGIA Valtolina y Favier684 Los LCPUFA están involucrados en numerosos procesos. Se sabe que niveles elevados de LCPUFA protegen contra el desarrollo de HL a través de la llamada acción de partición de combustible de LCPUFA.25,26 LCPUFA, especies de LCPUFA n3 (es decir, ácido docosahexaenoico) en lugar de n6 LCPUFA ( es decir, AA), favorecen la oxidación de FA sobre el almacenamiento de TG y alejan la glucosa de la síntesis de FA facilitando la síntesis de glucógeno.27,28 transcripción de genes lipogénicos y glucolíticos.28–30 Además, las especies de LCPUFA n3 actúan como ligandos activadores del receptora activado por el proliferador de peroxisomas (PPARa) presente en el hígado y el tejido adiposo, regulando al alza la expresión de genes enzimas codificantes implicadas en la oxidación de ácidos grasos.28,31 Los gatos poseen una capacidad limitada para adaptar sus rutas metabólicas de proteínas para conservar nitrógeno y desarrollan rápidamente una deficiencia de aminoácidos esenciales y desnutrición proteica después de un período prolongado de anorexia. Tanto en la FHL inducida experimentalmente como en la espontánea, las concentraciones plasmáticas de alanina, arginina, citrulina, taurina y metionina se reducen notablemente (>50 % de reducción desde el valor inicial).2,12,32 Debido a que el gato es un carnívoro puro, su metabolismo de lípidos y proteínas11–14 lo hace dependiente de ácidos grasos esenciales obligatorios (AGE), aminoácidos y vitaminas, que se vuelven deficientes después de un período prolongado de anorexia. Estas deficiencias se consideran factores cofundadores importantes para el desarrollo de FHL.2,12 Debido a la presión evolutiva, los gatos han desarrollado adaptaciones únicas del metabolismo de lípidos y proteínas que reflejan un estado carnívoro estricto,12–14,17–19 que tiene un impacto en los requisitos de ácidos grasos esenciales y aminoácidos esenciales de los gatos.2,13,20 Al igual que otros los mamíferos, los gatos no pueden sintetizar EFA, como el ácido linoleico (18:2n6) y el ácido alinoleico (18:3n3). Además, a diferencia de otros mamíferos, los gatos tienen una capacidad limitada para sintetizar los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (LCPUFA), el ácido araquidónico (AA) (20:4n6) a partir del ácido linoleico y el ácido eicosapentaenoico (20:3n3). ) y ácido docosahexaenoico (22:6n3) a partir de ácido alinoleico (18:3n3). La explicación de esta peculiaridad es que los gatos tienen una actividad severamente disminuida de las enzimas D5 desaturasa y D6desaturasa, enzimas involucradas en la formación de LCPUFA a partir de EFA.21– 24 Recientemente, Trevi zan y colegas11 revelaron que los gatos tienen un D5desaturasa y que son capaces de sintetizar AA a partir del ácido glinolénico evitando el paso de D6desaturasa pero no en una cantidad que les permita almacenar este LCPUFA en condiciones de anorexia. El desarrollo de LH tras un periodo de anorexia también ha sido descrito en otros carnívoros estrictos, como el turón europeo (Mustela putorius) y el visón americano (Neovison vison)15,16. El estudio en profundidad de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la el desarrollo de HL en estos otros carnívoros obligados podría ayudar a comprender mejor la fisiopatología de FHL en gatos. 2 semanas del desarrollo de la anorexia.8,10 En un entorno clínico, se ha observado que la FHL se desarrolla después de un período de anorexia que varía de 2 a 14 días.1,6 La FHL se clasifica como primaria o secundaria. En la FHL primaria, la anorexia ocurre en un animal sano como consecuencia de la disminución de la disponibilidad de alimentos, la administración de alimentos no sabrosos7,8 o la disminución de la ingesta de alimentos secundaria a un evento estresante. La lipidosis secundaria ocurre en animales que desarrollan anorexia como consecuencia de una enfermedad subyacente. La lipidosis secundaria es la forma más común de lipidosis descrita y ocurre en aproximadamente el 95% de los casos. Las enfermedades asociadas con el desarrollo de lipidosisson numerosas e incluyen diabetes mellitus, pancreatitis, enfermedad hepatobiliar inflamatoria, enfermedad gastrointestinal, insuficiencia renal y neoplasia.1,2 Machine Translated by Google Afluencia de ácidos grasos libres de las reservas periféricas de grasa Lipogénesis de novo Lipidosis hepática felina 685 el hígado, las glándulas mamarias y los músculos. Esto difiere de humanos y roedores donde FHL se considera un estado de balance de energía negativo y se caracteriza por un aumento para DNL en humanos, en gatos, el acetato resultante de la oxidación incompleta de FA (es decir, cetogénesis), generalmente aumentada en FHL, es el sustrato para la formación de FFA en comparación con los sujetos de control que reflejaron las concentraciones aumentadas de palmitato en el tejido adiposo de los mismos animales.4 Este hallazgo confirmó la hipótesis sujetos, pero solo la leptina aumentó significativamente en gatos con FHL en comparación con anorexia, debido a la cantidad de AG que se pueden liberar rápidamente de los periféricos Siendo el tejido el sitio principal para el almacenamiento del exceso de energía en forma de TG durante un estado de balance de energía positivo, también tiene una función endocrina importante al secretar múltiples Los gatos con FHL muestran cambios en el metabolismo de los carbohidratos que se asemejan a los observados tejido adiposo (IVA). Aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras y disminución y tienen concentraciones circulantes más bajas de insulina.33,34 la resistencia a la insulina asociada con la obesidad.1,2,37,42,44 actividad, lo que resulta en una disminución de la lipogénesis, aumento de la resistencia a la insulina periférica Las adipoquinas están involucradas en la homeostasis energética y la inflamación y podrían ser resistencia a la insulina.1,2,36,37 desequilibrio entre la entrada de NEFA derivados de las reservas de grasa periféricas, de novo efecto sensibilizante a la insulina, así como efectos antiinflamatorios y antiateroscleróticos. La síntesis de lípidos de novo (DNL) en gatos ocurre principalmente en el tejido adiposo, seguida de Se encontró que las concentraciones de adiponectina y leptina aumentaron en comparación con personas sanas. Se