Estrongiloidiasis: Patología General

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“AÑO DEL BICENTENARIO DEL PERÚ: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA” 
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUANBAUTISTA 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 
 
 
 
ESTRONGILOIDIASIS 
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL 
CICLO: V 
TURNO: MA 
DOCENTES: 
 PEDRO SALVADOR ANTONIO TRAVEZAN 
 ROCIO DEL ROSARIO CORDOVA VICERREL 
INTEGRANTES: 
 ANGELES ANYARIN, BRAYANJOSE 
 CABRERA CONTRERAS, YADIRA 
LUCERO 
 CASTRO QUILLA, RONNY SMITH 
 DONAYRE RIVEROS, EDWIN MOISES 
 LAUPA AVILES, ASTRID 
 MARIN PERATA, ANDREA DEL 
ROSARIO 
 PECHO HIGA, LUIS MARTIN 
 RAMOS LIENDO, MARIA ROSARIO 
 SAMANEZ LIZZETTI, NICKOLL 
 SILVA YLLESCAS, JORGE LUIS 
 CÁRDENAS GONZALES, YHULIO
 CHANG MUÑOZ, TAMARA
 ESPINOZA HERNÁNDEZ, ALEXANDRA
 ESPINOZA MORAN, JESUS
 GONZALES FERREYRA, RENATO
 GUILLEN PEÑA, CAROLAIN
 LEVANO HUAMAN, CRISTOFHER
 PÉREZ MARCILLA, ALEXANDRA
 NIETO PILCO, YULIANA
 QUINTANILLA ZEGARRA, EDUARDO
 RODRÍGUEZ NAVARRETE, NAYELI
 
 BARTRA PALOMINO LEIDEN ARTURO 
 CASTEÑEDA DIAZ BETTY AMPARO 
 CORTEZ AUSEJO LENIN 
 CHACALIAZA VÁSQUEZ VALERIA 
VICTORIA 
 CRUZ CONDORI MARÍA FERNANDA 
SHARON 
 DELGADILLO VILCHEZ MARÍA DE 
FATIMA 
 DELGADILLO VILCHEZ MARÍA LUCIA 
DE JESÚS 
 DIAZ JOLODENKO CRISTHIAN 
ALEXANDER 
 
 HUACHUA VILLAVICENCIO CLAUDIA 
ANDREA 
 JONISLLA COAQUIRA NURIA YULISSA 
 GONZALES ZAPATA MAGGIE 
 LEANDO LASTRA BRITNEY 
 PINTO FIDANZA SAMANTHA 
 RAMÍREZ HEREDIA RODRIGO NICOLAS 
 RIVERA GALARZA CHRISTINA 
ALMENDRA 
 ROMUCHO AGUILAR FERNANDA BELEN 
 SALAZAR LOPEZ MANUEL SEBASTIAN 
 SERNA RAMOS DANY DANIEL 
 TORRES APARCANA CELESTE MERLY 
 ZAPATA ORMEÑO GRECIA CAROL 
 ZELADA NEYRA LUIGI MANUEL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ICA-PERU 
2021 
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DEDICATORIA 
 
Nuestro profundo agradecimiento, A Dios 
por haber bendecido mi vida y guiado mis 
pasos. A nuestros padres que nos dieron la 
existencia, y en ella la capacidad de 
superarnos en cada paso de este arduo 
camino de la vida A nuestros hermanos, 
parientes y amigos; que al andar por la vida 
nos hemos ido encontrando, De igual 
manera nuestros agradecimientos a la 
Universidad Privada San Juan Bautista por 
permitirnos crecer como profesionales 
brindándonos las herramientas necesarias 
para desarrollarnos. 
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INDICE 
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................................... 4 
1. CONCEPTO ......................................................................................................................................... 5 
2. EPIDEMIOLOGÍA .............................................................................................................................. 5 
3. ETIOLOGÍA ......................................................................................................................................... 9 
4. FISIOPATOLOGÍA ........................................................................................................................... 11 
5. MANIFESTACIONES CLINICAS .................................................................................................. 12 
6. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DIFERENCIAL .................................................................... 16 
7. TRATAMIENTO ............................................................................................................................... 19 
8. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................................ 21 
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INTRODUCCIÓN 
La estrongiloidiasis humana descubierta por Normand en las materias fecales de soldados franceses 
que habían estado en Indochina y producían diarreas incontenibles, es producida por el nemátodo 
Strongyloides stercoralis; tiene una distribución mundial, aunque la prevalencia es más alta en países 
tropicales y subtropicales. Al igual que las uncinarias y a diferencia de otros helmintos, sus larvas 
penetran el cuerpo humano a través de la piel intacta o alterada. Por otra parte, el hecho que pueda 
realizar su ciclo biológico dentro del huésped humano, además de su ciclo en tierra, lo hace un 
parásito único entre los helmintos; es así como la autoinfección hace posible que la infección se 
prolongue por largos periodos, siendo el record de permanencia en un ser humano de 65 años. 
Se puede diferenciar cuatro síndromes clínicos: agudo (SA), crónico (SC), hiperinfección (SH) y 
estrongiloidiasis diseminada (ED)5,6. El SA se caracteriza por una reacción local en el sitio de la 
entrada de la larva y síntomas pulmonares e intestinales días y pocas semanas después, mientras que 
el SC es frecuentemente asintomático, sin embargo, pueden presentarse casos con sintomatología 
inespecífica. El SH se confina a órganos involucrados en el ciclo autoinfectivo pulmonar (intestino, 
peritoneo y pulmones), generalmente debido a la autoinfección acelerada como resultado de la 
alteración de la competencia inmunológica. La ED se refiere a la migración larvaria a órganos más 
allá del ciclo autoinfectivo pulmonar. 
Se han producido infecciones graves por S. stercoralis en receptores de trasplantes de órganos sólidos, 
tanto en aquellos con infección subclínica preexistente como en aquellos que han recibido órganos 
de donantes asintomáticos pero infectados. 
La disponibilidad de un procedimiento diagnóstico de alto rendimiento como es el examen de heces 
por el método de Baermann, permite el diagnóstico etiológico en los casos que una sospecha clínica 
epidemiológica lo induzca a practicarla; igualmente el contar con nuevas drogas de gran efectividad 
nos permiten enfrentar a esta helmintiasis con un razonable optimismo. 
 
