Tema 2 - Ascariasis, Tricocefalosis, Enterobiasis, Toxocariasis, Lagoquilascariasis

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TEMA II: ASCARIASIS, TRICOCEFALOSIS, ENTEROBIASIS, TOXOCARIASIS, LAGOQUILASCARIASIS 
Sistemática: 
• Phylum: Nemathelmintes 
• Clase: Nematoda 
o Estos, son gusanos redondos, de cuerpo cilíndrico y alargado, no segmentados y 
simétricos bilateralmente. 
o Cubiertos de quitina y/o colágeno 
o El tubo digestivo es completo: boca, esófago, intestino y ano. 
o Los sexos son separados, siendo el macho de menor tamaño que la hembra. 
 
ASCARIASIS 
✓ Es la parasitosis más frecuente del mundo 
✓ Más frecuente en el trópico, donde las condiciones sanitarias son deficientes. 
✓ Para 2015 se calculaban 762 millones de contagios a nivel mundial (14.6% de la población) 
✓ Para 2013 la morbilidad estimada era de 1,8 a 10 millones de DALYs (Disability Adjusted Life 
Years). 
✓ En Venezuela, no existe una distribución geográfica específica para esta parasitosis, pero si 
puede decirse que tiene mayor prevalencia a nivel rural donde las condiciones sanitarias 
son deficientes. Registrando prevalencias puntuales de hasta 30%. 
✓ En el servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital de Niños de la ciudad de Valencia, donde se 
atienden cerca de 1 millón de habitantes, fundamentalmente urbanos, para 2019 se estimó 
una frecuencia de 12 casos de obstrucción intestinal por Ascaris, de los cuales, dos, fueron 
resueltos quirúrgicamente, y el resto, médicamente. 
✓ El control de las geohelmintiasis en Venezuela está a cargo del Programa de Control de las 
Parasitosis Intestinales y Esquistosomiasis, de la Dirección General de Salud Ambiental, del 
Ministerio de Salud, con sede en Maracay. Se encarga del diagnóstico de estas parasitosis 
en escolares, de la administración periódica de antihelmínticos y del componente educativo 
para la salud. 
✓ Antroponosis 
✓ Monoxeno 
✓ Geohelmintiasis 
• Superfamilia: Ascaridoidea 
• Morfología: 
o Helmintos grandes 
o Boca con 3 labios prominentes, sin cápsula bucal 
o Esófago musculoso y cilíndrico 
o Nos interesan: Ascaris lumbricoides y Toxocara sp. 
- A. lumbricoides: cilíndrico, de extremos puntiagudos, color rosado-nacarado, 
15-50cm de longitud, 3 labios gruesos en su extremidad anterior (2 
dorsolaterales y 1 ventral). La hembra puede eliminar hasta 200.000 huevos al 
día. 
- Huevo fértil: ovalado, 60x40 μm, color pardo amarillento, 3 capas: interna 
lipídica, media quitinosa y externa mamelonada albuminoide; contenido 
granuloso fino sin segmentación. 
- Huevos infértiles: procedentes de hembras no fecundadas, por infecciones 
unisexuales. Color pardo amarillento menos intenso, forma elíptica (más largos 
y estrechos), de mayor tamaño 90x40 μm, cáscara delgada, capa albuminoide 
de distribución irregular, y contenido interno de gránulos gruesos 
desorganizados. 
• Biología: 
✓ Hábitat: yeyuno-íleon 
✓ La postura de huevos se realiza en la luz intestinal. 
 
✓ Los huevos son vehiculizados a través de las heces. 
 
✓ La formación de la larva infectante tiene lugar en el suelo, necesitando realizar una muda, 
pero sin eclosionar el huevo. 
 
✓ FPI: larva estadio L2 
 
✓ Los huevos infectantes son ingeridos con las aguas o alimentos contaminados 
 
✓ Eclosionan en duodeno y se libera la larva L2 
 
✓ Realiza migración extraintestinal, atraviesa la pared del intestino, llega al hígado por las 
venas mesentéricas, continúa por las suprahepáticas, vena cava inferior, llega a cavidades 
derechas del corazón, a través de las arterias pulmonares llega a los pulmones donde sufre 
dos mudas L3 y L4. 
 
