TORCH

Vista previa del material en texto

DIAPOSITIVA 1 
DIAPOSITIVA 2 
INTRODUCCIÓN 
Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su hijo antes del nacimiento. Y les voy a hablar de las infecciones que se han agrupado en el acrónimo TORCH →T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes simple . Según algunos autores O correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela y sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis. Entre otras.
 Todas ellas tienen rasgos comunes:
• La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto.
• La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva para el feto, o durante una infección crónica.
• La enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre, salvo en madres inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más frecuentes y graves.
• La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad. En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc. Y si ocurre poco antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia, ETC y en la analítica sanguínea suelen aparecer anemia y trombopenia. Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.
DIAPOSITIVA 3
TOXOPLASMOSIS
DIAPOSITIVA 4 
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo del orden Coccidia, el Toxoplasma gondii. Está ampliamente difundida en la naturaleza afectando a numerosas especies. Este parásito tiene un ciclo de reproducción sexuada en el intestino de los felinos y un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos. El hombre es un huésped intermediario
VÍAS DE INFECCIÓN: 
Las dos formas más frecuentes de adquirir este agente son por la ingesta de verduras contaminadas por ooquistes eliminados por los felinos o de quistes presentes en la carne de consumo habitual (cerdo, cordero,). Otras vías de adquirir esta parasitosis son: el pasaje transplacentario de taquizoitos (sólo sucede si una mujer adquiere la infección aguda durante la gesta).
Es decir , La transmisión puede ocurrir únicamente cuando la infección se adquiere por primera vez durante el embarazo y el riesgo aumenta gradualmente con el progreso de la gestación, siendo más severo el daño al feto a menor edad gestacional. El riesgo global de transmisión transplacentaria es de 40% y en las tres últimas semanas de gestación puede llegar al 90%.
DIAPOSITIVA 5
EPIDEMIOLOGIA :
La toxoplasmosis es la zoonosis más frecuente en el mundo, con prevalencia de infección que alcanza hasta 80-90% en algunos países. 
La toxoplasmosis congénita (TC) es una enfermedad poco frecuente. Sin embargo, sus graves consecuencias en algunos niños. El 97.4% de sintomáticos no tratados: mortalidad y morbilidad oftálmica y neurológica graves • Del 70-90% de asintomáticos al nacer: 40% tienen anomalías retinianas o del SNC • Infección subclínica o no tratada: secuelas severas y nuevas de coriorretinitis hasta en 90% 
Diagnóstico Prenatal se debe documentar, es clave en este tipo de infecciones. De acuerdo a la experiencia mundial se produce un caso congénito por cada 1.000 partos .
Luego de la primo-infección ocurrida durante el embarazo, puede sobrevenir la transmisión vertical del parásito al producto de la concepción y causar una amplia gama de secuelas que van desde el aborto espontáneo hasta el nacimiento de un niño con diferentes manifestaciones clínicas o asintomático. Sin embargo, la mayoría de los RN infectados es aparentemente sano y puede presentar las manifestaciones de la infección años después del nacimiento. La transmisión placentaria ocurre en relación lineal con el tiempo de gestación: es baja la frecuencia en el primer trimestre y aumenta hacia el final del embarazo. 
DIAPOSITIVA 6
TRANSMISION DURANTE EL EMBARAZO
La transmisión del parásito de la madre al hijo puede ocurrir únicamente cuando la infección se adquiere por primera vez durante el embarazo y aumenta gradualmente con el progreso de la gestación. En términos generales, un tercio de las madres con infección aguda darán a luz un hijo con toxoplasmosis, en su mayoría con un desarrollo normal; sin embargo, el 4% tiene posibilidades de morir, tener un daño neurológico permanente o compromiso visual desde los primeros años de vida. 
La infección materna es sub-clínica en la mayoría de los casos, por lo tanto, el diagnóstico se basa en pruebas serológicas. 
La enfermedad en el hijo se manifiesta en la vida intrauterina o después del nacimiento. El compromiso de quienes presentan la infección varía de acuerdo al grado de lesión: corio-retinitis, ceguera, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales, epilepsia, retraso mental (RM) o retraso del desarrollo psicomotor (RDSM). 
El riesgo de generar lesiones es mayor en las primeras semanas y poco frecuente después de la semana 26.
DIAPOSITIVA 7
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existen cuatro formas de presentación:
• Enfermedad neonatal: RN gravemente afectado con expresión clínica de una enfermedad generalizada, compromiso del sistema nervioso central (SNC) y con secuelas que no siempre serán modificables con el tratamiento.
• Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: 
Se incluyen los niños nacidos con enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío de la enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente. El diagnóstico del niño se efectúa meses después del nacimiento. Los signos y síntomas pueden desaparecer con el tratamiento.
• Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: 
Se diagnostica por la presencia de una secuela o la reactivación de una infección no diagnosticada durante la infancia. Se presenta con frecuencia como corio-retinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto.
• Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera, hidrocefalia, retraso mental (RM) o retraso del desarrollo psicomotor (RDSM) años más tarde, por lo que requieren tratamiento. 
