Ortiz micro - Rocio Acosta

Vista previa del material en texto

SUBUNIDAD 1 – INTRODUCCIÓN AL 
MUNDO DE LOS MICROORGANISMOS 
 
 
 
MICROBIOLOGÍA 
Micro = pequeño; bios = vida; logos = estudio o tratado. 
Estudia los organismos visibles sólo con el microscopio, o sea, los microorganismos. 
Término acuñado por Louis Pasteur (1882 – 1895) 
 VIRUS (virología) 
 BACTERIAS (bacteriología) 
 HONGOS – levaduras y mohos (micología) 
 ALGAS MICROSCÓPICAS 
 PROTOZOOS (parasitología) 
 
 
 
ESPECIALIDADES DE LA MICROBIOLOGÍA 
 MICROBIOLOGÍA HUMANA – MICROBIOLOGÍA MÉDICA – ODONTOLÓGICA (Ecosistema 
bucal, caries, enfermedades gingivoperiodontales y otras enfermedades de la cavidad 
bucal) 
 MICROBIOLOGÍA ANIMAL 
 MICROBIOLOGÍA VEGETAL 
 MICROBIOLOGÍA INDUSTRIAL 
 MICROBIOLOGÍA ALIMENTICIA 
 MICROBIOLOGÍA DEL SUELO 
 INMUNOLOGÍA 
 
 
 
DENOMINACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LOS SERES VIVOS 
SISTEMÁTICA Y TAXONOMÍA 
Estudio y clasificación biológica de los organismos. 
 
 
Categorías taxonómicas o taxones: 
 Género 
 Familia 
 Orden 
 Clase 
 Phylum 
Los organismos se denominan según su género y especie (nomenclatura binaria). 
 
 
TAXONOMÍA 
La clasificación es la estructuración de los organismos en grupos o taxones en función de 
semejanzas mutuas o del parentesco evolutivo. 
La nomenclatura es la rama de la taxonomía que se ocupa de la asignación de nombres a grupos 
taxonómicos de conformidad con normas publicadas. 
La identificación constituye el lado práctico de la taxonomía que consiste en establecer que un 
organismo determinado pertenece a un taxón reconocido. 
 
ALGUNAS REGLAS DE LA NOMENCLATURA 
1. Género: es el primer nombre y siempre se escribe con mayúscula 
2. Especie: es el segundo nombre y se escribe con minúscula 
3. Los nombres (género y especie) se subrayan o escriben en cursiva 
Streptococcus mutans o Streptococcus mutans 
Escherichia coli o Escherichia coli 
Homo sapiens u Homo sapiens 
4. La primera vez que aparece cualquier género en un texto hay que consignar el nombre 
completo, pero cuando vuelva a repetirse se debe usar la abreviatura a fin de evitar 
repeticiones 
5. La nomenclatura recomienda la sustitución del género por su inicial seguida de punto en 
los casos en que exista repetición 
Ej: Candida albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii, C. krusei y C. kefyr. 
6. En los libros y artículos académicos, a veces, no se identifican intencionalmente las 
especies plenamente y se recurre a utilizar la abreviatura “sp.” en singular o “spp.” en 
plural, por ejemplo: Lactobacillus sp; Lactobacillus spp 
 La abreviatura plural “spp.” se utiliza generalmente para referirse a todas las especies 
individuales dentro de un género 
 
 
 Las abreviaciones como “sp.”, “spp.”, “subsp.”, etc., no deben estar en cursivas 
 
Especie (en eucariotas): grupo de poblaciones naturales cuyos individuos se entrecruzan entre sí 
de manera exitosa, dejando descendencia fértil y que están aislados de otros grupos desde el 
punto de vista reproductivo. 
Especie (en bacterias): en las bacterias la división celular no está ligada directamente a la 
conjugación sexual (que es infrecuente y no necesita ser especifica de la especie). Por 
consiguiente, una especie procariota se define como una población de células con características 
semejantes. Los miembros de una especie bacteriana en esencia son indistinguibles entre sí pero se 
distinguen de los miembros de otras especies. 
 
 
VIRUS 
 Están estrechamente vinculados a sus huéspedes 
 Se los agrupa en familias de acuerdo a: 1) el tipo de ácido nucleico; 2) la estrategia de 
replicación y 3) la morfología 
Nomenclatura taxonómica 
 Se usa el sufijo virus para el nombre del género 
 Los nombres de familia terminan en viridae 
 Los nombres de los órdenes terminan en ales 
Ej. Orden Familia Herpesviridae, herpes virus humano 2 
 
Especie (en virus): es un grupo de virus que comparten la misma información genética y el nicho 
ecológico. Las especies virales se designan con nombres descriptivos comunes y las subespecies, si 
las hay, se designan con número. 
Ej. Virus de la Inmunodeficiencia humana (HIV) es la especie; HIV1 es la subespecie. 
 
Cultivo puro (clon) cepas (se identifican por números) 
Es una población de microorganismos de una sola especie que descienden de una única célula, 
propagada clonalmente, debido al interés científico en conservar sus cualidades definitorias. 
 Biotipo: son aquellas cepas que tienen características bioquímicas y fisiológicas especiales 
 Morfotipo: con morfología específica 
 Serotipo: con características antigénicas específicas 
 
 
 
SUBUNIDAD 2: MICROBIOTA NORMAL 
Y DE PROCESOS INFECCIOSOS 
 
La microbiota normal es una variedad de microorganismos que desde el nacimiento acompaña al 
ser humano sobre la superficie corporal y las superficies internas, es característica de cada 
individuo y no causa daño cuando hay equilibrio entre la microbiota y el huésped. 
Enfermedades infecciosas: Ocurren cuando los patógenos invaden al huésped susceptible, 
cumpliendo al menos una parte del ciclo vital en el mismo, produciendo una enfermedad. 
 
 MICROBIOTA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
- Microbiota residente (bacterias de la microbiota normal): se establece de manera permanente 
y normalmente no producen enfermedad. S. epidermidis; S. aureus. 
 
- Microbiota transitoria: constituida por bacterias que puede estar presentes durante días, 
semanas o meses y luego desaparecen. Provienen del medio ambiente, no generan 
enfermedades ni se establecen permanentemente en la superficie. Tienen poca importancia 
siempre y cuando la flora residente permanezca intacta. 
 
- Microbiota oportunista: bacterias residentes que en condiciones preexistentes que potencian 
la vulnerabilidad del hospedero pueden desarrollarse y originar una enfermedad de mayor 
gravedad. Por lo general no causan enfermedades en su hábitat normal en una persona sana, 
pero podrían causarlas en un ambiente diferente. S. aureus; E. coli. 
 
- Patógenas estrictas: siempre causan enfermedad. M. tuberculosis; N. gonorrhoeae. 
 
Relaciones entre la microbiota normal y el huésped 
La microbiota normal beneficia al huésped al impedir el crecimiento excesivo demo perjudiciales. 
Este fenómeno se denomina antagonismo microbiano o exclusión competitiva e implica la 
competencia entre microbios. 
 
SIMBIOSIS: Asociación que establecen entre sí dos organismos en la que al menos uno de ellos 
depende del otro. 
→ Comensalismo: un organismo se beneficia y el otro no se perjudica. Staphylococcus epidermis, 
sobre la piel. 
→ Mutualismo: ambos organismos se benefician. E. coli, en el intestino grueso. 
 
 
→ Parasitismo: un organismo se beneficia a expensas del otro. Partículas de virus H1N1. 
 
Exposición del ser humano a microorganismos 
 
 Colonización: cuando no se alteran las funciones normales del organismo → microbiota 
residente o transitoria. 
 
 Infección: invasión o colonización del cuerpo por microorganismos patógenos; puede 
aparecer sin que exista una enfermedad identificable → microbiota transitoria, 
oportunista, estricta. 
 
 Enfermedad: cuando la interacción entre el microorganismo y el ser humano ocasiona un 
proceso patológico que provoca daños en el hospedador → microbiota transitoria, 
oportunista, estricta. 
 
Zonas del cuerpo humano colonizadas por microbiota residente 
Mucosa nasal, orofaringe, piel, tubo digestivo, uretra y vagina. 
 
 Piel: Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Estreptococo alfa hemolítico y no 
hemolítico (ej.: Streptococcus mitis), especies de Corynebacterium, especies de 
Propionibacterium, especies de Acinetobacter, especies de Candida, Pseudomonas 
aeruginosa. 
 
 Nasofaringe: cualquier cantidad de difteroides, especies no patógenas de Neisseria, 
estreptococo hemolítico alfa y no hemolítico, S. epidermis, anaerobios (especies de 
Prevotella, cocos anaerobios, especiesde Fusobacterium, etc.) En menor cantidad: 
levaduras, especies de Haemophilus, neumococos, S. aureus, bacilos gram negativos, 
Neisseria meningitidis. 
 
 Tubo digestivo y recto: diversas enterobacterias con excepción de Salmonella, Shigella, 
Yersinia, Vibrio y especies de Campylobacter. Bacilos gram negativos no fermentadores de 
glucosa, enterococos, estreptococo hemolítico alfa y no hemolítico, difteroides, S. aureus, 
levaduras, anaerobios en gran cantidad. 
 
 Genitales: cualquier cantidad de Corynebacterium, especies de Lactobacillus, 
estreptococo hemolítico y no hemolítico, especies no patógenas de Neisseria. Mixtos y no 
predominantes: enterococos, enterobacterias y otros bacilos gram negativos, 
Staphylococcus epidermidis, Candida Albicans y otras levaduras. Anaerobios → 
importantes cuando crecen en un cultivo puro: especies de Prevotella, Clostridium y 
especies de Peptostreptococcus. 
 
Patología: estudio científico de las enfermedades. Se ocupa de: 
o la causa o etiología de la enfermedad. 
o la patogenia o forma de desarrollo de la misma. 
o los cambios estructurales y funcionales causados por la enfermedad y sus efectos sobre el 
organismo. 
 
Infección: es la invasión o colonización del cuerpo por microorganismos patógenos. 
 
 
 
Enfermedad: aparece cuando la infección produce algún cambio del estado de salud. 
 
 
 
 
 
 
 
Etiología de las enfermedades infecciosas: POSTULADOS DE KOCH 
 
Koch fue un médico alemán, que demostró que los microorganismos producen enfermedades 
específicas. 
 
1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad ya ausente en los sanos. 
2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 
3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 
4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 
5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. 
 
Excepciones de los postulados de Koch 
 
- Microorganismos incapaces de crecer en medios artificiales. Ejemplo: Treponema pallidium 
 
- Enfermedades infecciosas que pueden ser causadas por varios patógenos diferentes y 
presentan los mismos signos y síntomas. Ejemplo: nefritis (inflamación de los riñones). 
 
