INTRODUCCIÓN AL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)

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INTRODUCCIÓN SNA 
 
Cuando estoy en situaciones de estrés o situaciones que implican angustia o ira. 
Básicamente es el sistema de lucha y huida (en el caso del simpático). 
¿Cuál es la diferencia del SNA con el sistema nervioso somático? Que el autónomo es esa 
parte involuntaria y estructuralmente debo tener en cuenta que en el somático tengo mi 
neurona con una sola sinapsis en el órgano efector, mientras que el autónomo me hace 2 
sinapsis antes del órgano efector (en el simpático y en el parasimpático es igual). Cuando 
yo trate de establecer el efecto farmacológico o fisiológico tengo que precisar en qué 
sinapsis estoy parado para así mismo intervenir. 
 
 
Anatómicamente el simpático se origina en la cadena paravertebral. 
 
Las neuronas del simpático me hacen las primeras sinapsis a nivel ganglionar. El ganglio 
está ubicado muy cerca del neuroeje (G. Paravertebrales). 
 
En el parasimpático los ganglios se encuentran practicamente insertos en el organo 
efector. Eso me permite establecer caracteristicas de las neuronas pre y posganglionares: 
la fibra preganglionar simpática es corta y la posganglionar es larga (además la 
posganglionar me hace sinapsis con otras. Por eso se explica que uno sea consciente de la 
respuesta simpática). En cambio uno no es consciente de la respuesta parasimpática 
porque es sólo la sinapsis de una pre con una posganglionar. 
En el parasimpático la preganglionar es larga y la posganglionar es corta. 
 
 
 
El neurotransmisor de la sinapsis ganglionar para ambos sistemas es el mismo: acetilcolina 
La unión neuroefectora del simpático responde a noradrenalida (excepto glándulas 
sudoríparas que responden a acetilcolina en unión neuroefectora y glándulas 
suprarrenales que liberan directamente la noradrenalina a la sangre) 
 
Para la activación del simpático necesito un botón terminal funcional para que me 
sintetice y me libere el neurotransmisor, necesito la sinapsis, necesito los receptores para 
el neurotransmisor. 
 
A nivel ganglionar para los dos sistemas se maneja receptor nicotínico. En la unión 
neuroefectora el parasimpático tiene receptores muscarínicos y el simpático 
noradrenérgicos alfa y beta. 
 
 
 
Recordemos que los agonistas tienen afinidad y actividad intrínseca. Los antagonistas 
tienen afinidad, pero carecen de actividad intrínseca. 
Si yo bloqueo a nivel nicotínico bloqueo simpático? Claro, pero se bloquea TODO en 
realidad. Clínicamente esto no sirve. 
 
La síntesis de noradrenalina se lleva a cabo en el botón terminal (fibra posganglionar o 
presináptica de la unión neuroefectora) y por transporte activo ingresa la tirosina que 
hará una hidroxilación para transformarse en dopa y luego viene la decarboxilación y un 
paso intermedio que es la dopamina -la cual es capaz de estimular los receptores 
adrenérgicos de la unión neuroefectora-. Si a esa dopamina le volvemos a hacer una beta-
hidroxilación ya vamos a tener lo que es la noradrenalina (la cual queda reservada en 
vesículas y cuando llegue el estimulo suficiente y se incrementen los niveles intracelulares 
de calcio se llevará a cabo el proceso de exocitosis). 
Si la noradrenalina no hace acople con el receptor no hay efecto farmacológico. 
 
Receptor alfa adrenérgico: se tiene en el ojo. Provoca midriasis. 
 
La noradrenalina no se biotransforma en la hendidura sináptica. La acetilcolina sí pues 
tiene su enzima ahí. 
La noradrenalina puede: devolverse a la fibra presináptica, almacenarse y reciclarse; o irse 
por circulación para ser biotransformada en hígado en el cual está la metiltransferasa que 
le agrega un grupo metilo y se forma la adrenalina, la cual también estimula los receptores 
alfa y beta. Finalmente, la adrenalina va a ser transformada por reacciones de óxido-
reducción y ahí ya la inactiva el hígado. 
 
Receptor alfa 2 presináptico modula la recaptación (guarda neurotransmisor y disminuye 
el tono simpático). 
Receptor beta 2 presináptico ayuda a la liberación del neurotransmisor. 
 
Inhibidores de la recaptación de serotonina sirven para manejo de depresión. 
 
Agonista alfa 2 presináptico guarda el neurotransmisor; si es agonista alfa 2 postsináptico 
aumenta la resistencia vascular periférica. (Ojo con la gráfica anterior que no especifica la 
ubicación del receptor). 
 
El receptor ionotrópico (nicotínico) está a nivel ganglionar. El metabotrópico está en la 
unión neuroefectora (alfa y beta que están ligados con proteínas G). 
 
 
El alfa 1 predomina en ubicación postsináptica. Es un receptor de tipo metabotrópico 
ligado a proteína Gq. Estimula fosfolipasa C incrementando fosfatidil inositol y 
diacilglicerol. 
 
El alfa 2 también es metabotrópico, pero se liga a proteína G de tipo inhibitorio e inhibe 
adenil ciclasa. Aquí hay que especificar si es pre o post. 
 
También es un receptor metabotrópico ligado a proteina G estimulante. Aumenta la 
actividad de adenil ciclasa y por lo tanto incrementa AMPc. 
 
 
 
El beta 1 es inotrópico positivo, cronotrópico positivo, acelera velocidad de conducción 
aurículo-ventricular (efecto dromotrópico positivo), aumenta la excitabilidad cardíaca 
(batmotropismo). El beta 2 es importante en bronquios. El beta 3 es un receptor atipico a 
nivel adiposo e intestinal; al momento no hay moléculas que sean selectivas para este 
receptor. 
 
Cuando nos asustamos somos conscientes de la fuerza de contracción cardíaca, del ritmo, 
frecuencia… 
 
Cuando estimulo beta 2, broncodilato y disminuyo el peristaltismo (estreñimiento). Si se 
está tomando fármacos aumenta biodisponibilidad. 
 
Agonistas alfa 2 se utilizan en abstinencias y también en crisis hipertensivas. 
Agonistas beta 1 se utilizan en shock cardiogénico. 
Agonistas alfa 1 se utilizan en pacientes con síncopes. 
 
Si, como en el caso del síncope, se cae la presión arterial media; se activa el simpático a 
tratar de mejorarla haciendo vasoconstricción e incrementando la resistencia vascular 
periférica por accion directa de estímulo alfa 1. Esto va a mejorar la frecuencia cardíaca, la 
fuerza de contracción y va a aumentar el retorno venoso; también está el componente 
mediado a nivel renal (beta 1). 
 
 
 
Simpaticomiméticos 
 
 
Cualquier cosa que me de una respuesta parecida a la de la noradrenalina. 
 
Pueden cumplir cualquiera de estas 7 actividades. No necesariamente todas. 
Vasoconstricción de músculo liso especialmente de piel, vasos mesentéricos y renales. 
Recuerden que como mecanismo de lucha y huida se hace esta vasoconstricción inicial 
para mandar la sangre a los vasos del músculo estriado. 
Acciones metabólicas como sobre la glucosa, endocrinas como insulina y renina. 
Acciones sobre el SNC ya que aumenta la tensión, favorece ansiedad, disminuye sueño -
aumenta vigilia- y puede tener efectos sobre apetito. 
Acciones presinápticas como la recaptación…