Estrongiloidosis

Vista previa del material en texto

Estrongiloidosis
Esta parasitosis. con ascariosis. tricocefalosis y uncinariosis, constituyen el grupo de nematodosis intestinales transmitidas por la tierra, de gran importancia en las zonas tropicales. Esta parasitosis es menos frecuente que las anteriores y tiene características biológicas especiales y diferentes a las otras helmintosis intestinales. Presenta problemas clínicos de especial importancia en pacientes inmunodeprimidos. Esta razón ha hecho que adquiera gran importancia en la actualidad y que existan gran cantidad de publicaciones sobre este tema.
El parásito se llamó inicialmente Anguillula stercoralis, nombre que pasó a ser histórico. Actualmente se clasifica dentro del género Strongyloides.
Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. La hembra parásita es filiforme, transparente, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de diámetro. 
Tiene un esófago cilindrico que ocupa el tercio anterior del cuerpo, el cual se continúa con el intestino que desemboca en el orificio anal, cerca del extremo posterior. El útero presenta frecuentemente huevos en su interior y desemboca en la vulva entre los tercios posterior y medio del cuerpo. 
El parásito macho no existe y se ha comprobado que la hembra es partenogenética. Los huevos son muy similares a los de uncinaria. Los huevos se observan también en material de biopsia intestinal y ocasionalmente en flóculos de mucosa obtenidos por sondaje duodenal. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria, llamada rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las materias fecales; en la tierra estas larvas se transforman en filariformes.
Larva rhabditiforme: móvil, mide aproximadamente 250 micras de longitud por 15 de diámetro; extremo anterior romo con cavidad bucal corta; esófago con 3 partes: cuerpo, istmo con anillo nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano en el extremo posterior: primordio genital grande y en forma de medialuna un poco posterior a la mitad del cuerpo. La morfología descrita es similar a la de uncinaria. excepto la cavidad bucal y el primordio genital. 
Larva filariforme: muy movil, con 500 a 700 micras de largo por 25 de diámetro: puede o no tener membrana envolvente: no se observa cavidad bucal, presenta en la parte anterior un estilete: el esófago es largo y llega hasta la parte media del parásito; el extremo posterior termina en una muesca, lo que constituye la principal diferencia.
Adultos de vida libre: Algunas larvas rhabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de vida libre; estas fonnas no parasitarias tienen morfología muy diferente a la hembra parásita. Miden aproximadamente 1 mm de longitud, la hembra muestra generalmente una hilera de huevos dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo; el macho tiene el extremo posterior curvo y está provisto de 2 espículas copulatrices.
Ciclo de vida: La evolución de las larvas rhabditiformes puede tener 3 posibilidades: transformarse a filariformes infectantes en la tierra; originar gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias, o producir formas infectantes en el intestino del mismo huésped. Estas 3 características biológicas dan origen a 3 formas de ciclo de vida.
Ciclo directo: Las larvas rhabditiformes que caen al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan 2 veces para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse, esperando el contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer a las vías aéreas, ascienden por los bronquíolos expulsados por las cilias bronquiales hasta alcanzar bronquios, tráquea, laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos. El período prepatente en estrongiloidosis humana es de un mes aproximadamente.
Ciclo indirecto: Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre. Estos se originan a partir de las lanas rhabditiformes que salen en las materias fecales y que genéticamente están destinadas a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos. Los machos y hembras copulan y dan origen a huevos que embrionan para producir lanas rhabditiformes. Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra. Algunas de las lanas se convierten a filariformes, las cuales continúan el ciclo de tipo directo como el ya descrito.
