Toxoplasmose: Causas, Sintomas e Prevenção

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UNIVERSIDAD DE LOS LLANOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERIA 
ESTUDIANTES:
TORSH
BIBIANA BARAJAS 
ANA MARIA COSSÍO 
JUAN DIEGO CÁRDENAS
TOXOPLASMOSIS
Compromiso con la paz y el desarrollo regional
Definición :
La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica causada por el parasito Toxoplasma gondii, su principal hospedero es el gato específicamente se encuentra en las heces de este, y el agua contaminada. 
Toxoplasma gondii
Compromiso con la paz y el desarrollo regional
Causa complicaciones graves en la gestación y personas con sistema inmunológico débil. 
La toxoplasmosis deja una inmunidad permanente y no repite durante embarazos consecutivos, aunque se han descrito reactivaciones en pacientes inmunosuprimidas: corticodependientes, con lupus, o en pacientes con VIH.
Etiología y fisiopatología 
Agente etiológico 
Transmisión 
Huésped definitivo 
La ingesta de carne con quistes tisulares ( cruda o mal cocida).
La ingesta de alimentos o agua contaminada con oquistes contaminados. 
La transmisión transplacentaria
Transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o accidente biológico. 
Ciclo de vida de la toxoplasmosis
Bradizoito 
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Toxoplasma gondii
ooquiste
Taquizoito 
Quiste tisular
Clasificación de la enfermedad- signos y síntomas
Toxoplasmosis ocular 
Toxoplasmosis generalizada 
Se debe a la infección congénita reactivada, durante la adolescencia y la tercera década de la vida. Desarrolla: renitis necrotizante que causa dolor ocular, visión borrosa o ceguera. 
Predomina en pacientes inmunosuprimidos, se caracteriza por neumonitis, miocarditis, exantema maculopapilar, fiebre, escalofríos y postración. 
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Toxoplasmosis aguda 
80% asintomático.
20% síndrome seugripal leve, fibre, malestar general, mialgias, hepatoesplenomegalia, leucopenia. 
Toxoplasmosis del SNC
Pacientes con sida presenta encefalitis, tumores intracraneales.
Pacientes típicos: cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma fiebre, paralisis de los nervios craneales, transtornos visulaes y convulsiones focales. 
Toxoplasmosis congénita
Resulta de una infección primaria. Asintomatica adquirida por la madre en el embarazo. La gestante puede presentar: aborto expontaneo, muerte fetal intrauteriana o malformaciones fetales. 
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TIPOS DE TOXOPLASMOSIS EN GESTANTE 
Toxoplasmosis adquirida 
Toxoplasmosis congénita 
Ocurre después del nacimiento
Cuando la infección ocurre durante el embarazo, y se trasmite por vía transparentaría. 
Toxoplasmosis adquirida
Signos clínicos mas frecuentes
1
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Adenopatías 
Fiebre 
Cefalea 
Eritema maculopapular 
Malestar general
hepatomegalia
Toxoplasmosis congénita 
2
Signos clínicos en el recién nacido 
Ictericia 
retinocoroiditis
retraso psicomotor
exantema
hidrocefalia
microcefalia
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FACTORES DE RIESGO PARA LA TRANSMISIÓN DE LA TOXOPLASMOSIS DURANTE EL EMBARAZO. 
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Factores sociodemográficos.
(edad, genero, área de residencia).
Biológicos y ligados al estilo de vida (beber agua no tratada. 
exponerse a gatos y consumir alimentos contaminados). 
MEDIOS DIAGNÓSTICOS DURANTE LA GESTACIÓN 
A las gestantes seronegativas Se recomienda tamizar con una periodicidad mensual con una prueba de inmunoglobulina (Ig) M para toxoplasma. 
RECOMENDACIÓN PARA DETECTAR TOXOPLASMOSIS FETAL: 
Se sugiere ofrecer como alternativa el diagnostico de infección fetal a través de amniocentesis y realización de reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) en segundo trimestre de gestación. La decisión final debe ser consensuada y consignada en la historia clínica. Un resultado negativo no descarta la infección congénita.
RECOMENDACIÓN SOBRE LA UTILIDAD DE LA ECOGRAFIA EN LA TOXOPLASMOSIS:
Se recomienda el seguimiento de la gestante con ecografía de morfología fetal para definir la severidad y compromiso del feto en presencia de pruebas positivas para infección por toxoplasma.
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Pruebas de detección de anticuerpos contra toxoplasma que se debe solicitar en primer lugar. 
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Cuando no se conozca el estatus de infección, se recomienda: pruebas de IgG e IgM a la mujer embarazada en su primer control prenatal para determinar la presencia de la infección por toxoplasma. 
