BACTERIAS RESUMEN - Tamara Del Riego

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BACTERIAS
Organismo perteneciente al reino monera, procarionte con ausencia de núcleo y organelas, material genético desparramado en el citoplasma, con pared celular; es chiquita (aprox 1 um, con formas de bastón llamados bacilos que son formadores de esporas, esferas llamados cocos, tirabuzón y judías (castañas de cajú)), puede ser autótrofa o heterótrofa y es unicelular.
A las bacterias las podemos reconocer y diferenciar por su tinción, sea gram o cualquier otra, por su forma y por la constitución de su membrana.
Respiración: aerobia o anaerobia
Reproducción: por fisión binaria que es cuando el ADN se duplica, luego el citoplasma también y de 1 célula madre vamos a obtener 2 células hijas. 
Morfología:
· Capsula: puede estar o no, está compuesta por glúcidos, se fija al huésped, lo encuentra y se queda y tiene como funciones regular el ingreso de agua y nutrientes del exterior al interior y viceversa (regula la entrada y salida), acumula diferentes nutrientes (almacena)
· Pared celular: está formada por glúcidos y proteínas con complejo peptidoglucano que actúa como barrera de defensa sobre sustancias toxicas, los fármacos la van a querer destruir, la atacan; tiene permeabilidad selectiva, confiere rigidez y es responsable de la forma celular
 Pared de bacterias Gram negativas: Si observamos la pared de las bacterias Gram negativas al microscopio electrónico podemos observar 3 zonas: La membrana citoplasmática, el espacio periplasmático, ubicado entre la membrana citoplasmática y el peptidoglicano, una fina capa de peptidoglicano. membrana externa que contiene fosfolípidos, el lipopolisacárido (LPS) característico de estas bacterias y proteínas (proteínas de membrana externa)
Pared de las bacterias Gram positivas: Lo primero a señalar es la gruesa capa de peptidoglicano en forma de múltiples capas. Unidos a él se encuentran los ácidos teitóicos (del griego techos, pared). Son polisacáridos que se unen al ácido N-acetil murámico del peptidoglicano. Algunos ácidos teitóicos tienen unido un lípido (ácidos lipoteitóicos).
· Membrana plasmática: es una bicapa fosfolipídica que no tiene esteroles (tipo de lípidos) y tiene proteínas inter e intra membrana, tiene una función osmótica que quiere decir que regula el intercambio de sustancias entre el interior y el exterior, le da a la célula una permeabilidad selectiva.
La membrana de las gram positivas tienen una capa gruesa de peptidoglicano, acido teitoico y lipoteitoico mientras que las gram negativas tienen una capa delgada de peptidoglicano 
· Flagelo bacteriano: le da movilidad, no están presentes en todas las bacterias, son estructuras proteicas 
· Ribosomas, citoplasma, pilis (estructuras cortas parecida a pelos).
· Esporas: estructuras presentes en algunas especias bacterianas exclusivamente basilares, le permite a la célula sobrevivir en condiciones duras, son resistentes al calor, radiación, ácidos, desinfectantes, químicos fuertes, etc.
TINCIONES
Una tinción simple es una solución acuosa o alcohólica de un colorante básico único. El colorante se aplica al extendido fijado durante un tiempo determinado y luego se lava; a continuación, el portaobjetos se seca y se examina. En ocasiones se agrega una sustancia química a la solución para intensificar la coloración; este aditivo se denomina mordiente.
Las tinciones diferenciales reaccionan de modo diferente con las distintas clases de bacterias y por lo tanto pueden ser empleadas para establecer una distinción entre ellas. Las tinciones diferenciales utilizadas con más frecuencia para las bacterias son la tinción de Gram y la tinción de ácido-alcohol resistencia.
TINCION GRAM:
Se clasifican las bacterias en dos grandes grupos: grampositivas y gramnegativas. 
1. Un extendido fijado con calor se cubre con un colorante violeta básico, colorante primario.
2. Se escurre el colorante violeta, se lava el extendido y se lo cubre con yodo, un mordiente. Cuando se lava el yodo, tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas aparecen de color violeta oscuro o púrpura.
3. Se lava el portaobjetos con alcohol o con una solución de alcohol-acetona. Esta solución es un agente decolorante que elimina el color violeta de las células de algunas especies, pero no de otras.