Ciclo de autoinfección: Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman a filariformes en la luz del intestino. Estas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. La transformación a larvas filariformes puede suceder también en la región perineal y allí penetrar a la circulación. Este ciclo permite: a) que exista hiperinfección cuando las defensas del huésped se encuentran deprimidas; en este caso hay implantación de parásitos adultos en todo el intestino delgado, en el grueso y en pulmones; las larvas filariformes que se producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y visceras. Se constituye así un cuadro de autohiperinfección interna grave, que en pacientes en malas condiciones generales puede ser mortal; b) que la parasitosis persista indefinidamente sin reinfecciones externas. Este mecanismo explica el hecho de que individuos que estuvieron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados aun después de muchos años. En determinadas ocasiones se acepta la posibilidad de que algunas lanas permanezcan un tiempo largo en los pulmones y puedan alcanzar allí su estado adulto, produciendo estrongiloidosis pulmonar.
Patología: Debemos diferenciar claramente en esta parasitosis las distintas etapas de invasión al organismo humano, que corresponden a cuadros patológicos diferentes. Ellas hacen la invasión cutánea, el paso por los pulmones, el establecimiento en el intestino y la invasión de otros órganos.
Tratamiento: Todo caso de estrongiloidosis debe ser tratado y su curación comprobada parasitológicamente, debido a la posibilidad del ciclo de autoinfección y a las consecuencias de la hiperinfección, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos. El antihelmíntico más utilizado es el tiabendazol. Los porcentajes de curación son alrededor de 90%. La dosificación recomendada es 25 mg/kg/ día, durante 3 días. En casos graves de autoinfección la dosis debe aumentarse a 50 mg/kg/día y el tratamiento debe prolongarse por 10 días o más si es necesario. La dosis diaria debe subdividirse en 3 a 4 tomas después de comidas. 
Otro benzimidazol de amplio espectro antihelmíntico, el albendazol, tiene efectividad moderada en estrongiloidosis. En nuestra experiencia la dosis de 400 mg/día por 3 a 6 días ha curado solamente la tercera parte de pacientes inmunocompetentes. En inmunodeficientes ha sido necesario usar 800 mg/día por 6 días para curar la mitad de los casos. La experiencia de otros autores en casos sin problemas de inmunidad, usando. 400 mg/día por 3 días fue la curación entre 28 y 36%. 
La eficacia de la ivermectina en esta parasitosis debe considerarse como un importante avance. En estrongiloidosis sin inmunodeficiencia se ha demostrado curación en el 88% usando dosis única de 50 a 200 ug/kg, en algunos pacientes repetida el segundo día. La curación fue de 100% en los casos que recibieron 200 ug/kg en dos veces. La tolerancia fue buena y no presenta efectos tóxicos.
TIABENDAZOL
Es otro benzimidazol de gran potencia y selectividad frente a varios helmintos. Es de elección en infecciones por Strongyloides stercoralis, enlas que se alcanzan curaciones del 100%.
Mecanismo de acción: En el caso de Strongyloides, puede inhibir el ensamblaje de microtúbulos, impidiendo así la liberación de acetilcolina, y provocando el desalojo de los gusanos. Se absorbe muy bien y con rapidez en el tubo digestivo (90%), con un tiempo máximo de 1 h. Es metabolizado casi en su totalidad por hidroxiladón y ulterior conjugación con glucuronato y sulfato, siendo excretados los metabolitos por la orina en 24 h. Su t1/2 de 1,2 h.
Farmacocinética: Absorción: Se absorbe rápidamente y bien en el tracto gastrointestinal. Metabolismo: Hepático; se metaboliza rápidamente y casi completamente a conjugados de 5-hidroxitiabendazol.
Vida Media: Normal y anéfrica: 1,2 horas (intervalo: de 0,9 a 2 horas). 5-hidroxitiabendazol: 1,7 horas (intervalo: de 1 a 2 horas).
Tiempo hasta la Concentración Máxima: Tiabendazol y metabolitos: De 1 a 2 horas.}
Concentración Plasmática Máxima: Metabolitos; de 6,5 a 10 mcg por mL aproximadamente. 