Se recomienda que las mujeres con IgG e IgM positiva se realicen prueba de avidez para confirmar la antigüedad de la infección si el embarazo es menor a 16 semanas, e IgA si mayor a 16 semanas. 
Se recomienda que las mujeres con IgG e IgM negativas sean seguidas mensualmente en los términos establecidos por esta guía. 
Se recomienda que las mujeres con IgG negativo e IgM positivo se realicen repetición de IgG en dos semanas para documentar seroconversión aguda o presencia de IgM natural. 
Se recomienda que una mujer que considere embarazarse se realice una prueba de IgG contra toxoplasma para identificar su estatus de infección previa con el parásito. 
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS 
	IgG	IgM	
	-	+	Fase temprana de infección 
	+	+	Infección aguda
	+	-	No hay infección aguda. Paciente inmune. 
	-	-	No hay infección, paciente no inmune, peligro de infección. 
DETECCION DE AC
INTERPRETACIÓN 
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TRATAMIENTO 
Se recomienda tratamiento farmacológico con espiramicina (3 g/dia por el resto del embarazo) para la infección confirmada por toxoplasma en la gestante.
En caso de confirmación de la trasmisión fetal de toxoplasmosis (pruebas de PCR o ecografías que sugieren compromiso neurológico), se recomienda el cambio a pirimetamina mas sulfadiazina mas acido folinico.
TRATAMIENTO RECOMENDADO PARA EL RECIÉN NACIDO CON DX DE INFECCIÓN CONGÉNITA. 
Se debe tratar los niños con diagnostico de infección congénita por toxoplasma (sintomáticos o asintomáticos) con pirimetamina + sulfadiazina (1 mg/kg/dia y 100mg/kg/dia, respectivamente, una vez al dia durante un ano) mas acido folinico.
En caso de efectos adversos al tratamiento de primera elección, se puede usar como alternativa clindamicina, sulfadoxina, o azitromicina en conjunto con pirimetamina mas acido folinico.
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TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL
Medidas preventivas 
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Evitar en lo posible el contacto con gatos y sus deposiciones. 
Evitar ingerir verduras o vegetales crudos o sin lavarlos 
Cocinas bien las carnes ya que este parasito muere a 72°C
Lavar e higienizar bien las frutas y verduras
Usar guantes mientras realiza tareas de jardinería y lavar bien las manos con agua y jabón antes y después de manipular verduras , frutas, carnes crudas. 
Cuidados de enfermería 
Dentro del control prenatal se recomienda realizar recomendaciones a las pacientes respecto a la promoción de la salud y prevención de la enfermedad. 
,, 
Administrar los medicamentos correctamente, realizar vigilancia de efectos adversos o interacciones de mto. 
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consumo de carnes bien cocinadas
consumo de agua potable y manejo higiénico de los alimentos
lavado de manos posterior a actividades de jardinería
Y manipulación de animales (gatos), para prevenir la infección por toxoplasma
 SÍFILIS 
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DEFINICIÓN 
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Es una enfermedad de transmisiónsexual cuyo agente causal es Treponema pallidum.
 El reservorio es exclusivamente humano.
 La fuente de infección son los exudados de las lesiones de la piel y mucosas de las personas infectadas.
 El mecanismo de transmisión es por contacto directo con las lesiones durante las relaciones sexuales, o por vía transparentaría (sífilis congénita). 
causada por la espiroqueta Treponema pallidum 
exclusiva del humano 
Contacto sexual 
Transfusión sanguínea
Contacto directo 
transplacentario
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Etiología 
transmisión sexual, sanguínea, y perinatal 
Fisiopatología 
ADQUIRIDA 
CONGÉNITA 
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD 
CONTAGIOSO
CONTAGIOSO
ASINTOMATICO, NO CONTAGIOSO
SINTOMATICO, NO CONTAGIOSO
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PRIMARIA 
10 a 90 días de incubación.
Chancro en región anogenital, ulcera única, indolora, con fondo limpio.
50% se acompaña de adenopatías inguinales. 
SECUNDARIA 
2-6 sem luego que se resuelve el chancro.
Compromiso sistémico: rash, lesiones mococutaneas, linfadenopatias, fiebre baja, cefalea, alopecia, condiloma latum. 
Hepatitis, artritis. 
LATENTE
Asintomático.
Solo se Dx por VDRL.
Latente temprana: cuando la adquirió hace menos de 1 año.
Latente tardía: mas de 1 año.
Indeterminada: no sabe el momento. 
TERCIARIA 
Años sin tto.
Gomas, nódulos placas o ulceras en la piel. 
Corazón: aortitis, angina, regurgitación aortica, aneurisma aortica.
Neurosifilis. 
FACTORES DE RIESGO 
· · ·.