TETRADA DE SABIN (TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA) 
La tétrada de Sabin es la tétrada sintomática de la toxoplasmosis congénita y se caracteriza por:
- coriorretinitis
- calcificaciones intracraneales difusas
- convulsiones 
- hidrocefalia.
DIAPOSITIVA 8
EVALUACION Y DIAGNÓSTICO 
El diagnostico de la infección por T. gondii esta basada primariamente en el estudio serológico.
IgM es lo primero en aparecer generalmente 1 semana después de la infección, siendo los niveles crecientes hasta 1-3 meses y luego decrecientes a partir de los 9 meses, llegando a la negativización. Un 9-27% de la población puede tener títulos persistentes de IgM por 2 o mas años (Villard).
IgG aparece a partir de las 2 semanas de la infección llegando a un pico a los 3 meses, se mantiene por 6 meses y luego de 1 año inicia un lento descenso hasta llegar a su nivel mas bajo que se mantiene de por vida debido a la persistencia de los quistes latentes en el individuo infectado. La avidez de estos anticuerpos IgG aumenta progresivamente durante los primeros 4 meses post infección (Villard).
 IgA tiene una cinética de producción similar a IgM, con un pico mas tardío y persistencia de los anticuerpos por 3-4 meses post infección (Villard).
Un resultado positivo puede tener dos interpretaciones: 
• considerar que la IgGespecífica (+) es debida a una infección previa al embarazo y no realizar otros exámenes o
• buscar infección reciente mediante detección de IgM; un resultado de IgM negativo indica que la infección fue antes del embarazo y, por tanto, sin riesgo para el feto.
DIAPOSITIVA 9
DIAGNÓSTICO PRENATAL
La detección de IgM materna en la mujer embarazada no significa necesariamente infección aguda, ya que la IgM puede persistir más de un año. Ante esta situación se puede realizar exámenes adicionales como determinación del test de avidez y detección de IgA u obtener una segunda muestra de IgG, una vez transcurridas tres semanas, con objeto de ver si se producen diferencias significativas en el título de anticuerpos. 
Los anticuerpos IgG de alta avidez tardan en aparecer 12 a 16 semanas desde la infección y, por tanto, un resultado de alta avidez en el primer trimestre del embarazo indica que la infección se produjo antes de 16 semanas, por lo que no hay riesgo para el feto. Por el contrario, una baja avidez (o un resultado indeterminado) puede persistir por meses a años después de la infección primaria y, por tanto, no debe ser utilizada como única prueba para confirmar una infección reciente.
Los anticuerpos de clase IgA aparecen poco después de los de clase IgM y persisten 6 a 7 meses desde la primo-infección. Sin embargo, se han detectado en algunos casos durante más de un año y su ausencia en un pequeño porcentaje de infecciones agudas, por lo que han de interpretarse junto con los resultados de avidez. Los ensayos de avidez y de IgA son útiles cuando sólo se dispone de una muestra de suero.
Cuando el diagnóstico se plantea en el segundo o tercer trimestre de gestación y no se dispone de una muestra del inicio del embarazo, la serología no nos permite descartar que se haya producido una infección al inicio del embarazo.
DIAPOSITIVA 10
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con TC, independientemente de su condición clínica al nacimiento, deben recibir tratamiento. 
El seguimiento de cualquier niño con TC debe hacerse hasta pasada la pubertad. Una vez finalizado un año de tratamiento se debe realizar una fondoscopia, una serología completa y una ecografía cerebral o tomografía computarizada según la historia al nacimiento.
TERAPIA ANTIPARASITARIA
· Indicaciones: se recomienda el tratamiento con terapia antiparasitaria para lactantes (<12 meses) en los que un diagnóstico de toxoplasmosis congénita está confirmado o es muy probable.
· Régimen de tratamiento: el régimen antiparasitario preferido incluye pirimetamina más sulfadiazina y ácido folínico 
· Pirimetamina 2 mg / kg una vez al día durante dos días; luego 1 mg / kg una vez al día durante seis meses; luego 1 mg / kg tres veces por semana para completar un año de terapia, más
· Sulfadiazina 100 mg / kg por día dividida en dos dosis todos los días durante un año, más
· Ácido folínico 10 mg tres veces por semana durante una semana después del tratamiento con pirimetamina
· Se añaden glucocorticoides ( prednisona 0,5 mg dos veces al día) si la proteína del líquido cefalorraquídeo (LCR) es > 1 g / dl o cuando la coriorretinitis activa amenaza la visión
· Para los lactantes que desarrollan alergia a la sulfadiazina , se puede sustituir por clindamicina (20 a 30 mg / kg por día divididos en cuatro dosis)
DIAPOSITIVA 11
RUBEOLA 
Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como único reservorio al ser humano. Este virus ARN (una hebra de polaridad positiva) pertenece a la familia Togaviridae, al género Rubivirus y es el único exponente de este género con sólo un serotipo, pudiendo diferenciarse diversos genotipos. Posee tres polipéptidos estructurales: las glicoproteínas E1, E2 y proteína de la cápside C, además de otras proteínas no estructurales que participan en la replicación y transcripción. Se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, contacto y por vía trans-placentaria . 