- Patógenos que pueden causar varios cuadros patológicos. Por ejemplo, Streptococcus 
pyogenes causa dolor de garganta, escarlatina, infecciones cutáneas, osteomielitis, entre 
otras. 
 
- Patógenos que solo infectan al ser humano (bioética). N. gonorrhoeae, no existe modelo 
animal de infección, aunque la bacteria puede cultivar fácilmente in vitro. 
 
 
 
 
 
 
Postulados moleculares de Koch 
 
- El fenotipo o propiedad investigada debe tener una relación estrecha con las cepas patógenas de 
la especie y no con las cepas no patógenas. 
 
- La inactivación especifica del gen o genes vinculados con el rasgo de virulencia sospechado debe 
provocar una reducción medible de la patogenicidad o virulencia. 
 
 
 
- La inversión o sustitución del gen murado con un gen natural debe restablecer la patogenicidad o 
virulencia. 
 
1- En los casos de una infección debe existir una secuencia de ácidos nucleicos del 
supuesto microorganismo patógeno y de preferencia en los sitios anatómicos donde son 
evidentes los datos patológicos. 
 
2- La secuencia de ácidos nucleicos del supuesto mo patógeno debe estar ausente en la 
mayoría de los controles sanos. Si se identifica la secuencia en los controles sanos, su 
prevalencia debe ser menos que en los pacientes con la infección y con un menor 
número de copias. 
 
3- El número de copias de la secuencia del ácido nucleico del supuesto patógeno debe 
disminuir o ser indetectable una vez que se resuelve la enfermedad y debe aumentar 
cuando la infección recurre o se produce una recaída. 
 
4- La presencia de una secuencia de ácidos nucleicos vinculada a un mo patógeno en 
personas sanas debe ayudar a pronosticar la aparición ulterior de la enfermedad. 
 
5- La naturaleza del mo patógeno inferida a partir del análisis de la secuencia de ácidos 
nucleicos debe concordar con las características biológicas conocidas de otros mo afines 
y con la naturaleza de la enfermedad. La importancia de una secuencia microbiana 
detectada aumenta cuando el genotipo microbiano pronostica la morfología 
microbiana, patológica, características clínicas de la enfermedad y respuestas del 
hospedador. 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
ENFERMEDAD: El paciente puede experimentar ciertos síntomas, (cambios de la función corporal); 
que son subjetivos y no son evidentes para un observador. 
 Son las manifestaciones que el propio enfermo siente, y que nadie, a excepción de quien los 
padece, puede constatar. El paciente también puede exhibir signos, que son cambios objetivos 
que el profesional de la salud puede observar y medir. 
 
Según su comportamiento dentro de un huésped y dentro de una población 
 
- Enfermedad transmisible: se disemina de un huésped a otro, de forma directa o indirecta 
(varicela, sarampión, herpes). 
 
- Enfermedades contagiosas: se diseminan con facilidad de una persona a otra. 
 
 
 
- Enfermedad no transmisible: no se disemina de un huésped a otro; son causadas por 
microorganismos que habitan normalmente en el cuerpo y solo en ocasiones producen 
enfermedad o por microorganismos que residen fuera del cuerpo y solo producen enfermedad 
cuando se introducen en el cuerpo (Clostridium tetani). 
 
Según su frecuencia de aparición 
 
- Enfermedad esporádica: solo aparece en forma ocasional. 
 
- Enfermedad endémica: tiene presencia constante en un área geográfica determinada (dengue, 
Chagas, Síndrome pulmonar por Hantavirus). 
 
 
 
 
- Enfermedad epidémica: cuando muchas personas de un área determinada adquieren cierta 
enfermedad en un período relativamente corto. Es un incremento significativamente elevado 
en el número de casos de una enfermedad con respecto al número de casos esperados (gripe, 
ITS como sífilis son consideradas como epidémicas en la actualidad, brote Hantavirus). 
 
- Enfermedad pandémica: cuando una enfermedad epidémica se hace mundial (gripe A H1N1, 
HIV). 
 
 
Según gravedad o duración de una enfermedad 
- Enfermedad aguda: es la que se desarrolla con rapidez, pero solo dura un tiempo corto (gripe). 
 
- Enfermedad crónica: se desarrolla con mayor lentitud y la reacción del organismo puede ser 
menos grave, pero es probable que la enfermedad continúe o recurra por períodos 
prolongados (hepatitis B, mononucleosis infecciosa). 
 
 
- Enfermedad subaguda: es intermedia entre aguda y crónica. 
 
- Enfermedad latente: cuando el agente causal se mantiene inactivo durante un tiempo, pero 
luego se activa y produce síntomas de la enfermedad (herpes zóster). 
 
 
 
 
 
 
 
Según el estado de resistencia del huésped 
- Infección primaria: es una infección aguda que causa la enfermedad inicial. 
 
- Infección secundaria: es la causada por un patógeno oportunista después de que la infección 
primaria debilitó las defensas del organismo. 
- Infección subclínica (no evidente):es la que no causa enfermedad observable. Por ejemplo, 
portadores del virus de hepatitis A. 
 
Según la extensión del compromiso del cuerpo del huésped 
- Infección localizada: los microorganismos invasores están limitados a una zona relativamente 
pequeña del organismo. Ejemplo: abscesos. 
 
- Infección sistémica: los microorganismos o sus productos se diseminan a través de la sangre o 
la linfa. Ejemplo: sarampión. 
 
- Infección focalizada: los microorganismos los microorganismos o sus productos se diseminan 
por todo el cuerpo, pero quedan confinados en áreas específicas. Ejemplo: amigdalitis. 
 
 
Sepsis 
Es una enfermedad inflamatoria tóxica que se origina en la diseminación de microorganismos a 
partir de una zona de infección (septicemia o intoxicación de la sangre; bacteriemia es una 
infección sistémicacausada por la multiplicación de patógenos en la sangre.; toxemia se refiere a 
la presencia de toxinas en la sangre. 
 
 
 
 
Diseminación de las enfermedades infecciosas 
- Reservorios humanos: Muchas personas albergan agentes patógenos y se los transmiten a 
otras en forma directa o indirecta. Las personas con signos y síntomas; algunas personas 
pueden albergar agentes patógenos y transmitírselos a otras sin manifestar signo alguno de 
enfermedad (portadores). 
 
 
 
- Reservorios animales: Los animales salvajes y domésticos son reservorios vivos de 
microorganismos que pueden causar enfermedades humanas y producen zoonosis (rabia, 
toxoplasmosis, síndrome pulmonar por Hantavirus). 
 
 
- Reservorios inanimados: Los dos principales reservorios inanimados de enfermedades 
infecciosas son el suelo (tétano, botulismo, histoplasmosis) y el agua (gastroenteritis, fiebre 
tifoidea). 
 
Transmisión de las enfermedades infecciosas 
- Por contacto directo: es la transmisión directa de un agente por contacto físico entre la fuente 
y un huésped susceptible; no interviene ningún objeto intermediario. 
 
- Por contacto indirecto: ocurre cuando el agente que causa una enfermedad es transmitido 
desde su reservorio a un huésped susceptible a través de un objeto inanimado. 
 
 
- Por gotitas: los microorganismos se transmiten en núcleos de gotitas, que sólo se desplazan 
por distancias cortas. 
 
- Por vehículos: es la transmisión de agentes patógenos por un medio como el agua, los 
alimentos o el aire. Otros medios incluyen la sangre y otros líquidos corporales, fármacos y 
líquidos intravenosos. 
- Por vectores: principalmente artrópodos por transmisión mecánica o biológica. 
 
Infección 
- Endógena: Producida por microorganismos de la microbiota normal o patógenos oportunistas. 
- Exógena: Se desarrolla a partir de un microorganismo que no coloniza normalmente al 
huésped y penetra en el mismo. UTILIZAN UNA PUERTA DE ENTRADA: piel, mucosas, vía 
parenteral. 
 
Enfermedades nosocomiales 
Una enfermedad nosocomial es una enfermedad que no muestra evidencias de su presencia ni de 
estar siendo incubada en el momento del ingreso a un hospital; se adquiere como consecuencia 
de la estadía en un hospital. 
Las infecciones intrahospitalarias se deben a la interacción de varios factores: microorganismos 
presentes en el ámbito hospitalario, estado del huésped debilitado y la cadena de transmisión del 
hospital. 
 
 
En los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (Centres for Disease Control and 
Prevención, C D C) se estima que el 5-15% de todos los pacientes hospitalizados adquieren algún 
tipo de infección nosocomial. 
 
Enfermedades infecciosas emergentes 
Son enfermedades nuevas o cambiantes, que están aumentando o tienen el potencial de 
aumentar en el futuro cercano. 
Algunos factores que han contribuido al surgimiento de las EIE son los cambios evolutivos en los 
microorganismos existentes, la diseminación de enfermedades conocidas a nuevas regiones 
geográficas o a poblaciones nuevas por los medios de transporte modernos, el aumento de la 
exposición humana a nuevos agentes infecciosos inusuales, y la resistencia a los antimicrobianos. 
FACTORES PREDISPONENTES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS: es una condición o 
característica que presenta el huésped, y aumenta la susceptibilidad del mismo a desarrollar a una 
enfermedad; pudiendo alterar la evolución de la misma. 
- Sexo 
- Antecedentes genéticos 
- Enfermedades preexistentes 
- Quimioterapia 
- Trastornos emocionales 
- Edad 
- Clima 
- Condiciones del tiempo 
- Nutrición insuficiente 
- Estrés 
- Entorno 
- Hábitos 
- Estilo de vida 
- Ocupación 
 
EPIDEMIOLOGÍA: ciencia que estudia la distribución y los factores determinantes de los 
fenómenos de salud de los grupos humanos en relación con su medio. 
 
Principales indicadores utilizados en epidemiología 
 Tasa de mortalidad: es la cantidad de muertes causadas por la enfermedad en una 
población en determinado período respecto de la población total. 
 
 Tasa de morbilidad: es la cantidad de personas afectadas por una enfermedad en un 
período dado respecto de la población total. 
 
 
 
 
 Incidencia: Indica el número de casos nuevos de una enfermedad que se desarrollan en 
una población durante un período de tiempo determinado. Es un indicador de la 
diseminación de la enfermedad. Expresa el riesgo de enfermarse. 
 
 Prevalencia: Cuantifica la proporción de individuos de una población que padecen una 
enfermedad o condición en un momento o período de tiempo determinado. Analiza casos 
existentes. Expresa el riesgo de estar enfermo. 
 