✓ Las larvas rompen la pared alveolar, suben por el árbol bronquial, para ser deglutidas y llegar 
al tracto gastrointestinal nuevamente. 
 
✓ En duodeno tiene lugar una 4ta muda, llegando a estadio juvenil, para finalmente dirigirse 
a su hábitat definitivo fijándose a la mucosa intestinal con sus labios gruesos y alcanzando 
su etapa adulta. 
 
✓ De la cópula de estos parásitos en estadio adulto resultan los huevos, que permiten el 
reinicio del ciclo. 
 
 
 
• Patogenia, patología y sintomatología: 
✓ Período prepatente: 2-3 meses 
✓ Longevidad: 1-2 años 
o Pulmón: Acción mecánica y traumática, produciendo ruptura de capilares con hemorragias 
petequiales pulmonares. Por activación del sistema inmunitario, ocurren fenómenos de 
naturaleza inflamatoria por presencia de células como eosinófilos, neutrófilos y linfocitos 
que se encargan de destruir los parásitos, y los productos de su desintegración, colaboran 
en el mecanismo de patogenia. En infestaciones intensas, puede haber compromiso de la 
función respiratoria. Las lesiones pulmonares conducen a un cuadro de neumonitis aguda 
difusa, y raras veces a cuadros de neumonía lobular múltiple (fiebre, tos paroxística no 
productiva, de predominio nocturno, crisis asmatiforme, decaimiento, crepitantes y 
roncus). Se pueden encontrar focos necróticos en pulmón. La Rx puede demostrar aumento 
de los límites peribronquiales y presencia de infiltrado moteado indicativo de neumonitis. 
La HC puede reportar leucocitosis a expensas de eosinófilos. También podemos encontrar 
el Sx de Löeffler que consiste en fiebre, tos y eosinofilia, característico de la neumonitis 
ascaridiana, este habitualmente es de carácter autolimitante (desapareciendo en 1 o 2 
semanas), pudiendo ser repetitivo. 
o Hígado: De igual forma ocurre una reacción de tipo inflamatoria, pudiendo llegar a focos 
necróticos en hígado. En infestaciones graves, se puede llegar a un cuadro discreto de 
hepatitis con ligera hepatomegalia. Complicaciones: 
- Ascariasis hepatobiliar: poco frecuente. Por acción mecánica obstructiva e 
inflamatoria. Dolor en hipocondrio derecho, irradiado a espalda y hombro 
ipsilateral, náuseas, vómito, fiebre, pudiendo presentarse o no, ictericia. 
- Ascariasis vesicular: muy rara. 
- Absceso hepático ascaridiano 
o Intestino: son las lesiones más frecuentes. El parásito utiliza sus labios para introducirse en 
la mucosa intestinal, lo cual determina lesiones de tipo traumática, produciendo desde 
erosiones leves, hasta ulceraciones a nivel de yeyuno e íleon. El organismo del hospedador, 
por supuesto, responde a la infección parasitaria con mecanismos de naturaleza 
inflamatoria, que se traducen en inflamación catarral, degeneración y necrosis en las 
proximidades tisulares de la porción cefálica del parásito, así como infiltrados celulares (de 
células inmunitarias) que forman micro-abscesos múltiples (sin embargo, estas lesiones son 
menos intensas en la ascariasis, en comparación a las otras parasitosis). 
La sintomatología, dependerá de la intensidad, extensión y duración de la infección; recordando 
que, la mayoría de las personas infectadas (74% en Venezuela, 1989-92), son oligosintomáticas 
o asintomáticas. Entre los síntomas más importantes encontramos: náuseas, vómitos, anorexia, 
dolor abdominal de tipo cólico y de localización principalmente periumbilical, diarrea ocasional, 
intermitente. 
Otros trastornos que se pueden encontrar son: pérdida de peso y debilidad, por expoliación de 
nutrientes. 
Complicaciones: 
- Obstrucción intestinal: Tasa de mortalidad en niños 0-8.6%. sintomatología de inicio 
brusco con dolor difuso de intensidad progresiva, vómito, que al principio es de 
carácter alimentario, haciéndose al final, fecaloide; a consecuencia de los vómitos hay 
desequilibrio hidroelectrolítico pudiendo llegar al shock; distensión abdominal por 
acumulación de líquidos y gases; ausencia de evacuaciones. A la auscultación los RsHs 
están aumentados al inicio, disminuyendo o estando ausentes a medida que avanza el 
cuadro. A la palpación pueden apreciarse masas abdominales correspondientes a los 
ovillos parasitarios, la cual usualmente encontramos en el área umbilical, la tumoración 
es móvil, indolora y de consistencia variable. La Rx simple de abdomen nos muestra el 
cúmulo de Ascaris radiopacos, gracias a su cutícula, niveles hidroaéreos, asas 
distendidas, distribución irregular de gases. 
- Migraciónerrática: por nariz, boca o ano. 
- Peritonitis aguda: por perforación intestinal. 
- Apendicitis ascaridiana 
Prácticamente todas estas complicaciones se resuelven quirúrgicamente, y siempre debe iniciarse 
tratamiento antiparasitario luego de la intervención para asegurar que no haya complicaciones 
postquirúrgicas producto de Ascaris remanentes. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Métodos de laboratorio: demostración directa. 
o Kato-Katz, permite la visualización de los huevos no embrionados en las heces y la 
estimación de la carga parasitaria. La visualización de los parásitos a través de la boca, nariz 
o ano, permite el diagnóstico de igual forma. 
3. Métodos auxiliares: HC: hay eosinofilia sólo cuando se produce el paso de las larvas por el 
pulmón. 
4. Métodos especializados: Rx y tomografía contrastada, permite visualizar los vermes en 
intestino, páncreas o vías biliares. Así como diagnosticar neumonitis ascaridiana 
• Tratamiento: 
o Primera línea: antihelmínticos que provocan parálisis, evitando la migración 
errática: Pamoato de pirantel u oxantel o piperazina. 
o Segunda línea: Albendazol, mebendazol (ojo, el mebendazol produce migración de 
los vermes) 
• Epidemiología: 
 