DIAPOSITIVA 12
EPIDEMIOLOGÍA 
Su mayor relevancia en salud pública obedece a su participación etiológica en el síndrome de rubéola congénita (SRC). Éste se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas susceptibles en el primer trimestre del embarazo. La gravedad del cuadro está estrechamente relacionada con las semanas de gestación. Si la infección se produce en las primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo de Sindrome de Rubeola Congenita es de 85-95%; entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada .
DIAPOSITIVA 13
RESPUESTA INMUNOLOGICA
Primera mitad de la gestación: 5 al 10% de IgG materna de anticuerpos contra la rubéola se transfiere pasivamente al feto.
IgM, IgG e IgA del propio feto aparecen entre las 9 y 11 semanas de gestación, pero los niveles de anticuerpos fetales circulantes permanecen bajos. 
Los niveles de anticuerpos fetales aumentan a mitad de la gestación, con predominio de IgM.
En el momento del parto predomina la IgG y es principalmente de origen materno, los niveles de IgM son más bajos pero son totalmente de origen fetal.
De 3 -5 meses de edad la IgG derivada de la madre disminuye y la IgM infantil aumenta. 
En los niños con infección por rubéola congénita la IgM específica de rubéola generalmente persiste durante al menos seis meses, 1 año o hasta 2 años.
DIAPOSITIVA 14
MANIFESTACIONES CLINICAS EN EL SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA
La infección crónica, por ausencia de respuesta inflamatoria y la inhibición de la multiplicación celular en el feto en desarrollo , se cree que retarda la división celular- induce apoptosis y produce necrosis tisular, lo que puede llevar a aborto espontáneo, mortinato y SRC. Los defectos más frecuentes en este síndrome son las anomalías cardíacas (71% de los casos) y de ellas, 72% corresponden a ductus arterioso persistente (DAP), agregándose defectos del tabique interauricular o interventricular o estenosis de arteria pulmonar. Otras manifestaciones son Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), microcefalia, hipoacusia sensorio neural, bajo peso de nacimiento, catarata congénita, hipoplasia del iris, microftalmos y retinopatía visualizada en “sal y pimienta”. 
La rubéola congénita es una enfermedad progresiva por persistencia de la infección viral y deficiencias en respuesta inmune, que puede progresar hasta los dos años de vida. Cincuenta a 70% de los niños con infección congénita por rubéola pueden aparecer como aparentemente normales en el momento del nacimiento. Además pueden identificarse alteraciones transitorias como hepato-esplenomegalia, meningoencefalitis, trombocitopenia, con o sin púrpura, y radioluscencia ósea . 
-la tétrada clásica de Gregg
Cardiopatía (persistencia del conducto arterioso)
Microcefalia
Sordera neurosensorial 
Cataratas de origen central 
DIAPOSITIVA 15
EVALUACION Y DIAGNOSTICO 
SOSPECHA CLÍNICA
· Cualquier neonato nacido de una mujer que haya documentado o sospechado una infección por rubéola en cualquier momento durante el embarazo.
· Cualquier lactante con restricción del crecimiento fetal u otras manifestaciones clínicas de síndrome de rubéola congénita independientemente de la historia materna.
DIAPOSITIVA 16
TRATAMIENTO 
No existe tratamiento disponible para la madre durante la infección aguda ni para el RN infectado por lo que todos los esfuerzos terapéuticos deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia y durante las campañas periódicas de vacunación realizadas para tal efecto.
La profilaxis consiste en la inmunización de las mujeres antes de llegar a la edad fértil, pero no durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus atenuado existe un riesgo teórico de infección congénita (0-2%). No se recomienda la profilaxis sistémica con inmunoglobulina tras exposición a rubéola ya que no previene la viremia. No existe tratamiento eficaz.
DIAPOSITIVA 17
CITOMEGALOVIRUS
Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, ubicuo, de la familia Herpesviridae y específico del ser humano. Es el principal agente causalde infección congénita y la primera causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia. Pese a lo anterior, la Hipoacusia Neuro Sensorial congénita sin otras anomalías clínicas, rara vez se diagnostica como relacionada con el CMV en la primera infancia. Es incluso más frecuente que la mayoría de los defectos de nacimiento (síndrome de Down y espina bífida).
DIAPOSITIVA 18
La infección primaria prenatal condiciona la enfermedad congénita, y se adquiere por vía transplacentaria a partir de la viremia materna, siendo su gravedad proporcional al momento en que se infecta y a la carga viral recibida. La infección intranatal es transmitida en el momento del nacimiento, a partir de secreciones cervicales contaminadas, y ya se puede considerar una forma adquirida. La infección posnatal será siempre adquirida, por vía respiratoria o digestiva, aunque también puede tener su origen en transfusiones sanguíneas (leucocitos que contienen el virus en estado latente), leche materna (reactivación del CMV en las madres seropositivas, apareciendo en la leche a los primeros días y alcanzando el máximo número de copias virales a las 43–6 semanas), contacto venéreo por la gran riqueza de virus en las secreciones cervicovaginales o trasplantes de órganos. En el 40% de las embarazadas afectadas de una infección por CMV adquirida se produce paso del virus al feto a través de la placenta, en la que también aparecen alteraciones citomegálicas. Aunque se produce en la madre una inmunidad humoral duradera, los hijos siguientes pueden, en ocasiones, resultar afectados nuevamente, bien por un defecto de la inmunidad celular exclusivo ante este virus o por reactivaciones o por reinfecciones o por otras causas 
DIAPOSITIVA 19
EPIDEMIOLOGIA
 La vía transplacentaria es la que produce mayor compromiso multisistémico
 El 3 a 5% de las mujeres seronegativas hacen la primoinfección durante el embarazo e infectan al feto en cerca del 40% de los casos.