Los problemas de salud bucal presentes en nuestra población continúan siendo de alta prevalencia 
en todos los grupos etarios, y si bien en general no son causa de muerte, afectan la calidad de vida 
de las personas. 
CARIES: índice CPOD (dientes cariados, perdidos u obturados) 
ENFERMEDAD PERIODONTAL: índice de necesidad de tratamiento (OMS) 
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA: Recolección, análisis e interpretación sistemática de datos de 
salud dentro del proceso de describir y monitorear un evento de salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Planificación y 
control 
 
 
SUBUNIDAD 3: INTRODUCCIÓN A LA 
INMUNOLOGÍA 
 
 
La inmunología es la ciencia que estudia el sistema inmunitario, que es un conjunto de órganos, 
tejidos, células y moléculas que trabajan de forma coordinada para defendernos de las 
infecciones. 
La inmunidad es la capacidad del organismo para mantenerse sin enfermedad infecciosa. 
La respuesta inmunitaria es el conjunto de acciones que emprende el sistema inmunitario frente a 
una infección para eliminarla cuando o produce o prevenirla en un futuro. 
 
 
CLASIFICACION INMUNOLÓGICA DE LOS MICROORGANISMOS 
 Grandes Pequeños 
Extracelulares Helmintos Protozoos, bacterias y hongos 
Intracelulares 
 Virus 
 
Existen dos tipos de inmunidad: 
 Inmunidad innata o inespecífica: Estado de resistencia o protección que cada individuo 
tiene al nacer es decir que nacemos con ella. Identifica patógenos moleculares y pueden 
destruirlos sin tener contacto previo con ellos, reconoce solamente grupo de patógenos, 
no tiene memoria y tarda solo segundos en aparecer frente a la noxa. 
 
 Inmunidad adaptativa, especifica o adquirida: Estado de resistencia o protección que 
tarda una semana en aparecer o desarrollarse. Identifica antígenos específicos o muy 
concretos, es característica de los vertebrados y responsable de la memoria inmunológica. 
Tarda minutos, horas o días en aparecer frente a la noxa. 
 
También se puede clasificar según el lugar donde actúe: 
 Inmunidad externa: representada por la piel y mucosas. La piel es una barrera muy 
efectiva ya que los microorganismos sólo pueden atravesarla si hay roturas o heridas. 
 
 
Mucosas: son más frágiles ya que permiten el paso de nutrientes o gases, pero tienen la 
capacidad de producir secreciones con actividad antimicrobiana como lisozimas o 
defensinas. Además, los microorganismos comensales evitan el crecimiento de patógenos. 
 
 Inmunidad interna: representada por las células encargadas de la fagocitosis (fagocitos, 
macrófagos) y moléculas como citosinas y el sistema de complemento. 
 
Orden de actuación desde el punto de vista del huésped: 
 1° línea de barrera: externa y representada por los tejidos que recubren el organismo (piel 
y mucosas). 
 
 2° línea de barrera: interna, inespecífica y representada por diferentes células y moléculas. 
 
 3° línea de barrera: interna, especifica y más lenta, representada por células (linfocitos) y 
moléculas específicas. 
 
 
 
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA INMUNE 
 Células: linfocitos y diferentes tipos celulares. 
 Tejidos: tejido linfático difuso (MALT). 
 Órganos: nódulos linfáticos, ganglios linfáticos, bazo, medula ósea, timo. 
 
 
Clasificaciónanatómica 
- Órganos con capsula definida: medula ósea, bazo, timo, ganglios linfáticos 
- Acumulaciones difusas de tejido linfoide: MALT 
 
Clasificación funcional 
- Órganos linfoides primarios: medula ósea y timo  son linfopoyeticos; la medula produce los 
precursores de todos los tipos celulares del sistema inmunitario. Ubicación anatómica donde 
ocurre la maduración de los LB. El timo produce la selección y maduración de los LT que luego 
migran a los órganos linfoides secundarios. 
 
- Órganos linfoides secundarios: ganglios linfáticos, bazo, MALT.  estos órganos son el lugar 
donde se produce la interacción de los LT y LB con otras células para el reconocimiento del AG. 
Sistema 
linfoide 
 
 
 
 
Características de los órganos linfoides 
 Medula ósea: formada por células hematopoyéticas situadas en el interior de los huesos. 
Todas las células del sistema inmune se desarrollan a partir de las células hematopoyéticas 
primordiales, que son pluripotenciales y están en la medula ósea, originándose dos linajes 
el mieloide y el linfoide. Durante la vida intrauterina estas funciones son realizas por el 
hígado que abandona la actividad después del nacimiento. Los precursores originados allí, 
migran hacia otros órganos donde sufren procesos de diferenciación para convertirse en 
células funcionales. 
 
 Timo: se sitúa en el tórax y en la zona de la corteza de este órgano llegan los precursores 
de los LT en los primeros estadios de su vida procedentes de la medula ósea y allí se 
dividen y se diferencian hasta llegar a ser LT maduros. Por otra parte, acá también se 
eliminan los LT que pueden ser auto reactivos y se promueve la liberación de LT capaces 
de desarrollar una respuesta adecuada. Después de estos procesos los linfocitos T 
maduros migran a los órganos linfoides secundarios donde podrán reconocer a los 
antígenos de forma específica. 
 
 Bazo: encargado de drenar los antígenos de la sangre, la zona central de este órgano la 
constituye tejido linfoide que participa en la generación de respuesta inmunitaria frente 
antígenos que llegan a él por medio de la sangre. En el bazo se encuentran todas las 
células necesarias para generar respuestas inmunitarias celulares humorales, además del 
entramado histico necesario para su correcta interacción. 
 
 Ganglios linfáticos, existen más de 100 en el cuerpo, formados por una red de células que 
filtran los antígenos procedentes del líquido histico intersticial y de la linfa, desde la 
periferia hacia el conducto torácico por la vena subclavia izquierda. 
 
 MALT: son agrupaciones del tejido linfoide no encapsulado situado en la lámina propia y 
áreas submucosas del tubo gastro intestinal, de las vías respiratorias y del tracto urinal. 
Son ejemplos de MALT las placas de Peyer y las amígdalas. 
 
 
 
 
INMUNIDAD INNATA INTRODUCCIÓN 
En primer lugar, comprende barreras físicas y anatómicas como la piel y los epitelios de los 
aparatos respiratorio, digestivo y genito urinario. 
Forman una barrera natural contra los patógenos, si dicha acción protectora es superada por 
microorganismos patógenos se establece en el organismo un foco infeccioso primario y para 
 
 
erradicarlo se pone en marcha, a los segundos, mecanismos adicionales donde participan 
diferentes tipos de células y mediadores humorales propios de esta inmunidad. 
La respuesta celular innata comprende, una respuesta a través de células, algunas propias del 
sistema inmune, no todas, es decir que otras son comunes a otros tejidos. 
La respuesta humoral depende de un conjunto de moléculas que constituyen el llamado 
sistema de complemento y las citosinas. 
Funciones generales de las células 
- Ejercen acción antimicrobiana. 
 
- Producen mediadores capaces de orientar el curso de la respuesta inmunitaria innata o 
adaptativa. 
Y algunas funciones que comparten: 
Fagocitosis (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos), células presentadoras de antígeno 
(macrófagos, células dendríticas y LB), exocitosis, inflación (mastocitos y en menor medida los 
basófilos), lisis celular (linfocitos NK). 
Todas las células relacionadas con el sistema inmune innato, presentan receptores de 
reconocimiento de patrones (RRP), los cuales reconocen: 
 PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS (PAMP): presentan moléculas 
químicas diversas, pero comparten tres características: 
1- Se expresan en los microorganismos, pero no en los patógenos 
2- Son compartidos por diferentes microorganismos 
3- Son esenciales para la supervivencia o patogenicidad de los microorganismos 
 
 SEÑALES INDICATIVAS DE DAÑO TISULAR (DAMP): permiten detectar lesiones inducidas 
por los microorganismos en los tejidos del huésped. 
 
Existen diferentes tipos de RRP: 
- Tipo toll: TLR 
- Tipo NOD: NLR 
- Tipo RIG: RLR 
- De lectina tipo C: CLR 
- Depuradores o scavengers: SR 
 
Los PAMP están representados por: 
- Lipopolisacáridos (LPS) en la pared de GRAM – (negativas) 
- Manosa 
- Flagelina: componente estructural del flagelo bacteriano 
- Péptido glucano: componente de la pared celular bacteriana 
 
 
- Ácidos nucleicos microbianos 
 
Los DAMP están representados por: 
- ATP 
- Ciertas proteínas de shock térmico 
- Cristales urato mono sódico 
- Péptido beta amieloide 
A demás de los RRP las células de la inmunidad innata también presentan otros receptores que les 
permite reconocer los componentes activados del sistema de complemento, el fragmento FC de 
las inmunoglobulinas, péptidos formilados y una amplia variedad de citosinas y quimosinas. 
La expresión de las diferentes familias de receptores no es uniforme en todas las células de la 
inmunidad innata, aun considerando un solo tipo celular la expresión de los receptores puede 
variar según con el grado de expresión celular y tampoco existe un único patrón de respuesta. 
 
 
RESPUESTA HUMORAL 
 Sistema de complemento: es el mecanismo más importante de esta respuesta junto con 
los fagocitos. Representado por un conjunto de proteínas séricas (18) y proteínas de 
membrana (10) que se activan mediante reacciones en cascada conduciendo una amplia 
variedad de respuestas biológicas. Ejemplo: reconocer, marcar y lisar patógenos, inflamar 
la zona afectada, atraer células y moléculas. Su acción se encuentra regulada para inhibir 
su accionar espontaneo evitando el daño a los tejidos propios. 
 
 Citocinas: constituyen un grupo heterogéneo de moléculas de bajo peso molecular 
capaces de regular la respuesta inmunitaria. Se clasifican de acuerdo a su función: pro 
inflamatorias, antiinflamatorias, factores de crecimiento (promueven la producción de 
distintas estirpes celulares), quimosinas (regulan el trafico leucocitario). Actúan de manera 
autócrina, parácrina y endocrina, además tienen la capacidad de ser peliotropicas 
(capacidad de mediar diferentes respuestas biológicas) y redundantes (capacidad de dos o 
más citosinas diferentes de mediar una respuesta biológica similar). 
 
 Interferones: citosinas producidas en respuesta a infecciones virales. 
 