 
 
 
 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Antroponosis 
o Humano 
infectado 
o Principal 
reservorio: 
niños de 3-
8años 
o “Wormy 
persons” 
personas con 
grandes 
cargas 
parasitarias y 
predisposición 
a adquirir y 
readquirir la 
parasitosis 
post-
tratamiento. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): Huevo fértil y huevo infértil 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Medio de evolución (MEv): Suelo 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): Huevo con larva L2 en su 
interior 
o Vector mecánico: Moscas 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de huevos larvados 
procedentes del suelo o aguas o 
alimentos contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
 
o Hombre sano, 
sin importar su 
edad o sexo, sin 
embargo, los 
niños son más 
propensos. 
o Personas con 
condición 
socioeconómica 
desfavorable 
o La ascariasis no 
ofrece 
inmunidad 
protectora 
 
• Profilaxis: 
 
TRICURIASIS O TRICOCEFALOSIS 
✓ Ampliamente distribuida en el mundo, con mayor frecuencia en el trópico, donde las 
condiciones sanitarias son deficientes 
✓ Para 2015 se calculaban 463.6 millones de personas infectadas a nivel mundial 
✓ Carga de morbilidad en 640mil DALYs para el 2014 
✓ En Venezuela, no existe una distribución geográfica específica para esta parasitosis, pero si 
puede decirse que tiene mayor prevalencia a nivel rural donde las condiciones sanitarias 
son deficientes. Registrando prevalencias puntuales de hasta 40%. 
✓ Un estudio coprológico realizado en la región centro norte costera de nuestro país en el 
período 2007-2010 reportó una prevalencia de tricocefalosis de 2.2% en población urbana. 
✓ Mientras que, en estudios de comunidades rurales, como el Caserío El 25, en el estado 
Carabobo, reporta una prevalencia de 40%, comunidades indígenas Yanomami en 
Amazonas un 27% y Waraos de Delta del Orinoco 40%. 
✓ Antroponosis, sin embargo, existen evidencias recientes de posible transmisión zoonótica a 
humanos de tricocéfalos de primates no humanos, de cerdos y de perros. 
✓ Monoxeno 
✓ Geohelmintiasis 
• Superfamilia: Trichuroidea 
• Morfología: 
o Cuerpo pequeño o mediano 
o Región anterior filiforme y posterior gruesa, fusiforme 
o Esófago largo y delgado, formado por una capa de células glandulares. 
o Nos interesan: Trichuris trichiura; también es de interés médico la Trichinella 
spiralis, pero esta no se encuentra en nuestro país. 
- T. trichiura: forma de látigo, con la extremidad anterior delgada y larga, y la 
posterior corta y gruesa, los machos se reconocen fácilmente porque su 
extremidad posterior tiene forma de espiral, color blanco-nacarado y longitud 
de 3-5cm. La hembra puede eliminar hasta 7.000 huevos al día. 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Desparasitación 
anual en las 
escuelas 
o Educación 
sanitaria 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Control de moscas 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
- Huevos: elípticos (forma de barril), 50x24 μm, 2 tapones mucoides polares, capa 
interna lipídica, capa media de doble contorno, externa amarillo pardo e interna 
transparente, contenido granuloso fino; como los del Ascaris, no están 
embrionados al momento de la postura. 
• Biología: 