 Entre el 10 y 15% de los infectados congénitamente son sintomáticos al nacer y de los cuales el 35% tienen hipoacusia neurosensorial, dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% fallece durante período neonatal.
La gran mayoría (90%) de los RN infectados, nacen asintomáticos pero desarrollarán hipoacusia neurosensorial (6-23%), microcefalia (2%), retardo mental (4%) y coriorretinitis (2,5%) durante los primeros 2 años de vida.
y como ya había mencionado La infección por CMV es la primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y de retardo mental adquirido en la infancia.
DIAPOSITIVA 20
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
La infección materna es asintomática o puede similar un cuadro gripal. 
La infección en el RN puede ser sintomática o asintomática comprometiendo mayoritariamente el SNC: 
	10% RN Sintomáticos
	90% RN asintomáticos: no exentos de
Riesgo
	90% secuelas
permanentes
	Muerte 4%
	10 – 15% hipoacusia
neurosensorial 
: es progresiva y puede ser de aparición precoz o expresarse durante
el primer año de vida. 
	Alteraciones cognitivas 4%,
retinitis, parálisis cerebral
Microcefalia 2%
Prematuridad 34%
Bajo peso de nacimiento 50%
· RCIU (Restricción del crecimiento intrauterino)
· Calcificaciones cerebrales 
· Microcefalia 
· Corioretinitis 
· Sordera 
· Hepatoesplenomegalia 
· Anemia 
· Trombocitopenia 
· Hepatitis
· Rx huesos largos: tallo de apio
· Hipoacusia: secuela más frecuente. Puede estar al momento del parto o aparecer posteriormente.
· Pérdida progresiva audición
· RDSM (retraso del desarrollo psicomotor)
· Epilepsia
· Parálisis cerebral
Alteraciones visuales
SÍNTOMAS Y SIGNOS AGUDOS:
- Anemia hemolítica y púrpura trombocitopenico
- Hepatitis e hiperbilirrubinemia
- Neumonía
- Hipotonía
- Encefalitis
DIAPOSITIVA 21
ENFOQUE DIAGNOSTICO
LEER DIAPOSITIVA
DIAPOSITIVA 22
DIAGNOSTICO
· A quién realizar la prueba: debe sospecharse CMV congénito en los siguientes escenarios clínicos:
· Recién nacidos con enfermedad congénita por CMV sintomática
· Recién nacidos que tienen una prueba de audición anormal,
· Recién nacidos con imágenes craneales anormales compatibles con CMV, (Calcificaciones periventriculares, Leucomalacia periventricular, Ventriculomegalia , Vasculitis)
· Lactantes nacidos de madres con infección por CMV conocida o sospechada durante el embarazo.
DIAPOSITIVA 23
TRATAMIENTO 
En la embarazada está contraindicado el uso de antivirales por su efecto teratogénicos. El uso de Ig específica para CMV (Cytogam) se ha utilizado en forma anecdótica como una forma de prevenir la infección del RN pero no está demostrada aun su eficacia. 
El tratamiento del RN sintomático y con compromiso del SNC con diagnostico antes del mes de vida es con ganciclovir 6 mg/kg c/12 hr ev x 42 días y se recomienda continuar con terapia supresiva con valganciclovir 16 mg/kg c/12 hr vo hasta los 6 meses de vida. EN RN sintomáticos sin compromiso del SNC el uso de ganciclovir no es perentorio y su indicación dependerá del estado clínico del RN y del grado de compromiso del resto de los parénquimas. En RN asintomáticos y/o tratados después del mes de vida no está demostrada su utilidad.