 
 
 
 
 
 
INMUNIDAD ADQUIRIDA 
 
Se basa en la selección clonal de los dos tipos celulares característicos de la misma LB y LT quienes 
reconocen motivos particulares presentes en los patógenos “EPITOPES ANTIGENICOS” (parte 
especifica de una molécula que es reconocida por células del sistema inmune). 
Cada uno de estos será reconocido por un conjunto diferenciado de receptores antigénicos y cada 
clon B o T portará un único receptor antigénico. 
Los linfocitos se encontrarán con su antígeno especifico en los órganos linfáticos. 
Luego se produce la expansión clonal (generación de una progenie compuesta de miles de células 
con la misma especificidad antigénica). Una fracción mayoritaria de estas células mediara 
funciones efectoras que harán frente al patógeno mientras que una fracción menor se diferencia a 
células de memoria. 
 
RECONOCIMIENTODEL ANTÍGENO: ambos tipos tienen receptores en sus membranas que les 
permite reconocer al Ag de memoria especifica. 
Linfocitos B Linfocitos T 
No requiere de células presentadoras de 
antígenos, reconocen antígenos nativos. 
Se encargan de la producción de anticuerpos, 
cuando se diferencian en células plasmáticas o 
plasmocitos. 
Requieren de células presentadoras de 
antígenos de 60 antígenos. Reconocen 
antígenos procesados. 
Las funciones, tienen que ver con los 
diferentes perfiles fenotípicos y funcionales 
que presentan: 
 
LT CD8 o citolíticos: cuando se activa producen la destrucción de células infectadas por virus o 
células tumorales y también producen citosinas inflamatorias. 
 
LT CD4 o helpers: se diferencian en varios perfiles: 
- Th1: producen interferón gamma e inducen la activación de los macrófagos. 
 
- Th2: produce IL4, IL5, IL9, IL13. Inducen la movilización y activación de eosinófilos y 
mastocitos. Favorecen la producción de IgE en los linfocitos B. 
 
- Th17: producen IL17 y promueve producción y movilización de neutrófilos. 
 
- Thf: colaboran con los linfocitos B permitiendo su diferenciación en plasmocitos. 
 
- Th reguladores: median efecto inhibitorio en la activación de linfocitos B y T. 
 
 
 
 
 
LINFOCITOS B 
Su receptor antigénico se denomina BCR y está constituido por una inmunoglobulina de superficie 
y por dos cadenas adicionales que permitirán la traducción de la señal al interior de la célula. Una 
vez que reconoce al antígeno, los LB se activan, proliferan y se diferencian en células activas o 
plasmocitos que producirán los anticuerpos. 
 
 
LINFOCITOS T 
Su receptor se denomina TCR y está constituido por dos cadenas asociadas una molécula CD3 que 
se encarga de la transducción de la señal. Reconocen Ag procesados por las células presentadoras 
de antígenos a través del COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD I y II. 
Todas las células del organismo nucleada presentan moléculas del CMH I y se unirá 
específicamente a los LT CD8 y las células propias del sistema inmune presentan moléculas del 
CMH II y se unirá específicamente a los linfocitos T CD4. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUBUNIDAD 4: INMUNIDAD INNATA 
 
Receptores de reconocimiento de patrones RRP 
- TLR (toll): receptores a nivel de la membrana celular y de la membrana del endosoma y del 
endolisosoma. Detectan microorganismos por receptores a nivel de la membrana celular y de 
la membrana del endosoma y del endolisosoma. 
Reconocen: LPS: bacterias Gram (-), Ácido lipoteicoico, peptidoglucano, porinas y flagelinas, 
Ácidos nucleicos bacterianos y virales. 
 
- NLR (nod): citoplasmáticos. Reconocen componentes de microorganismos o daño producido 
por ellos  inflamosomas  productos de actividad antimicrobiana. 
 
- Lectinas tipo C: son solubles o transmembrana. Reconocen hidratos de carbono que no están 
presentes en nuestras células. 
 Ej. Hidratos ricos en manosa (en virus, bacterias y hongos), fucosa (bacterias y helmintos) β-
glucanos (en paredes de hongos y mico bacterias). 
 
- Scavengers: proteínas de membrana. Reconocen lipoproteínas de baja densidad modificada 
(LDL) y lipoproteínas bacterianas, ADN no humano, células apoptóticas. 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DE LA INMUNIDAD INNATA 
 
Macrófagos 
Reconocen a los patógenos a través de RRP y de receptores de opsoninas (proteínas). 
Son células de vida media a larga (70 horas) 
Viven en tejidos periféricos donde adoptan fenotipos característicos: 
 
 
- Células de Kupffer en el hígado 
- Macrófagos alveolares en el pulmón 
- Macrófagos esplénicos en el bazo 
- Osteoclastos en el hueso 
- Microglia en el SNC 
- Histiocitos en el tejido conectivo 
 
FUNCIONES: Tienen capacidad fagocítica y actúan como células presentadoras de antígenos (les 
presentan péptidos antigénicos a los linfocitos T efectores, a través de las moléculas Clase I y II del 
complejo mayor de histocompatibilidad.); secretan citocinas: 
• Secretan IL-1, TNF α, IL 6: Producen efecto inflamatorio local (sobre las células del entorno 
inmediato de la infección. Producen efecto inflamatorio sistémico en: Hígado producen proteínas 
de la fase aguda, hipotálamo aumento de la temperatura corporal, médula ósea inducción de 
neutrofilia. 
• Secretan IL-12, IL -18: Promueven la diferenciación de los LTCD4 en perfil Th1 
• Secretan quimosinas inflamatorias: Inducen el reclutamiento de leucocitos al sitio de lesión 
• Secretan IL-10 y TNF β: Efecto antiinflamatorio 
• Secretan factores de crecimiento (G-CSF; M-CSF; GM-CFS; VEGF): promueven la producción de 
diferentes linajes celulares. 
 
Los macrófagos tienen diferentes perfiles funcionales según las citoquinas producidas: 
INFLAMATORIO Y ANTIINFLAMATORIO. 
- Macrófago de perfil inflamatorio (M1): la estimulación o activación es producida a través de 
los TLR 4 y 9 (Toll-receptors) y los NLR o por citosinas y quimosinas inflamatorias. 
 
- Macrófago de perfil antiinflamatorio (M2): la estimulación o activación es por citosinas (IL-4, 
IL-3 e IL-10), la ingestión de células apoptóticas, mediadores liberados por células tumorales y 
helmintos. 
 
Células dendríticas o células presentadores de antígenos profesionales (APC) 
Ponen en marcha la respuesta inmune adaptativa. 
Son los únicos que activan linfocitos T vírgenes. 
A través de la liberación de diferentes citosinas inducen la diferenciación de los LT en sus 
diferentes perfiles (Th1, Th2; Thf, Th17, Treg). 
Están en todos los órganos linfáticos (primarios y secundarios) y en sangre, piel, mucosa y en 
diferentes órganos. 
 
 
TIPOS DE CELULAS DENDRÍTICAS: 
 CD CONVENCIONALES: Activan a los linfocitos T vírgenes y orientan el curso de la 
inmunidad. 
 
 INMADURAS: Reconocen, en los tejidos periféricos, los PAMP y los DAMP además de 
citosinas, quimosinas y componentes microbianos opzonizados, y a través de esto, 
detectan las propiedades del proceso infeccioso. Incorporan a los microrganismos por 
endocitosis y macropinocitosis. Capturan antígenos en el propio proceso infeccioso y lo 
procesan. 
 
 MADURAS: El proceso de maduración impone cambios fisiológicos profundos; comienza 
en el tejido infectado y termina en el ganglio linfático (24 a 48hs). Estas células inducen la 
diferenciación de los LT en sus perfiles. En contacto con el microorganismo produce 
maduración y hace que se expresen moléculas involucradas en la presentación del 
antígeno. El contacto con otras células del sistema inmune también produce maduración 
 
 
 CD PLASMOCITOIDES: Producen cantidades masivas de IFN-1 en la fase aguda de 
infecciones virales. Se activan pues detectan ácidos nucleicos virales (ADN y ARN) en una 
infección viral. A través de los TLR. 
 
 
 
DE ACUERDO A LOS RECEPTORES QUE SE ACTIVEN EN LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS SE 
DETERMINARÁ EL PATRÓN DE CITOCINAS QUE SE VAN A SECRETAR EN EL GANGLIO LINFÁTICO Y 
DE ESTA MANERA SE DIFERENCIARÁ EL PERFIL DEL LT VIRGEN 
 
 
 
Neutrófilos 
Tipo celular Actividad endocítica Propiedades 
migratorias 
Expresión de 
moléculas clase II CMH 
Capacidad activar 
LT 
Células dendríticas Alta en inmaduras Migran desde el tejido 
inflamado al ganglio 
Baja en inmaduras y 
alta en maduras 
Activan LT 
vírgenes en OLS y 
LT efectores en 
tejidos periféricos 
Macrófagos Alta No emigran el tejido 
inflamatorio 
Baja en estimulados y 
alta en activados 
Activan LT 
efectores en 
tejidos periféricos 
 
 
- Pool circulante: permanece en sangre (viven entre 6 a 48hs) 
 
- Pool marginal: después de 6 a 7hs en sangre llegan a los tejidos. 
 
Capacidad de migración: les permite llegar rápidamente al lugar de la infección. 
 
Capacidad endocítica: fagocita con rapidez a los microorganismos y a sus componentes. 
 
Presenta gran cantidad de sustancias microbicidas: especies reactivas de oxígenos, péptidos 
antimicrobianos, enzimas hidrolíticas. 
Además, liberan potentesmediadores de la inflamación de tipo lipídico: prostaglandinas, 
tromboxanos e hidroperóxidos. 
 
Fagocitosis y destrucción de los microorganismos: 
1- Componentes de la bacteria u opsonina depositadas sobre la misma son reconocidas por 
receptores expresados por el neutrófilo promoviendo la fagocitosis de la bacteria. 
 
2- La bacteria ingerida forma fagosoma. 
 
3- Los lisosomas se fusionan con el fagosoma originando un fagolisosoma, donde la bacteria 
es sometida a la acción de mecanismo microbicidas dependientes e independientes del 
oxígeno. 
 
4- Las enzimas digieren el material capturado. 
 
5- Los productos de digestión son liberados de la célula. 
 
 
Linfocitos natural killer (NT) 
 Se originan en la médula ósea y en menor proporción en otros órganos. 
 
 Llegan a los tejidos infectados o inflamados atraídos por quimosinas o migran a órganos 
linfáticos secundarios. 
 
 Atacan microorganismos intracelulares (bacterias y parásitos). 
 
 
 
 Son citolíticos. 
 
 Su efecto citotóxico no requiere exposición previa al patógeno. 
 
 No expresan TCR-No maduran en el timo-Presentan gránulos en el citoplasma. 
 