✓ Hábitat: intestino grueso (ceco-ascendente y apéndice cecal). 
✓ El ciclo comienza con la postura de los huevos no embrionados en la luz intestinal. 
✓ Son vehiculizados al exterior a través de las heces. 
✓ En el medio exterior, necesitan de CO2 y suelos tibios, sombreados y húmedos, para la 
formación de la larva infectante, esto ocurre en el interior del huevo sin eclosión del mismo, 
en 12-15 días. 
✓ El estadio infectante es L1 
✓ Los huevos infectantes son ingeridos en agua o alimentos contaminados, llegan al duodeno, 
donde ocurre la eclosión, liberando la larva L1. 
✓ La larva establece su hábitat a nivel intestinal (sin migrar), y realiza las mudas necesarias 
para llegar a su estadio adulto 
✓ De la cópula de las formas adultas, resulta la formación del huevo, puesto por la hembra en 
el hábitat intestinal. 
 
• Patogenia, patología y sintomatología: 
✓ Período prepatente: 1-2 meses 
✓ Longevidad: 7-10 años 
Intestino: acción traumática, debido a que el parásito introduce su larga extremidad anterior en la 
mucosa intestinal, produciéndose erosiones leves hasta ulceraciones en ciego, apéndice y colon 
ascendente. La introducción de su extremidad, puede irritar las terminaciones nerviosas, 
produciendo hiperperistaltismo. El organismo del hospedador, responde a la infección parasitaria 
con mecanismos de naturaleza inflamatoria, que se traducen en inflamación catarral, degeneración 
y necrosis en las proximidades tisulares de la porción cefálica del parásito, así como infiltrados 
celulares (de células inmunitarias) que forman micro-abscesos múltiples, lesiones frecuentes en la 
tricocefalosis. Es frecuente encontrar hiperplasia de folículos linfáticos. 
La sintomatología, dependerá de la intensidad, extensión y duración de la infección; recordando 
que, la mayoría de las personas infectadas (84% en Venezuela,1989-92), son oligosintomáticas o 
asintomáticas. Entre los síntomas más importantes encontramos: náuseas, vómitos, anorexia, dolor 
abdominal de tipo cólico, diarrea ocasional que puede ser persistente y de larga duración. La diarrea 
puede tomar un carácter crónico, alternándose con períodos de constipación. Puede reagudizarse, 
llevando a enterorragia, con prolapso rectal, debido al desprendimiento de la mucosa, ayudado por 
la relajación del esfínter anal y la hipotonía muscular. 
Otras manifestaciones: anemia moderada, por expoliación sanguínea y soluciones de continuidad, 
con mareos, palidez cutáneo mucosa y somnolencia 
Complicaciones: 
- Prolapso rectal 
- Enterorragia persistente: más común en niños, que lleva a un cuadro de anemia 
hipocrómica severa, debida a la alteración de la absorción del hierro causada 
por la diarrea y por las grandes pérdidas sanguíneas. Ojo, se debe hacer Dx 
diferencial con anquilostomiasis. 
• Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Métodos de laboratorio: demostración directa. 
o Kato-Katz, permite la visualización de los huevos no embrionados en las heces y la 
estimación de la carga parasitaria.o Se pueden detectar cristales de Charcott-Leyden en las heces 
3. Métodos auxiliares: Hematología completa: anemia y leucocitosis a expensas de 
eosinófilos. 
• Tratamiento: 
o Primera línea: Albendazol 
o Segunda línea: Mebendazol, pamoato de pirantel o de oxantel. 
 