4. Se elimina el alcohol con agua y se tiñe el portaobjetos con safranina, un colorante básico. Luego se vuelve a lavar el extendido, se lo seca con papel absorbente y se lo examina con el microscopio.
5. El colorante violeta y el yodo se combinan en el citoplasma de cada bacteria y lo colorean de violeta oscuro o púrpura. Las bacterias que conservan este color después de haberles agregado el alcohol para decolorarlas se clasifican como grampositivas; las bacterias que pierden el color violeta oscuro después de la decoloración se clasifican como gramnegativas. 
6. Como las bacterias gramnegativas son incoloras después del lavado con alcohol, dejan de ser visibles. Por ese motivo se les aplica el colorante básico safranina, que las convierte en rosadas. Los colorantes como la safranina que tienen un color que contrasta con el colorante primario se denominan colorantes de contraste.
Las bacterias grampositivas tienen un peptidoglucano (disacáridos y aminoácidos) en su pared celular más grueso que las bacterias gramnegativas. Además, las bacterias gramnegativas contienen una capa de lipopolisacárido (lípidos y polisacáridos) como parte de su pared celular.
· Se hace sobre un porta objeto donde se aplica colorante violeta y sobre este colorante se aplica yodo que actúa como mordiente (fija el colorante), luego se lava con alcohol y se realiza una contratinción con safranina.
GRAM POSITIVO: son las bacterias teñidas de violeta que aceptan el primer colorante rápido por los ácidos teitóicos y lipoteitóicos que acompañan al peptidoglicano. Tiene una pared celular compacta.
GRAM NEGATIVO: sufre el lavado y se quedan con el último colorante (color magenta o bordo) con una pared celular más separada con un espacio periplásmico que le da la estructura y hay proteínas fijadoras de nutrientes. Tiene peptidoglicano, pero no tanto.
TINCIÓN DE ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENCIA
Es la tinción de ácido-alcohol resistencia, que se fija de modo firme sólo a las bacterias que poseen ceras en las paredes de sus células. Los microbiólogos utilizan esta tinción para identificar a todas las bacterias del género Mycobacterium, que comprende dos patógenos importantes; Mycobacterium tuberculosis, el agente causal de la tuberculosis, y Mycobacterium leprae, el agente causal de la lepra.
En el procedimiento de tinción de ácido-alcohol resistencia se aplica el colorante rojo carbolfucsina a un extendido fijado y se calienta suavemente el portaobjetos durante varios minutos. El calentamiento aumenta la penetración y la retención del colorante.) Luego se enfría el portaobjetos y se lo lava con agua. A continuación, el extendido se trata con ácido-alcohol, un decolorante que elimina el color rojo de las bacterias que no son ácido-alcohol resistentes. Los microorganismos ácido-alcohol resistentes retienen el color rojo porque la carbolfucsina es más soluble en los lípidos de la pared celular que en los ácido-alcohol resistentes. En las bacterias que no ácido-alcohol resistentes las paredes carecen de componentes lipídicos y la carbolfucsina se elimina con facilidad durante la decoloración, lo que deja a las células incoloras. Luego el extendido se colorea con azul de m etileno, que actúa como colorante de contraste. Las bacterias que no son ácido-alcohol resistentes aparecen azules después de la aplicación del colorante de contraste.
TINCION NEGATIVA PARA CAPSULAS
Para demostrar la presencia de cápsulas el microbiólogo puede mezclar las bacterias en una solución que contenga una suspensión coloidal fina de partículas coloreadas (por lo general tinta china o nigrosina) que proporcione un fondo que contraste y luego teñir las bacterias con un colorante simple, como la safranina.
TINCIÓN PARA ENDOSPORAS (ESPORAS)
Una endospora es una estructura especial, resistente y latente quese forma dentro de una célula y que protege a una bacteria de las condiciones ambientales adversas. La más utilizada para este fin es la tinción de Schaeffer- Fulton para endosporas. Se aplica el colorante primario verde de malaquita a un extendido fijado co n calor y se lo calienta hasta la emisión de vapores durante alrededor de 5 minutos. El calor ayuda a que el colorante atraviese la pared de la endospora. Luego se lava el preparado con agua durante cerca de 30 segundos para eliminar el verde de malaquita de todas las partes de las células salvo las endosporas. A continuación, se aplica sobre la extendida safranina, un colorante de contraste, para teñir las porciones de la-célula distintas de las endosporas.