En el Perú es conocida la alta prevalencia de la estrongiloidiasis en la región de la selva; sin embargo, 
en los últimos años, se ha producido un cambio en la epidemiología de esta infección, siendo 
relativamente frecuente su diagnóstico en Lima y otras ciudades de la costa. 
 
5 
 
 
1. CONCEPTO 
 
Se conoce como estrongiloidosis a la infección parasitaria causada por el gusano S. stercoralis que 
afecta entre 30 y 100 millones personas en el mundo, alcanzando su mayor prevalencia en países 
tropicales y subtropicales, donde se estima que puede infectar entre el 10% y el 40% de la 
población. Esta parasitosis se relaciona con el bajo desarrollo socioeconómico y las deficiencias 
higiénicas y sanitarias de las regiones donde este parásito se considera endémico. 
La infección con S. stercoralis se adquiere mediante la penetración de la larva de tercer estadio o 
filariforme a través de la piel, generalmente se limita al intestino y puede tener un curso 
asintomático o presentar manifestaciones clínicas leves con episodios de diarrea aguda. La 
complejidad del ciclo biológico del parásito le confiere la capacidad de realizar ciclos de 
autoinfección en el interior del huésped y permanecer viable por largos periodos de tiempo sin que 
sea necesario un contacto externo con los estadios infectivos para generar enfermedad crónica, 
etapa en la cual se dificulta la detección del parásito, debido a que la excreción de larvas se torna 
escasa, intermitente e irregular 
Del punto de vista clínico, la estrongiloidiasis se caracteriza por presentar un amplio espectro de 
manifestaciones que varían desde la enfermedad asintomática hasta hiperinfección y 
estrongiloidiasis diseminada. Según Gottardi la multiplicidad de presentaciones clínicas está 
relacionada a la inmunidad del hospedero. 
 