 Se activan por citosinas inflamatorias y por contacto con células infectadas por virus o 
células tumorales, a su vez presentan receptores (CHM I) inhibitorios que previenen su 
activación y receptores activadores que inducen la misma. Llegan a los tejidos infectados o 
inflamados atraídos por quimosinas o migran a órganos linfáticos secundarios. 
 
FUNCIONES 
- Controlan infecciones virales 
 
- Eliminan células tumorales 
 
- Importante mecanismo de defensa frente a bacterias y parásitos intracelulares 
 
- Determinación del perfil de la inmunidad adaptativa que se articula contra un patógeno o 
célula tumoral (al relacionarse con macrófagos y células dendríticas). 
 
 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Actividad citotóxica a través de secreción de sus gránulos (mecanismo secretorio): 
Por reconocimiento de la célula diana, a través de receptores activadores se movilizan los gránulos 
(que contienen granzimas B que activa caspasas y perforinas que desestabiliza la membrana) hacia 
el sitio de contacto. 
•Pueden destruir células recubiertas por anticuerpos (citotoxicidad dependiente de anticuerpos) a 
través de moléculas CD16. 
Activación de receptores de muerte en las células diana (mecanismo de citotoxicidad no 
secretora): inducen la apoptosis a través de los receptores FAS de las membranas de las células 
diana. 
 
 
Eosinófilos 
Constituyen del 2 al 5% de los leucocitos. Se reclutan en procesos alérgicos y como respuesta a 
ciertas infecciones parasitarias, lisan los parásitos grandes que no entran en las células. 
 
 
 
Basófilos 
Constituyen el 0,2 % de los leucocitos. Frente a estímulos quimiotácticos salen por diapédesis a los 
tejidos infectados y degranulan en el foco infeccioso. 
 
 
Mastocitos 
Regulan la permeabilidad vascular. El patógeno los activa y liberan grandes cantidades de 
mediadores inflamatorios preformados (por ejemplo, histamina). 
 
 
 
SISTEMA DE COMPLEMENTO 
•Comprende un grupo de más de 30 proteínas, que constituyen el 15% de las globulinas séricas 
•Los componentes se encuentran en sangre y líquidos extravasculares. 
•Son sintetizadas principalmente por los hepatocitos y como fuentes alternativas de producción: 
monocitos, macrófagos tisulares, células endoteliales, cel. epiteliales de los aparatos respiratorio, 
digestivo y genitourinario. 
•La mayoría de los componentes se encuentra en forma inactiva (se activan por proteólisis) 
•Activación es en cascada (cascada de amplificación). 
•Existen estrictos mecanismos reguladores de esta respuesta debido al fuerte potencial 
inflamatorio. 
•En la activación se forman complejos multimoleculares. 
•Elimina a los microorganismos por lisis o estimulando su fagocitosis. 
Se activa por tres vías diferentes: 
- Vía clásica: se activa por la unión del antígeno al anticuerpo. Es muy selectiva. Su activación es 
iniciada por unión de IgG (inmunoglobulina G) e IgM (inmunoglobulina M) a los antígenos 
respectivos. C1 activado activa a C2 y C4 y lo escinde a C2a, C2b, C4a y C4b. Luego C2a y C4b 
se combinan y activan a C3 y lo escinden a C3a y C3b. 
 
 
 
 
 
 
VÍA DE LAS LECTINAS y VÍA ALTERNATIVA. 
Se activan directamente por la presencia de los microorganismos ACTÚAN EN ETAPAS 
TEMPRANAS DE LA INFECCIÓN. 
- Vía de las lectinas: se activa a través de reconocimiento de PAMP (se activan 
espontáneamente en presencia de microorganismos). MBL (lectina que se une a manosa) 
funciona como opsonina para reforzar la fagocitosis. Activan 2 complejos de proteasas: MASP - 
1; MASP - 2. 
- Vía alternativa: en ella no intervienen los anticuerpos, es activada por el contacto entre 
proteínas del complemento y un patógeno. C3 siempre está en sangre y se combina con las 
proteínas del complemento en la superficie de un patógeno, luego de las proteínas se 
combinan e interactúan C3 se escinde en C3a y C3b, C3a participa en la inflamación y C3b en la 
citólisis y opsonización. 
 
FUNCIONES MEDIADAS POR EL COMPLEMENTO: 
- Inflamación: actividad quimiotáctica (reclutamiento de granulocitos neutrófilos y monocitos al 
sitio de infección) y anafiláctica (inducción de activación y de granulación de mastocitos 
ubicados cerca de vasos pequeños). C3a y C5a 
 
- Citotoxicidad: complejo de ataque lítico a la membrana, forma poros sobre la superficie de la 
célula diana. C9 y C5 
 
- Opsonización: estimula fagocitosis mediada por opsoninas. C3b 
 
- Potenciación de la respuesta B: C3b y productos de la degradación. 
a- C3 es activado y escinde a C3a y C3b. 
b- C3b se une al microorganismo y produce opsonización. 
c- C3b escinde a C5 en C5a y C5b. 
d- C5b se une a las fracciones (proteínas ya activadas) C6 y C9 para formar el complejo de 
ataque a la membrana (MAC) para producir citólisis. 
e- C3a y C5a hacen que los mastocitos libren histamina produciendo inflamación y C5a atare 
a los fagocitos (quimiotaxis). 
 
 
 
 
 
 
 
CITOCINAS 
 
 
Grupo heterogéneo de moléculas de bajo peso molecular, capaces de regular la respuesta 
inmunitaria. 
Son producidas y secretadas por leucocitos, células epiteliales, endoteliales y parenquimatosas y 
se sintetizan cuando hay estimulación celular. 
Tienen vida media limitada y estimulan células con receptores específicos y son capaces de regular 
la respuesta inmunitaria. 
Son producidas por células del sistema inmune: Macrófagos - Linfocitos (linfocinas) - Linfocitos NK 
(linfocinas) - Monocitos (monocinas). 
Son producidas por otras células: Fibroblastos - Células hepáticas – Endoteliocitos. 
 
Se clasifican según su función: 
 Citosinas pro inflamatorias 
 Citosinas antiinflamatorias 
 Factores de crecimiento (promueven la producción de diferentes estirpes celulares) 
 Quimiocinas (regulan tráfico leucocitario). 
 
Algunas son: Interleucinas – Interferones (IFNs) – Quimiocinas - Factores estimuladores de 
colonias (CFS) - Factores de crecimiento (citosinas hematopoyéticas) - Factores de necrosis 
tumoral (TNFs). 
 
- Interaccionan con receptores celulares específicos. 
- La unión al receptor produce una serie respuestas biológicas 
- ACCIÓN PLEIOTROPICA (median diferentes respuestas biológicas) 
- REDUDANTE (dos o más citosinas median una respuesta biológica similar) 
 
 
 
QUIMICIONAS: 
- Son citosinas quimio tácticas producidas por varios tipos celulares. 
- Atraen a diferentes tipos de leucocitos. 
 
 
INFLAMACIÓN 
Sirve para controlar la infección mientras se desarrolla la respuesta inmune adaptativa. 
 
 
- Incremento del diámetro vascular: contracción del músculo liso vascular, provoca aumento del 
flujo sanguíneo, calor, enrojecimiento (rubor) de la zona. 
 
- Aumento de la permeabilidad vascular: secreción de histamina, contracción del cito esqueleto, 
retracción celular, salida de líquidoal espacio intersticial, hinchazón (edema) y dolor. Aumento 
de la concentración de proteínas sanguíneas y complemento. 
 
- Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales: facilita la 
unión de los fagocitos y linfocitos, extravasación desde sangre a tejidos (por las paredes de los 
capilares), reclutamiento de muchas células circulantes, acúmulo de células inmunitarias en el 
foco infeccioso. 
 
- Inducción en el endotelio de la expresión de moléculas que provocan la coagulación local: de 
la sangre así se taponarán los capilares, se impide la diseminación de la infección. 
 
- Quimiotaxis: otras células (fibroblastos, células endoteliales, queratinocitos, cel. muscular lisa) 
al detectar foco infeccioso secretan quimosinas; las mismas actúan como quimio atrayentes 
de neutrófilos (fagocitosis) y monocitos al lugar de infección. 
 
- Aumento del líquido que baña el tejido inflamado, aumenta el flujo del líquido intersticial a los 
ganglios linfáticos, lo que permite recoger los patógenos y antígenos para su inspección por 
parte de los linfocitos iniciando así la inmunidad adaptativa. 
 
 
 
BARRERAS FÍSICAS Y ANATÓMICAS DE LA INMUNIDAD INNATA 
1era barrera: 
EPITELIOS: no tienen acción pasiva pues sus células tienen receptores que reconocen a los 
microorganismos y sus productos. 
Se producen antimicrobianos y mediadores inflamatorios responsables de la respuesta inmune de 
la piel y mucosas. 
PIEL presenta: 
Queratinocitos que inducen primariamente la inflamación local. Se activan por unión a PAMP y a 
DAMP por receptores RRP. Tienen RRP de la familia NLR. También pueden ser activados por 
citosinas. Producen: Citoquinas:IL-1; IL-6, TNFα, IL-18 - Quimiocinas: CXCL1; CXCL((IL8); CCL27 - 
Péptido antimicrobianos (β-defensinas y catilicidinas). 
Células T: la mayoría se encuentra en la dermis y son T de memoria. 
Celas dendríticas: Células de Langerhans en la epidermis y diferentes poblaciones en la dermis. 
 
 
 
MUCOSAS: 
Hay distintos tipos de epitelios. Uniones intercelulares (su permeabilidad selectiva se modifica en 
procesos inflamatorios). Continuidad del epitelio. 
Microorganismos en las mucosas: Coevolución. Microorganismos residentes dan protección 
frente a microorganismos patógenos por dos mecanismos: competencia por nutrientes y 
activación de mecanismos inmunitario. 
Secreciones mucosas producidas de manera constitutiva por el epitelio 
- moco-mucinas 
- tiene propiedades adhesivas y elásticas 
- tiene permeabilidad selectiva que excluye a los patógenos 
- tiene vida media corta (minutos o pocas horas) 
Péptidos antimicrobianos producidos de manera constitutiva por el epitelio (enterocitos) 
defensinas y catelicidinas; acción local mediada por lisozima y lactoferrina 
IgA secretoria: producida localmente por plasmocitos de la lámina propia; la IgA alcanza la 
superficie libre de las células y actúa como anticuerpo neutralizante pues neutraliza las toxinas 
microbianas y bloquea los receptores expresados en la superficie de los microorganismos. 
Macrófagos: con capacidad fagocítica y microbicida pueblan la lámina propia y producen factores 
de crecimiento que contribuirían a la rápida restauración de la integridad del epitelio lesionado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUBUNIDAD 5: INMUNIDAD 
ADQUIRIDA 
 
LINFOCITOS B Y T: reconocen motivos particulares presentes en los patógenos: EPÍTOPOS 
ANTIGENICOS. 
ANTÍGENOS: sustancia o estructura molecular reconocida de forma específica por los receptores 
de linfocitos B (BCR ó B cell receptor) o linfocitos T (TCR o T cell receptor). La mayoría de los 
antígenos son moléculas extrañas (aunque existen Ag propios) 
 
Son biomoléculas (proteínas, polisacáridos, lípidos o ácidos nucleicos) y las diferentes 
combinaciones de estas macromoléculas (p. ej., glucoproteínas y lipopéptidos). 
 