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Contacto sexual penetrativo sin condón
Consumo de sustancias psicotóxicas (legales e ilegales). 
Compañero sexual dx con alguna ETS. 
Actividad comercial sexual. 
Inicio de la actividad sexual a temprana edad. 
Dificultades de acceso a los servicios de atención prenatal (geográficas, culturales, administrativos, otros). 
Ausencia de control prenatal o control prenatal inadecuado. 
EFECTOS EN GESTANTES 
El riesgo de prematuridad, muerte perinatal y sífilis congénita está directamente relacionado con la etapa de la enfermedad materna. 
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Aborto
Crecimiento intrauterino retardado
Muerte fetal intraútero
No dar clínica hasta después del parto
Parto prematuro
Hidrops de causa no inmune
EFECTOS EN EL FETO POR SÍFILIS CONGÉNITA
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Compromiso del sistema nervioso
En manifestaciones tempranas, hay meningitis, hidrocefalia con secuelas: convulsiones, sordera, retardo psicomotriz. 
Manifestaciones tardías: neurosifilis vascular, meningitis con manifestación de fiebre, convulcion, estupor, paralisis de nervios cranealesal
Otros hallazgos clínicos de neonato sintomático
Brote maculopapular, hepatoesplenomegalia, anemia, prematurez, bajo peso 
Ictericia patológica, hidropesía fetal
Alteración de los órganos de los sentidos
Nivel ocular: retinitis, atrofia óptica, queratinitis
Compromiso auditivo: sordera uni o bilateral
Alteración del sistema osteomuscular
Tipo oseo: osteocondritis, periostitis y osteomelitis
Compromiso articular: bursas extraarticulares
MEDIOS DIAGNÓSTICOS 
En todas las gestantes se recomienda utilizar las pruebas treponémicas rápidas realizadas en el sitio de atención para el diagnóstico de caso probable de sífilis gestacional, durante la primera consulta de control prenatal.
En mujeres gestantes con prueba treponémica rápida inicial negativa (aplicada en el sitio de atención), la misma prueba deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y en el momento del trabajo de parto, post-aborto, así como en la primera consulta en caso de parto domiciliario.
Compromiso con la paz y el desarrollo regional
En caso de un resultado reactivo menor a 1:8 diluciones se debe realizar prueba confirmatoria mediante una prueba treponémica especifica.
En caso de un resultado reactivo mayor o igual a 1:8 diluciones se recomienda el tratamiento con penicilina G benzatinica para las mujeres embarazadas.
MEDIOS DIAGNÓSTICOS 
En gestantes con una prueba. T RAPIDA Positiva, aplicada en el sitio de atención, se deberá realizar inmediatamente una prueba NO. T. (VDRL, RPR) que se solicitará sea reportada en diluciones. El resultado de esta prueba se valorará en la siguiente cita. 
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Resultado e interpretación de las pruebas serológicas
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TRATAMIENTO
En mujeres sin antecedentes de reacciones alérgicas a la penicilina, se recomienda el uso de penicilina benzatínica 2´400.000 UI IM aplicada en el mismo momento de conocer el resultado de la prueba rápida treponémica y continuar con el manejo según el estadio de la sífilis en el que se encuentre la gestante.
Nota: En gestantes con una prueba rápida treponémica positiva (aplicada en el sitio de atención), se recomienda realizar, después de recibir la penicilina benzatínica, una prueba no treponemica (VDRL, RPR) que se solicitará sea reportada en diluciones. 
 Sífilis de duración desconocida: administrar 2´400.000 UI de penicilina benzatínica IM dosis semanal por 3 semanas.
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TRATAMIENTO
Que hacer en caso de antecedentes alérgicos en la gestante?
En mujeres con diagnóstico de sífilis gestacional e historia de alergia a la penicilina, sistémicas tipo I (edema angioneurótico, urticaria generalizada, choque anafiláctico o dificultad respiratoria), se deberá utilizar penicilina benzatínica, previa desensibilización. 
Se recomienda utilizar el esquema de desensibilización con penicilina V potásica vía oral , Para su administración se requiere que la Institución Prestadora de Servicios de Salud cuente con equipo básico para reanimación cardio-cerebropulmonar (RCP).
Con una solución de penicilina V potásica, suspensión oral de 250 mg por 5 cc, equivalente a 400.000 Unidades; es decir, 80.000 Unidades por centímetro cúbico. Se deben aplicar 14 dosis, una dosis cada 15 minutos, en un tiempo total de 3 horas y 45 minutos, para una dosis (1´296.700 unidades).