2. EPIDEMIOLOGÍA 
 
 Geografía: la estrongiloidiasis es endémica en las áreas rurales de las regiones tropicales 
y subtropicales; en estas áreas, la prevalencia regional general puede excederel 25 por 
ciento. Se estima que la prevalencia mundial es de al menos 100 millones de casos. Las 
regiones del sudeste asiático, África y el Pacífico occidental representan aproximadamente 
las tres cuartas partes de todas las infecciones a nivel mundial. La estrongiloidiasis también 
se presenta esporádicamente en áreas templadas como América del Norte, el sur de Europa, 
Japón y Australia. 
En los Estados Unidos, las tasas de infección son más altas entre los residentes de los 
estados del sureste y entre las personas que han residido en áreas endémicas (incluidos 
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inmigrantes, refugiados, viajeros y personal militar). 
En un metanálisis que evaluó la prevalencia de estrongiloidiasis entre migrantes de áreas 
endémicas a regiones con baja endemicidad, la seroprevalencia de estrongiloidiasis 
combinada fue del 12 por ciento; la prevalencia fue más alta entre los migrantes de Asia 
oriental y el Pacífico (17 por ciento), seguidos por los de África subsahariana (14 por 
ciento) y América Latina / el Caribe (11 por ciento) . 
 Transmisión: el modo más común de transmisión de estrongiloidiasis es a través del 
contacto de la piel con suelo contaminado. La falta de instalaciones sanitarias adecuadas es 
un factor de riesgo importante. En áreas endémicas, la infección se puede prevenir usando 
zapatos para evitar el contacto de los pies descalzos con la tierra infectada. 
Los modos de transmisión menos comunes incluyen la transmisión fecal-oral y la 
transmisión de persona a persona (a través del contacto con fómites contaminados con 
heces). Se ha descrito la transmisión nosocomial de estrongiloidiasis; las precauciones 
estándar son suficientes para la prevención. 
Los receptores de trasplantes que reciben órganos o tejidos de donantes con riesgo 
epidemiológico de infección asintomática por Strongyloides tienen riesgo de 
estrongiloidiasis derivada del donante. Además, las personas inmunodeprimidas corren el 
riesgo de desarrollar hiperinfección / enfermedad diseminada por Strongyloides; esto puede 
ocurrir como consecuencia de una autoinfección acelerada incluso en el contexto de una 
historia remota de infección inicial. 
 Ciclo de vida y autoinfección: el ciclo de vida comienza cuando la piel humana entra en 
contacto con larvas filariformes (la etapa larvaria infecciosa) de S. stercoralis, que se 
encuentran en el suelo u otros materiales contaminados con heces humanas (. Las larvas 
filariformes penetran en la piel y migran a través del torrente sanguíneo y linfático a los 
pulmones, donde penetran en los sacos aéreos alveolares. Las larvas luego ascienden por 
el árbol traqueobronquial y son tragadas. 
Las larvas maduran y se convierten en gusanos adultos que se introducen en la mucosa del 
duodeno y el yeyuno. Los gusanos adultos pueden vivir hasta cinco años. En la aparente 
ausencia de machos adultos, las hembras adultas patógenas producen huevos, a partir de 
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los cuales se desarrollan larvas no infecciosas (larvas rabditiformes) dentro de la luz del 
tracto gastrointestinal (GI). Las larvas rabditiformes generalmente se eliminan en las heces. 
La duración del ciclo desde la penetración dérmica de las larvas filariformes hasta la 
aparición de las larvas rabditiformes en las heces es aproximadamente de tres a cuatro 
semanas. 
Además, puede producirse una autoinfección; En esta parte del ciclo de vida, las larvas 
rabditiformes se convierten en larvas filariformes infecciosas dentro del tracto 
gastrointestinal humano. Las larvas filariformes pueden penetrar la mucosa intestinal 
(autoinfección interna) o la piel perianal (autoinfección externa) para completar el ciclo de 
vida al migrar a través del torrente sanguíneo y linfático a los pulmones y luego al intestino. 
La transformación de larvas rabditiformes en larvas filariformes dentro del tracto 
gastrointestinal puede acelerarse por estreñimiento, divertículos, otras afecciones que 
reducen la motilidad intestinal y el uso de esteroides u otros agentes inmunosupresores. A 
través de la autoinfección, la carga de gusanos adultos en humanos infectados puede 
aumentar sustancialmente en ausencia de una exposición epidemiológica continua. 
En general, la autoinfección está limitada por una respuesta inmune intacta; sin embargo, 
un nivel bajo de autoinfección puede permitir que el organismo persista durante décadas y 
provocar manifestaciones clínicas mucho tiempo después de la infección inicial. Se ha 
observado un inicio tardío de la infección sintomática entre los ex prisioneros de guerra de 
la Segunda Guerra Mundial que trabajaron en el ferrocarril Birmania-Tailandia y 
presentaron manifestaciones clínicas más de 40 años después de la exposición inicial. 
En pacientes con inmunidad celular disminuida, puede desarrollarse hiperinfección con 
enfermedad diseminada como consecuencia de la autoinfección. 
Además de S. stercoralis, el único parásito helmíntico capaz de completar su ciclo de vida 
completamente dentro del huésped humano es Capillaria philippinensis 
 Factores de riesgo de enfermedad grave: las personas inmunodeprimidas corren el riesgo 
de desarrollar hiperinfección por Strongyloides / enfermedad diseminada; esto puede 
ocurrir como consecuencia de una autoinfección acelerada incluso en el contexto de una 
historia remota de infección inicial. 
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Los factores de riesgo incluyen: 
 Condiciones asociadas con el deterioro de la inmunidad mediada por células, que incluyen: 
 Infección por virus linfotrópico T humano tipo I (HTLV-I): la infección por HTLV-
I es un factor de riesgo significativo para la estrongiloidiasis diseminada. Los 
pacientes con infección por HTLV-I producen niveles elevados de interferón-
gamma, que reduce la producción de interleucina (IL) -4, IL-5, IL-13 e 
inmunoglobulina (Ig) E; estas son moléculas importantes en la defensa del huésped 
contra Strongyloides). 
 VIH / SIDA: la estrongiloidiasis diseminada puede ocurrir en pacientes con SIDA, 
pero ocurre con menos frecuencia que en pacientes con HTLV-I y es mucho menos 
común de lo que podría predecirse dada la coendemicidad de las dos infecciones. Sin 
embargo, la reconstitución inmunitaria puede ser un factor de riesgo de 
estrongiloidiasis diseminada. 
 Malignidad 
 Hipogammaglobulinemia (incluido el síndrome nefrótico y el mieloma múltiple) 
 Inmunodeficiencia congénita 
 Alcoholismo y / o desnutrición 
 Intervenciones médicas asociadas con la inmunosupresión: 
 Administración de corticosteroides, fármacos citotóxicos o inhibidores del factor de 
necrosis tumoral. Se ha descrito síndrome de hiperinfección independientemente de 
la dosis, duración o vía de administración de corticosteroides; incluso los cursos 
cortos (p. ej., de 6 a 17 días) se han asociado con hiperinfección. 
A diferencia de los esteroides y los agentes citotóxicos, la ciclosporina tiene actividad 
de nuevo en Strongyloides. Se desconoce si este efecto es suficiente para reducir el 
riesgo de hiperinfección entre los pacientes que reciben ciclosporina. 
 Trasplante de órganos sólidos, ya sea de un donante infectado a un receptor no 
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infectado, o de un donante no infectado a un receptor infectado cuya infección 
subclínica no está enmascarada por la inmunosupresión. 
 