encontró una mayor concentración de palmitato (16:0) en tejido hepático de gatos con FHL el hígado es el sitio principal para la síntesis de DNL.45–47 Aunque la glucosa es el precursor concentraciones circulantes de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, hormona del crecimiento, cortisol y catecolaminas) que conducen a un aumento de la actividad de la lipasa sensible a hormonas, promoviendo la lipólisis y la movilización de NEFA desde las vísceras. que los FFA en hígados de gatos con FHL se derivan de VAT.2,4,12,33 Además de tejido adiposo gatos con otras enfermedades hepáticas.39 La obesidad predispone a los gatos a FHL durante un período de palmitato (16:0).2,36,46,48 El palmitato se encuentra tanto en el tejido adiposo como en el hígado de adipoquinas, incluyendo adiponectina, leptina, quimioquinas y citoquinas.38,39 Estos en gatos críticamente enfermos. Los gatos con HL, en comparación con sujetos sanos, tienen concentraciones circulantes más altas de glucosa, lactato, glucagón y ácidos grasos no esterificados (NEFA) las concentraciones circulantes de insulina conducen a un aumento de la lipasa sensible a hormonas depósitos de grasa y VAT, liberación de adipoquinas inflamatorias del tejido adiposo, y Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto de FHL sigue siendo difícil de determinar, existe una por disminución de la actividad de la proteína transportadora de glucosa4 y alteración de la tolerancia a la glucosa.35 Las altas concentraciones de ácidos grasos libres (FFA) circulantes también contribuyen a la responsables del desarrollo de resistencia periférica a la insulina.38–40 Las citoquinas inflamatorias comunes que se reportaron elevadas en gatos obesos en comparación con individuos delgados son el factor de necrosis tumoral a y la interleuquina.41,42 La adiponectina ejerce una profunda La leptina es un regulador de la masa de tejido adiposo y regula la sensibilidad a la insulina.39 El tejido adiposo de los gatos FHL tenía concentraciones de factor de necrosis tumoral a marcadamente aumentadas en comparación con las de sujetos sanos.43 En gatos con FHL, tanto el suero la síntesis de ácidos grasos, la tasa de oxidación hepática de ácidos grasos para obtener energía y la dispersión de los triglicéridos hepáticos a través de la excreción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los NEFA se liberan del tejido adiposo y se transportan al hígado a través de la circulación portal. El lípido predominante que se acumula dentro del hepatocito es TG.4 A Machine Translated by Google Valtolina y Favier Boxidación hepática 686 En medicina humana, la oxidación b anormal de la disfunción mitocondrial ha sido sugerida e informada como una causa potencial de la acumulación de lípidos en los hepatocitos durante NAFLD . la disfunción también podría ocurrir en FHL. Una vez que han llegado al hígado, los FFA pueden entrar en 2 vías: se someten a oxidación beta en las mitocondrias o pueden esterificarse a TG y secretarse a través de la vía VLDL. El aumento de cuerpos cetónicos en casos de lipidosis es más probablemente el resultado del estado catabólico más complejo, el aumento de la resistencia a la insulina y la disminución de la tolerancia a la glucosa que se desarrolla en estos pacientes que el resultado de una mayor tasa de oxidaciónb.12, 34,36 gatos con FHL, mientras que no lo es en gatos sanos4. No se puede descartar que la acumulación de palmitato sea el resultado de la lipogénesis de novo que contribuye a la HL. De manera similar, en el visón, un animal que tiene similitudes metabólicas con el gato doméstico,19,46 la DNL de acetato en HL puede estar acompañada por la transformación adipogénica de los hepatocitos, como se ve en la enfermedad del hígado graso no alcohólico humano (NAFLD), donde el el hígado comienza a expresar perfiles genéticos característicos del tejido adiposo sano.46,49,50 Hasta la fecha, el concepto de transformación adipogénica de los hepatocitos no ha sido evaluado en gatos. La metionina es un aminoácido esencial fundamental para numerosas reacciones de metilación y un importante donante de tiol involucrado en la síntesis de glutatión. El glutatión es un importante eliminador de radicales libres de oxígeno y está involucrado en la protección hepatocelular contra el daño oxidativo y sus concentraciones hepáticas se reducen en gatos con enfermedad hepática.59 Debido a que la metionina y su coenzima Sadenosilmetionina La formación de cuerpos cetónicos aumenta en gatos con FHL, lo que sugiere una mayor tasa de oxidación b de FA.1,2,32,36,37 Sin embargo, se desconoce si la tasa de oxidación b se adapta para compensar la gran aumento de la acumulación de FA en los hepatocitos. para satisfacerla demanda y la suplementación podría ser beneficiosa. La boxidación mitocondrial es la principal vía oxidativa para la eliminación de AG en condiciones fisiológicas normales.51 Los NEFA de cadena corta y los NEFA de cadena media entran libremente en la mitocondria, mientras que la actividad de la enzima carnitina palmitoil transferasa1 regula la entrada de la FA de cadena larga. La oxidación de FA produce acetil coenzima A, que se puede utilizar para proporcionar energía a través del ciclo del ácido tricarboxílico (Krebs) para proporcionar energía y/o formar cuerpos cetónicos. La Lcarnitina es parte de las 2 enzimas que regulan el transporte de AG desde la circulación hacia la mitocondria y desde el citosol hepático de regreso al plasma. Hay mucha discusión sobre el papel de la carnitina en FHL. Debido a que la Lcarnitina es esencial para el transporte de AG a la mitocondria, la deficiencia de Lcarnitina se ha propuesto como uno de los principales mecanismos fisiopatológicos para la acumulación de AG en el hígado.2,32,53,54 Medición de Lcarnitina concentraciones en diferentes tejidos (hígado, riñón y sangre) de gatos afectados con FHL, sin embargo, no apoyaron esta hipótesis.53,55,56 Por otro lado, también hay evidencia de que la suplementación con Lcarnitina en lipidosis experimental reduce drásticamente la acumulación de lípidos hepáticos57 y aumenta la tasa de oxidaciónb en gatos obesos.53,54,58 Además, se demostró un efecto protector de la Lcarnitina en gatos en ayunas y en gatos con HL donde la suplementación con Lcarnitina redujo el