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MEDIDAS PREVENTIVAS 
En mujeres tratadas por sífilis gestacional, se realizará seguimiento al tratamiento con una prueba no treponémica (VDRL, RPR) reportada en diluciones, la cual será realizada en cada trimestre de la gestación y en el momento del trabajo de parto, post aborto, así como en la primera consulta posparto en caso de parto domiciliario.
En el o los contactos sexuales de la mujer con sífilis gestacional se recomienda administrar el tratamiento para sífilis de duración desconocida, es decir 2´400.000 UI de penicilina benzatínica IM dosis semanal por 3 semanas. En caso de alergia a la penicilina, se recomienda administrar doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 14 días.
En mujeres gestantes con prueba treponémica rápida inicial negativa (aplicada en el sitio de atención), la misma prueba deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y en el momento del trabajo de parto, post-aborto, así como en la primera consulta en caso de parto domiciliario.
Compromiso con la paz y el desarrollo regional
Descartas otras ITS, prevención en el uso de sustancias sicoactivas. 
Ofrecer educación, asesoría, valoración en salud sexual, suministro de condones, en un ambiente idóneo a la paciente índice y su contacto sexual para intervenir en la cadena de trasmisión. 
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Las intervenciones más importantes son la promoción del sexo sin riesgo, la educación sexual, el control de las ITS en grupos vulnerables y la provisión de servicios de diagnóstico y tratamiento con un componente de asesoramiento (consejo) y notificación de contactos. Además, en lo que respecta a las embarazadas, durante la consulta prenatal es indispensable poner énfasisen la prevención de la sífilis congénita, por medio de estudios regulares de detección (tamizaje) y del tratamiento de la sífilis materna. De ahí que deba fomentarse la utilización de estos servicios.
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RUBEOLA 
DEFINICIÓN 
La rubéola es una enfermedad viral infectocontagiosa está producida por un virus de la familia Togaviridae del género Rubivirus
El virus de la rubéola suele causar una enfermedad exantemática y febril leve en los niños y los adultos, la infección durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre, puede ser causa de aborto espontáneo, muerte fetal, muerte prenatal o malformaciones congénitas, que constituyen el llamado síndrome de rubéola congénita.
El virus de la rubéola se transmite por gotículas en el aire, cuando las personas infectadas estornudan o tosen. Los humanos son el único huésped conocido.
ETIOLOGÍA 
La enfermedad es causada por el virus de la rubeola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN
El virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en los ganglios linfáticos del cuello. 
El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. 
El virus es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte.
FISIOPATOLOGÍA
El hombre es el único reservorio del virus y fuente de infección. La transmisión ocurre a través de las secreciones orales y por vía transplacentaria.
Su transmisibilidad abarca un período de siete días antes de comenzar el brote cutáneo y por lo menos 4 días después de éste. Los anticuerpos maternos protegen durante los seis primeros meses de vida.
El virus llega al cuerpo mediante la diseminación de gotas infectadas que son inhaladas y entran en contacto con el epitelio nasofaríngeo del huésped susceptible donde produce una infección local con multiplicación del virus e invasión del tejido ganglionar regional lo cual ocurre en los primeros 3 a 6 días.
Posteriormente ocurre una viremia que puede durar entre 6 y 20 días, durante la cual se establece la infección de la piel, tejidos del sistema retículo endotelial y órganos como hígado, riñón, sistema nervioso central. (exantema y síntomas generales). Todo esto también coincide con la aparición de los anticuerpos (entre el 13° a 15° día).
El período de incubación es de 14 a 21 días. El período prodrómico que puede durar de 3 a 5 días presenta un cuadro catarral leve, febrícula, malestar, cefalea, anorexia, conjuntivitis, coriza, odinofagia, tos, adenopatías y enantema.
El período exantemático que tiene una duración aproximada de 3 días, caracterizado por la aparición del brote cutáneo que puede ser pruriginoso, especialmente en adultos.
El brote se inicia en la frente y cara, diseminándose hacia abajo al tronco y las extremidades. Las lesiones son discretas y maculopapulares, pero pueden coalescer para producir un eritema difuso.
Pueden ocurrir artralgias o artritis con una duración de 5 a 10 días, aunque pueden ser más prolongadas y confundirse con enfermedades reumáticas, sobre todo en mujeres jóvenes.
El 25 a 50% de las infecciones por Rubéola son asintomáticas. En los niños la erupción es muchas veces el primer signo detectado. Las complicaciones de trombocitopenia (1:3500) y encefalitis (1:5000) ocurren entre dos y cuatro días de aparecida la erupción. Otras complicaciones de rara aparición son síndrome de Guillan Barré, miocarditis, neuritis óptica y aplasia medular.