3. ETIOLOGÍA 
 
El agente causal de la estrongiloidiasis es el Strongyloidesdel cual existen 2 especies pueden 
infectar al hombre: stercoralis y fuelleborni. El primero es específico del hombre y el segundo es 
propio de primates africanos pero se han reportado algunos casos humanos esencialmente en 
Papua, Nueva Guinea. Strongyloides presenta varios estadios: la hembra partenogénica intestinal, 
la larva rabditiforme, la larva filariforme, y las formas adultas hembras y machos de vida libre. 
La hembra partenogénica intestinal se presenta como un gusano transparente, de aspecto filiforme 
de aproximadamente 2 mm de longitud por 50 µm de diámetro.Posee esófago cilíndrico ubicado 
en el tercio anterior del cuerpo, que se continúa con el intestino y termina en el orificio anal, 
cercano al extremo posterior del cuerpo. Tiene un útero que se abre a la vulva, ubicada entre el 
tercio posterior y el tercio medio del parásito. Normalmente vive en el duodeno y el yeyuno 
ubicada entre los enterocitos, una vez liberados los huevos estos se rompen y las larvas rabditoides 
se abren paso hacia la luz intestinal. Las hembras adultas normalmente no se encuentran en la 
materia fecal. La presencia de huevos del parásito en heces es igualmente rara y solo podría 
acontecer, excepcionalmente, en casos de diarreas muy intensas en los que se arrastre al exterior 
porciones de la mucosa intestinal. Por estudios en animales se calcula que la tasa de mortalidad 
anual de las hembras adultas es del 10 %. En los humanos no se identifican parásitos machos en el 
intestino. Es por ello que se dice que en realidad la hembra es partenogénica. Los huevos una vez 
liberados se ubican dentro de los tejidos y rápidamente dan origen a la primera forma larvaria: la 
larva rabditiforme. Algunos han calculado el tiempo entre el ingreso del parásito por la piel y la 
producción de los primeros huevos en 12 días y otros en 28 días, con una producción aproximada 
de 15 a 60 huevos diarios por hembra según diferentes estudios. La larva rabditiforme es móvil y 
mide aproximadamente 250 µm de longitud por 15 µm de diámetro. El nombre se ha adaptado de 
los nemátodos rabditídeos que viven en el suelo pero que no pueden invadir al ser humano. 
Anatómicamente tiene un extremo anterior romo, cavidad bucal corta, que llega al esófago donde 
hay cuerpo, istmo y bulbo y se continúa con el intestino para desembocar en el ano en el extremo 
posterior. Posee un primordio genital grande en forma de media luna que se ubica un poco por 
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detrás de la mitad del cuerpo. Cuando las larvas rabditoides salen a la luz intestinal, el contenido 
digestivo las arrastra y se transforman en larvas filariformes ya sea en el medio exterior o durante 
el recorrido por el intestino. La larva filariforme mide entre 500 a 700 µm de longitud y 25 µm de 
diámetro. Esta forma es muy móvil y posee el sistema necesario para poder invadir al ser humano. 
En el extremo anterior posee un estilete, puede o no tener membrana envolvente y no posee cavidad 
bucal. El esófago es largo y se prolonga hasta la parte media del cuerpo. El extremo posterior 
termina en una muesca. En este estadio el parásito depende fuertemente de las condiciones 
ambientales; sobrevive alrededor de 2 semanas en el mundo exterior bajo temperaturas entre 8 y 
40 °C, pero no soporta la sequedad y humedad excesivas. En la fase de adultos de vida libre se 
identifican machos y hembras con 7 y 10 mm de longitud aproximadamente. Las hembras 
permanecen con hileras de huevos dentro del útero. La vulva se encuentra en la mitad del cuerpo. 
Los machos en el extremo posterior curvo tienen 2 espículas copulatrices. Su período de vida es 
corto lo que limita la fecundidad. 
El S stercoralis es un ascáride común en áreas cálidas y húmedas. En pocas ocasiones, se puede 
encontrar en regiones tan septentrionales como Canadá.Las personas contraen la infección cuando 
su piel entra en contacto con suelo contaminado con estos gusanos. 
Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista. Los ascárides jóvenes se pueden desplazar 
a través de la piel de una persona y eventualmente desde el torrente sanguíneo hasta los pulmones 
y las vías respiratorias. 
Luego, suben hasta la garganta donde son ingeridos hacia el estómago. Desde el estómago, los 
gusanos se desplazan hacia el intestino delgado, donde se fijan a la pared intestinal. Posteriormente 
producen huevos, los cuales eclosionan para generar larvas pequeñas (gusanos inmaduros) que 
salen del cuerpo. 
A diferencia de otros gusanos, estas larvas pueden ingresar de nuevo al cuerpo a través de la piel 
alrededor del ano, lo cual permite que la infección prolifere. Las zonas por donde los gusanos 
atraviesan la piel pueden tornarse rojas y dolorosas. 
Esta infección es poco frecuente en los Estados Unidos, si bien sí sucede en los estados del sudeste 
del país. La mayor parte de los casos vistos en Norteamérica son llevados por viajeros que han 
estado o vivido en Sudamérica o África. 
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Algunas personas corren el riesgo de presentar un tipo grave llamado síndrome de hiperinfección 
por estrongiloidiasis. En esta forma de la afección, aparecen más gusanos y estos se multiplican 
más rápido de lo normal. Puede suceder en personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados. 
Esto incluye a personas que han recibido un trasplante de órgano o un hemoderivado, y a quienes 
han tomado medicamentos esteroides o fármacos inmunodepresores. 
 
4. FISIOPATOLOGÍA 
 
 
La fisiopatología de la estrongiloidiasis está relacionada con el paso del parásito por los diferentes 
órganos durante su ciclo de vida dentro del hospedero, destacando tres sitios principales: la piel, 
el pulmón y el intestino. 
 Piel: la entrada de las larvas filariformes por la piel del hospedero es facilitada por la 
secreción de una metaloproteasa con actividad elastasa que degrada la matriz extracelular 
dérmica del hospedero, principalmente en los espacios interdigitales de los pies. El ingreso 
de las larvas cursa con prurito, inflamación, exantema y eritema; incluso, en algunos casos 
crónicos, se puede presentar el síndrome de larva currens, que ocurre cuando las larvas no 
encuentran fácilmente un capilar y se desplazan por la piel de forma lineal, serpiginosa, que 
causa un exantema exudativo patognomónico. 
 Pulmón: una vez las larvas filariformes ingresan a la piel, migran por los capilares hasta 
alcanzar la circulación pulmonar, rompen el endotelio capilar y la pared de los alvéolos y 
ascienden por todo el árbol bronquial hasta la tráquea, lo que produce engrosamiento de los 
tabiques interalveolares y de los bronquiolos, infiltración eosinofílica y pequeñas 
hemorragias. Los pacientes pueden presentar tos e irritación traqueal de forma similar a una 
bronquitis, puede desencadenarse el síndrome de Lӧeffler, el cual se caracteriza por un 
incremento en el número de eosinófilos en las vías aéreas o el parénquima pulmonar, y, en 
los casos crónicos, pueden presentarse síntomas similares al asma. Posteriormente, las larvas 
continúan su migración hasta llegar al esófago, donde son deglutidas para llegar al sistema 
gastrointestinal. 
 Intestino: finalmente las larvas que llegan al intestino pueden inducir un aumento del 
peristaltismo, una reacción inflamatoria y el síndrome de malabsorción cuando se unen a los 
pliegues de la mucosa. En la mayoría de los casos la mucosa intestinal no presenta 
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alteraciones; sin embargo, en los casos crónicos puede ocurrir enteritis catarral, edematosa 
y ulcerosa o síntomas más frecuentes como dolor abdominal tipo cólico, distensión 
abdominal, diarrea intermitente o persistente, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, 
estreñimiento y pérdida de peso. 
5. MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
 Signos y síntomas: la estrongiloidiasis puede ser asintomática o estar asociada con molestias 
inespecíficas en más de la mitad de los casos. 
En caso de haberlos, pueden incluir: 
 Dolor abdominal (en la parte superior del abdomen) 
 Tos 
 Diarrea 
 Erupción cutánea 
 Áreas rojizas con apariencia urticante (erupción) cerca del ano 
 Vómitos 
 Pérdida de peso 
 Infección aguda: se produce durante la fase de penetración de la larva filariforme en el 
hospedador. Normalmente, pasa inadvertida y las principales descripciones de esta etapa son 
resultado de infecciones experimentales en humanos. Desarrolla una reacción local cutánea en 
el lugar de entrada, y ligeros signos y síntomas respiratorios y digestivos. 
 las manifestaciones clínicas de la estrongiloidiasis aguda reflejan laruta de migración de las 
larvas desde el sitio de penetración de la piel hasta el intestino delgado, donde se desarrollarán 
nuevos adultos y comenzarán a producir larvas. 
Las personas infectadas pueden experimentar irritación inmediata en el sitio de penetración de 
la piel; en algunos casos, esto puede ir seguido de un edema localizado o una urticaria que pueden 
durar hasta tres semanas. 
Dentro de una semana después de la transmisión, puede ocurrir una tos seca. Después del 
establecimiento de la infección en el intestino delgado (ya en la tercera semana después de la 
transmisión), pueden aparecer síntomas gastrointestinales (GI) como diarrea, estreñimiento, 
dolor abdominal o anorexia. 
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003120.htm
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003126.htm
13 
 