DIAPOSITIVA 24
LEER DIAPOSITIVA
DIAPOSITIVA 25
HERPES SIMPLE 
Los virus herpes simple pertenecen a la familia Herpesviridae. La infección por el virus del herpes simple (VHS) prevalece en todo el mundo entre las mujeres en edad fértil. Durante el embarazo, la principal preocupación de la infección materna por VHS es la transmisión al feto, ya que la infección neonatal puede provocar una morbilidad y mortalidad graves
LEER DIAPOSITIVA 
DIAPOSITIVA 26
EPIDEMIOLOGIA 
La infección neonatal por VHS es infrecuente con una incidencia estimada de 1:3.000-1: 20.000 RN vivos y puede darse frente a la infección sintomática y la excreción asintomática materna. La primo-infección se refiere a la adquisición de la infección por VHS-1 o VHS-2 sin exposición previa y sin formación previa de anticuerpos. La infección no primaria se refiere a la adquisición de infección por VHS-2 en un individuo con anticuerpos previos para VHS-1 o viceversa. La reactivación se refiere al aislamiento del mismo tipo viral en las lesiones genitales con anticuerpos formados previamente. Las infecciones recurrentes son la forma clínica de presentación más frecuente durante el embarazo y de ellas 2/3 son asintomáticas o presentan síntomas no sugerentes de infección herpética. Sin embargo, aquellos RN de madres que cursan con una primo-infección por VHS cercana al término del embarazo y que excretan el virus al momento del parto tienen un riesgo mayor (57%) de desarrollar la infección que aquellos RN hijos de madre con re-infección por otro VHS (25%) y que RN hijos de madre con infección recurrente
DIAPOSITIVA 27
CUADRO CLÍNICO
La infección puede pasar inadvertida en la mujer o presentar síntomas inespecíficos; el 20% de aquéllas que tienen historia de herpes genital presentan lesiones activas en el momento del parto. Las manifestaciones clínicas en los niños están en relación directa al momento en que ocurre la infección: durante el primer trimestre de embarazo se describen, aunque en muy baja frecuencia, malformaciones fetales de tal magnitud que pueden llegar a detener el mismo, o llegar a producir distintas malformaciones en el feto. El otro momento crítico es en los últimos días del embarazo o en el posparto, donde la enfermedad se presenta como infección severa con una alta tasa de morbimortalidad, con secuelas neurológicas y oculares tardías de distinta magnitud. 
Las infecciones adquiridas intraparto o postparto se pueden presentar clínicamente como enfermedad diseminada, con o sin compromiso del SNC, encefalitis herpética o enfermedad de piel-ojo-boca. De manera global, aproximadamente 50% de las infecciones por VHS neonatal cursan con compromiso del SNC (encefalitis y/o enfermedad diseminada con compromiso de SNC) y 70% tienen lesiones vesiculares características en la piel.
DIAPOSITIVA 28
DIAGNÓSTICO
El aislamiento de VHS o cultivo viral sigue siendo el método definitivode diagnóstico de la infección por VHS neonatal; sin embargo, la detección de ADN de VHS es un método aceptable de forma rutinaria y hoy en día es el examen más utilizado. Los estudios serológicos no se recomiendan de forma rutinaria para fines de diagnóstico en las infecciones por VHS neonatal.
Antes del inicio de la terapia con aciclovir parenteral empírico en un lactante con sospecha de infección por VHS neonatal, se sugiere obtener las siguientes muestras para procesar PCR de VHS:
• Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
• Muestra de la base de vesículas cutáneas destechadas.
• LCR.
• Sangre.
Adicionalmente se sugiere muestra de alanina aminotransferasa, ya que se ha visto que su elevación se asocia con una mayor mortalidad.
El estándar de oro actual para el diagnóstico de encefalitis por VHS es la PCR en LCR; sin embargo, hay que considerar que los primeros tres días el rendimiento es menor llegando sólo a 70% y éste aumenta hasta cerca de 100% si la muestra de LCR se obtiene entre el tercer y quinto día de evolución, por lo cual se sugiere repetir el análisis del LCR si antes resultó negativo en los primeros tres días de evolución.
La obtención de una muestra de sangre para PCR para VHS puede ser útil para establecer un diagnóstico de la infección neonatal, especialmente en bebés que se presentan sin lesiones cutáneas. 
DIAPOSITIVA 28
TRATAMIENTO
Manejo de Soporte
- Manejo líquidos y electrolitos
- Manejo shock
- Soporte ventilatorio
- Soporte nutricional
- Manejo convulsiones
- Manejo antibiótico si hay otras infecciones asociadas
La mayoría de las infecciones neonatales por VHS resultaban en una morbi-mortalidad elevada antes del uso de la terapia antiviral, y es así como, los niños con Infeccion Diseminada y con enfermedad del SNC tenían una mortalidad de 50 y 85%.
El uso de aciclovir ev, en dosis de 60 mg/kg/día, fraccionado cada 8 hr, ha logrado que la tasa de sobrevida al año de vida sea de 96% para la enfermedad diseminada y de 71% para la infección del SNC. Además ha demostrado mejorar los resultados del desarrollo neurológico en los niños con enfermedad diseminada, sin lograr evidenciarse una mejoría en los resultados neurológicos de los niños con enfermedad del SNC.
El uso de la terapia supresora con aciclovir oral en dosis de 300 mg/m2/dosis por tres veces al día, administrada por vía oral durante los seis meses posteriores al término del tratamiento endovenoso, demostró mejores resultados en el neurodesarrollo y menores recurrencias de lesiones en la piel en pacientes con Infeccion Diseminada y con enfermedad del SNC que recibieron la terapia. 
El recuento absoluto de neutrófilos (RAN) se debe seguir dos veces por semana en la terapia con aciclovir endovenoso y luego, con la terapia supresora (aciclovir oral), se recomienda controlar el RAN a las dos y cuatro semanas de su inicio y luego mensualmente durante los seis meses que dura la supresión antiviral98,102.