FACTORES DE RIESGO 
	Presencia de casos o brotes en la familia, escuela, trabajo, vecindario 
	Personas no vacunadas, sin documentación o con esquema de vacunación incompleto 
	Historia de enfermedad exantemica previa 
	Contacto reciente (menos de 21 días) con otras personas enfermas 
	Asistencia a guarderías, estancias infantiles o escuelas 
	Inmunodeficiencia congénita o adquirida 
	Ingesta de medicamentos inmunosupresores 
	Desnutrición grave 
SIGNOS Y SINTOMAS 
Fiebre 
Conjuntivitis
Adenopatías 
Exantema 
manchas de Forschheimer
Artralgias 
Purpura 
Encefalitis
DIAGNOSTICO
Muestras de diagnóstico microbiológico: Hisopado Faríngeo (secreciones Rinofaríngeas), Sangre y Orina (esta última sobre todo en lactantes con infección congénita)
M. DIRECTO: Cultivo Celular en medios Virológicos (esto es apropiado en las muestras rinofaríngeas), pero no es una práctica de rutina
M. INDIRECTO: Las pruebas serológicas específicas constituyen otro método útil para confirmar la infección: incremento significativo del título de anticuerpos o seroconversión en dos muestras (de la fase aguda y de la convalecencia); la presencia de anticuerpos IgM antirrubéola en una sola muestra generalmente indica infección reciente –o infección congénita en un recién nacido–, pero en ocasiones hay falsos positivos y falsos negativos.
COMPLICACIONES DE LA RUBEOLA EN EL EMBARAZO 
La rubeola en la mujer embarazada se presenta como una enfermedad benigna, las complicaciones las presenta el feto, y serán más graves cuanto menor sea la edad gestacional en la que se adquiere la infección, las alteraciones morfológicas que puede presentar el feto se conocen con el nombre de síndrome de rubeola congénita en la que se encuentran una o varias de las siguientes alteraciones:
Audiológicas (60-75%)
Cardiacas (10-20%)
Oftalmológicas (10%)
Sistema nervioso central 
Riesgo de defectos congénitos es del 90% si se adquiere la infección antes de la semana 10 de gestación. 
Se distinguen 2 formas clínicas principales, la forma posnatal (generalmente leve, caracterizada por un exantema maculopapular discreto, adenopatías y febrícula) y la congénita (mucho más grave que pueden producir malformaciones graves e incluso la muerte fetal).
Riesgo de infección del feto según el trimestre en el que se adquiere la infección:
Primer trimestre 80% 
Segundo trimestre 25% 
Tercer trimestre 20%
RUBEOLA CONGENITA
Afecta a cerca de un 50% de los embarazos cuando la mujer se infecta en las primeras 8 semanas de gestación, disminuyendo la incidencia progresivamente hasta un 20% en las infectadas entre la 9 - 16 semana.
La infección intrauterina por virus de la rubéola puede provocar un aborto espontáneo, un mortinato, un recién nacido con una o múltiples malformaciones o resultar asintomática 
El SRC es una enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible 
Se da por
Ausencia de rta inflamatoria y la inhibición de la multiplicación celular debido a que el efecto patógeno del virus se da en la organogénesis del feto en desarrollo retardando así la división celular induciendo así a: 
Apoptosis 
Necrosis tisular
Causando así un aborto espontaneo y mortinato cuando se adquiere la infección en el primer trimestre. 
Los defectos más frecuentes en este síndrome son las anomalías cardíacas (71% de los casos) y de ellas, 72% corresponden a ductus arterioso persistente, agregándose defectos del tabique interauricular o interventricular o estenosis de la arteria pulmonar. Otras manifestaciones son RCIU, microcefalia, hipoacusia sensorio neural, bajo peso de nacimiento, cataratas congénita, hipoplasia del iris y microftalmos. 
TRATAMIENTO 
No existe tratamiento disponible para la madre durante la infección aguda ni para el RN infectado por lo que todos los esfuerzos terapéuticos deben estar puestos en la profilaxis con vacuna durante la infancia y durante las campañas periódicas de vacunación realizadas para tal efecto.
ANOMALIAS Y MALFORMACIONES CONGENITAS CAUSADAS POR LA RUBEOLA 
OFTALMICAS 
CARDIACAS 
AUDITIVAS 
NEUROLOGICAS 
PENFIGOIDE O HERPES GESTACIONAL
DEFINICION
erupción intensamente pruriginosa que se produce solo durante el embarazo.
no tiene relación con la infección por virus herpes
puede empezar como manchas rojas planas o elevadas que a menudo aparecen primero enel abdomen alrededor del ombligo.
Suele aparecer durante el segundo o tercer trimestre, aunque también puede aparecer antes o inmediatamente después del parto.
causada por anticuerpos anómalos que atacan los propios tejidos del organismo
ETIOLOGIA 
fue descrita por primera vez en el año 1811 por Bunel. Su nombre inicial, “Herpes Gestationis”
era una definición elegante debido a la semejanza con las lesiones herpéticas en la etapa prebulosa de la enfermedad. 