 
Aproximadamente un mes después de la transmisión, comienza la producción de larvas por parte 
de los gusanos adultos recién establecidos; Pueden iniciarse nuevos ciclos de infección mediante 
autoinfección (ya sea en la mucosa intestinal o en la piel perianal). En el contexto de la 
autoinfección, los pacientes pueden desarrollar manifestaciones dermatológicas como larva 
currens (larva "corriendo"; patognomónica de estrongiloidiasis) o una erupción urticariana 
inespecífica. 
La larva currens se presenta como rayas elevadas, rosadas, pruriginosas y evanescentes a lo largo 
de la parte inferior del tronco, los muslos y las nalgas, como resultado de la migración de las 
larvas a través de los tejidos subcutáneos. 
Las larvas currens pueden progresar aproximadamente 1 cm en 5 minutos y de 5 a 15 cm por 
hora. A medida que las larvas se mueven, dejan una delgada línea roja que gradualmente se 
vuelve marrón y desaparece en 48 horas. 
 Infección crónica: la etapa crónica de la estrongiloidiasis suele ser asintomática o levemente 
sintomática. Cuando están presentes, los síntomas clínicos suelen afectar al tracto 
gastrointestinal y / o la piel; Los síntomas respiratorios ocurren con menos frecuencia: 
 Los síntomas gastrointestinales pueden incluir diarrea, estreñimiento, vómitos 
intermitentes y borborigmos. Estos síntomas suelen ser leves e inespecíficos. 
 Las manifestaciones dermatológicas incluyen larvas currens, prurito, urticaria y 
angioedem. 
 La manifestación cutánea más característica, que se llega a considerar patognomónica, 
es la larva currens, una lesión linear urticariforme, serpiginosa y migratoria. 
La rapidez con que progresa es única, de 5 a 10 cm/h, y la localización más frecuente es en 
nalgas, ingle, abdomen y tronco. Las lesiones duran de 12 a 48 h y desaparecen después sin 
presentar descamación ni pigmentación. Con frecuencia, estas lesiones recurren transcurridos 
semanas o meses. 
Los síntomas respiratorios se producen por el paso de las larvas a través de los pulmones; el 
síndrome de Loëffler es la expresión más característica. Se trata de una neumonitis con 
infiltrados diseminados, de carácter benigno y casi siempre subclínico 
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incluyen tos seca, irritación de garganta, disnea y sibilancias (pueden empeorar 
paradójicamente con el uso de corticosteroides). 
Las manifestaciones inusuales de la estrongiloidiasis crónica incluyen síndrome nefrótico, 
hemorragia gastrointestinal, ascitis, malabsorción crónica, lesiones hepáticas, artritis y asma. 
Se puede observar eosinofilia, en presencia o ausencia de síntomas. 
 Manifestaciones graves 
Manifestaciones graves de la estrongiloidiasis incluyen hiperinfección y la infección 
diseminada; estos ocurren en una minoría de casos y generalmente se asocian con 
inmunosupresión. 
El síndrome de hiperinfección se refiere a la autoinfección acelerada; Los signos y síntomas son 
atribuibles a una mayor migración de larvas dentro de los órganos que normalmente participan 
en el ciclo de autoinfección (es decir, el tracto gastrointestinal, los pulmones y la piel) 
La enfermedad diseminada consiste en un síndrome de hiperinfección con diseminación de 
larvas a órganos y tejidos fuera de los que se encuentran en el ciclo de autoinfección; estos 
pueden incluir el hígado, la vesícula biliar, el páncreas, los riñones, los ovarios, los ganglios 
linfáticos mesentéricos, el diafragma, el corazón, el cerebro y el músculo esquelético. 
En raras ocasiones, los gusanos adultos se localizan en el árbol bronquial y ponen huevos que se 
convierten en larvas. 
Las manifestaciones graves que involucran el tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio y la 
piel incluyen: 
 Síntomas gastrointestinales que reflejan la presencia de grandes cantidades de larvas 
en la luz intestinal; son inespecíficos e incluyen dolor abdominal (calambres o 
distensión abdominal), diarrea acuosa, estreñimiento, anorexia, pérdida de peso, 
dificultad para tragar, náuseas y vómitos. Pueden producirse alteraciones electrolíticas, 
inflamación, sangrado, ulceración y obstrucción del intestino delgado; la fiebre y la 
inestabilidad hemodinámica deben hacer sospechar una perforación. La colitis y la 
proctitis pueden estar asociadas con sangre oculta o macroscópica. Las manifestaciones 
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adicionales pueden incluir enteropatía perdedora de proteínas o ascitis. Las imágenes 
radiográficas abdominales pueden demostrar íleo paralítico con asas intestinales 
dilatadas y engrosadas (en ausencia de evidencia de obstrucción mecánica) y / o 
distensión del intestino delgado con niveles hidroaéreos. 
 Los síntomas respiratorios suelen reflejar las respuestas irritantes relacionadas con el 
paso de las larvas; estos pueden incluir fiebre, disnea, tos, sibilancias, asfixia, ronquera, 
dolor torácico, hemoptisis y palpitaciones. El síndrome de dificultad respiratoria aguda 
puede ocurrir durante una enfermedad grave, por lo general en el contexto de 
insuficiencia multiorgánica. Las radiografías de tórax pueden demostrar infiltrados 
intersticiales bilaterales o focales que reflejan hemorragia alveolar. 
 Los hallazgos dermatológicos incluyen larvas currens en la parte inferior del tronco, 
muslos y nalgas. Además, pueden desarrollarse lesiones petequiales y purpúricas 
generalizadas. La púrpura periumbilical puede ser una manifestación patognomónica de 
una infección diseminada; se refiere a la radiación de púrpura del área umbilical y se 
asemeja a las huellas dactilares. 
La migración de larvas filariformes durante la autoinfección puede facilitar la entrada de 
organismos entéricos en la circulación sistémica. Clínicamente, esto puede manifestarse como 
una infección bacteriana extraintestinal como neumonía, meningitis o sepsis; por lo tanto, la 
presencia de fiebre y / o inestabilidad hemodinámica debe impulsar la evaluación de una 
infección bacteriana sistémica. En tales casos, los cultivos bacterianos (de la sangre, el esputo, 
el líquido cefalorraquídeo u otros sitios) pueden demostrar la presencia de flora entérica y puede 
ocurrir una infección bacteriana polimicrobiana. 
La eosinofilia periférica suele estar ausente en el contexto de hiperinfección e infección 
diseminada. 
La estrongiloidiasis no es común entre los pacientes con infección por VIH; sin embargo, la 
hiperinfección / estrongiloidiasis diseminada se ha descrito como una manifestación del 
síndrome inflamatorio de reconstitución inmune. 
 Infección diseminada: se puede producir en un contexto de hiperinfección, aunque no es 
imprescindible, y presenta la peculiaridad de que las larvas, además 
16 
 