aumento de las concentraciones plasmáticas de AG en comparación con los gatos control.53 Por lo tanto, es posible que en una situación de anorexia y estado catabólico aumentado las concentraciones tisulares de Lcarnitina sean insuficientes Machine Translated by Google Lipidosis hepática felina Dispersión de triglicéridos hepáticos a través de la excreción de lipoproteínas de muy baja densidad 687 evaluado, pero un estudio de Hall y colegas4 sugiere que un trastorno en el sugiere que la secreción de VLDL parece intensificada y no deficiente en FHL.20,60–62 carnívoros obligatorios, comparte numerosas características clínicas, clinicopatológicas y fisiopatológicas con FHL en gatos domésticos.16,46,48,66,67 Tanto el visón americano exportación de lípidos del hígado mediante la supresión de la secreción de VLDL.28,48 Un aumento en el n6 Una vez en el hepatocito, los NEFA pueden esterificarse a TG. Los TG generalmente se acumulan en el aumento de la inflamación y la formación de radicales libres de oxígeno y los LCPUFA n6 son la circulación periférica. ser suficiente para prevenir la sobrecarga de lípidos de los hepatocitos, frente a un aumento dramático del transporte de NEFA al hígado. los datos de varios depósitos de tejido adiposo y tejido hepático mostraron una disminución en el n3 Se ha demostrado que la deficiencia de taurina aumenta la lipólisis en los tejidos periféricos y a menudo se prefieren los sustratos a los n6 en las reacciones de desaturación de AG y la boxidación.70 La disminución de los LCPUFA n3 provoca un aumento en la proporción de PUFA n6/n3. con FHL en comparación con los controles. La proporción PUFA n6/n3 no fue estadísticamente La falta de apolipoproteína B100, un componente importante de las VLDL, se propuso como una La proporción PUFA n6/n3 podría ocurrir en FHL en comparación con gatos de control sanos. Debido a juntos son precursores de la carnitina, la deficiencia de metionina podría contribuir a niveles ineficientes de Lcarnitina.2,12,32,55 en la fracción VLDL (aproximadamente 62 % frente a 25 % en gatos delgados sanos),60 y se asoció con una disminución de la acumulación de lípidos hepáticos.12,62 un aumento en los LCPUFA n6.26,27 Los LCPUFA n3 son activadores más potentes de y el turón europeo se han utilizado como modelos animales para investigar la fisiología de la NAFLD en las personas.16 En el visón americano y el turón europeo, FA La concentración de LCPUFA en respuesta a la privación de alimentos se ha asociado con A pesar del aumento de la secreción hepática de VLDL en gatos con FHL, este aumento podría no ser vacuolas dentro de los hepatocitos o pueden incorporarse a las VLDL para ser excretadas en La aparición rápida de desnutrición proteica y la deficiencia de aminoácidos esenciales son La deficiencia de arginina y taurina en gatos con FHL también podría comprometer el metabolismo de los lípidos y la excreción de TG a través de la vía de excreción de VLDL. La arginina es un importante LCPUFA.16,48,67–69 El agotamiento de n3 PUFA durante la privación de alimentos podría ser considerado un contribuyente clave en la fisiopatología y la progresión de la esteatosis hepática razón de la capacidad disminuida para excretar TG del hígado.3,6 Sin embargo, se sabe que los gatos con LH tienen niveles elevados de TG en plasma, con mayor distribución se ha relacionado con la acumulación secundaria de NEFA en el hígado.12,65 Suplementación de taurina en gatos experimentales durante el aumento de peso inicial seguido de pérdida de peso El sustrato del ciclo de la urea y la deficiencia de arginina se han asociado con el desarrollo de hiperamonemia y encefalopatía hepática (EH) en gatos con FHL.63,64 en parte debido a los mecanismos de movilización selectiva de AG: la ubicación del primer doble enlace del extremo metilo afecta la movilización fraccionada de LCPUFA y n3 aumento de las concentraciones séricas de VLDL, con la fracción de VLDL representando aproximadamente el 19 % de la masa total de lipoproteínas en comparación con el 2 % en gatos delgados sanos. Este Como se discutió anteriormente, HL en el visón americano y el turón europeo, otros los receptores PPARa que los n6 LCPUFA, y se ha propuesto un agotamiento de n3 PUFA para favorecer la síntesis de AG y TG sobre la hidrólisis y la oxidación de FA y puede afectar Se cree que son mecanismos fisiopatológicos importantes para el desarrollo de FHL. en NAFLD, en el visón americano y en el turón europeo.16,27,28,48 Se observó una menor concentración de AGPI n6 totales y n3 totales en el tejido adiposo de los gatos. NAFLD en humanos parece ser el resultado de una relación PUFA n6/n3 desfavorable, con Machine Translated by Google HALLAZGOS HISTÓRICOS Y CLÍNICOS Valtolina y Favier abrigo. 688 Figura 1. Gato con FHL. Tenga en cuenta la ictericia visible de (A) la piel y (B) la esclerótica y (C) el cabello mal cuidado Recientemente, se han realizado investigaciones en animales de experimentación y en humanos sobre el papel inmunomodulador de los ácidos biliares circulantes y sobre su papel en la supresión del eje hipotálamopituitariosuprarrenal (HPA). En humanos, se ha establecido el vínculo entre la insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedades críticas (CIRCI) y las altas concentraciones de ácidos biliares circulantes. y parainhibir la liberación de la hormona liberadora de corticotropina y la corticotropina del eje HPA . 