Con el advenimiento de la virología y clasificación inmunológica se pudo descartar la etiología viral, asemejándose a la patogenia del Penfigoide Buloso. 
Virus de doble cadena de ADN 
Variedad genética: tipo 1 y tipo 2
Distribución mundial
El hombre único huésped natural
Transmisión por contacto de secreciones 
VSH 1: scn oral 
VSH 2: scn genitales 
VSH 2 en RN por secreciones genitales 
FISIOPATOLOGIA
Esta es una enfermedad autoinmune que resulta probablemente del fracaso de la inmunidad protectora materna a la unidad feto placentaria, existe una estrecha relación funcional y reguladora entre el sistema endocrino e inmune, la PG esta regula hormonalmente donde la primera respuesta inmune tiene lugar en la placenta. 
El principal antígeno determinante de la PG es una proteína desmosomal de 184 KDA o también llamado colágeno tipo XVII, este antígeno puede hallarse en la placenta desde el segundo trimestre de embarazo.
Los mecanismos mediante los cuales estos factores actúan para desencadenar el PG, aunque se sostiene que su manifestación se relaciona además con la presencia de determinados tipos del complejo mayor de histocompatibilidad, por la tanto la relación entre el PG y condiciones hormonales como el embarazo, la menstruación y los anticonceptivos orales junto con una predisposición del sistema de antígenos leucocitarios por lo tanto se sugiere un mecanismos patógeno complejo modulado por una regulación hormonal y una susceptibilidad genética. 
CLASIFICACION DEL HERPES 
49
Virus herpes simple tipo-1 (VHS)
Gingivoestomatitis herpética
Lesiones cutáneas
Keratoconjuntivitis herpética
Herpes labial
Encefalitis herpética
Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2)
Herpes genital
Herpes neonatal
FACTORES DE RIESGO 
Estar agotado
sufrir de otras infecciones genitales
la menstruación
la exposición intensa del área a la luz del sol
fiebre
beber mucho alcohol
la exposición intensa del área a la luz del sol
la luz ultravioleta.
Todas estas condiciones hacen que las personas disminuyan la respuesta inmunológica. 
SIGNOS Y SINTOMAS 
La erupción es muy pruriginosa. A menudo, las lesiones comienzan alrededor del ombligo, luego se diseminan.
Las vesículas y las bullas son las lesiones más específicas; pueden aparecer placas eritematosas. Las palmas de las manos, plantas de los pies, el tronco, los glúteos y los miembros puede verse afectados, 
La erupción empeora durante el trabajo de parto o en el posparto inmediato en hasta el 75% de las mujeres, y en general remite a las pocas semanas o meses.
AYUDAS DIAGNOSTICAS 
El examen inmunofluorecente directa de la piel perilesional, se detecta una banda lineal de C3 en la zona de la membrana basal 
Biopsia de la parte afectada 
Prueba viral 
IgG y IgM
TRATAMIENTO 
EFECTOS EN LA GESTANTE Y EL FETO
Enfermedad ocular como inflamación de la retina (coriorretinitis), ojos pequeños malformados (microftalmia y córneas con cicatrices).
Daño cerebral severo. Cuando hay daño en el sistema nervioso central, los síntomas pueden aparecer en la 2ª o 3ª semana de vida.
Lesiones cutáneas. Vesículas llenas de líquido y mucosas en el momento de nacer o pueden aparecer  en  la 1ª ó 2ª  semana después de nacido.
Un pequeño porcentaje de niños presentan lesiones similares a la madre, pero suelen curar en poco tiempo.
El riesgo para el feto es bajo, ya que hay descritos casos de insuficiencia placentaria pudiendo provocar prematuridad o bajo peso al nacer.
PREVENCION 
Las medidas que se deben adoptar para combatir el virus del herpes varían en función de si éste se presenta antes del embarazo, durante el mismo o en el momento del parto.
ANTES DEL EMBARAZO
Si aparecen lesiones sospechosas, debes practicarte un control serológico anual que, durante el embarazo, debe ser mensual o, incluso, quincenal.
Si el resultado del test del herpes da positivo, debes adoptar normas higiénicas muy escrupulosas.
Durante las primeras de embarazo- Debes someterte a un control del nivel de los anticuerpos, para ver si puedes transmitir la enfermedad a tu hijo.
Las mujeres que hayan dado positivo al test del herpes antes del embarazo, deben efectuarse exámenes sexológicos semanales a partir de la semana 32 de embarazo.
Si el test del virus te da positivo, el especialista te examinará mediante un colposcopio para verificar la existencia de vesículas que indican la presencia de la enfermedad.