 
de afectar a los tractos propios de la autoinfección, alcanzan órganos distintos, tales como el 
sistema nervioso central, el hígado, el sistema linfático, el tracto urinario y otros. En muchos 
casos, la diseminación no es fácilmente, y a veces también con infecciones fúngicas. Estas 
infecciones son el resultado de la alteración de la integridad de la pared intestinal por la elevada 
penetración de larvas filariformes desde la luz del intestino, facilitando elpaso a las bacterias 
que pueden dar lugar a abscesos orgánicos, infección del tracto urinario, sepsis y meningitis, 
entre otras, que frecuentemente causan la muerte de estos pacientes. 
 
6. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DIFERENCIAL 
 
● Diagnóstico clínico 
Lo más importante en el diagnóstico de estrongiloidiasis es pensar en esa posibilidad. Puede 
sugerir la clásica triada de dolor abdominal (duodenitis con dolor epigástrico con 
eosinofilia), diarrea mucosa y urticaria; también se puede producir un cuadro pulmonar 
inespecífico. 
● Diagnóstico diferencial 
Hay muchas afecciones que producen síntomas similares, considerar: 
- Infecciones intestinales (amebiasis, colitis bacteriana, shigella, campylobacter, yersinia, 
clostridium difficile) 
- Colopatía inflamatoria 
- Síndrome de colon irritable 
- Trastornos abdominales funcionales 
- Medicamentos (AINEs, oro) 
El elemento diagnóstico clave es identificar el parásito. Esto no es fácil debido a que la carga 
de nematodos habitualmente es baja y se necesitan varios análisis de materias fecales para 
llegar a un diagnóstico concluyente. Las probabilidades de encontrar un nematodo son 
proporcionales al número de ocasiones en que se examinan las heces. 
Sin embargo, el diagnóstico definitivo se hace por el hallazgo del parásito, usualmente en las 
heces, pero algunas veces en otros fluidos corporales o tejidos. 
17 
 
 
Desafortunadamente, las larvas son difíciles de encontrar en las heces, porque el mínimo de 
parásitos es muy bajo en la mayoría de las personas infectadas y la producción de larvas es 
frecuentemente mínima e irregular. En una infección moderada, por ejemplo, probablemente no 
hay más de 25 larvas por gramo de heces. La eosinofilia en algunos casos es el único signo de la 
presencia de la infección, pero ésta es moderada (5 a 15%) e inespecífica. 
● Métodos parasitológicos 
- Exámen directo: La demostración microscópica de la larva en un examen directo de una 
muestra de heces, pero debido al escaso número de larvas y a que se excretan 
esporádicamente, es necesario realizar como mínimo 3 exámenes seriados y a veces 
incluso más. Así, un solo examen directo detectó entre 30% y 39% de larvas rabditiformes 
en infecciones no complicadas. Evidentemente este número de exámenes es incómodo y 
pocos pacientes lo cumplen, especialmente en pacientes ambulatorios que tienen escasa 
sintomatología. 
- Método de formol-éter: Se emplean 0.5g de heces puede alcanzar 97% de positividad, 
aunque tiene el inconveniente que este método mata a las larvas y por lo tanto las 
inmoviliza por lo que no son fácilmente detectadas por el microscopista, como sí lo son 
las larvas móviles. 
- Método de Baermann: Es el método de concentración más sensible, pero más engorroso, 
y en el que se utilizan 20 a 50 g de heces, fue un método originalmente diseñado para el 
aislamiento de nematodos de vida libre del suelo, pero que también es aplicable para la 
recuperación de larvas de strongyloides de muestras de heces o de cultivo de heces; con 
este método se alcanza una sensibilidad cercana al 100% especialmente con la técnica de 
Baerman modificada en copa desarrollada por Lumbreras. 
- Cápsulas de Beal o Enterotest: Las larvas también pueden detectarse en la secreción 
duodenal, mediante las cápsulas de Beal o Enterotest que consiste en una cuerda de nylon 
que se ingiere en una cápsula de gelatina, la cual se retira unas pocas horas después para 
examinar el moco, adherido en la porción terminal. Tiene buena sensibilidad, pero es 
laborioso y no es apropiado para la evaluación inicial de los pacientes; el rendimiento de 
este método puede alcanzar hasta 91%. 
18 
 