El reconocimiento precoz y el inicio oportuno de la terapia antiviral empírica son de gran valor en el tratamiento de las infecciones neonatales por VHS. Los mejores resultados se observan cuando se inicia la terapia antiviral apropiada antes del inicio de la replicación viral significativa dentro del SNC o difusión generalizada del virus por todo el organismo
DIAPOSITIVA 29
DIAPOSITIVA 30
LEER DIAPOSITIVA (no dice nada importante
DIAPOSITIVA 31
DIAPOSITIVA 32
LEER DIAPOSITIVA (era la anterior xd, si no que hay unas que son puro título)
DIAPOSITIVA 33
LEER DIAPOSITIVA (título)
DIAPOSITIVA 34
LEER DIAPOSITIVA (nada importante)
DIAPOSITIVA 35
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SÍNDROME CONGÉNITO DE ZIKA
DIAPOSITIVA 36
DIAPOSITIVA 37
SEGUIMIENTO
· Seguimiento de los parámetros de crecimiento, incluida la circunferencia de la cabeza.
· No existe un tratamiento específico para la infección por el virus del Zika y el manejo es de apoyo.
· Los signos de aumento de la presión intracraneal como Aumento del perímetro cefálico, irritabilidad o vómitos deben inducir a la obtención de neuroimágenes para evaluar la presencia de hidrocefalia posnatal. 
DIAPOSITIVA 38
SIFILIS CONGENITA
DIAPOSITIVA 39
SÍFILIS CONGÉNITA: 
Es producido por el germen (Treponema pallidum) Su incidencia corresponde a la de sífilis gestacional, se transmite a través de la madre POR Vía Hemática (Transplacentaria) Riesgo de transmisión aumenta con la presencia de Treponemia materna: A través de la placeta, secreciones, por contacto directo después del nacimiento del RN 
· Etapa 1ª (3 a 6 semanas: pápula indolora resolución espontanea): 60% 
· Etapa 2ª (6 a 8 semanas después: inflamación difusa-rash diseminado): 95% 
· Etapa latente-asintomática: 40% SG con más de 4 años de evolución, riesgo: 2% 
NOTA: En la etapa primaria y secundaria hay mayor cantidad del germen en la madre, por tal razón hay mayor probabilidad de adquirir la infección, a medida que la infección de la madre evolucione la posibilidad de transmisión al recién nacido va disminuyendo; Debido que los Treponemas circulando en la sangre comienza a disminuir. SG después de 8 años, se dice que la posibilidad de sífilis crónicas no existe en ese caso.
DIAPOSITIVA 40
EPIDEMIOLOGIA
LEER DIAPOSITIVA
DIAPOSITIVA 41
PATOGENESIS
LEER DIAPOSITIVA
DIAPOSITIVA 42
MANIFESTACIONES CLINICAS
2. Manifestaciones clínicas: Las principales que se presenta al comienzo son la hepatomegalia y lesiones cutáneas. Se manifiesta otras manifestaciones sistémicas: Óseo (Peritisti) 
DIAPOSITIVA 43
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAPOSITIVA 44
DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS CONGÉNITA 
1. Valoración prenatal: 
• Infección y Reactividad serológica 
• Tratamiento-Seguimiento-Grupo de riesgo
3. Laboratorio y otros paraclínicos: 
• VDRL serico 
• Rx huesos-GOT, GPT-HL 
• LCR: VDRL – Pleocitosis >30 - Proteínas >150 
Nota: otras Px como la cuantificación de enzimas hepáticas se realiza cuando se manifiesta síntomas hepáticos. 
SÍFILIS CONGÉNITA: Indicaciones de tratamiento. 
Tratar al RN si: 
1) La madre con sífilis prenatal: - TTO inadecuado-desconocido, diferente a penicilina, durante último mes antes del parto - Disminución insuficiente de títulos No Treponémicos. - Pruebas de recidiva o reinfección 
2) Existen signos de enfermedad activa 
3) Datos radiológicos de sífilis 
4) LCR con VDRL (+) ó citoquímico anormal, independendiente del VDRL 
5) VDRL títulos 4 veces mayor que en madre. 
DIAPOSITIVA 45
SOSPECHA CLINICA
· Premadurez inexplicable 
· Hidropesía fetal inexplicable
· Placenta agrandada
· No mover una extremidad ("pseudoparálisis")
· Rinitis persistente
· Erupción persistente maculopapular o papuloescamosa
· Ictericia, hepatomegalia
· Neumonía neonatal
· Linfadenopatía generalizada
· Anemia (prueba de Coomb [antiglobulina directa] negativa)
· Trombocitopenia
· Hipoacusia neurosensorial
· Queratitis intersticial
DIAPOSITIVA 46
EVALUACION INICIAL
MENORES DE 1 MES: debe incluir 
● Una prueba no treponémica cuantitativa
● Examen físico y examen microscópico de campo oscuro o tinción con anticuerpos fluorescentes directos 
● Examen patológico de la placenta o del cordón umbilical con tinción de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes específicos 
MAYORES DE 1 MES: debe incluir 
 ●Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) para VDRL, recuento de células y proteínas.