EN EL MOMENTO DEL PARTO 
Si la infección está activa, es decir, si hay vesículas o úlceras en el cuello del útero, la vagina o la vulva, se deberá recurrir a una cesárea, para evitar que el recién nacido contraiga el herpes.
CUANDO EL BEBE YA NACIDO 
Lávate con mucho cuidado las manos antes de coger al niño en brazos.
Dale el pecho únicamente si no tienes lesiones herpéticas en el pezón.
No debéis besar al niño si tanto tú como los demás miembros de la familia tenéis herpes labial
Debes tener en cuenta que el riesgo de contagio disminuye considerablemente tras las cuatro-seis primeras semanas.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Control de infecciones 
Asegurar una técnica de cuidado de heridas adecuadas 
Instruir a la gestante sobre los riesgos que pueden afectar al feto 
Promover el uso de métodos de barrera a la hora de tener relaciones sexuales.
CITOMEGALOVIRUS
DEFINICION 
es una enfermedad provocada por un virus de ADN. Es una infección viral común que por lo general no produce síntomas
principal importancia radica en la gravedad de la infección que es capaz de producir en recién nacidos y en personas con el sistema inmunológico deprimido.
Los niños pequeños con CMV pueden transmitirlo a otros miembros susceptibles de la familia y a las personas a cargo de su cuidado. 
En una minoría de los casos, la infección provoca enfermedades graves, incapacidades permanentes e incluso la muerte del recién nacido
En una minoría de los casos, la infección provoca enfermedades graves, incapacidades permanentes e incluso la muerte del recién nacido
ETIOLOGIA 
Virus de doble cadena de ADN 
Variedad genética: tipo 1 y tipo 2
Distribución mundial
El hombre único huésped natural
Transmisión por contacto de secreciones 
VSH 1: scn oral 
VSH 2: scn genitales 
VSH 2 en RN por secreciones genitales 
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION 
El CMV es un virus perteneciente a la familia de los herpes virus. Esta familia incluye también a:
Herpes simplex (que causa enfermedades venéreas y los “fuegos” de la boca
Varicela zoster (que causa la varicela y el herpes zoster)
Epstein Barr (que causa la mononucleosis y el linfoma proliferativo).
(CMV) es un virus distribuido en todo el mundo. Es también el virus que se transmite más frecuentemente a un bebé antes del nacimiento.
FACTORES DE RIESGO
En los estudios realizados se ha observado que la seropositividad (se han desarrollado anticuerpos) se asocia con:
mayor edad (mayores de 20 años)
Mayor paridad
mayor presencia de niños en la misma casa
Condición socioeconómica 
grupo étnico
PREVENCION
Lavarse bien las manos después de cualquier contacto con la saliva y orina de los niños pequeños incluso después de cambiarles los pañales o recoger sus juguetes.
Desechar cuidadosamente los pañales y pañuelos descartables y otros artículos que puedan estar contaminados.
Evitar compartir vasos y utensilios con los niños pequeñosSIGNOS Y SINTOMAS EN EL ADULTO 
La infección primaria inicia por la entrada del virus al organismo y puede no dar ningún tipo de síntomas.
el virus se localiza dentro de las células sin causar un daño medible o una enfermedad determinada ya que permanece vivo pero inactivo.
entra en actividad cuando su sistema inmunológico se deprime por tratamiento médico o enfermedad.
en algunas ocasiones podrás sentir como si tuvieras gripa con síntomas como inflamación de los ganglios, fiebre y fatiga.
SIGNOS Y SINOTOMAS EN EL BEBE
los bebés con citomegalovirus congénito (presente al nacer) no presenta síntomas de la infección después del nacimiento.
Crecimiento del hígado y piel amarilla (hepatomegalia e ictericia).
Bajo peso al nacer.
Crecimiento del bazo (esplenomegalia).
Nacimiento prematuro.
Anemia o trobocitopenia. 
SIGNOS Y SINTOMAS TARDIOS EN EL BEBE.
Aproximadamente un 10% de ellos desarrolla manifestaciones tardías de la infección congénita. En la edad preescolar o escolar, estos niños pueden tener:
Pérdida de la audición después de nacer o durante su niñez. La infección congénita de CMV es una de las causas principales de sordera en los niños
Problemas de la visión
Diferentes grados de retraso mental
Problemas de aprendizaje
Diferencia en el desarrollo
DIAGNOSTICO
La mayoría de la infecciones por CMV son asintomáticas, pero en una persona que este infectada se desarrollan anticuerpos los cuales pueden ser detectados.
Las pruebas de laboratorio pueden detectar estos anticuerpos y detectar si hubo infección, Además, también puede cultivarse de muestras de orina, exudado de la faringe y muestras de tejidos que detecten una infección activa.