 
 
 
• Epidemiología: 
 
 
• Profilaxis: 
 
ENTEROBIASIS U OXIURIASIS 
✓ Ampliamente distribuida en el mundo, es tal vez la helmintiasis más frecuente en los países 
desarrollados del occidente. 
✓ No existen limitaciones geográficas ni climáticas 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Antroponosis 
o Humano 
infectado 
o Principal 
reservorio: 
niños en 
etapa 
prepuberal 
o “Wormy 
persons” 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): Huevo no embrionado 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Medio de eliminación (MEI): Heces 
o Medio de evolución (MEv): Suelo 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): Huevo con larva L1 en su 
interior 
o Vector mecánico: Moscas 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de huevos larvados 
procedentes del suelo o aguas o 
alimentos contaminados 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
 
o Hombre sano, 
sin importar su 
edad o sexo, sin 
embargo, los 
niños son más 
propensos. 
o Personas con 
condición 
socioeconómica 
desfavorable 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento de 
personas 
infectadas 
o Desparasitación 
anual en las 
escuelas 
o Educación 
sanitaria 
o Buena disposición de excretas 
o Agua potable para consumo 
humano 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Lavar bien los vegetales crudos 
o Control de moscas 
o Adecuado lavado de manos 
o Evitar utilizar heces humanas 
como fertilizante 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
✓ No existen cifras de prevalencia confiables debido a que el método diagnóstico no es de uso 
en masas poblacionales, sin embargo, algunos autores calculan que la casuística mundial 
pudiera llegar a 1.000 millones. 
✓ No existe data sobre la medición de su impacto sobre la morbilidad en términos de DALYs 
ni sobre la mortalidad. 
✓ En Venezuela, tiene mayor prevalencia a nivel rural donde las condiciones sanitarias son 
deficientes. 
✓ Sin embargo, como no existe un método diagnóstico práctico, aplicable a masas 
poblacionales, no ha existido data específica sobre su distribución geográfica. 
✓ En comunidades rurales en Falcón se alcanzan cifras de prevalencia de hasta un 60% con el 
método CAT, en Zulia de 8.6 a 55%, Guayana de 8 a 45.8%, Lara de 17.7 a 39.1%, todos 
utilizando el método específico CAT. 
✓ En contraste con la comunidad rural de Caserío El 25 en Carabobo, donde la cifra de 
prevalencia resultó 4.7% en menores de 18 años, utilizando el método de coprología 
convencional por fijación, el cual no es específico para esta parasitosis, mostrando un nivel 
de subvaloración donde se aprecia una prevalencia hasta 5 veces inferior a la del CAT. 
✓ Para el Programa de Control de las Parasitosis Intestinales y Esquistosomiasis, de la 
Dirección General de Salud Ambiental, del Ministerio de Salud, la enterobiasis no es una 
prioridad, como no lo es en ningún país, dado lo dificultoso de su diagnóstico en masa y la 
escasa atención que le han brindado los programas de salud, a casusa de la poca relevancia 
clínica. 
✓ Antroponosis 
✓ Monoxeno 
• Superfamilia: Oxyuroidea 
• Morfología: 
o Parásitos fusiformes, pequeños o medianos 
o Esófago con un segmento cilíndrico, luego un estrechamiento (itsmo) y un bulbo 
posterior. 
o Nos interesa: Enterobius vermicularis 
- Fusiforme, la extremidad posterior de la hembra es afilada y recta y en el macho 
es incurvada sobre su lado ventral, color blanco nacarado, y presenta 3 labios 
pequeños con expansiones cefálicas de la cutícula (aletas cervicales), mide 
aprox 1cm de longitud. La hembra tiene la capacidad de poner de 5.000-16.000 
huevos. 
- Huevos: asimétricos, con un lado aplanado y otro convexo, en forma de 
semiluna, dependiendo del ángulo de observación pueden lucir simétricos y 
alargados, miden 55x25 μm, la cubierta es transparente, refráctil y lisa, 
compuesta de 2 capas: una externa fina, albuminoide y pegajosa y la otra 
interna, lipídica, tienen una larva en su interior que madura y se hace infectante 
en aproximadamente 6 horas después de liberados. 
• Biología: 
✓ Hábitat: intestino grueso (ceco ascendente y apéndice cecal). 
✓ El ciclo comienza con la postura de los huevos en la región perineal o perianal u 
órganos genitales vecinos (vagina y vulva). 
✓ Los huevos están embrionados al momento de la postura. Estos quedan adheridos 
a la piel en los márgenes del ano, donde se forma la larva infectante al cabo de unas 
6h. 
✓ La forma infectante es larva L1 
✓ Los huevos infectantes son ingeridos a través de las manos contaminadas al 
rascarse los márgenes anales o por el polvo de las habitaciones donde residen 
personas infectadas. 
✓ Los huevos llegan a duodeno donde eclosionan 
✓ La larva, sin realizar migración extraintestinal, se establece en su hábitat a nivel 
intestinal y realiza las mudas necesarias para llegar a su estadio adulto. 
✓ De la cópula entre parásitos adultos, resulta la formación del huevo, el cual es 
puesto por la hembra grávida en la región perianal, donde muere (por estallido o 
ruptura), dejando libres los huevos. 
 