●Hemograma completo 
●Evaluación y análisis de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
●Otras pruebas según esté clínicamente indicado 
DIAPOSITIVA 47
TRATAMIENTO: 
• Penicilina cristalina 100.000-150.000 UI/k/d, 10 a 14 días (Durante la primera semana se divide cada 12 hora la dosis, a partir de la segunda semana de vida se administra cada 8 horas). 
• Penicilina benzatínica 50.000 UI/k (Una sola dosis) à Solo utiliza en hijos de madres con sífilis bien tratadas y que se halla demostrado que los títulos de VDRL haya disminuido de manera adecuada 
Control Ambulatorio: Se realiza Px de VDRL sérico cuantitativo a partir del 2 o 3 mes, y este debe hacer negativo en los primeros 6 meses 
- Si hay compromiso neurológico (neurosífilis)se debe repetir a los 6 meses el estudio VDRL en LCR.
VIH EN EL EMBARAZO 
El VIH (virus de inmunodeficiencia humana) es un virus que puede ocasionar el SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Ya que no existe cura para el VIH, el diagnóstico temprano y el tratamiento son muy eficaces para que las personas se mantengan sanas. Además, existen algunas precauciones que puede tomar para evitar contagiarse del VIH.
EPIDEMIOLOGÍA 
· Cerca de 2,8 millones de niños y adolescentes viven con VIH, casi 88% en África subsahariana.
· Solo un 54% de los niños infectados recibieron tratamiento para el VIH, frente a un 85% de mujeres embarazadas que vivían con VIH.
· In 2020, al menos 300.000 niños y niñas se infectaron por primera vez con el VIH, o uno cada dos minutos. El mismo año,120.000 niños, niñas y adolescentes murieron por causas relacionadas con el sida, o uno cada cinco minutos.
FISIOPATOLOGÍA 
permite integrarse en el genoma humano, transformando el RNA en DNA, con lo que es capaz de perpetuar la replicación viral codificando nuevas partículas virales. El VIH es capaz de infectar distintas células humanas, dentro de las que se encuentran fundamentalmente los linfocitos TCD4. También, se afectan otras células de estirpe macrofágica, como son: monocitos, macrófagos, células de Langerhans y células dendríticas. De este modo, el VIH afecta fundamentalmente al sistema inmune, linfotropismo, y también tiene tropismo por el sistema nervioso.
EXPLICAR IMAGEN 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
La clínica que produce el VIH sin TAR es un deterioro rápido y acelerado, manifestando síntomas el primer año de vida, (20% SIDA en el primer año), evolucionando a SIDA en los primeros 4 años y presentado una supervivencia de 7-8 años de edad.
La mayoría de las infecciones suceden cercanas al parto, de modo que el recién nacido suele nacer asintomático. El periodo de incubación de la infección tras la transmisión vertical del virus es muy corto, 4-5 meses, siendo la sintomatología clínica inespecífica, presentando síntomas sugestivos en su primer año la mayoría de los niños. Los síntomas que aparecen son:
1. linfadenopatías (axilares e inguinales)
2. hepatoesplenomegalia
3. dermatitis tipo eczema seborreico 
4. candidiasis oral. 
Algunos de estos lactantes que progresan rápidamente desarrollan SIDA hasta en el 40% en el primer año. La edad media de progresión a SIDA en general es de 4-6 años, siendo mayor el riesgo en el primer año de vida (10- 30%). 
Entre los síntomas que aparecen con mayor frecuencia en los primeros años, 
1. es un fallo de medro (El fallo de medro es un retraso en el aumento de peso y en el crecimiento físico que puede ocasionar retrasos en el desarrollo y en la maduración. Las enfermedades y una nutrición deficiente son las causas del fallo de medro), 
2. infecciones bacterianas de repetición
3. otitis supuradas
4. neumonías, pudiendo estas ser graves (sepsis, meningitis). 
Algunos niños evolucionan rápidamente con enfermedades diagnóstico de SIDA como son las infecciones oportunistas, como la neumonía por Pneumocystis o la encefalopatía asociada al VIH. En ausencia de tratamiento, la mortalidad asociada al VIH es elevada durante el primer año (6-16%), siendo la mediana de supervivencia entre los 7 y los 8 años
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de la infección VIH se puede sospechar por la sintomatología que el niño presenta, así como por las alteraciones analíticas que el VIH produce. La confirmación de la infección se hará empleando distintas técnicas en función de la edad del niño. Si este tiene más de 18 meses, se debe realizar una serología específica, pero si el niño es menor de 18 meses de edad, se deberán realizar test de diagnóstico virológico para detectar las partículas virales en la sangre.
