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Escherichia Género bacteriano de importancia clínica Linda María Chams Fuente: http://www.biologia.edu.ar/bacterias/micro4.htm Escherichia es un género de bacteria perteneciente a la familia Enterobacteriaceae Escherichia provee una porción de su producción de vitamina K para su huésped Bacteria gram negativa, no formadora de esporas, anaerobia facultativa, movilidad variable E. albertii, E. blattae, E. coli, E. fergusonii, E. hermannii , E. vulneris El género lleva este nombre en honor a Theodor Escherich, descubierta en 1885 1 2 3 4 En 1997 se secuenció el genoma completo de E. coli (cepa K-12) y en 2001 se secuenció la primera cepa O157:H7 procedente del brote de Japón en Sakai (Cabal, 2016) El género Shigella posee algunas características bioquímicas y genéticas que la diferencian mínimamente de las formas enteroinvasivas de E. coli y por ello algunos autores consideran que se trata de la misma especie. Dato Curioso Ejemplo: Serogrupo O1 Serotipo O157:H7 El Serogrupo de una cepa concreta se define por su antígeno O mientras que su serotipo es una combinación de los tres antígenos. Clasificación filogenética E. coli Grupo A Cepas comensales Grupo B1 y B2 Cepas Rumiantes Grupo D Relacionado con cepas virulentas extra intestinales Grupo F y Clado I Grupo E Relacionado con las cepas O157:H7 En la actualidad, E. coli se puede clasificar filogenéticamente en grupos filogenéticos descritos por Clermont y colaboradores en 2014. E. coli Evolución de la virulencia Bacteriófago Transposones Islas de patogenicidad Plásmido Existen 6 patotipos de E. coli productora de EDA Patotipos de E. coli Mutación por la presencia en el genoma de genes de virulencia o GVs (Virulence Genes) que se traducen en FV (Factores de virulencia). Un patotipo viene definido por la combinación de signos clínicos a los que da lugar la infección producida por una determinada cepa de E. coli y a la expresión de determinados FV. Entre los más conocidos son los productores de ITU, EDA, Sepsis y Meningitis. Diversos autores han descrito un séptimo patotipo intestinal emergente ligado a la enfermedad de Crohn, denominado invasivo- adherente (ECIV). Fuente: Allocati, N., et al, 2013 Factor de virulencia Efecto biológico Enfermedad Pili tipo 1 Compuesto por pilina FimA, proteínas FimF y FimG y la adhesina unida a manosa FimH, media la adherencia de la bacteria a una serie de glucoproteínas y epítopes peptídicos no glucosilados en el epitelio de la vejiga que conducen a la internalización de la bacteria, formando comunidades bacterianas intracelulares. Cistitis Pielonefritis Urosepsis Fuente: DOI: 10.1016/j.eimc.2016.02.0 21 Fimbrias P Las distintas subunidades estructurales de las fimbriasP se encuentran codificadas por el operón pap α-hemolisina (HlyA) También denominada «toxina formadora de poros», se inserta dentro de la membrana celular del huésped provocando lisis celular, facilitando la liberación de hierro y nutrientes que son esenciales para el crecimiento bacteriano Factor citotóxico necrosante tipo1 (CNF1) Conduce a una activación constitutiva de los miembros de la familia Rho, resultando en el rearreglo del citoesqueleto de la célula huésped, provocando apoptosis de las células de la vejiga estimulando su exfoliación in vivo Toxina secretada autotransportadora Sat Es una serina-proteasa y se caracteriza por tener efectos citopáticos en riñón y vejiga; esta toxina puede inducir vacuolización dentro del citoplasma de células uroepiteliales E. Coli Uropatógena Patogénesis de ITU Factor de virulencia Efecto biológico Enfermedad Adhesinas tipo S Fimbrias reconocedoras de galactósidos que contienen ácido siálico Meningitis neonatal y sepsis Fuente: https://eprints.ucm.es/id/ eprint/46501/1/T39594.p df Adhesinas de la familia F1C Permiten la adhesión al epitelio bucal, y colaboran en la adhesión a los túbulos colectores renales y al epitelio del túbulo distal Antígeno K1 Protege del sistema inmunológico Sideróforo iutA Captación de Hierro E. Coli causante de meningitis o sepsis NMEC E. Coli Enteropatógeno E. Coli Enterotoxigenico E. Coli Enteroinvasivo E. Coli Enteroadherente Isla de patogenicidad Modificación por plásmidos Modificación por plásmidos Patotipos productores de EDA Cepas que han sido modificadas genéticamente ECEH E. Coli Enterohemorrágico Modificada por un fago ECEA ECEP ECET ECEI ECED E. coli Enteroagregativo Modificación por plásmidos Modificación por plásmidos ECEH E. coli Shigatoxigénico (ECST) y E. coli Verotoxigénico (ECVT) Toxina Shiga Stx1 y Stx2 Subtipos Stx1a, Stx1c, Stx1d, Stx2a, Stx2b, Stx2c, Stx2d, Stx2e, Stx2f y Stx2g Intimina, adhesina implicada en el mecanismo de colonización intestinal., codificada en un gen llamado eae Isla de patogenicidad, conocida como locus of the enterocyte effacement o LEE Sistema de Secreción Tipo III (TTSS) Adhesina Autoaglutinante (Saa) Citolisina Subtilasa (Subab) Enterohemolisina Síntomas Diarrea leve a colitis ulcerativa Febrículas Complicación SUH ECEA Fimbrias De Adherencia Agregativa AAF/I-V, El Activador Transcripcional Aggr Enterotoxina 1 Termorresistente codificada en el gen astA El gen aggR es la pieza clave en la regulación de los diferentes factores de virulencia de ECEA Gen de la mucinasa (Pic) y el de la hemolisina alfa, son cromosómicos Fecal- Oral Síntomas Diarrea acuosa Dolor abdominal Cronicidad ECEP la isla de patogenicidad LEE en la que se codifica la intimina y que da lugar a la aparición de lesiones de tipo A/E. plásmido de 60 MDa llamado EAF responsable de un patrón de adherencia gen estructural bfp (en inglés, bundle-forming pili) encargado de formar los pili de adherencia Síntomas Diarrea infantil en los países pobres Poco común en mayores de 5 años Diarrea acuosa https://www.youtube.com/watch?v=IS8vPGMXHkA ECET Toxina Termolábil (LT) toxina LT también presenta dos clases, la codificadas por el gen elt. La toxina LT presenta dos clases, la LT1 y la LT2 Toxina Termoestable (ST) codificada por el gen est, tiene dos clases de toxina ST, la 1 y la 2, también llamadas STa y STb Fecal- Oral Síntomas Diarrea del viajero Diarrea acuosa Aparición aguda Factores de colonización conocidos como CFA/I, CFA/II y CFA/IV. ECEI Plásmido de virulencia que codifica el TTSS Proteínas con función translocadora o efectora, como la ipaH. Plásmido de invasión, el pINVa y el pINVAb Fecal- Oral Síntomas Serogrupos 0: 0124, 0143 y 0164 Dolor abdominal Diarrea acuosa ECED Adhesina fimbrial F1845, codificada por el gen daaC Fecal- Oral Síntomas Patrón de adherencia difuso Poco estudiada Diarrea acuosa Diversos antibióticos, según el sitio de la infección y el antibiograma El tratamiento de las infecciones por E. coli debe iniciarse en forma empírica según el sitio y la gravedad de la infección (p. ej., infección leve de la vejiga, sepsis urinaria) y luego modificarse de acuerdo con el antibiograma. Muchas cepas son resistentes a ampicilina y tetraciclinas, por lo que deben usarse otros fármacos; entre ellos, ticarcilina, piperacilina, cefalosporinas, carbapenémicos, fosfomicina, nitrofurantoína, aminoglucósidos, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) y fluoroquinolonas. Puede ser necesaria la cirugía para controlar el origen de la infección (p. ej., drenar el pus, desbridar lesiones necróticas o extraer cuerpos extraños). La infección GI por E. coli enterohemorrágica (ECEH) no se trata con antibióticos. Tratamiento
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