TINCION PARA FLAGELOS
Los flagelos bacterianos son estructuras de locomoción demasiado pequeñas para ser vistas con un microscopio óptico sin tinción el empleo de un mordiente y el colorante carbolfucsina para aumentar los diámetros de los flagelos hasta que se tornen visibles con el microscopio óptico.
CLÍNICA BACTERIAS
Por las bacterias viajan los GR que transportan O2, GB que actúan como un mecanismo de defensa con los neutrófilos y las plaquetas que ayudan al proceso de coagulación cuando hay heridas para reparar y detener la hemorragia.
ANTIGENICIDAD: capacidad de la bacteria de protegerse frente a nuestras células inmunológicas.
PIOGENA: cuando la bacteria coloniza genera pus
ABSESO: zona delimitada en la cual viajan los GB para tratar de encerrarlo y atacarlo como una forma de defensa lo encapsula. Compuestos por GB, detritos, desechos celulares y microorganismos.
FORUNCULO: absceso en la piel
SOLUCION DE CONTINUIDAD: herida abierta
FOMITE: elementos carentes de vida que sirve de contagio, ejemplo sabanas 
NEUTROPENIA: Poca cantidad de neutrófilos
Bacterias estafilocócicas
Los estafilococos son cocos grampositivos con la apariencia de racimos de uva.
· Es la bacteria piógena más común.
· Entre estos se incluyen Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermoides y muchos otros…
· Estas bacterias pueden colonizar membranas mucosas y en la piel.
· Penetración: el transporte de los estafilococos suele producirse después del contacto directo con la piel de un portador. La infección también puede ocurrir después de la penetración de un objeto contaminado a través de la piel.
· Los estafilococos comparten su entorno con el de los seres humanos. Viven sobre las personas y sobreviven encima de objetos y superficies inanimadas (fómites), como sangre, ropa y manijas de las puertas
· La diseminación de los estafilococos de una persona a otra se da por contacto con sangre o a través de gotitas salivales 
· Las bacterias forman abscesos focales en casi cualquier sitio del cuerpo, desde la piel (forúnculos), hasta pulmones (neumonía), huesos (osteomielitis), riñones y el corazón (endocarditis).
· Se diseminan de una a otra persona generalmente por contacto directo o aerosoles de vías respiratorias superiores asociados con infecciones bacterianas o virales.
· Causan infecciones de la piel y de tejidos blandos (como forúnculos, abscesos y fascitis necrosante), neumonía, intoxicaciones alimentarias y enfermedades inducidas por toxinas (síndrome del choque tóxico y dermatitis exfoliativa estafilocócica [piel escaldada]). Si los organismos penetran en el torrente sanguíneo, pueden causar osteomielitis, abscesos renales o endocarditis.
· ¿Cómo es la forma y cuál es la estructura por donde el estafilococo aureus nos colonizan? Nos colonizan cuando hay heridas, ingresan por allí o por los catéteres o intubaciones que se colocan en el cuerpo, o a través de cirugías, o cuando el sistema inmune es deficiente y no puede contrarrestarlo. 
· La mayoría de las infecciones locales por estafilococos conducen a la formación de una bolsa de pus llamada absceso. Los abscesos de la piel se denominan forúnculos. Los abscesos múltiples interconectados se denominan carbúnculos. 
· Los estafilococos comensales (p. ej., S. epidermidis) son colonizadores de la piel normal y rara vez causan infección profunda a menos que se introduzcan físicamente en los tejidos más profundos en asociación con un catéter intravenoso u otro dispositivo artificial. Los estafilococos virulentos (es decir, S. aureus) pueden causar infecciones de la piel, desde donde los organismos pueden diseminarse a casi cualquier otro órgano o tejido.
· ¿Cuáles son los principales factores que permiten a los estafilococos defenderse de los neutrófilos? 
Superficie celular, capsula, peptidoglucano, ácidos teitóicos y lipoteitóicos. 
· Factores de virulencia: Estos factores incluyen enzimas solubles y toxinas y constituyentes de la cubierta celular
· Los estafilococos no son móviles y no forman esporas. Bajo la acción de ciertos fármacos como penicilina, los estafilococos se lisan.
· Se encuentra en la piel de las personas, y en las superficies y objetos que entran en contacto con la piel.
· Las infecciones por estafilococo se pueden contagiar:
-cuando una persona toca una superficie contaminada.