• Patogenia, patología y sintomatología: 
✓ Período prepatente: 1 mes 
✓ Longevidad: 45-60 días 
o Intestino: el parásito genera lesiones traumáticas por medio de sus labios adheridos 
a la mucosa intestinal de ciego, apéndice y colon ascendente, generando erosiones 
leves hasta ulceraciones. El organismo del hospedador, responde a la infección 
parasitaria con mecanismos de naturaleza inflamatoria, que se traducen en 
inflamación catarral, degeneración y necrosis en las proximidades tisulares de la 
porción cefálica del parásito, así como infiltrados celulares (de células inmunitarias) 
que forman micro-abscesos múltiples, menos frecuentes que en la tricocefalosis, 
pero más frecuentes que en la ascariasis. Es frecuente encontrar hiperplasia de 
folículos linfáticos. 
Podemos encontrar síntomas como náuseas, vómitos, anorexia o dolor abdominal de tipo cólico, sin 
embargo, la clínica más común en enterobiasis es el prurito anal y vulvar intenso, de predominio 
nocturno, por la presencia de hembras y huevos en esas regiones. Debido al rascado continuo, se 
pueden presentar escoriaciones profundas de la piel en la zona perianal y perineal, pudiendo 
extenderse a la región de los muslos, escroto y vulva, sufriendo infección secundaria por bacterias, 
para finalmente determinar una dermatitis eczematosa. 
Complicaciones: 
- Piosalpinx 
- Endometritis 
- Vulvo-Vaginitis 
- Apendicitis aguda 
 
• Diagnóstico: 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Métodos de laboratorio: demostración directa. 
o CAT (Cinta Adhesiva Transparente) o método de Graham, cuya toma de muestra 
debe realizarse en la mañana antes de evacuar o antes del aseo. No es aplicable a 
estudios en masa y se sugiere la toma de más de una muestra para mejorar 
sensibilidad. Ningún método coprológico detecta bien esta parasitosis, en vista de 
que la ovipostura no se realiza en el intestino. Es frecuente que la madre refiera ver 
los vermes en la región perianal o en las heces matutinas. 
• Tratamiento: 
o Primera línea: Albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel. Se recomienda 
tratar al entorno familiar. 
• Epidemiología: 
 
 
 
• Profilaxis: 
 