Diagnóstico en el recién nacido expuesto a VIH: debe realizarse en las primeras 48 horas de vida, una prueba de RNA-VIH cualitativa mediante técnicas de biología molecular (carga viral). Esta técnica detecta el virus libre en plasma antes de que se integre en el linfocito, de modo que se ha utilizado como diagnóstico precoz de la infección en el recién nacido, llegando a diagnosticar hasta el 93% de los niños infectados en el momento del parto. La técnica de detección de DNA-VIH por PCR, que identifica el VIH integrado en el linfocito, es una técnica diagnóstica que se ha usado mucho hasta la actualidad, pero puede no ser positiva inicialmente en los casos de infección en el parto. Hoy en día, tiene el inconveniente de que cuando se usan kits comerciales pueden no identificarse los subtipos no B del VIH, cada vez más predominantes en todo el mundo.
Para completar el estudio de diagnóstico neonatal, debe realizarse una segunda prueba de diagnóstico virológico mediante PCR a las 6-8 semanas de vida y, posteriormente, otra entre los 4-6 meses de edad. Toda prueba positiva debería confirmarse mediante una segunda prueba sin demorar el inicio del TAR. La infección VIH se descarta mediante dos o más pruebas negativas de VIH realizadas en dos muestras de sangre independientes, después del mes de vida, y una de ellas más allá de los 4 meses. La infección puede excluirse razonablemente mediante pruebas serológicas específicas (Western blott), dos serologías negativas después de los 6 meses, separadas, al menos, un mes. La infección se descarta definitivamente con una serología negativa a los 18 meses.
TRATAMIENTO 
El tratamiento antirretroviral es lo que ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad, así como ha normalizado la calidad de vida del niño VIH. Hoy en día, las indicaciones de TAR son universales, todas las personas con VIH deberían recibir TAR independientemente de su situación clínica e inmune. Se ha demostrado que la TAR ofrece beneficios, no solo en cuanto a la inmunidad sino también en cuanto a inflamación y envejecimiento, presente y acelerado en los pacientes con VIH que no reciben TAR. Recibirán TAR de forma “urgente” todos aquellos niños que tengan sintomatología clínica y que tengan afectación inmune. Si no existe clínica y los CD4 no se encuentran afectados, el inicio del TAR debe hacerse de una forma preferente en niños menores de 5 años y adolescentes, pudiéndose postponer en los niños mayores. El motivo de que el TAR sea preferente en niños pequeños, se debe a la rápida progresión de la infección en estos y, en el caso del adolescente, porque se ha demostrado que si el paciente tiene carga viral indetectable, no transmite el VIH por vía sexual
Disminuir transmisión
1. Iniciar la profilaxis neonatal lo más cerca al nacimiento, idealmente en las primeras 6 a 12 horas de vida.
2. Para hijas e hijos de madres que reciben tratamiento antirretroviral adecuado, y con evidencia de supresión viral en las últimas 8 semanas del embarazo, se recomienda: uso de Zidovudina postnatal por 6 semanas (42 días)
3. Para hijas e hijos de madres que no recibieron tratamiento antirretroviral durante el embarazo o no se alcanzó supresión viral en la medición realizada en las últimas 8 semanas del embarazo, se recomienda: que el recién nacido reciba 3 dosis de Nevirapina (1ª dosis al nacimiento, 2a dosis a las 48 horas de la primera dosis y una 3ª dosis a las 96 horas de la 2a dosis) en conjunto con Zidovudinapor 6 semanas (42 días).
TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN 
2. Transmisión vertical: ha sido y es la forma más frecuente de infección en niños. La tasa de transmisión, sin poner en práctica los protocolos de transmisión maternoinfantil, oscilan entre un 14% y un 35%. En 1994, el ensayo ACTG076, que utiliza zidovudina como profilaxis, demuestra que el tratamiento antirretroviral al final de la gestación, en el parto y en el recién nacido, puede reducir las tasas a un 3,7%-8%. Este hito fue de enorme importancia como prueba de concepto, y así, posteriormente, se ha demostrado que el control de la carga viral en el embarazo mediante el tratamiento combinado en la gestante es el objetivo a conseguir para evitar la transmisión de la infección al recién nacido. Hoy en día, la realización del test del VIHen las gestantes de forma universal es lo que ha conducido, junto con la aplicación de los protocolos actuales de profilaxis de transmisión maternoinfantil, a disminuir la infección vertical en Pediatría a menos de un 1% si se lleva a cabo de forma correcta. El test de VIH debe realizarse en el primer trimestre del embarazo y posteriormente en el resto de controles si este fuese negativo, sobre todo, siempre repetirlo en el tercer trimestre. Si la gestante estuviese infectada por VIH, se aplicarán los protocolos de prevención de la transmisión maternoinfantil. La lactancia materna está contraindicada en nuestro medio, ya que la infección se puede adquirir por este mecanismo.
3. Transmisión horizontal: en nuestro medio el control de los hemoderivados hace que no se produzcan infecciones por esta vía. Los niños que acuden de países donde no hay un control tan estricto hace que algunos casos puedan adquirirse de este modo. La vía sexual es una vía de infección por la que pueden infectarse los adolescentes. La población joven está teniendo las relaciones sexuales a edades cada vez más tempranas y, a pesar de tener enorme acceso a la información, la falta de protección hace que se produzcan infecciones de transmisión sexual, entre ellas la infección por el VIH.