Eliminación: Renal: hasta el 90 % o más se excreta en la orina como metabolito inactivo en 48 horas (la mayoría durante las primeras 24 horas); 1 % se excreta inalterado en la orina. Excreción: El 5-hidroxitiabendazol se excreta principalmente por la orina como conjugados glucurónicos o sulfatos. Fecal: Aproximadamente el 5% se excreta en la heces fecales en 48 horas. En diálisis: Ni el tiabendazol ni sus metabolitos se eliminan en cantidades significativas por hemodiálisis
Indicaciones: Medicamento de elección en la estrongiloidosis, infecciones por larva migrans cutáneas, dranculosis, toxocariosis. Alivio sintomático del estado de invasión de la triquinosis. Es también activo contra algunos nemátodos intestinales.
Contraindicaciones: Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al medicamento. No se debe usar profilácticamente. Primer trimestre del embarazo, categoría C.
Efectos adversos: Las reacciones adversas son relativamente numerosas y molestas. Las más frecuentes son anorexia, náuseas, vómitos, mareo y somnolencia; otras menos comunes son diarrea, fiebre, dolor epigástrico, escalofiríos, enrojecimiento de la piel, angioedema, prurito, letargía, empciones y cefaleas. Pueden aparecer zumbidos de oídos, congestión conjuntival, borrosidad de la visión, síncope, reacciones anafilácticas, hormigueo, leucopenia, linfoadenopatías, ennresis, hiperglucemia, disfundón hepática, xantopsia, cristaluriay hematuria. Se han descrito casos de eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson.
Posología y modo de administración: Estrongiloidiasis: Adulto: 25 mg/kg cada 12 horas durante 2-5 días o dosis única de 50 mg/kg por vía oral después de las comidas. Dosis máxima es 3 g/d.
Larva migrans cutánea: 25 mg/kg cada 12 h por 2-4 días; el tratamiento puede repetirse después de 2 días si es necesario.
Dranculosis: 25 – 50 mg/kg cada 12 horas por un día, si infecciones masivas dosis adicionales de 50 mg/kg después de 5 a 8 días.
Toxocariasis: 25 mg/kg administrada cada 12 h durante 19 días.
Triquinosis: 25 mg/kg cada 12 h por 2 a 4 días.
ALBENDAZOL
El albendazol es un carbamato benzoimidazólico con efectos antihelmínticos y antiprotozoarios frente a los parásitos tisulares e intestinales. El albendazol muestra actividad larvicida, ovicida y vermicida, y se cree que ejerce el efecto antihelmíntico inhibiendo la polimerización de la tubulina. Esto causa la disrupción del metabolismo del helminto, incluyendo la disminución de energía, que inmoviliza y después mata el helminto sensible. El albendazol es eficaz en el tratamiento de parásitos tisulares como Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis, causantes respectivamente de la equinococosis quística y de la equinococosis alveolar. El albendazol también es efectivo en los tratamientos de la neurocisticercosis, causada por la infección de Taenia solium. El albendazol ha mostrado (en ensayos clínicos) que erradica quistes o reduce significativamente el tamaño de los quistes hasta en un 80% de los pacientes con quistes producidos por Echinococcus granulosus. En los casos en los que se ha investigado la viabilidad de los quistes después del tratamiento con albendazol, el 90% han resultado no viables en el laboratorio o en estudios con animales, en comparación con sólo el 10% de los quistes no tratados. La experiencia clínica con albendazol, muestra que, en el tratamiento de los quistes debidos a Echinococcus multilocularis con albendazol, una minoría de pacientes se consideraron curados y una mayoría mejoraron o estabilizaron la enfermedad.
Mecanismo de acción: Similar al del mebendazol, el albendazol daña de forma selectiva los microtúbulos citoplasmáticos de las células intestinales de los nematodos pero no del huésped, ocasionando la ruptura de las células y la pérdida de funcionalidad secretora y absortiva. En consecuencia, se produce una acumulación de sustancias secretoras en el aparato de Golgi del parásito, disminuyendo la captación de glucosa y la depleción de los depósitos de glucógeno. Como muchas de las sustancias secretoras presentes en el aparato de Golgi son enzimas proteolíticas que se liberan intracelularmente, la consecuencia final es la autolisis de la célula intestinal y, finalmente, la muerte del gusano.