-de una persona a otra, sobre todo en contexto grupales (como los colegios mayores y las residencias de estudiantes). ...
-de una parte del cuerpo a otra, a través de manos o uñas sucias.
· Las infecciones de la piel provocadas por estafilococos incluyen lo siguiente:
-Forúnculos. El tipo más frecuente de infección por estafilococos es el forúnculo, una acumulación de pus que se forma en un folículo piloso o una glándula sebácea. ...
-Impétigo.
-Celulitis.
-Dermatitis exfoliativa neonatal o estafilocócica.
Con respecto al S. aureus:
· Genera clínica en pacientes que sufren soluciones de continuidad en la piel, pacientes inmunodeprimidos, enfermedades metabólicas o con compromiso orgánico (renal, respiratorio, cardiaco…)
· Es una de las bacterias no formadora de esporas más resistente y puede sobrevivir por varios periodos sobre objetos secos, inanimados.
· Los humanos son el principal reservorio de S. aureus
· S. aureus y muchas otras bacterias no penetran generalmente a los tejidos profundos, a menos que la piel o las membranas mucosas estén dañadas o tengan cortaduras. El daño cutáneo puede ser provocado por quemaduras, heridas accidentales, laceraciones, piquetes de insectos, intervención quirúrgica o enfermedades cutáneas asociadas. Cuando están presentes en número muy alto, algunas bacterias, incluyendo S. aureus, pueden penetrar espontáneamente y causar enfermedades.
· Estos organismos colonizan con frecuencia la nariz anterior y se encuentran en alrededor de 30% de los individuos saludables
· La mayoría de las infecciones en la comunidad son autoinfecciones.
· Los brotes en la comunidad de impétigo se asocian con falta de higiene y transmisión por fómites.
· El estafilococo aureus (x el color dorado que adquiere en la tinción)
· S. aureus generalmente causa más infecciones, entre las que se incluyen neumonía, infecciones óseas y de las articulaciones, endocarditis, septicemia y TSS grave con amenaza para la vida.
· Es un patógeno coco grampositivo grande (de 1 um de diámetro) que crece en colonias similares a racimos de uvas.
· S. aureus se diferencia mejor de otras especies del género mediante la prueba de la coagulasa. La coagulasa libre, una enzima secretada que coagula el plasma
· Es una de las bacterias con mayor potencial patogénico debido a la gran cantidad de toxinas y enzimas que puede producir.
•Leucocidina: produce degranulación de los leucocitos, induciendo neutropenia.
•Toxinas exfoliativas: causan el "síndrome de la piel escaldada". provoca necrolisis (parecida a la de las quemaduras de 2°grado).
•Enterotoxina: responsables del "síndrome del shock tóxico “
•Coagulasa: enzima que coagula el plasma. 
· S. aureus y muchas otras bacterias no penetran generalmente a los tejidos profundos, a menos que la piel o las membranas mucosas estén dañadas o tengan cortaduras. El daño cutáneo puede ser provocado por quemaduras, heridas accidentales, laceraciones, picaduras de insectos, intervención quirúrgica o enfermedades cutáneas asociadas.
La sobrevivenciade S. aureus en los tejidos depende de varios factores:
· número de organismos que penetran al sitio afectado,
· la velocidad con la que el cuerpo realiza la respuesta inflamatoria 
· El estado inmunológico del huésped.
Con respecto al Staphylococcus epidermidis: 
· Se encuentra sobre la piel de la mayoría de las personas y con muy poca frecuencia provoca enfermedad en individuos saludables en otros aspectos.
· El organismo causa numerosas infecciones en hospitales y en pacientes que tienen dispositivos artificiales implantados (p. ej., catéter intravenoso, injertos vasculares y articulaciones artificiales).
· Se diferencia por la presencia en su pared de ácidos teitóicos.
· Actúan en la adherencia a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.
Bacterias estreptocócicas
· Los estreptococos son un grupo heterogéneo de bacterias que colonizan e infectan a humanos y animales.
· Son cocos grampositivos que crecen en pares o cadenas
· En humanos, provocan enfermedades tan diversas como faringitis estreptocócica (amigdalitis estreptocócica), celulitis (infección en la piel), meningitis neonatal, abscesos cerebrales, endocarditis y fascitis necrosante que pone en peligro la vida (las bacterias que “comen carne”).