Se debe de sospechas de una infección por CMV cuando se presentan síntomas similares a los de una mononucleosis infecciosa pero los resultados son de laboratorio son negativos 
Si muestra signos de hepatitis pero tiene negativo los exámenes de hepatitis A,B y C. Para obtener un resultado más certero, el análisis de sangre deberá repetirse a las 2 semanas
En los bebés recién nacidos, los médicos diagnostican el CMV buscando el virus propiamente dicho en los fluidos corporales dentro de las tres semanas posteriores al nacimiento.
INFECCION MATERNA 
la demostración de seroconversión IgG es el mejor método para el diagnóstico de primo infección por CMV, La detección de IgM en una única muestra de suero es indicativa de infección.
INFECCION FETAL
el método de referencia es la detección del virus en el líquido amniótico por cultivo o PCR. Este ha de tomarse alrededor de la semana 22 de gestación, siendo recomendable que transcurran al menos seis semanas desde la fecha de la infección materna.
TRATAMIENTO
El medicamento ideal para el manejo de la infección por CMV debe tener la capacidad de controlar la replicación dinámica del virus y proporcionar seguridad para su uso prolongado.
el uso de antivirales como ganciclovir (GCV) y valganciclovir (VGCV) se recomienda en RN sintomáticos durante los 30 primeros días de vida con enfermedades orgánicas severas o del SNC
El empleo de ganciclovir intravenoso durante seis semanas previene el desarrollo de hipoacusia en infección congénita sintomática por CMV.
BIBLIOGRAFIAS 
Guía de práctica clínica para el abordaje sindrómico del diagnóstico y tratamiento de los pacientes con infecciones de transmisión sexual y otras infecciones del tracto genital, 2013. MINSALUD. 
Guía de práctica clínica (GPC) basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita, 2014. MINSALUD. 
Guía de atención de la sífilis congénita. Ministerio de la protección social. 
Sífilis materna y sífilis congénita en américa latina: un problema grave de solución sencilla, Scielo. 
Sífilis materna y sífilis congénita en américa latina: un problema grave de solución sencilla. Revista de ginecología y obstetricia. 
Protocolo para manejo de sífilis gestacional (no incluye pacientes con infección por vih sida). 
Protocolo de vigilancia en salud publica, sífilis gestacional y congénita, instituto nacional de salud, MINSALUD. 
REFERENCIAS:
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Sarampión – Rubeola, Ministerio de salud y protección social. En: https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/DE/COM/abece-sarampion-rubeola.pdf
Rubeola en el embarazo diagnostico serológico; Dr. Carlos A. Javier Zepeda – Educación continua y fisiopatología clínica. En: http://www.bvs.hn/RMH/pdf/1988/pdf/Vol56-4-1988-12.pdf 
Rubeola en la embarazada; Elia Sirvent, Juan Carlos Rodríguez y Gloria Royo Servicio de Microbiología. Hospital General Universitario de Elche, Universidad Miguel Hernández, Elche (Alicante). En: https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/rubeola.pdf
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 Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. Recomendaciones del Comité Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología, 2016 – [Autores: Fernanda Cofré, Luis Delpiano, Yenis Labraña, Alejandra Reyes, Alejandra Sandoval y Giannina Izquierdo]. En: file:///C:/Users/javier/Downloads/art10.pdf
BIBLIOGRAFIA
http://infogen.org.mx/sindrome-de-herpes-genital-fetal/
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https://es.familydoctor.org/condicion/citomegalovirus/ 
https://es.scribd.com/presentation/269630985/ETS-SIFILIS-VIH-GONORREA-Y-HERPES-CUIDADOS-DE-ENFERMERIA 
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Compromiso con la paz y el desarrollo regional
BIBLIOGRAFÍAS 
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JULIAO O, CORREDOR A, MORENO GS. Estudio Nacional de Salud: Toxoplasmosis en Colombia. Bogotá: Instituto Nacional de Salud. 
GRANDIA G., Raiden; ENTRENA G., Ángel  y  CRUZ H., Jeddú.Toxoplasmosis en Felis catus: etiología, epidemiología y Enfermedad. Rev. investig. vet. Perú [online]. 2013, vol.24, n.2, pp.131-149. ISSN 1609-9117. 
Guía de atención integral para la prevención, detección temprana y tratamiento de las complicaciones del embarazo, parto y puerperio: sección toxoplasmosis en el embarazo. 
SYROCOT SG. Effectiveness of prenatal treatment for congenital toxoplasmosis: a metanalysis of individual patient’s data. Lancet. 2007;369:115-22
Compromiso con la paz y el desarrolloregional