7173 El sello distintivo de CIRCI es la inestabilidad hemodinámica que se manifiesta como hipotensión refractaria a pesar de la reanimación con líquidos y niveles de corticosteroides que son insuficientes para la gravedad de la enfermedad subyacente. .74,75 Para evaluar si CIRCI también está presente en gatos con colestasis, se realizó un estudio piloto.76 Se evaluaron las concentraciones séricas basales de cortisol y delta cortisol (la diferencia entre el cortisol basal y poscorticotropina) en 20 gatos con colestasis. Los gatos con hipotensión refractaria tenían un delta cortisol medio más bajo que los gatos con presión arterial normal, pero esto no fue estadísticamente significativo.76 Sin embargo, de la medicina humana se sabe que el delta cortisol no es un indicador específico del eje HPA y la función suprarrenal. porque no tiene en cuenta la descomposición del cortisol y su disponibilidad a nivel celular.72 Por lo tanto, se debe sospechar CIRCI en una subpoblación de gatos con FHL e hipotensión refractaria. Aunque FHL se informa principalmente en gatos de mediana edad (media de edad 7 años), los gatos de cualquier edad pueden verse afectados.1,2,6 No parece haber una clara predilección por raza o género, aunque en algunos estudios las gatas parecen ser sobrerrepresentada.6,33 La obesidad real (condición corporal 4/5) o histórica ha sido mencionada por varios investigadores como un factor predisponente para el desarrollo de FHL.1,2,4,6,12 Los gatos afectados con HL presentan antecedentes de anorexia y pérdida de peso. Otros signos clínicos notificados incluyen ictericia, deshidratación, vómitos, náuseas y ptialismo, estreñimiento o diarrea y pelaje deficiente ( Figs. 1 y 2). presente. En gatos con FHL, HE se asocia con deficiencia de arginina y puede empeorar con hipopotasemia y disminución de la función hepática, lo que deteriora aún más el ciclo de la urea.63,64,77 Los gatos con HE pueden presentar depresión mental grave, ptialismo y náuseas intensas. .2,6,78 La concentración de amoníaco en plasma debe medirse en pacientes con estados mentales severamente alterados. No se recomienda la prueba de tolerancia al amoníaco en gatos con FHL.2 Ventroflexión del cuello, a menudo observada en gatos Debido a la naturaleza limitante de las actividades de D5desaturasa y especialmente de D6desaturasa, el estado de LCPUFA, especialmente el estado de LCPUFA n3, de los gatos domésticos puede verse gravemente comprometido durante la privación de alimentos y/o la rápida pérdida de peso que contribuye a la patogenia de FHL. Machine Translated by Google 689 Figura 2. Ptialismo secundario a náuseas en un gato con FHL. Lipidosis hepática felina BIOQUÍMICA DEL SUERO HEMATOLOGÍA al ingreso o puede desarrollarse después de la administración de fluidoterapia para corregir la deshidratación.6 La hipopotasemia y la hipofosfemia se han asociado con un aumento FHL), hipomagnesemia (28%) e hipofosfatemia (17%) que pueden estar presentes de hipopotasemia severa. para FHL.36 casos, una anemia no regenerativa leve y una leucocitosis leve pueden estar presentes. Las enfermedades inflamatorias, infecciosas o neoplásicas subyacentes podrían dar lugar a una inflamación gatos y gatos con otras enfermedades hepáticas (es decir, colangitis).2,6,79 La hiperglucemia suele estar presente y se debe a la resistencia a la insulina y a un aumento de las hormonas contrarreguladoras.2,34,37 La hipoglucemia, cuando está presente, indica severamente disminuida o incluso efectos del amoníaco y causan debilidad muscular, íleo paralítico y anorexia; morbilidad y mortalidad en FHL.6 La hipopotasemia puede aumentar la encefalopatía FHL se caracteriza por un aumento de la concentración de bilirrubina y un aumento de las actividades séricas de la fosfatasa alcalina y la alanina aminotransferasa en comparación con personas sanas. disminución de la función hepática. El nitrógeno ureico en sangre se encontró disminuido en el 51% de balance energético.10,36,60 Las concentraciones séricas altas de BHBA son el resultado de la estimulación del aumento de la lipólisis con la movilización de NEFA, lo que conduce a un aumento de la oxidación beta hepática y la producción de cuerpos cetónicos. Signos clínicos asociados con El hemograma completo (CSC) suele ser normal en gatos con FHL, pero, en algunos transfusión.1,2,6 Los gatos con HL a menudo tienen concentraciones séricas más altas de ácido b hidroxibutírico (BHBA) en comparación con los gatos normales como reflejo de su negatividad. A menudo se informa hipoalbuminemia leve en FHL secundaria a anorexia y la hipofosfatemia puede causar hemólisis severa que resulta en la necesidad de un análisis de sangre función hepática en etapa terminal. con FHL, y la debilidad muscular severa puede ser secundaria a la presencia concurrente Las alteraciones electrolíticas notificadas comúnmente incluyen hipopotasemia (30% de los gatos con letargo, caquexia y pérdida de peso. Se ha sugerido el suero BHBA como marcador el aumento de las concentraciones séricas de BHBA suele ser vago e incluye anorexia, gatos como consecuencia de anorexia crónica y/o función insuficiente del ciclo de la urea.1,2,6 Machine Translated by Google 690 DIAGNÓSTICO DE LA LIPIDOSIS HEPÁTICA FELINA Valtolina y Favier PRUEBAS DE COAGULACIÓN citología hepática e histología hepática, solo el 51 % de los casos felinos tuvieron una concordancia general entre el diagnóstico citológico e histológico de FHL.87 Además, Willard y col.89 informaron 4 casos de gatos diagnosticados con FHL según la citología En un estudio realizado por Center y colegas82 en gatos con HL, el 75 % tenía proteínas aumentadas de la hemostasia con un aumento secundario del consumo de factores de coagulación podría diagnóstico de lipidosis en gatos.85 Hallazgos ultrasonográficos comparables de una los enfermos tienden a acumular lípidos en el hígado, a menudo imitando FHL, y por esta razón leucograma Los cuerpos de Heinz se pueden detectar en la evaluación de frotis de sangre tanto al ingreso como durante la recuperación.1,2,6 La trombocitopenia no ocurre con frecuencia en gatos con El diagnóstico definitivo generalmente se realiza mediante la evaluación citológica de una aguja fina. tenían tiempo de protrombina prolongado o tiempo de tromboplastina parcial activado (4% y afectados con enfermedad hepática tuvieron una prolongación significativa del tiempo de tromboplastina parcial activada en comparación con los gatos sanos. La proteína C también disminuyó en el 44% de hallazgos clinicopatológicos y apariencia ultrasonográfica del hígado. Historia y del hígado se ha defendido porque se considera un procedimiento más seguro. A menudo biopsia, se realizan.2,81–83 Lisciandro y colegas83 informaron que la prolongación VII, IX y X) entre controles sanos y gatos con enfermedad hepática. Las anomalías más constantes en gatos conFHL fueron un aumento de la actividad del factor V y del dímero D. y cualquier proceso de enfermedad subyacente puede confundirlos. en comparación con la biopsia hepática.1,2,88,90 El sello distintivo de la lipidosis en la citología es la presencia de esteatosis, que puede ser macrovesicular o microvesicular.1,2,52 