LARVA MIGRANS VISCERAL O TOXOCARIASIS 
Es una patología consecuente a la penetración y permanencia de larvas de nemátodes, en las 
vísceras de hospedadores no habituales (humano), sin poder llegar a su estadio adulto. En este caso, 
el hombre actúa como hospedadorparaténico, es decir, alberga un estadio larvario que no se 
modifica, y que para llegar a su estadio adulto, debe ser ingerido por su hospedador definitivo. 
✓ Amplia distribución mundial, en cualquier tipo de clima 
✓ Frecuente en países subdesarrollados 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Antroponosis 
o Humano 
infectado 
o Principal 
reservorio: 
niños. 
o Forma parasitaria de eliminación 
(FPE): Huevo embrionado 
o Puerta de salida (PS) o vía de 
eliminación (VE): Ano 
o Forma parasitaria infectante (FPI) o 
forma parasitaria de penetración 
(FPP): Huevo con larva L1 en su 
interior 
o Medio de penetración (MP): 
Ingestión de huevos larvados a través 
del circuito ano-mano-boca (directo) 
o a través de ropa de cama, ropa 
interior, etc. (indirecto) 
o Puerta de entrada (PE) o vía de 
penetración (VP): Boca 
o El mecanismo de transmisión es por 
heteroinfección y autoinfección. 
 
o Hombre sano, 
sin importar su 
edad o sexo, sin 
embargo, los 
niños son más 
propensos. 
o Personas con 
condición 
socioeconómica 
desfavorable 
 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento 
de personas 
infectadas y 
del núcleo 
familiar. 
o Educación 
sanitaria 
o Control de manipuladores de 
alimentos 
o Adecuado lavado de manos 
o Lavado de ropa interior y pijamas 
o Ropa de cama y personal se debe 
colocar al menos 10min en la 
secadora al día o 1h al sol, durante 2 
semanas. 
o Mantener uñas cortas 
o Educación 
sanitaria 
o Mejorar las 
condiciones 
socioeconómicas 
 
✓ En Venezuela, no existe una distribución geográfica particular 
✓ Estudios serológicos en comunidades marginales, rurales y amerindios de Amazonas 
detectaron prevalencias de 20%, 25% y 34,9% respectivamente. Mientras que la serología 
en individuos de clase media urbana, mostró una prevalencia de 1.8% 
• Etiología: 
Ascarídeo de perro y gato Toxocara canis y Toxocara cati, respectivamente. 
• Biología: 
✓ Los huevos infectados son ingeridos por el hospedador impropio (humano, ratón) 
✓ Eclosionan en partes altas del intestino delgado 
✓ Las larvas invaden las vénulas mesentéricas y linfáticas y se transportan a vísceras 
extraintestinales. 
✓ En los capilares del hígado fundamentalmente, pulmones, cerebro, globo ocular, 
músculos, las larvas son atacadas por el sistema inmunitario del hospedador, una 
reacción celular de naturaleza granulomatosa. 
✓ Las larvas no crecen ni mudan, pero se pueden mantener vivas hasta varios meses. 
✓ Así las larvas son incapaces de continuar el ciclo hacia los pulmones para volver al 
intestino, como lo haría en su hospedador habitual. 
 
• Patología: 
La lesión típica es un granuloma, en el cual se encuentra al parásito en el centro, intacto o destruido, 
rodeado por eosinófilos y macrófagos. En el centro del granuloma puede haber gigantocitos. El 
número de lesiones granulomatosas producidas, está en relación al número de huevos infectantes 
ingeridos y el número de larvas que penetran la pared intestinal. 
Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones, cerebro, ojos, ganglios. 
Las lesiones oculares tienden a producir desprendimiento de la retina y opacificación del humor 
vítreo, con consecuente amaurosis. O simplemente compromiso visual parcial debido al tumor 
fibrótico. 
• Sintomatología 
La enfermedad puede autolimitarse en unos 6-18 meses. Los cuadros clínicos más frecuentes 
ocurren en niños, y pueden variar desde una simple eosinofilia persistente, hasta cuadros graves 
con fiebre prolongada, hipereosinofilia, hepatomegalia, lesiones pulmonares, tos, disfunción 
cardíaca, lesiones cerebrales (epilepsia, encefalitis, meningitis) u oculares (coroiditis). 
• Diagnóstico 
1. Clínico-epidemiológico 
2. Métodos de laboratorio: 
o Métodos serológicos como ELISA, con antígeno del estadio larval L3 de T. canis, 
de alta sensibilidad y especificidad. 
3. Métodos auxiliares: HC: leucocitosis 12.000-100.000mm3, eosinofilia 14-80% 
4. Métodos especializados: Rx, TAC, RMN, Biopsia: Biopsia hepática, permite observar las 
larvas y los granulomas eosinofílicos. 
• Tratamiento 
La mayoría de los casos son benignos y no requieren tratamiento 
En caso de requerirlo: 
o Primera elección: Ivermectina 
o Segunda elección: Albendazol, tiabendazol 
• Epidemiología: 
 