Cada epítopo será reconocido por un conjunto diferenciado de receptores antigénicos y cada clon 
de B o T portará un único receptor antigénico 
 Los linfocitos se encontrarán con su antígeno específico en los órganos linfáticos 
 Luego se produce la expansión clonal (= generación de una progenie compuesta de miles 
de células con la misma especificidad antigénica): 
Una fracción mayoritaria mediará funciones efectoras que harán frente al patógeno 
Una fracción menor se diferencia a células de memoria 
 
 
MODO DE RECONOCIMIENTO DEL ANTÍGENO 
Ambos tipos tienen receptores en sus membranas que les permite reconocer el antígeno de 
manera específica. 
LINFOCITOS B: 
 A través de los anticuerpos reconocen antígenos nativos (EPITOPE o DETERMINANTE 
ANTIGÉNICO) que pueden ser estructuras moleculares microbianas o toxinas en su estado 
puro. 
 
 
 
 No requieren de células presentadoras de antígenos. 
 
 
 Reconocen Ag nativos. 
 
 Funciones que median: Producción de anticuerpos, cuando se diferencian en células 
plasmáticas (plasmocitos). 
LINFOCITOS T: 
 Reconocen Ag procesados. 
 
 Reconocen fragmentos peptídicos, procedentes de las proteínas microbianas procesadas 
intracelularmente y expuestos en la superficie celular por COMPLEJO MAYOR DE 
HISTOCOMPATIBILIDAD: 
 
 
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD de Clase I (CMHI): 
Propio de cualquier célula parenquimatosa del organismo, nucleada. 
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD de Clase II (CMHII): 
Exclusivo de las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas o linfocitos B). 
Requieren de células presentadoras de antígenos. 
Funciones que median: tienen que ver con los diferentes perfiles fenotípicos y funcionales que 
presentan. De acuerdo a las moléculas CD4 Y CD8 que expresan: 
1) LINFOCITOS TCD8: CITOLITICOS. Se activan: producen la destrucción de células infectadas 
por virus o tumorales. Producen citocinas inflamatorias 
2) LINFOCITOS TCD4: HELPERS. Se activan y diferencian en diferentes perfiles funcionales. 
 
 
• Activan macrófagos 
 
• Coordinan la respuesta inmune 
 
• Activan LB y LTCD8+ 
 
 
 
 
 
RESPUESTA HUMORAL ESPECÍFICA 
 
LINFOCITOS B 
 
Expresan en su membrana un complejo de proteínas: el BCR 
BCR consta de: 
• una inmunoglobulina (incluida en la membrana celular del linfocito, por una secuencia de 
aminoácidos específica) 
• complejo CD79 α yβ unido a la inmunoglobulina, y es el responsable de 
traducir la señal. (Cadena β es común a todas las proteínas de 
superficie y la α es específica de cada isotipo) 
 
 
 
 
Además del BCR hay otras moléculas, en la membrana, que activan a los 
linfocitos B. 
•Moléculas accesorias (complejo correceptor del BCR): CR2 (CD21), CD19, CD81 
 
 
•Receptor CD22, Receptor FcγRIIb (inhibidores negativos) 
•CD45, CD40 (Activa la transducción de señales Permite la colaboración de los LCD4+h para la 
activación de LB por antígenos solubles). 
 
-Cascada de señalización: Transcripción de diferentes genes (de regulación de la mitosis, 
codificadores de inmunoglobulinas, etc. 
 
 
ANTICUERPOS (inmunoglobulinas): 
Pueden encontrarse anclados a la membrana de los linfocitos B o pueden ser secretadas al suero y 
fluidos tisulares. 
La principal función es unirse al antígeno en estado nativo. 
 Formados por 4 cadenas poli peptídicas: 
• CH (cadenas pesadas; (55-77KDa); son dos 
• CL (cadenas livianas (25 KDa); son dos. 
 Las cadenas pesadas entre sí y con las cadenas livianas se unen por puentes di sulfuro. 
 
Al cortar una Ig con proteasas obtenemos: 
 Fragmento Fab: interacciona con el antígeno 
 
 Fragmento Fc: funciones asociadas al isotipo correspondiente. 
 
Los LB reconocen antígenos mediante 
BCR. Como consecuencia, se activa la 
síntesis de anticuerpos, lo cual permite 
identificar y eliminar al patógeno. El 
mecanismo es muy específico, siempre 
que este el antígeno sobre el patógeno y 
mejora cuando se producen contactos 
repetidos con uno de ellos. 
El bacilo de la cepa A eneste caso induce 
una respuesta mayor cuando vuelve a 
aparecer en el contacto 3. 
 
 
-Dominio o región variable (VL o VH): es el fragmento amino terminal y constituye el sitio de unión 
con el antígeno. 
 
- Dominio o región constante (CL o CH): es el fragmento carboxilo terminal; está altamente 
conservado. Puede unirse a diversas poblaciones de leucocitos. 
 
 
Dentro de las regiones variables existen las REGIONES HIPERVARIABLES determinan la capacidad 
del anticuerpo para unirse a diferentes antígenos. 
 
• Los receptores para las inmunoglobulinas son proteínas de membrana con capacidad de 
transmitir señales intracelulares. 
• Se encuentran en diferentes tipos celulares. 
• Se unen a la región FC: Receptores Fc} 
 
 
DIVERSIDAD DE LOS ANTICUERPOS 
GENES PARA LAS INMUNOGLOBULINAS ESTÁN EN TRES LOCI: 
- CADENA PESADA EN CROMOSOMA 14 
- CADENA LIVIANA λ CROMOSOMA 22 
- CADENA LIVIANA κ CROMOSOMA 2 
Dentro de cada gen de cadenas pesadas y livianas. 
 
 
Hay segmentos génicos que codifican para las regiones variables y constantes. 
La existencia de múltiples versiones de los diferentes segmentos génicos que se reordenan de 
forma aleatoria es el responsable de la gran diversidad de BCRs posibles de LB. 
 
GENERACIÓN DE LOS LINFOCITOS B 
• Se originan en la médula ósea a partir del cuarto mes de vida intrauterina. 
• El desarrollo de células B depende de la presencia de células estromales en la médula ósea que 
sostienen el proceso y sintetizan factores de crecimiento (IL-7; SCF, SDF) que estimulan la 
diferenciación y proliferación. 
• Comienzan la expresión de las cadenas de inmunoglobulinas generadas mediante recombinación 
al azar de los de los diferentes segmentos génicos que forman sus cadenas livianas y pesadas 
FORMACIÓN DE REPERTORIO ILIMITADO DE INMUNOGLOBULINAS DIFERENTES 
• Mecanismos de control que evalúan la especificidad para controlar la autoinmunidad 
• LB inmaduro sale de la médula ósea, expresando una molécula de IgM 
 
• Maduración es en el bazo – Los linfocitos maduros expresan Ig M e IgD (son llamados LB 
vírgenes) 
 
• Al exponerse al antígeno migra de IgM a IgG 
ISOTIPOS DE INMUNOGLOBULINAS (= clases y subclases de anticuerpos) 
• Cuando están unidas a la membrana son siempre monoméricas 
• Las secretadas pueden ser poliméricas o diméricas 
• Pueden participar en citólisis celular dependiente de anticuerpo (ADCC). 
 
Ig M 
• Constituye del 5 al 10% de las inmunoglobulinas séricas 
• Es la primera que se produce 
• Se une fuertemente al antígeno pues es pentamérica 
• Se encuentra exclusivamente en el suero 
• Aglutina y neutraliza a los microorganismos y toxinas 
• Al unirse al antígeno sufre un cambio conformacional que le permite unirse a la C1 del 
complemento, activando esa vía, lo que produce lisis microbiana e inflamación. 
 
 
 
 
Ig G 
 
• Son las más abundantes (75 al 80 % de las inmunoglobulinas séricas) 
• Se producen durante la respuesta inmune secundaria 
• Difunden con facilidad, son abundantes en el líquido extracelular 
• Son los únicos que se transportan selectivamente a través de la placenta 
• Favorecen la fagocitosis de los patógenos (opsonización) 
• Son muy eficientes en la neutralización de toxinas, virus y bacterias. 
• Están implicadas en la auto inhibición de la respuesta inmunitaria 
• Ig G1, Ig G2, Ig G3 al unirse al antígeno sufre un cambio conformacional que le permite unirse a 
la C1 del complemento, activando esa vía, lo que produce lisis microbiana e inflamación. 
 
 
 
Ig A 
• Representan de 15a 20% de las inmunoglobulinas séricas 
• Son los más abundantes en las secreciones mucoserosas corporales (saliva, lágrimas, leche 
materna, el moco de las vías bronquiales, genitourinarias y digestivas. 
• La IgA sérica se presenta por lo general como monómero, mientras que en las secreciones se 
presenta como dímero 
 
 
• Es el isotipo más abundante producido por células plasmáticas del tejido linfático asociado a 
mucosas 
• En las secreciones corporales son esenciales para mantener un equilibrio con la microbiota 
comensal, pues neutralizan a las toxinas y previenen la infección 
• La IgA es ineficiente para la fijación de complemento y para la opsonización, lo cual es muy 
conveniente en las mucosas, pues se evita el desarrollo de una respuesta inflamatoria exagerada a 
la microbiota comensal. 
 
Ig E 
• La concentración sérica de los anticuerpos Ig E es mucho menor que la de las otras clases de 
anticuerpos 
• Especializada en la respuesta inmune contra helmintos 
• Participa en el desencadenamiento de la inflamación mediada por mastocitos y basófilos 
(desencadena la degranulación de los mismos) 
• Los receptores de esta IG se encuentran en células cebadas y basófilos, así como en monocitos, 
eosinófilos, plaquetas y células de músculo liso. 
• Junto con las células cebadas abundan en las mucosas constituyendo una primera línea de 
defensa contra los microorganismos patógenos. 
Están involucradas en los procesos alérgicos que ocurren en la piel, la nariz, las vías respiratorias 
altas y el tracto gastrointestinal. 
 