Aunque la hepatopatía vacuolar fue la categoría con el mayor porcentaje de acuerdo entre FHL), mientras que la actividad del factor VII se redujo en un 68% y el tiempo de tromboplastina parcial activada se prolongó en un 55% en una población de gatos afectados por enfermedad hepática. hígado hiperecoico en comparación con la grasa falciforme.78 Usando estos criterios, el ultrasonido abdominal realizado por 3 radiólogos certificados por la junta tuvo una precisión del 70% para (factor estabilizador de fibrina).81 No solo disminuyó la producción sino también la activación se pasó por alto la enfermedad hepática subyacente (colangitis o linfoma). gatos que son invocado por los tiempos de coagulación de ausencia de vitamina K, mientras que sólo un porcentaje mínimo El hígado hiperecoico se puede encontrar en gatos obesos sanos.86 ser responsable de las tendencias hemorrágicas de los pacientes con FHL. LH, a menos que padezcan coagulación intravascular diseminada6,33,80–84. aspirado y en algunos casos por evaluación histológica de una biopsia hepática.1,2,87–89 Citología 25%, respectivamente). Más recientemente, Dircks y colegas81 encontraron que el 40% de los gatos El diagnóstico presuntivo de FHL se basa en el historial del paciente, la presentación clínica, gatos con enfermedad hepática, mientras que el fibrinógeno se incrementó en comparación con los controles de salud. No se encontraron diferencias significativas para los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, Sin embargo, la presentación clínica y clinicopatológica no es específica de la lipidosis. Se informa que las anomalías de la coagulación y las tendencias clínicas al sangrado son comunes (45 %–73 %) en gatos con FHL, especialmente durante la venopunción o la colocación de un catéter o si se realizan procedimientos invasivos, como la colocación de un tubo de alimentación esofágico o el hígado. no requiere anestesia general y se asocia con pocas complicaciones menores del tiempo de protrombina fue la anormalidad más común (encontrada en el 77% de los gatos con En el examen de ultrasonido, el hígado en gatos con FHL parece agrandado y difusamente concentraciones, con un 54% de gatos con valores por encima del rango de referencia para ambos parámetros. Además, el 31 % de los gatos con FHL tenían un factor XIII severamente disminuido. Machine Translated by Google 691Lipidosis hepática felina Terapia de fluidos y electrolitos TRATAMIENTO <140 lpm), membranas mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar prolongado, a menudo hipotermia e hipotensión leve. La deshidratación es una anomalía común que se observa en los gatos con biopsias hepáticas como herramienta inicial para el diagnóstico de FHL. Los gatos con FHL presentan una serie de alteraciones cardiovasculares, metabólicas y de la coagulación que los hacen inadecuados para estudios recientes evaluaron el uso de la TC para detectar el depósito de grasa en el hígado en FHL pero escáneres Basado en los resultados de estos 2 estudios y la necesidad de sedación o anes aún no se puede recomendar y se necesitan más estudios. inducida experimentalmente y, cuando se evaluaron las imágenes de TC del hígado, disminuyó solo se puede hacer un diagnóstico definitivo de FHL cuando están afectados más del 80% de los hepatocitos.2,6 sujetos que a pesar del tratamiento adecuado no mejoran o si tienen antecedentes, sistema (consulte el artículo de Jonathan A. Lidbury, "Obtener el máximo provecho de la biopsia de hígado", en El uso de la TC sin contraste se ha recomendado en medicina humana como una colegas99 evaluaron la atenuación de rayos X en el hígado y los riñones de una población de La infiltración grasa de los órganos se asocia con la atenuación de rayos X en CT94 y el nivel de el tiempo de tromboplastina (>1,5 veces el límite superior del rango de referencia) fueron las 2 anormalidades reportadas que tenían la asociación más fuerte con sangrado severo.91 en función del riesgo de padecer lipidosis leve, lipidosis moderada o lipidosis grave. Sin embargo, el estudio no logró resaltar ninguna diferencia entre los grupos y el taquicardia (frecuencia cardíaca >220 lpm) o bradicardia inapropiada (frecuencia cardíaca los publicados. La conclusión de Lam y colegas99 fue que la atenuación del hígado por TC hepática podría tener un valor limitado para detectar FHL en pacientes con riesgo de lipidosis y que los valores obtenidos para la atenuación de rayos X hepática podrían variar entre realizado.90 Estas son las razones por las que la mayoría de los investigadores no recomiendan contenido de grasa.92,95,96 La TC se ha utilizado para detectar el depósito de VAT en gatos y la evaluación por TC de la grasa corporal total parece correlacionarse bien con la puntuación de la condición corporal.97 Dos FHL. La fluidoterapia inicial debe estar dirigida a corregir la hipoperfusión si está presente. bajo anestesia general y biopsia hepática. La biopsia hepática debe ser considerada en arrojó resultados contrastantes. El primer estudio experimental de Nakamura y col.98 evaluó una colonia de gatos adultos sanos en la que la atenuación media de la grasa hepática era de 54 unidades Hounsfield (HU) (rango: 43,5–65,9 HU). HL era entonces tesia en un paciente clínicamente comprometido, el uso rutinario de la TC para el diagnóstico de lipidosis se observó atenuación de rayos X hepática (<35 HU). En un estudio más reciente, Lamb y La biopsia hepática requiere anestesia general y evaluación del estado hemostático del paciente. hallazgo clínico o hallazgos clinicopatológicos sugestivos de una posible enfermedad hepática subyacente distinta del LH.1,2 este problema). Trombocitopenia (< 80 000 plaquetas/mL) y elevación del parcial activado método más confiable y repetible para la detección de infiltración hepática grasa en pacientes con NAFLD en comparación con la evaluación citológica e histológica del hígado.92,93 gatos propiedad de clientes con sospecha de FHL. Los gatos se dividieron en 3 grupos diferentes. Los gatos que presentan FHL pueden sufrir diferentes grados de hipoperfusión secundaria a vómitos, anorexia y adipsia. La hipoperfusión en gatos se caracteriza por valores obtenidos para la atenuación de rayos X del hígado fueron diferentes de los previamente Además, la recolección