• Profilaxis: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Zoonosis 
o Perros y 
gatos 
o El mecanismo de transmisión es por 
ingesta de huevos larvados 
procedentes del suelo, gracias a 
manos contaminadas, niños que 
juegan en cajas de arena de los 
animales, etc. 
 
o Hombre sano, 
sin importar su 
edad o sexo, sin 
embargo, los 
niños de 2-5 
años son más 
propensos. 
o Perros y gatos 
sanos 
 
LAGOQUILASCARIASIS 
Es una zoonosis, producida por un ascarídeo de felinos salvajes, Lagochilascaris minor, parásito de 
unos 15-30mm de largo. 
Es una parasitosis poco frecuente, exclusiva del trópico americano, hasta ahora. 
Para 2003 se habían reportado 26 casos provenientes de la región amazónica. 
• Biología: 
El hombre adquiere la infección accidentalmente a través de la ingestión de agua contaminada con 
las larvas L3 o de la ingestión de carne cruda o poco cocida de roedores silvestres que actúan como 
hospedadores intermediarios, los huevos eclosionan. Es posible que las larvas penetren la mucosa 
bucofaríngea para dirigirse a la trompa de Eustaquio, oído medio, piel de la nuca, mastoides, senos 
faciales, donde llegan al estadio adulto y se reproducen. 
Los hospedadores definitivos son los felídeos salvajes, donde los parásitos se localizan en el área 
bucofaríngea, saliendo los huevos con las heces. 
• Sintomatología: 
Las lesiones se presentan como tumores subcutáneos purulentos, localizados en senos faciales o en 
el oído. 
• El diagnóstico es: clínico epidemiológico, se confirma con la observación de las larvas, 
huevos o vermes provenientes de las lesiones. 
 
• Tratamiento: 
o Quirúrgico: drenaje y retirada de los vermes de las lesiones mediante limpieza quirúrgica, 
drenaje postquirúrgico y antibióticos. 
o Médico: Albendazol, pamoato de pirantel, dietilcarbamazina (los resultados han sido 
variables). 
Profilaxis: 
ESLABÓN A 
RESERVORIO 
ESLABÓN B 
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
ESLABÓN C 
HOSPEDADOR 
SUSCEPTIBLE 
o Tratamiento 
periódico de 
perros y gatos 
con 
antihelmínticos 
o Reducción de 
población de 
perros y gatos 
realengos 
o Lavarse las manos 
o Recolectar las heces de las 
mascotas 
o Control de las piscinas de arenas en 
parques 
 
o Educación 
sanitaria 
o Control 
Veterinario 
 
o Dada su escasa frecuencia no se han desarrollado iniciativas de control para esta 
enfermedad. 
o Educación al habitante rural, sobre el riesgo de manipulación e ingestión de carne de 
roedores silvestres (ratas, cobayos, picures, lapas) cruda o poco cocida. 
Referencias bibliográficas: 
1. Incani R., 2000. Parasitología. 2da Edición. Valencia: Ediciones Delforn, C.A. 
2. Incani, R., 2020. Epidemiologia de las Enfermedades Parasitarias. Su importancia en el 
mundo y en Venezuela. 1era Edición. Valencia: IPAPEDI. 
Dra. Antonietta A. Ramos Del Giaccio 
Profesora de la cátedra de parasitología de la Universidad de Carabobo.