Farmacocinética: Absorción y metabolismo: En el hombre, el albendazol se absorbe poco (<5%) tras la administración oral. El fármaco sufre rápidamente un metabolismo de primer paso en hígado y no se detecta generalmente en plasma. El sulfóxido de albendazol es el metabolito primario, el cual se considera la fracción activa en la eficacia frente a las infecciones tisulares sistémicas. La semivida plasmática del sulfóxido de albendazol es de 8,5 horas. Después de una administración oral única de 400 mg de albendazol tomado en el desayuno, se ha comunicado que el metabolito farmacológicamente activo, el sulfóxido de albendazol, alcanza concentraciones plasmáticas desde 1,6 a 6,0 mmol/l. El efecto farmacológico sistémico de albendazol aumenta si la dosis se administra con una comida rica en grasas, que aumenta aproximadamente 5 veces la absorción.
Excreción: Albendazol y sus metabolitos parece que se eliminan principalmente por la bilis, apareciendo sólo una pequeña proporción en orina. Se ha demostrado que la eliminación de los quistes ocurre después de varias semanas de tratamiento prolongado.
Toxicidad: El albendazol ha demostrado ser teratógeno y embriotóxico en ratas y conejos. En las pruebas de mutagenicidad o genotoxicidad ha resultado negativo en una batería de ensayos in vitro (incluyendo la prueba de Ames activada e inactivada) e in vivo. En los estudios de toxicidad a largo plazo realizados en ratas y ratones, a dosis diarias de hasta 30 veces las dosis humanas recomendadas, no se observó ninguna formación tumoral relacionada con el tratamiento.
Indicaciones: El albendazol está indicado en el tratamiento de las siguientes infecciones helmínticas sistémicas:
· Equinococosis (enfermedad hidatídica): el albendazol está indicado en el tratamiento de quistes hepáticos, pulmonares y peritoneales. La experiencia con quistes óseos y quistes en sistema nervioso central y corazón es limitada.
· Equinococosis quística (causada por Echinococcus granulosus). Albendazol se utiliza en pacientes con equinococosis quística:
· 1. Cuando la intervención quirúrgica no es posible.
· 2. Como coadyuvante a la cirugía.
· 3. Antes de una intervención quirúrgica.
· 4. Si el tratamiento preoperatorio fue demasiado corto, si ha habido un derrame o si se encuentran quistes viables en la cirugía.
· 5. Después de un drenaje percutáneo de los quistes para diagnóstico o por razones terapéuticas.
· Equinococosis alveolar (causada por Echinococcus multilocularis). Aunque su eficacia no ha sido demostrada completamente en ensayos clínicos, albendazol se utiliza en pacientes con equinococosis alveolar en las siguientes situaciones:
· 1. En enfermedad inoperable, particularmente en casos de metástasis local o generalizada.
· 2. Después de cirugía paliativa.
· 3. Después de cirugíaradical o trasplante de hígado.
· Neurocisticercosis (infección larval por Taenia solium): Albendazol se usa para el tratamiento de pacientes con:
· 1. Quiste único o múltiple o lesiones granulomatosas del parenquima cerebral.
· 2. Quiste aracnoidal o intraventricular.
· 3. Quistes en racimo.
Existe experiencia limitada con el uso de albendazol en niños menores de 6 años; por tanto, no se recomienda su utilización en niños menores de esta edad. Las dosis son dependientes de los parásitos implicados, del peso del paciente y de la gravedad de la infección. El albendazol se debe administrarse con las comidas.
Contraindicaciones: El albendazol está contraindicado en pacientes con historial conocido de hipersensibilidad a albendazol o a sus excipientes. El albendazol se clasifica dentro de la clase X de riesgo en el embarazo. No se debe administrar albendazol durante el embarazo o en mujeres que se crea que puedan estar embarazadas. Para evitar la administración de albendazol durante los primeros meses de embarazo, las mujeres en edad fértil deben iniciar el tratamiento solo después de haber realizado un test de embarazo con resultado negativo. Aumento de enzimas hepáticas.