de biopsias hepáticas con agujas de biopsia automáticas de disparo rápido TruCut se ha asociado con el desarrollo de shock vagotónico en gatos, caracterizado por bradicardia y colapso cardiovascular hasta 30 minutos después de que se realizó la biopsia. La atenuación del tejido adiposo en medicina humana está inversamente correlacionada conla hepática. Machine Translated by Google http://dx.doi.org/10.1016/j.cvsm.2016.11.007 Valtolina y Favier necesario para lograr la euvolemia. Fluidoterapia para cubrir las necesidades de mantenimiento y corregir los déficits según el porcentaje estimado de deshidratación todavía están ocurriendo. Si se implementa alimentación enteral o parenteral, la cantidad de líquido el paciente, porcentaje de deshidratación, y si las pérdidas continúan (vómitos y diarrea) Se debe instituir un bolo intravenoso (IV) de 5 ml/kg a 10 ml/kg durante 30 minutos en gatos hipovolémicos mientras se implementa el recalentamiento lento. El examen repetido del sistema cardiovascular ayuda a decidir si es necesaria la administración adicional de líquidos. más de 24 horas. Hay mucho debate sobre cuál es el mejor líquido para administrar en pacientes con FHL. Debido a la mala función hepática, la depuración de lactato podría no ser adecuada en gatos con FHL. Por lo tanto, la administración de soluciones a base de lactato podría infusión de líquidos para evitar la sobrecarga de líquidos. administrado con el plan nutricional debe deducirse de la tasa calculada de luego se debe iniciar (Tablas 1 y 2) y se suele administrar el volumen total complicación en gatos con FHL.1 Los líquidos que contienen glucosa deben evitarse en de potasio y fosfato debe corregirse adecuadamente (Cuadros 3 y 4) y disminución de las concentraciones de potasio y fosfato en suero/plasma. Anormalidades preocupación, sin embargo, porque la solución de Ringer lactato se ha utilizado sin mayor empeorar la hiperlactatemia en estos pacientes.1,2 Esto parece ser sólo una teoría La corrección de las anomalías electrolíticas debe realizarse en la fase inicial de la hospitalización y antes de iniciar la nutrición, ya que la liberación de insulina puede causar una mayor solución de acetato de Ringer) es el tipo de líquido de elección. Reanimación de pequeño volumen, con día en función de los nuevos requisitos y la condición clínica del gato. El plan recién formulado debe tener en cuenta el balance de líquidos y el peso corporal de estos electrolitos deben controlarse al menos dos veces al día al comienzo de la hospitalización. La velocidad de administración de potasio no debe exceder los 0,5 mEq/kg/h. Si la hipopotasemia es difícil de corregir, la concentración de magnesio en suero/plasma debe ser Una infusión equilibrada de cristaloides isotónicos (0,9 % de NaCl, solución de Ringer lactato o gatos con FHL para evitar el empeoramiento de la intolerancia a la glucosa y la hiperglucemia concurrente.37 El plan de fluidoterapia debe reevaluarse y ajustarse al menos una vez al año. 692 consumo) Deshidratación estimada La turgencia de la piel se reduce levemente; las membranas mucosas están secas. hundido en la órbita; signos iniciales de shock (taquicardia leve, palidez/ 8–10 Estimación clínica de la deshidratación Signos clínicos compatibles con shock (taquicardia, mucosas pálidas) 10–12 membranas, pulso periférico débil, relleno capilar prolongado Hallazgos del examen físico La turgencia de la piel se reduce severamente; las membranas mucosas están secas; ojos La turgencia de la piel se reduce moderadamente; las membranas mucosas están secas. (% del peso corporal) 12–15 La turgencia de la piel se reduce severamente; las membranas mucosas están secas; ojos <5 El porcentaje de deshidratación se evalúa con base en la evaluación física de la turgencia, las membranas mucosas y la posición de los ojos en la órbita. El porcentaje estimado se utiliza para calcular el Normal (antecedentes compatibles con pérdida excesiva de líquidos en comparación con hundido en la órbita. tabla 1 7–8 pulso periférico) mucosas rosadas, TRC levemente prolongada, débil 5–6 tiempo) cantidad de líquido necesaria para la corrección de la deshidratación en el plan de fluidoterapia (Tabla 2). Machine Translated by Google Manejo Nutricional de la Lipidosis Hepática Felina Lipidosis hepática felina 2.1–2.5 6 Pérdidas continuas de fluidos Potasio sérico 3.1–3.5 12 Tabla 2 Pérdida mínima de líquidos: 2 ml/kg/h Miliequivalente de potasio 80 25 Fluidoterapia de mantenimiento Infusión máxima de líquidos Pérdida severa de líquidos: 6 mL/kg/h 40 Para no exceder una suplementación de potasio de 0,5 mEq/kg/h. terapia más la corrección de la deshidratación (basado en el porcentaje estimado de deshidratación) 40–60 ml/kg/día 20 <2.0 de medicina interna veterinaria. Filadelfia: WB Saunders; 1975. Guía de suplementos de potasio 10 peso corporal (kg) 2,6–3,0 8 Basado en la pérdida de fluidos observada 3,6–5,0 Concentración (mEq/L) 18 Agregado a 1 Litro de Líquido Requerimientos de líquidos para un gato hospitalizado Pérdida moderada de líquidos: 4 ml/kg/h 60 Corrección de la deshidratación Basado en el balance de fluidos del gato, el plan de terapia de fluidos tiene en cuenta el fluido de mantenimiento Tasa (mL/kg/h)a 28 Adaptado de Greene RW, Scott RC. Enfermedad del tracto urinario inferior. En: Ettinger SJ, editor. Libro de texto Tabla 3 Déficit en mL (a administrar en 1224 h) 5 % deshidratación y las pérdidas continuas de líquidos (a través de vómitos, diarrea o poliuria). 