· Penetración: los estreptococos del grupo A (GAS) son patógenos exclusivamente humanos y colonizan la nasofaringe y la piel como puertas de entrada. Los estreptococos del grupo B (GBS) son patógenos exclusivamente.
La gama de enfermedades que provocan los estreptococos del grupo A (del género o especie Pyogenes-x causar pus) depende del tipo de cepa, los factores del huésped y el portal de entrada.
· Estos estreptococos pueden crecer en sangre, donde pueden secretar toxinas (septicemia), o las toxinas solas pueden invadir el torrente sanguíneo de los sitios del tejido infectado y causar efectos sistémicos (toxemia).
· El crecimiento extracelular de los organismos se da en las membranas mucosas, en la piel, o en tejidos más profundos.
· Las posibles enfermedades pueden causar: Faringitis estreptocócica, Escarlatina, Impétigo, Erisipela, Fascitis necrosante, Fiebre reumática, neumonía, ostiomielitis.
· Los estreptococos del grupo A suelen encontrarse en la nasofaringe humana y sobre la piel.
· La diseminación de una a otra persona es mediada por gotitas respiratorias o por contacto directo en el caso de transmisión cutánea.
· la bacteria debe penetrar a capas profundas de la piel mediante implante directo después de una abertura o un traumatismo (p. ej., abrasiones, lesiones por varicela, mordidas, heridas y eccema), el daño cutáneo es bastante sutil, inclusive un leve raspón puede servir como portal de entrada. 
· Los GAS característicamente producen una respuesta tisular inflamatoria intensa. Aunque tienen mecanismos para evitar la respuesta inmunitaria, la gran variedad de sustancias secretadas provoca considerable daño a los tejidos del huésped. Las enzimas digestivas que permiten que los GAS se diseminen a tejidos más profundos realizan gran parte del daño. Estos estreptococos pueden crecer en sangre entera no inmunitaria, donde pueden secretar toxinas (septicemia), o las toxinas solas pueden invadir el torrente sanguíneo de los sitios del tejido infectado y causar efectos sistémicos (toxemia).
Infecciones en la piel y en tejidos blandos
Impétigo: Infección de la piel causada por S. pyogenes, pero también por S. aureus o por la asociación de ambas bacterias. Ocurre de brotes epidémicos. También ocurre por higiene deficiente.
•Se trata de lesiones superficiales de la piel que afectan a áreas descubiertas, que pueden ser rascadas, particularmente de la cara y de las extremidades.
•Dichas lesiones son eritematosas, con vesículas, que se transforman en pústulas y forman costras.
Erisipela: Es una de las formas de celulitis superficial causada por S. pyogenes. Se trata de un proceso inflamatorio de la piel que produce un área bien delimitada y progresiva de eritema. Es característico el color rojo escarlata, con delimitación entre piel sana y zona afecta. La piel puede tomar el aspecto de piel de naranja, lo que revela la afección de los vasos linfáticos. Es frecuente la formación de vesículas superficiales.
Es frecuente que la puerta de entrada sea una simple micosis en los pies, lo que puede condicionar episodios recurrentes de erisipela en la extremidad inferior, que no se resuelven hasta erradicar la micosis. Puede acompañarse de fiebre y síntomas generales.
Fascitis necrosante (o gangrena estreptocócica):
Infección que afecta los tejidos subcutáneos y fascias.
Son factores predisponentes los traumatismos quirúrgicos o accidentales, la venopunción, la diabetes mellitus, las quemaduras y los defectos de vascularización. La autoinyección de sustancias tóxicas que realizan los pacientes adictos a drogas por vía parenteral,
Los síntomas se caracterizan por dolor, fiebre y un estado tóxico grave de rápida evolución. Inicialmente la piel puede aparecer sólo pálida con evolución posterior de signos de denervación y desvascularización.
Mionecrosis o gangrena estreptocócica (gaseosa):
Es un cuadro no siempre fácil de distinguir del anterior, ya que puede constituir una extensión del mismo. Exige la destrucción del tejido muscular (mionecrosis o gangrena).
Síndrome del shock tóxico estreptocócico:
•Causado por cepas que tienen una particular capacidad de producir exotoxinas. El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se caracteriza por la presencia de dolor intenso, fiebre, hipotensión y manifestaciones de afección multiorgánica.
Otras infecciones
Puede causar artritis séptica y osteomielitis.