Efectos adversos: Durante el tratamiento con albendazol, se han producido elevaciones leves a moderadas de las enzimas hepáticas (16% de los pacientes en los ensayos clínicos). Las siguientes reacciones adversas han aparecido con una frecuencia elevada (> 1%) asociadas al tratamiento con albendazol cuando se tratan pacientes con equinococosis: molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos). Leucopenia. Mareos y cefalea. Alopecia reversible (adelgazamiento del cabello y pérdida moderada del mismo). Fiebre. Se han registrado casos raros (< 0,1%) de pancitopenia, granulocitopenia, y de aplasia de médula ósea, por lo que se recomiendan recuentos leucocitarios (ver Advertencias y precauciones especiales de empleo). Muy raramente se han producido reacciones de hipersensibilidad como erupción, prurito y urticaria.
Modo de administración: En la estrongiloidiosis no complicada, 300 mg dos veces al día durante 3 días. En dosis múltiples y tratamientos más prolongados, es también eficaz en estrongiloidiasis.
IVERMECTINA
La ivermectina es un derivado semisintético de la avermectina, lactona producida por Streptomyces avermitilis. Es muy eficaz contra las microfilarias del Onchocerca volvulus y reduce la cantidad de microfilarias sin los efectos tóxicos de la dietilcarbamazina. También es activa contra la filariasis linfática. Una dosis única elimina rápidamente las microfilarias de la piel y gradualmente elimina las que se encuentran en la córnea y en la cámara anterior del ojo. Tiene poco efecto sobre los gusanos adultos pero suprime la liberación de microfilarias por numerosos ciclos, acción que valida su actividad prolongada. De hecho, la ivermectina controla el padecimiento pero no cura o erradica la infección.
Mecanismo de acción: Su efecto depende de la activación de los canales de cloro sensibles a glutamato que se encuentran en las células musculares y nerviosas de los parásitos. La activación de estos canales produce hiperpolarización en la placa neuromuscular, causando parálisis tónica y muerte del parásito. También activa canales de cloro sensibles al GABA en los nematodos.
Farmacocinética: Absorción: El peak de las concentraciones plasmáticas de la Ivermectina, que son proporcionales a la dosis, se alcanza después de cuatro horas de su administración oral, pues es rápidamente absorbida del tracto gastrointestinal.
Distribución: El 93% de la Ivermectina se une a las proteínas del plasma, principalmente albúmina. La Ivermectina se concentra en el hígado y en el tejido adiposo. El sistema de
transporte de la glicoproteína-P parece limitar el ingreso de la Ivermectina al cerebro de los humanos. La Ivermectina no atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. La Ivermectina es distribuida en la leche en bajas concentraciones.
Eliminación: Después de su administración oral, la Ivermectina tiene una vida media de eliminación de 18 horas. La Ivermectina es extensamente metabolizada por loa microsomas hepáticas humanos en al menos 10 metabolitos, la mayoría de ellos hidroxilados y demetilados.
Indicaciones: La ivermectina está indicada para el tratamiento de la estrongiloidiasis. La ivermectina se usa también para controlar la oncocercosis (ceguera de los ríos; infección con un tipo de parásito que provoca sarpullido, protuberancias debajo de la piel y problemas de la vista, como pérdida de visión o ceguera). La ivermectina pertenece a una clase de medicamentos llamados antihelmínticos. En el caso de la estrongiloidiasis, actúa destruyendo los parásitos presentes en el intestino. En el caso de la oncocercosis, destruye los parásitos en desarrollo. La ivermectina no mata los parásitos que causan la oncocercosis y, por lo tanto, no cura este tipo de infección.
Contraindicaciones: Hipersensiilidad a cualquiera de los componentes de la fórmula, embarazo y lactancia.
Efectos adversos: Puede provocar hipotensión ortostática, que se ha relacionado con el número de microfilarias eliminadas. Puede producir prurito, edema, cefaleas, linfoadenopatías, artralgias y mialgias, efectos que también pueden considerarse reacciones alérgicas a las filarias destruidas. Todas estas reacciones son menos graves que las producidas por dietilcarbamazina.