 
● Métodos inmunológicos 
Como se ha podido apreciar en los casos de estrongiloidiasis crónica, con poca sintomatología 
y escasa carga parasitaria el diagnóstico parasitológico en las heces no siempre es posible, por 
lo que los métodos inmunológicos, de gran sensibilidad, pueden ayudar en estos casos. 
- El método ELISA: utiliza antígenos proteicos del parásito, los cuales son de dos 
clases, un antígeno soluble somático (SS) obtenido a partir de la fragmentación de la 
larva y su antígeno metabólico o excretor/ secretor, obtenido a partir de la larva móvil 
que ha sido incubada por 48 horas en un medio líquido; estos antígenos se obtienen de 
cultivos de larvas filariformes y rabditiformes de rata y humanos. La limitación de este 
método es que no provee una evaluación cuantitativa de la carga parasitaria, los niveles 
de anticuerpos pueden permanecer elevados por un periodo prolongado siguiente al 
tratamiento con tiabendazol, tampoco puede distinguir siempre entre una infección 
aguda y una pasada y su valor predictivo no es muy alto en áreas endémicas. 
- Test de aglutinación indirecta: usando nuevas partículas de gelatina (GPAT) que 
tiene la ventaja de realizarse rápidamente, es tan efectiva como el método de ELISA y 
puede ser conveniente para el diagnóstico de algunos casos ocasionales de 
estrongiloidiasis. 
 
 
● Otros exámenes directos 
El estudio del líquido duodenal a partir de aspirado (intubación duodenal) es un método 
muy valioso en el diagnóstico de este parásito. Se ha descrito el empleo de la cápsula de 
Beal (Enterotest) que también es un método de utilidad y la endoscopia con toma de biopsia 
de la mucosa duodenal. 
- Exámenes hematológicos. En el hemograma se puede observar eosinofilia que es 
común en la infección crónica. Como este aumento de los eosinófilos presenta 
fluctuaciones en el tiempo no se recomienda como única medida de seguimiento 
19 
 
 
después de la terapia. La eosinofilia disminuye en los individuos que son tratados y en 
los que sufren la forma diseminada, en quienes se constituye en un factor de mal 
pronóstico. Cuando exista esta alteración hematológica se recomienda buscar el 
parásito. La anemia se observa sobre todo en las formas diseminadas, con promedios 
de hemoglobina de 7,5 g/L (rango entre 3,6 y 11,1). Es probable que esta anemia refleje 
pérdidas ocultas de sangre por el tracto gastrointestinal. 
 
7. TRATAMIENTO 
 
 Ivermectina 
 Alternativamente, albendazol 
 
Todos los pacientes con estrongiloidiasis deben tratarse. La tasa de curación es más alta con 
ivermectina que con albendazol. 
El medicamento de elección para el tratamiento de la estrongiloidiasis es la ivermectina, la cual 
se suministra en una dosis única de 200 µg/kg de peso por vía oral, durante uno o dos días,que 
en general se tolera bien. Este medicamento ha mostrado buenos resultados en el tratamiento del 
síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis, en los casos de diseminación o en los 
pacientes con alguna inmunosupresión del sistema inmune. 
El uso de este medicamento está contraindicado en personas que pesen menos de 15 kg y en 
mujeres embarazadas o en período de lactancia. 
En los pacientes que tengan un examen de heces positivo para Strongyloides stercoralis y 
síntomas persistentes, deben realizarse exámenes de seguimiento dos a cuatro semanas después 
del tratamiento, para confirmar la eliminación de la infección; en caso de continuar la 
observación de las larvas en las heces fecales debe indicarse un nuevo tratamiento. En los 
pacientes con síndrome de hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada en lo posible debe 
suspenderse o disminuirse el tratamiento inmunosupresor y administrarse la ivermectina en una 
dosis única de 200 µg/kg de peso por vía oral, hasta que las heces o el esputo sean negativos 
durante dos semanas. 
20 
 
 
Antes del tratamiento con ivermectina, los pacientes deben ser evaluados para detectar 
coinfección con Loa loa si han vivido o viajado a áreas de África central donde Loa loa es 
endémico porque la ivermectina puede causar reacciones graves en pacientes con loiasis y 
niveles elevados de microfilarias. Otra alternativa para el tratamiento de la estrongiloidiasis es 
la administraciónde albendazol 400 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días. 
Los pacientes inmunodeficientes requieren una terapia prolongada hasta que el esputo y/o las 
heces sean negativos durante 2 semanas. En ocasiones se requieren cursos repetidos de 
tratamiento. En los pacientes muy graves incapaces de recibir fármacos por vía oral se han 
utilizado preparados de ivermectina por vía rectal o la fórmula subcutánea de ivermectina para 
uso veterinario. 
El síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada en pacientes con estrongiloidiasis 
son emergencias médicas potencialmente letales. Ivermectina 200 mcg/kg por vía oral 1 vez al 
día se continúa hasta que los exámenes de esputo y heces para las larvas rabditiformes y 
filariformes sean negativos durante 2 semanas. Los antibióticos de amplio espectro se usan para 
tratar las infecciones bacterianas polimicrobianas concurrentes asociadas con la invasión de 
larvas del intestino. 
Después del tratamiento de la estrongiloidiasis, la curación debe documentarse mediante dos 
exámenes de heces repetidos 2 a 4 semanas más tarde. Si las heces permanecen positivas, se 
indica retratamiento. 
21 
 