 
Ig D 
•Apenas se detecta en el suero (constituye aproximadamente 0.2% ) 
•Se encuentra como receptor de membrana de los linfocitos B maduros 
 
 
•Actualmente se sabe que la IgD circulante se une a proteínas de microorganismos patógenos 
como Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae, lo que sugiere que dicha inmunoglobulina 
quizá tiene una función protectora por medio de la neutralización 
• Otros estudios señalan que la IgD induce la infiltración de neutrófilos y basófilos, y que se puede 
unir a la superficie de los basófilos a través de un receptor aún no identificado. 
 
 
 
1) Los receptores del LB reconocen y se unen a antígenos nativos a través de los EPITOPES O 
DETERMINANTES ANTIGÉNICOS. 
 
2) El antígeno es internalizado en el LB produciéndose un proceso enzimático que lo degrada. 
 
 
3) Los fragmentos del antígeno son presentados por el CMH II en la superficie de la célula. 
Esto hace que el linfocito Th CD4 + activado interactúe con el linfocito B. 
 
4) El linfocito T helper (LT h) también libera citocinas con las que se activará el LB 
 
 
5) El LB activado comienza la expansión clonal y produce gran cantidad de plasmocitos 
(células plasmáticas) productores de anticuerpos y células de memoria 
 
 
 
 
 
 
 
RESPUESTA CELULAR ESPECÍFICA 
 
LINFOCITOS T 
Requieren de células presentadoras de antígenos pues reconocen Ag procesados (fragmentos 
derivados de los microorganismos, que en su mayoría son péptidos derivados de la degradación de 
proteínas) 
 
Linfocitos TCD8 (CITOLÍTICOS) 
 
•Producen la destrucción de células infectadas por virus o tumorales 
•Producen citocinas inflamatorias 
 
 
 
ANTIGENOS T-DEPENDIENTES: 
Generan LB de memoria 
Proteínas y haptenos con sus 
moléculas transportadoras 
ANTIGENOS T-DEPENDIENTES: 
Señalización BCR, TLR CR2 
correceptor 
Inducen respuesta IgM, pero 
no genera L de memoria o 
plasmáticas de larga vida. 
 
 
 
Linfocitos TCD4 (HELPERS) 
 
Th1 
•Producen Interferón –γ 
•Inducen activación de macrófagos 
Th2 
•Producen IL4; IL5; IL9; IL13 
•Inducen la movilización y activación de eosinófilos y mastocitos 
Th17 
•Producen IL17 
•Promueven producción, movilización de neutrófilos 
ThF 
•Colaboran con linfocitos B permitiendo su diferenciación en plasmocitos 
Th reguladores 
•Median efecto inhibitorio en la activación de Linfocitos B y T 
 
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (CMH) o HLA (human leukocyte antigens) 
 CMHI: unen péptidos derivados de proteínas sintetizadas en el citosol (de la propia célula 
o de virus procesados en citoplasma celular 
Alberga péptidos de 8 a 10 aminoácidos de longitud 
Propio de cualquier célula nucleada del organismo. 
 
 
 CMHII: unen péptidos derivados de proteínas que la célula haendocitado. 
 
 
Alberga péptidos de 13 a 17 aminoácidos de longitud 
Exclusivo de las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas ó linfocitos B). 
 
 
Hendidura peptídica: Surco alargado donde se ubica un péptido inserto en el proceso de 
biosíntesis y maduración del CMH en los compartimientos intracelulares 
 
-El CMH se procesa y genera en el interior celular 
 
• Este complejo presenta los péptidos a las diferentes poblaciones de LT 
• El LT reconoce la hendidura peptídica de moléculas CMHI y CMHII 
• Es necesaria la presencia de moléculas correceptoras CD8+ y CD4+ 
 
 
• Permiten la exhibición de péptidos antigénicos de una forma tal que sean reconocidos por los 
linfocitos T 
• Permiten la discriminación entre lo “propio” y lo “no propio” 
• Son proteínas poligénicas y polimórficas que presentan muchas alotipos (variantes) en la 
población; el polimorfismo de estas moléculas es extraordinario. 
 
 
 
• Cada molécula de histocompatibilidad presenta distintos péptidos, pues cada una tiene una 
estructura peculiar y única en la región que une los péptidos. 
• El repertorio de péptidos que cada individuo puede presentar es generalmente distinto y 
también lo es el conjunto de moléculas de histocompatibilidad heredado 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOLÉCULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS CD1 
• La proteína CD1 posee similitud estructural con el CMH I (en cuanto a su organización de 
subunidades y a su asociación a micro globulina β2) 
• Es poligénico (5 genes, que se encuentran en el del cromosoma 1). 
• No son polimórficos 
• Se expresan en células presentadoras de antígenos profesionales (células dendríticas y 
macrófagos) y se encuentran en ciertos epitelios como el del intestino 
 
 
•Presentan una hendidura en la que se alojan lípidos de microorganismos procesados 
•Son procesados por linfocitos NKT 
•Los LT que reconocen CD1 son menos frecuentes que los linfocitos T convencionales. 
•Son linfocitos que no expresan ni CD4 ni CD (CD4 – y CD8-) 
LINFOCITOS T: 
 
Expresan en su membrana: Receptor de linfocitos T: TCR/CD3 
 
 
TCR αβ: Linfocitos T αβ ---LINFOCITOS T CD4+ 
 ---LINFOCITOS T CD8+ 
 
TCR Tγδ: Linfocitos Tγδ --- no expresan moléculas CD8O o CD4 
 
 
LINFOCITOS T CD4+ vírgenes se activan: 
 
 
 
LINFOCITOS T CD4+ efectores: Se activan por diferentes CITOCINAS (Secretadas el ganglio linfático 
por CÉLULAS DENDRÍTICAS) 
 
IL-12, IFN-γ: 
 
 Th1 Secreta IFN-γ TNF-β. 
 • Induce la activación de macrófagos y linfocitos T citotóxicos en tejidos periféricos. 
 • Destrucción de patógenos intracelulares 
 • Autoinmunidad 
 
IL-4: 
 Th2 Secreta IL-4; IL-5; IL-9; IL-13. 
•Induce activación y movilización de mastocitos y eosinófilos 
• Destrucción de helmintos 
•Fenómenos alérgicos 
 
 
 
IL-1, IL-21, IL-6, IL-23: 
 Th17 Secreta IL-17 ; IL-21 IL22. 
• Promueven producción movilización e infiltración de neutrófilo 
• Destrucción de bacterias y hongos 
 
IL-21: 
 Tfh (T helpers foliculares) 
• Colaboran con LB y les permite diferenciarse en plasmocitos y células de memoria • • • 
Secreta IL-21 
 
 
LINFOCITOS T CD4+ vírgenes se activan: 
T reguladores (Treg) 
• Regulan a los linfocitos T efectores. 
• Inhiben la proliferación y función efectora de diferentes linfocitos T a partir de la secreción de 
citocinas inmunosupresoras IL-10 y TGF 
•Algunos provienen directamente del timo; otros se activan tras el reconocimiento del antígeno 
en presencia de TGF -β 
Linfocitos T NKT 
• Son un nuevo linaje de linfocitos T efectores 
• Tienen diferentes moléculas de superficie de las que tiene el LT efector 
 
 
• Reconocen glucolípidos presentados por moléculas CD1 
• Secretan grandes cantidades de interferón gama y tiene capacidad citolítica directa 
 
LINFOCITOS T CD8+ citolíticos o citotóxicos 
Se activan: 
 
•Por células presentadoras de antígenos 
•Por linfocitos T th1 
•IL-2 sintetizada por linfocito T th1 
Se dirigen a los órganos infectados, secretan gránulos cargados con distintas proteínas: 
 Citocinas como TNFβ IFNγ (apoptosis) 
 Granzima A y B (enzimas proteolíticas) 
 Perforinas (forman poros en la membrana) 
 
 
Célula 
infectada 
por virus 
Macrófago 
Célula 
dendrítica 
LB 
LTCitotóxico 
LNK Eosinófilo 
Mastocito 
Neutrófilo 
Complemento 
Anticuerpo
s 
LT Helper 
 
 
 
SUBUNIDAD 6: INMUNIDAD DE LAS 
MUCOSAS 
 
 
SISTEMA INMUNE DE LAS MUCOSAS 
 
Es el más complejo y numeroso del sistema inmune desde el punto de vista de las células que lo 
compone (MALT) y tiene como función principal la protección de las superficies mucosas. 
 
INMUNIDAD DEL TRACTO DIGESTIVO (GALT) 
 
 Se enfrenta a una mayor variedad de antígenos y microorganismos que cualquier otra parte 
del cuerpo. 
 
 Debe discriminar a los microorganismos patógenos de los de la microbiota comensal y de 
antígenos inocuos propios de proteínas dietarias. 
 
 Debe articular una respuesta protectora frente a patógenos que ingresan atravesando la 
mucosa. 
 
 Debe controlar que los mecanismos desencadenados frente a antígenos dietarios y bacterias 
comensales no conduzcan a un tipo de respuesta efectora que producirá daño tisular y 
establecimiento de inflamación crónica. 
 
 
 
 
 
LA CONTINUIDAD DEL EPITELIO CONSTITUYE LA PRIMERA BARRERA FRENTE A LOS 
MICROORGANISMOS PRESENTES EN LA LUZ INTESTINAL 
 
 
 
 
 
UNIONES INTERCELULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITIOS INDUCTIVOS 
 
Son sitios en los cuales los linfocitos T y B vírgenes se activan, se expanden y se transforman en 
células efectoras o de memoria. 
 
 Placas de Peyer 
 
 Ganglios linfáticos mesentéricos 
 
 Folículos linfoides aislados, en la lámina propia, a lo largo del intestino. 
 
 
 
 
SITIOS EFECTORES 
 
Son sitios donde se ejercen los mecanismos de la inmunidad. 
 
 Epitelio y lámina propia 
 
 Células T CD4+ efectoras 
 
 Células T CD8+ efectoras 
 
 T de memoria efectoras (TME) 
 
 Células NKT 
 
 Células Tγδ 
 
 Neutrófilos 
 
 Macrófagos 
 
 Mastocitos 
 
 Células NK 
 
 
 
GANGLIOS MESENTÉRICOS 
 
 Acompañan el recorrido intestinal. 
 
 
 
 
 
 
FOLÍCULOS LINFOIDES 
 
 Están a lo largo del intestino y en la lámina propia. 
 
 Están en estrecho contacto con las células epiteliales. 
 
 Las células epiteliales vecinas a los folículos linfoides constituyen el endotelio asociado a 
folículos (FAE). 
 