•La poliartritis afecta con mayor frecuencia a las articulaciones de miembros inferiores, acompañándose de síndrome febril. Suele ser muy dolorosa.
Micobacterias
La TBC es una enfermedad infecciosa, transmisible y curable que afecta principalmente a los PULMONES, Aunque puede afectar cualquier órgano del cuerpo: meninges, hueso, ganglios, Intestino, etc, no son ni grampositivas ni gramnegativas.
Las micobacterias tienen una propiedad inusual de retener los colorantes básicos cuando se tratan con soluciones ácidas. Esta propiedad es consecuencia de la envoltura de estos microorganismos, la cual contiene ceras compuestas de hidrocarburos de cadena larga ramificada. La cera más abundante es el ácido micólico. Sin embargo, pueden teñirse con técnicas especiales como el calentamiento breve en presencia de un colorante rojo básico llamado fucsina.
Las micobacterias crecen con mucha mayor lentitud que la mayoría de las restantes bacterias patógenas. El tiempo de generación de M. tuberculosis es de 15 a 20 horas en comparación con menos de 1 hora para casi todas las bacterias patógenas. El crecimiento lento puede retrasar el diagnóstico por medio de cultivos solos. Las micobacterias son acidorresistentes, por lo general resisten la desecación y crecen de forma lenta en comparación con la mayor parte de las otras bacterias
A la tuberculosos la produce Micobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch que es de Tamaño muy pequeño 1 a 5 mc, con forma de bastón que ataca a los pulmones en su mayoría, pero también puede atacar cualquier parte de mi cuerpo como las meninges, los ganglios, los intestinos, piel, etc. Necesita Oxígeno estricto por eso ataca mucho el pulmón, en la parte alta del pulmón. De Multiplicación lenta 14 a 24 hs y susceptible a la luz solar, calor y rayos UV.
La bacteria de la tuberculosis es chiquita, pesa poquito, esta esparcida en el aire como microparticulas y así es como entra a mi cuerpo y coloniza, es contagioso como el covid, ingresa por las mucosas
Mycobacterium tuberculosis: Aerobio obligado de crecimiento lento. la bacteria se adquiere generalmente al inhalar núcleos de gotitas aerosolizadas, puede causar enfermedad que comienza poco después de la infección inicial (enfermedad primaria) o puede permanecer latente durante años antes de reactivarse y causar enfermedad (reactivación endógena). Estos microorganismos casi siempre se adquieren del entorno y no por transmisiónde una persona a otra y tienden a provocar enfermedades distintas a la TB.
Mycobacterium leprae: Bacilo acidorresistente de crecimiento lento, causante de la lepra. Provoca una enfermedad que varía entre dos formas polares: tuberculoide (respuesta inmunitaria potente con pocos microorganismos) y lepromatosa (mínima reacción inmunitaria con una enorme cantidad de microorganismos)
Casi todas las infecciones tuberculosas son resultado de la inhalación de partículas infecciosas que están suspendidas en el aire por la tos, el estornudo o el habla. La fuente inicial es el pulmón en casi todos los casos.
¿Qué tipo de inflamación es la TBC?
Hipersensibilidad crónica retardada (la respuesta adopta un patrón se puede sostener en el tiempo sin generar una respuesta patológica inmediata) donde la respuesta inflamatoria adopta un patrón morfológico: reacción granulomatosa (patrón) 
Es una enfermedad infectocontagiosa, puede ser crónica, la puedo tener y no me hace nada, la puedo tener latente sin hacerme nada, pero puedo contagiar, yo tengo el bacilo y puedo contagiar si por ejemplo estoy hablando con alguien y la otra persona se traga el bacilo
Este bacilo para vivir y reproducirse necesita oxígeno por eso ingresa a los pulmones a nivel de nuestros alveolos, estos contienen en su interior macrófagos y los macrófagos me defienden, se lo quieren comer al bacilo, lo fagocita y genera un fagosoma (unión del macrófago con la bacteria). El macrófago se come al bacilo y le libera enzimas lisosomales para neutralizar a la bacteria, para destruirla, pero no lo puede hacer porque la membrana del bacilo es muy potente, entonces la bacteria se empieza a reproducir adentro del macrófago, lo bueno es que lo tiene encerrado y se da una reacción inflamatoria muy leve (0 a 3 semanas) (con síntomas muy leves o casi sin y puede ser una gripe que nunca te vas a imaginar que es tuberculosis). PRIMER RESPUESTA DEL CUERPO.