 
 
 
8. BIBLIOGRAFIA 
 
o MedlinePlus Enciclopedia Médica: Estrongiloidiasis [Internet]. Funsepa.net. [cited 
2021 May 2]. Available from: 
http://www.funsepa.net/medlineplus/spanish/ency/article/000630.htm 
o Floch MH. Estrongiloidiasis. In: Netter Gastroenterología. Elsevier; 2016. p. 569–71. 
o Estrongilodiasis [Internet]. Edu.pe. [cited 2021 May 4]. Available from: 
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17s1/estrongilo.htm 
o Leder K, F Weller P. Strongyloidiasis [Internet]. UpToDate. 2021 [citado 3 de mayo 
2021]. Disponible en: 
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&sour
ce=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4
080453714 
 
o Rivas-Godoy, A.F., Izaguirre-González, A.I., Maradiaga-Reyes, E.F., BuFigueroa, 
E., García-Aguilar, J.A. [Internet].Scopus, 2018 [citado 3 de mayo 2021]. 
Disponible en: 
https://www.scopus.com/results/results.uri?src=s&sot=b&sdt=b&origin=search
basic&rr=&sl=32&s=TITLE-ABS-
KEY(estrongiloidiasis)&searchterm1=estrongiloidiasis&searchTerms=&connect
ors=&field1=TITLE_ABS_KEY&fields= 
 
o Leder K, F Weller P. Strongyloidiasis [Internet]. UpToDate. 2021 [citado 3 de mayo 
2021]. Disponible en: 
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&sour
ce=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4
080453714 
o Estrongiloidiasis: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico. 
Experiencia en una zona endémica: la comarca de La Safor (Valencia) [Internet]. 
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17s1/estrongilo.htm
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&source=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4080453714
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&source=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4080453714
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&source=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4080453714
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208346603&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208344312&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208345855&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208343250&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208343250&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208340215&zone=
https://www.scopus.com/results/results.uri?src=s&sot=b&sdt=b&origin=searchbasic&rr=&sl=32&s=TITLE-ABS-KEY(estrongiloidiasis)&searchterm1=estrongiloidiasis&searchTerms=&connectors=&field1=TITLE_ABS_KEY&fields
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https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&source=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4080453714
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&source=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4080453714
https://www.uptodate.com/contents/strongyloidiasis?search=strongiloidiasis&source=search_result&selectedTitle=1~111&usage_type=default&display_rank=1#H4080453714
22 
 
 
Elsevier.es. 2021 [citado 4 de mayo del 2021]. Disponible en: 
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-
clinica-28-pdf-13111836 
o Hernández-Castro C. Strongyloides stercoralis: un geohelminto olvidado. Medicina 
& Laboratorio; 2014. Disponible en: 
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2014/myl147-8e.pdf 
 
o Richard D. Pearson , MD, University of Virginia School of Medicine Disponible 
en:https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/enfermedades-
infecciosas/nematodos-gusanos-redondos/estrongiloidiasis 
o Dr.Pedro Ernesto Huapaya Herreros, Instituto de Medicina Tropical UNMSM - 
Sección de Parasitología, Lima. Dispónible en : 
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832003000200002 
o Carolina Hernández-Castro, Medicina & Laboratorio ,Budapest, Hungría , 2014. 
Disponible en :https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2014/myl147-8e.pdf 
o Rivas-Godoy, A.F., Izaguirre-González, A.I., Maradiaga-Reyes, E.F., BuFigueroa, 
E., García-Aguilar, J.A. [Internet].Scopus, 2018 [citado 3 de mayo 2021]. 
Disponible en: 
https://www.scopus.com/results/results.uri?src=s&sot=b&sdt=b&origin=searchbasi
c&rr=&sl=32&s=TITLE-ABS-
KEY(estrongiloidiasis)&searchterm1=estrongiloidiasis&searchTerms=&connectors
=&field1=TITLE_ABS_KEY&fields= 
o Silva-Díaz, H., Reynoso-Mego, A., León-Jiménez, F., Failoc-Rojas, V.E. 
[Internet].Scopus, 2018[citado 3 de mayo 2021]. Disponible en: 
https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-
85045400420&origin=resultslist&sort=plf-
f&src=s&sid=b1b60ea14879676f25dd23306ad3feaf&sot=b&sdt=b&sl=32&s=TIT
LE-ABS-KEY%28estrongiloidiasis%29&relpos=1&citeCnt=1&searchTerm 
 
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2014/myl147-8e.pdf
https://med.virginia.edu/faculty/faculty-listing/rdp9g/
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832003000200002
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-55832003000200002
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208346603&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208344312&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208345855&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208343250&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208343250&zone=
https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=57208340215&zone=
https://www.scopus.com/results/results.uri?src=s&sot=b&sdt=b&origin=searchbasic&rr=&sl=32&s=TITLE-ABS-KEY(estrongiloidiasis)&searchterm1=estrongiloidiasis&searchTerms=&connectors=&field1=TITLE_ABS_KEY&fields
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https://www.scopus.com/authid/detail.uri?origin=resultslist&authorId=56638654000&zone=
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23 
 
 
o 
 
o Martínez Leyva, González-Carbajal Pascual Cañete Villafranca, Almenarez García 
Revista[Internet]. Cubana de Medicina Militar; 2011: 40(2):157-167 
http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v40n2/mil07211.pdf 
o Herman Vildósola. ESTRONGILOIDIASIS. [Internet]. 1997. Disponible en: 
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_17s1/estrongilo.htm 
o Leyva LM. Diagnóstico y tratamiento de la estrongiloidosis. Scielo. 2011. 
http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v40n2/mil07211.pdf 
 
 
 
http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v40n2/mil07211.pdf