693 La dieta ideal para FHL debe ser alta en proteínas (30%–40% de la energía metabolizable), moderada en lípidos (aproximadamente 50% de la energía metabolizable) y pobre en inestabilidad (hipoperfusión o hipotensión) y anomalías electrolíticas graves. La nutrición se puede proporcionar por vía enteral o parenteral. Siempre que sea posible, enteral 25%–35% de sus necesidades energéticas totales) se considera suficiente para sustentar su por los enterocitos como fuente de energía.1 En gatos críticamente enfermos, 6 g de proteína/100 kcal (o típico de FHL. La única razón para retrasar la nutrición es la presencia de enfermedades cardiovasculares. estructura y función.100 Sin embargo, en casos de vómitos intratables o debido a una tolerancia mínima a la alimentación enteral, se debe considerar la vía parenteral.100 La nutrición parenteral parcial podría administrarse fácilmente a través de una vía periférica. metabolismo único.100 En FHL, se demostró que una dieta con un contenido de proteína del 25% de la energía metabolizable atenúa pero no mejora HL, mientras que una dieta con un Se prefiere la alimentación a la nutrición parenteral porque ayuda a mantener el intestino la hipomagnesemia puede empeorar la pérdida renal de potasio. aconsejable debido a las anomalías de la coagulación. catéter y no requiere un acceso venoso central, que inicialmente podría no ser también medir y si es necesario este electrolito debe ser suplementado (Tabla 5), como el día de ingreso para revertir el balance energético negativo y el estado catabólico se usa como fuente de carbohidratos porque no requiere digestión y se puede usar La piedra angular del tratamiento en FHL es la nutrición temprana. La nutrición debe iniciarse el carbohidrato (aproximadamente 20% de la energía metabolizable).1,2 La glucosadebe ser a Machine Translated by Google Valtolina y Favier Comentarios Guía de suplementos de magnesio Fosfato de potasio No administre fosfato de potasio con líquidos que contengan calcio, por ejemplo, Ringer lactato IV como CRI durante las primeras 24 h Este método es simple pero no permite ajustar la suplementación de fosfato independientemente de la suplementación de potasio total. Suplemento Tabla 5 diluido en dextrosa al 5% sulfato de magnesio o Comentarios Fosfato de potasio (método alternativo) Sustitución lenta: 0,3–0,5 mEq/kg/d IV como CRI durante 2–3 d déficits IV como un CRI Dosis/Vía Bomba de jeringa. Asegúrese de que esta línea no esté vacía. Suplemento Dosis/Vía 0,01–0,03 mEq/kg/h IV como CRI durante 6 h o 0,12 mEq/kg/h para grave Cloruro de magnesio Utilice una línea dedicada y solución. Guía de suplementos de fosfato Calcule la cantidad de potasio (en miliequivalentes) que debe agregarse a 1 L de líquido usando la Tabla 3; proporcione la mitad de esto como cloruro de potasio y la otra mitad con fosfato de potasio. Administrado como solución al 20%Reemplazo rápido: 0,75–1 mEq/kg/d Tabla 4 Es importante considerar la cantidad de potasio administrada a través de la corrección de fosfato y restarla de la corrección de potasio. 694 Se demostró que un mayor contenido de proteína (35%–45% de la energía metabolizable) invierte el estado catabólico y mejora los signos clínicos asociados con FHL.7,32 La mayoría de las dietas comerciales veterinarias formuladas para la recuperación en gatos cumplen con estos requisitos. Los requerimientos calóricos de estos pacientes se pueden estimar mediante la fórmula: Ya no se recomienda el uso de un factor de enfermedad, que suele oscilar entre 1,0 y 2,0, por el que se multiplica el requerimiento de energía en reposo (RER) para satisfacer las necesidades calóricas aumentadas de los pacientes en estado crítico.101 El uso del factor de enfermedad conduce a la sobrealimentación y se ha asociado con hiperglucemia y disfunción gastrointestinal, así como disfunción hepática. El desarrollo de hiperglucemia es especialmente preocupante (particularmente durante la nutrición parenteral) porque se asocia con una mayor tasa de complicaciones y un peor resultado.102 Nunca se debe considerar la alimentación enteral forzada en un gato enfermo con FHL debido al riesgo de desarrollo de aversión a la comida2 y porque suele ser difícil administrar a los gatos suficiente comida para satisfacer sus necesidades energéticas. Las sondas de alimentación (nasoesofágicas, esofágicas y gástricas) permiten a los médicos proporcionar nutrición enteral sin estrés excesivo para el paciente (Tabla 6). La sonda de alimentación inicial preferida RER 5 70 (peso corporal en kg) 0,75 Machine Translated by Google Lipidosis hepática felina No requiere anestesia; VentajasTamaño de nutrición enteral Fácil de colocar, económico; se pueden administrar la mayoría de las dietas; adecuado para alimentación de mayor duración 14–18 Francés Adecuado para alimentación de mayor duración; se pueden administrar la mayoría de las dietas. Tubo de alimentación para Tipo y características de las sondas de alimentación disponibles para nutrición enteral en gatos permite la administración de una dieta líquida Se requiere anestesia; la hemorragia es un riesgo potencial; la celulitis es una complicación potencial. Se requiere anestesia; el desplazamiento del tubo puede resultar en peritonitis. Tabla 6 fácil de colocar; barato Gástrico 14 francés Nasoesofágico 7–8 Francés esofágico Solución de corto plazo; solo Desventajas Fig. 3. Gatos con sondas de alimentación (A) nasoesofágica y (B) esofágica. 695 La elección de los autores y otros1,2 para gatos con FHL es la sonda de alimentación nasoesofágica. La introducción de una sonda de alimentación nasoesofágica no requiere anestesia general ni sedación intensa y no es invasiva (fig. 3). Los gatos con FHL a menudo son inestables al ingresar para someterse a anestesia general y, a menudo, tienen coagulopatía. Por estas razones, la inserción de sondas de esofagostomía y gastrostomía se debe considerar potencialmente insegura en estos pacientes y se debe retrasar hasta que se hayan abordado las anomalías de fluidos y coagulación y se considere que el gato está lo suficientemente estable como para someterse a anestesia (Fig. 3 ) . Los gatos con FHL se consideran sensibles al volumen de alimentación y la cantidad de alimento que pueden tolerar por comida puede reducirse drásticamente.1 El volumen total de alimento requerido cada día debe dividirse inicialmente en 6 a 8 porciones, o administrarse como una infusión de velocidad constante ( IRC). Los autores prefieren administrar alimentos como CRI porque parece reducir las náuseas, las molestias gástricas y los vómitos asociados con la distensión gástrica después de la administración intermitente de alimentos. La comida debe administrarse siempre Por lo general, el primer día se administran cantidades suficientes de un alimento comercial de alta recuperación de proteínas para proporcionar un tercio del RER calculado, seguido de un aumento gradual lento en la cantidad durante los siguientes 2 a 3 días hasta que se proporciona el RER total. El lento aumento de la carga calórica debería disminuir el