Como las bacterias quedaron adentro del macrófago, esta llama a los linfocitos T helper, estos rodean al macrófago y forman un granuloma (macrófagos rodeados de linfocitos que adentro tienen la bacteria y el cassium) que está en el pulmón, se genera una necrosis gaseosa en donde se deposita el granuloma. Ese granuloma queda alojado en el pulmón forma un foco de Gong, este foco sumado a la necrosis de nódulos linfáticos cercanos al pulmón genera el complejo de Gong, este complejo genera a nivel de los pulmones con el tiempo el complejo de Ranke que es cuando el granuloma se necrosa y se calcifica. Esto es la tuberculosis primaria. Esta tuberculosis el organismo puede buscar eliminarla totalmente o la puede controlar, queda latente la cual no me genera nada, pero está, queda ahí. Esto depende de nuestro sistema inmune.
La secundaria es cuando se reactiva ese granuloma, complejo de Kong y forman cavernas cuando el granuloma se rompe, cuando se rompen liberan a la bacteria que tenían encerrada y esta empieza a viajar por el cuerpo y me contamina un montón de órganos, principalmente los pulmones. Esto depende de nuestro sistema inmune. Tuberculosis miliar, compromete todos los campos vascularizados por ejemplo meninges, columnas, piel, etc.
Se puede diagnosticar mediante la prueba de mantoux en donde ese inyecta unidades de tuberculina, el microorganismo atenuado para ver la respuesta del organismo, se busca ver si tiene la bacteria. También por baciloscopía por esputo (que escupa y esto se cultiva), también a través de la radiografía. 
La TB es insidiosa. La mayoría de las personas desconoce su contacto inicial con el microorganismo. Sin embargo, algunos, en particular los más jóvenes, los ancianos y los inmunocomprometidos, quizá no desarrollen suficiente inmunidad celular para contener al microorganismo y desarrollan TB diseminada.
Casi todas las infecciones tuberculosas son resultado de la inhalación de partículas infecciosas que están suspendidas en el aire por la tos, el estornudo o el habla. La fuente inicial es el pulmón en casi todos los casos.
-Que significa una tuberculosis activa? Significa que ya no está más latente y ahora está empezando a diseminarse en el organismo (salió de la caverna)
-Clínica de la tuberculosis, signos y síntomas: dolor de pecho, tos con sangre o crónica, escalofríos, fatiga, fiebre, malestar, pérdida de apetito, sudoración o sudores nocturnos, dificultad para respirar, flema, ganglios linfáticos inflamados, pérdida de músculo o pérdida de peso intensa e involuntaria.
La tuberculosis cutánea es una forma de tuberculosis extrapulmonar; su clasificación se basa en el modo de infección y en el estado inmunitario del huésped. Puede presentarse como resultado de una diseminación hematógena o por extensión directa de un foco latente o de infección activa.
La clasificación de la tuberculosis cutánea se basa en el modo de infección y en el estado inmunitario del huésped; para efectos prácticos, se puede dividir en exógena o endógena. La exógena es causada por el complejo primario M. tuberculosis o Mycobacterium bovis, se produce por inoculación primaria o exógena y se manifiesta como chancro tuberculoso, tuberculosis verrucosa cutis y algunos casos de lupus vulgar.
La infección primaria, o exógena, de la piel debido al complejo M. tuberculosis, generalmente, se adquiere por inoculación directa del bacilo debido a la abrasión de la piel. Las lesiones suelen localizarse en la cara, las manos o los pies, las áreas de piel expuesta, el cuello, la región supraclavicular, las axilas y la región inguinal.
En la tuberculosis cutánea, una vez que los bacilos se inoculan en la piel, se forma la úlcera; ésta puede ser muy pequeña o puede llegar a medir varios centímetros de diámetro; generalmente, la base es granular y de color rojo oscuro con tendencia al sangrado, con bordes irregulares e indurados
M. tuberculosis infecta a una tercera parte de la población mundial. Su rápida diseminación requiere condiciones de hacinamiento y una población con escasa resistencia natural. Algunos factores de riesgo, como el consumo de drogas ilícitas, el abuso de alcohol, la indigencia y la infección por VIH están interrelacionados y conducen a un incremento del riesgo tanto de reactivación como de transmisión de la tuberculosis.