 Las células M son las más importantes del FAE, y están especializadas en la traslocación de 
antígenos desde la luz intestinal a la lámina propia. 
 
 
 
 
CÉLULAS M 
 
 Alta capacidad endocítica 
 
 Escasa capacidad degradativa 
 
 Glucocálix escaso 
 
 No expresan receptores de IgA 
 
 Ingresan antígenos por formación de vesículas recubiertas de clatrina 
 
 Endocitosis de fase fluída 
 
 Fagocitosis 
 
 
 
 
¿CÓMO INGRESAN LOS ANTÍGENOS A LOS SITIOS INDUCTIVOS Y EFECTORES ? 
 
Ingreso del Ag a través de: 
 
 Células M 
 Enterocitos 
 Células dendríticas 
 Por las uniones intercelulares 
 
 
 
Los antígenos atraviesan el epitelio y llegan a la lámina propia. 
Los capturados por células dendríticas van a: 
 
 áreas T de Placas de Peyer (las que están cercanas a las células M) 
 
 áreas T de los ganglios mesentéricos (las que no están cercanas a las células M) 
 
 
Los endocitados por enterocitos y células M van: 
 
 a folículos linfoides de Placas de Peyer o aislados. 
 
- Como no son procesados van a ser reconocidos por LB. 
 
- También pueden ser capturados por células dendríticas y llevados a áreas T de Placas de Peyer. 
 
 
 
CÉLULAS DENDRÍTICAS 
 
 Extienden prolongaciones hacia la luz intestinal 
 Establecen uniones transitorias con los enterocitos a través de la expresion sobre sus 
prolongaciones de las proteínas que constituyen las uniones oclusivas 
 Los capturados por células dendríticas en la luz van a áreas T de Placas de Peyero a las 
áreas T de los ganglios mesentéricos 
 Las células dendríticas que llevan antígenos endocitados por células M cercanas a placas 
de peyer los llevan a zonas T de estas estructuras 
 Las células dendríticas alejadas de las placas de peyer los llevan a zonas T de ganglios 
mesentéricos 
 Los antígenos que no son capturados por células dendríticas pueden ir a las placasde 
peyer o a folículos aislados o a ganglios mesentéricos y como no son procesados van a ser 
reconocidos por LB. 
 
 
 
 
LINFOCITOS B 
 
 Se activan en las Placas de Peyer o en los ganglios mesentéricos 
 
 Reconocen al Ag sin procesar y se activan al unirse a Thf. 
 
 Al activarse promueven por un lado un cambio hacia la producción de IgA y por otro el 
asentamiento de células plasmáticas (plasmoblastos) IgA en la lámina propia intestinal. 
 La secreción de TGB β por las células dendríticas de la mucosa intestinal desempeña un 
papel clave en la inducción del isotipo IgA. 
 
 
 
 Los linfocitos B activados se van a asentar en la lámina propia por α4β7 y CCL5 que les 
permite la entrada a la misma a través de las vénulas que tienen receptores Mad Cam-1 
(para el ligando α4β7 ) y CCL25 (para el ligando CCR9). 
 
 Los plasmoblastos producidos en Placas de Peyer o en los ganglios mesentéricos 
 
 También van a la circulación. 
 
 
 
 
IgA SECRETORA 
 
 Es predominante en las secreciones mucosas (80%). 
 
 La mayor parte es dimérica. Es un homodímero unido por una cadena J: el denominado 
componente secretor la protege de la acción de proteasas en las secreciones 
 
 IgA1 (predomina en las vías respiratorias y el intestino delgado) 
 
 IgA2 (predomina en intestino grueso) 
 
 Protege a las superficies mucosas pues actúa como anticuerpo neutralizante 
 
 Bloquea la adhesión de los microorganismos a la superficie apical de los enterocitos 
(previene ingreso) 
 
 Neutraliza toxinas microbianas 
 
 Inhibe la absorción de antígenos y alérgenos 
 
 Su actividad no se acompaña de inducción de respuesta inflamatoria 
 No activa la vía clásica del complemento 
 
 
 
 
IgE 
 
 Aunque la secreción de IgA es un componente importante de la inmunidad de mucosas, la 
respuesta mediadas por IgE está también asociada con la exposición transmucosal a 
antígenos (alergenos). 
 
 Alergias alimentarias y asma, son ejemplos comunes de reacciones mediadas por IgE, 
luego de la exposición a antígenos en las superficies mucosas. 
 
 
 
 Respuestas IgE específicas, son también importantes en la defensa contra enfermedades 
parasitarias. 
 
 
 
 
LINFOCITOS T 
 
 Los linfocitos T vírgenes activados en las placas de peyer o ganglios mesentéricos 
 Se diferencian en perfiles efectores 
 Se vuelvan a la circulación general 
 Determinado por el lugar de captación del antígeno por las células dendríticas 
 Expresan integrina alfa 4 beta 7 y CCR9 que les permite la entrada a la lámina propia a 
través de las vénulas que tienen receptores Mad Cam – 1 (para el ligando alfa 4 beta 7) y 
CCL25 (para el ligando CCR9). 
 Linfocitos intraepiteliales (LIE) expresan alfa 4 beta 7 e interactúan con E – catherina 
 
 
UBICACIÓN 
 
 LT en sitios inductivos: donde se activan los LT naive 
 
 LT de lámina propia (TCD4+ y TCD8+) 
 
 LT intraepiteliales (LIE) 
 
DIFERENCIACIÓN 
 
LT activados se diferenciarán en diferentes perfiles efectores: 
 
 LT de memoria 
 
 LT de memoria efectoras (T ME ) 
 
 
MIGRACIÓN O ASENTAMIENTO 
 
Los linfocitos T vírgenes activados en las Placas de Peyer o ganglios mesentéricos expresan 
integrina α4β7 y CCL5 que les permite la entrada a la lámina propia a través de las vénulas que 
tienen receptores Mad Cam-1 (para el ligando α4β7 ) y CCL25 (para el ligando CCR9). 
 
S IgA 
 Es estable que puede mantener su actividad de anticuerpo por largo tiempo en el 
ambiente proteolítico de la cavidad oral 
 No activa el sistema del complemento y por tanto es una inmunoglobulina 
antiinflamatoria 
 Bloquea y neutraliza la acción de enzimas o toxinas microbianas 
 
 
 Los anticuerpos pIgA pueden neutralizar patógenos interceptándolos dentro de células 
epiteliales secretorias, durante su exocitosis mediada por pIgR. 
 Actúa de modo sinérgico con lactoferrina y el sistema de peroxidasas y promueve su 
efecto bacteriostático 
 
 
 Factores que pueden influir en los valores salivales de S – IgA: edad, gasto salival, 
tabaquismo, embarazo y factores de estrés. 
 La mayor parte de la S – IgA proviene de las glándulas submandibulares, y de las glándulas 
salivales menores 
 
 
 
 
INMUNIDAD EN EL SURCO GINGIVAL 
 
 Moléculas antimicrobianas de la inmunidad humoral y Ac’s presentes en el GCF pueden 
incidir en la colonización bacteriana de los dientes. 
 La transición desde el surco (isotónico) a la saliva (hipotónica) no conduce al 
funcionamiento normal de las células inmunitarias 
 Los mecanismos inmunitarios aquí dependen del estado de salud del periodonto 
 
 Biopelícula asociada al diente se limita al margen gingival. El líquido crevicular presente un 
transudado de proteínas plasmáticas de flujo lento. 
 
 Aumenta la permeabilidad vascular (vasos sanguíneos subepiteliales) y fluido de exudado 
inflamatorio 
 
 Reclutamiento quimiotactico de fagocitos inflamatorios, como neutrófilos y macrófagos 
 
 La migración de células al surco ocurre a través del epitelio de unión, en condiciones 
inflamatorias, es ocupado (60%) por neutrófilos activamente móviles 
 
 Factores inmunitarios innatos: fagocitos, células epiteliales y mediadores inflamatorios 
solubles, como citocinas y productos de activación del complemento. 
 
 En la inmunidad adaptativa: anticuerpos y linfocitos (células T, células B y células 
plasmáticas) 
 
 
 
 
TRAFICO LINFOCITARIO DE LAS MUCOSAS 
 
 
 
 
 
 
¿POR QUÉ LA FLORA COMENSAL NO INDUCE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL INTESTINO? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUBUNIDAD 7: INMUNIDAD ALTERADA 
 
El sistema inmune está formado por un conjunto de órganos, células y moléculas que colaboran 
entre sí para defender al individuo de agentes infecciosos, respetando los tejidos propios. 
Un fallo en el sistema inmune: 
 DEFECTOS DE LA INMUNIDAD producen INMUNODEFICIENCIAS 
 
 EXCESOS DE LA INMUNIDAD se producen RESPUESTAS FRENTE A MOLÉCULAS 
INOFENSIVAS PARA EL ORGANISMO 
 
 ERRORES DE LA INMUNIDAD producen AUTOINMUNIDAD o sea respuesta contra un 
antígeno propio 
 
 
 
DEFECTOS DE LA INMUNIDAD: 
INMUNODEFICIENCIAS 
Hay inmunodeficiencias congénitas o primarias y adquiridas o secundarias. 
 Congénitas (primarias): debidas a un defecto genético de algún componente del sistema 
inmune o de una proteína que lo afecta indirectamente. 
Se pueden producir en: 
 Fagocitos 
 Complemento 
 Linfocitos B 
 Complejo mayor de histocompatibilidad 
 Linfocitos T 
Esto produce una tendencia a desarrollar infecciones crónicas o repetidas de origen vírico o 
bacteriano, fúngico o parasitario por microorganismos que rara vez causan enfermedad. 
 
 Adquiridas (secundarias): resultado de enfermedades o condiciones extrínsecas al sistema 
inmune. 
 
 
 
 
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LOS FAGOCITOS 
 Los fagocitos no pueden entrar en los tejidos infectados 
 
 Fallas en la señalización que sigue al reconocimiento de patógenos por los TLR y no se 
activa la inflamación 
 
 No pueden eliminar las bacterias fagocitadas 
 
 Relación entre macrófagos y linfocitos (Th1 y NK) alterada 
 
 Los defectos se asocian con la persistencia de infecciones bacterianas y fúngicas 
 
 
DEFECTOS CONGÉNITOS DEL COMPLEMENTO 
 Vía alternativa o de las lectinas: propensión a infecciones con pneumococcos, Neisseria y 
estafilococos. 
 
 Vía clásica: deficiencia en la opsonización de bacterias piógenas y en la eliminación de 
inmunocomplejos. 
 
 Deficiencia en las proteínas reguladoras del complemento (activación masiva del 
complemento, consumo masivo de alguno de los componentes del complemento)