riesgo de síndrome de realimentación. El síndrome de realimentación se caracteriza por hipofosfatemia, hipopotasemia e hiperglucemia severas, con signos clínicos de vómitos, diarrea y/o shock.103,104 Es la consecuencia de una administración calórica rápida a un paciente hambriento en un estado catabólico negativo crónico, lo que provoca insulina rápida. lanzamiento.103–105 Machine Translated by Google PRONÓSTICO Valtolina y Favier recibió más interés que cualquier otro complemento alimenticio y hay pruebas enfermedad subyacente grave, los gatos con FHL tienen una tasa de recuperación informada de 80% a ondansetrón (0,1–0,5 mg/kg IV 2–3 veces al día) y maropitant106 (1 mg/kg por vía subcutánea [SQ] una vez al día) se pueden usar solos o en combinación para disminuir los vómitos recomendaciones con respecto a su uso.54,58,59,109,110 La suplementación con Lcarnitina ha Si se trata adecuada y rápidamente con apoyo nutricional y en ausencia de un y/o vómito. Metoclopramida (0,2 mg/kg IV 4 veces al día o 1 mg/kg/d IV como CRI), (Tabla 7) pero su eficacia no ha sido adecuadamente demostrada para hacer definitivo Se ha sugerido 250 mg/gato/día a 500 mg/gato/día por vía oral.1,2 A menudo se sugieren otros medicamentos y suplementos para el tratamiento de FHL Se deben considerar antieméticos y gastroprotectores en gatos que tienen náuseas. Se ha recomendado 1,5 mg/kg SQ a intervalos de 12 horas para 3 a 4 dosis.2 de supervivencia en gatos con FHL cuando se complementa con Lcarnitina sugiere que la carnitina debe considerarse una adición importante al apoyo nutricional.2 Una dosis de debe interrumpirse la administración de alimentos.más de 10 a 15 minutos. Si hay signos de incomodidad, arcadas o vómitos, La K1 del tracto gastrointestinal podría verse comprometida por la colestasis, 0,5 mg/kg a Además, la observación clínica de la mejora de los signos clínicos y la probabilidad tibia y, si se opta por la administración intermitente, debe administrarse La vitamina K1 debe administrarse en gatos con alteración de la coagulación y algunos médicos la administran de forma rutinaria a todos los gatos con FHL. Debido a que la absorción de la vitamina la tasa de boxidación de FFA y la disminución de la acumulación de TG en el hígado.53,54,58,62 al ingreso se asoció con un peor pronóstico en una población de gatos afectados con FHL (C. Valtolina y RP Favier, datos no publicados, 2016). en animales con emesis frecuente.107 Se desaconseja el uso de estimulantes del apetito en gatos con FHL.1,2,100,108 y estudios clínicos que destacan sus beneficios. En un estudio experimental en sobrepeso gatos que experimentan una pérdida de peso rápida, aumentó la suplementación con Lcarnitina en la dieta 85%.2,10 Los factores pronósticos positivos informados fueron una edad más joven y una mediana de concentración sérica de potasio y hematocrito más altos.2,6 Una concentración baja de albúmina al día) o ranitidina (2,5 mg/kg IV dos veces al día) para prevenir la esofagitis por reflujo y náuseas La metoclopramida no es un antiemético potente en gatos, pero tiene algún efecto procinético y puede facilitar el vaciamiento gástrico.107 Omeprazol (1 mg/kg por vía oral dos veces 696 Dosis de administración 20 mg/kg/día Dar al menos 1 h antes de las comidas Ruta de nutracéuticos seguido de 70 mg/kg cada 8 a 12 h correos IV, PO Medicamentos o 1:4 o mayor con solución salina) durante 30 min, Nacetilcisteína Medicamentos y nutracéuticos sugeridos para el tratamiento de la lipidosis hepática felina Primera dosis inicial 140 mg/kg (solución al 20% diluida cuadrado taurina Tabla 7 cada 2 semanas durante 6 semanas y luego mensualmente Dosis diaria total de 250 mg durante los primeros 7 a 10 días correos 250 mg/inyección una vez a la semana durante 6 semanas, una vezvitamina B12 Dosis diaria total de 250–500 mgLcarnitina Sadenosilmetionina VO Machine Translated by Google Anim Pract 2009;39(3):599–616. 697 REFERENCIAS Lipidosis hepática felina 2. 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Machine Translated by Google http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref1 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref2 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref1 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref3 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref7 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref11 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref15 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref6 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref10 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref12 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref17 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref5 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref9 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref3 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref11 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref13 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref7 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref15 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref18 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref8 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref2 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref7 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref14 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref10 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref4 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref19 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref6 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref10http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref13 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref18 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref5 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref12 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref17 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref4 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref8 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref12 http://refhub.elsevier.com/S0195-5616(16)30160-7/sref16 Valtolina y Favier 34. 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