Guía de Parasitología Definitiva III Parcial-1

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NEMATODOS 
Ancyclostoma duodenale Necator americanus Ancyclostoma braziliense, Ancyclostoma caninum 
-Uncinarias o anquilostomídeos. Familia Ancylostomidae. Cilíndricos adelgazados en su porción anterior, meromiarios. 
-Ext. Anterior curvado hacia el dorso en forma de gancho, es igual en ambos sexos. 
- Ext. Posterior del macho: Bolsa copulatríz acampanada con órganos copuladores. Carecen de labios, poseen cápsula bucal con dientes o 
láminas quitinosos. -A nivel de la cápsula y el esófago tienen glándulas que secretan propiedades anticoagulantes. 
“CULEBRILLA” 
Ciclo de vida: Monoxeno. 
-Hombre es el hospedador vicariante, es un 
parasitismo desviado. 
Adultos: Cápsula bucal: + Grande que Necator americanus 
Par de dientes a cada lado de la línea ½, borde dorsal 1 diente 
esofágico poco prominente con lanceta a cada lado. 
Adultos: + pequeños. Curvatura del ext. Ant. + pronunciada. 
Cápsula bucal: + pequeña, dos láminas cortantes en el borde ventral, 
borde dorsal lanceta triangular a cada lado de 1 diente esofágico 
prominente. 
Hábitat: Intestino delgado de perros y gatos. 
Forma Evolutiva infestante: Larva filariforme o 
strongyloide del perro que penetra al hombre. 
 
Hembra: Ext. Post. Apéndice caudal espina. 
Macho: Bolsa→ cloaca, 2 espículas cortas divergentes. 
 Hembra: Sin espina dorsal. 
Macho:Bolsa→ 2 espículas convergentes Muere después De la cópula 
Patogenia: Traumática e inmunoalérgica. 
-Huevos: Ovalados, cubierta lisa, fina, única y traslúcida, espacio claro entre cáscara y contenido. Interior: Blastómeras. 
A. duodenale 10.000-20.000. N. americanus 3.000-6.000 
-Larva Rhabditoide (L1, L2): Vestíbulo bucal largo, estrechez esofágica poco acentuada, primordio genital pequeño. Se alimenta y sus 
movimientos son lentos. 
-Larva strongiloide o filariforme (L3): Extremo posterior es puntiagudo, esófago cilíndrico, vaina que la recubre es la cutícula de L2 que no se 
desprende. No se alimenta, movimientos son rápidos. Tiene ignotropismo +, termotropismo + y geotropismo - → hacen que penetre en la piel 
Parasitismo: 
Larva migrante cutánea o dermatitis larvaria 
verminosa 
-Lesiones únicas o múltiples: Túneles irregulares, al 
inicio es eritematosa y después vesicular, con prurito 
intenso, larvas avanzan de 2 a 5cm por día, semanas 
o meses permanecen. 
Localizan: Pies, piernas, manos y antebrazos. 
Hábitat: Intestino delgado→ mucosa (duodeno y yeyuno). Son GEOHELMINTOS. 
-Estenoxenos, monoxenos con migración Extraintestinal. Reservorio es el Humano 
-Grupo etario: Aumenta con la edad. + elevada en Apure, Barinas y Bolívar (5 a 6% de prevalencia) 
-Penetración: Cutánea activa y puede ser digestiva -Penetración: Cutánea activa Vía de penetración: Cutánea. 
Transmisión: Fecalismo. 
Susceptibles: niños, pescadores, bañistas. 
-Transmisión: Fecalismo y lactancia materna (hipobiosis) Fenómeno 
de Hipobiosis: Detención del desarrollo larvario a nivel tisular y 
post reactivación en condiciones favorables. 
-Transmisión: Fecalismo 
Forma infestante: Larva strongiloide o filariforme (L3). F. Ev. Diagnóstica: Huevo (anembrionado). Duración del ciclo 37-44 días. Diagnóstico: 
-Clínico y epidemiológico. 
-Biopsia poco frecuente. 
Longevidad: 6 a 12 meses, infestación años→ Hipobiosis. Longevidad: 5 años. 
Patogenia: -Piel: Traumática y bioquímica. –Pulmonar: Traumática e inmunoalérgica. –Intestinal: Traumática y Expoliatriz, se presenta 
hematofagia, pérdida de sangre 0.03mL por día en N.americanus y 0.2mL por día en A. duodenale 
Parasitismo: UNCINAROSIS (IASIS), ANQUILOSTOMOSIS O NECATOROSIS (IASIS). –Mayoría son asintomáticos 
-Fase Larvaria: Lesiones cutáneas. Principal en espacios interdigitales de pies y manos. En manifestaciones más evidentes: Dermatitis 
eritematosa papular-vesicular, desaparece si no se acompaña de infección bacteriana secundaria. -1 a 2 semanas ocurre migración pulmonar: 
Neumonitis menos severa que en A. lumbricoides. Puede aparecer Síndrome de Löeffler. 
-Fase de Estado: Adultos en el intestino delgado. Presenta: nausea, anorexia, dolor abdominal en epigastrio, diarrea ocasional, estreñimiento y 
geofagia, síndrome de mala absorción. Pérdida de sangre (en heces) de 2 a 4 semanas después de infestación inicial → anemia 
Diagnóstico: -Clínico-epidemiológico: SI AYUDA. Anemia, síntomas digestivos, lesiones en piel con prurito, manifestaciones respiratorias. 
-Parasitológico: -Directo: Huevos en heces al fresco o con Lugol, 3 muestras en días alternos con sol. Salina, infestación leve ⊏⊐ Ritchie 
-Kato- Katz contar huevos, si es infección leve, moderada o severa. 
-Método de Harada Mori: Consiste en embrionar huevos y separar las larvas. Identificar larvas de cada especie. 
-Placa de Agar sangre: En placa de Petri, se observa migración de larvas y bacterias. Más eficiente pero costoso y complejo. 
-Sondeo duodenal: Aislar parásitos adultos. 
-Exámenes complementarios: Eosinofilia 70%, Hemoglobina y hematocrito ↓ , hipoprotenemia. Cristales de Charcot Leyden en heces. 
-Radiodiagnóstico: RX de tórax → infiltrado alveolar. 
-Inmunológico: Anticuerpos IgG4 contra Ags de uncinarias como marcadores serológicos infestación activa (en estudio) 
-Biología Molecular: PCR 
 
Menos usados 
 
 
Strongyloides stercoralis o Anguillula stercoralis 
Nematodo. Familia Strongyloididae. GEOHELMINTOS/ Estenoxeno. Monoxeno/Extraintestinal/ Importante en Inmunosuprimidos 
Adultos: -Hembra Parásita: Única en el hombre. Filiforme y transparente, boca con 3 labios, sin cápsula bucal, esófago cilíndrico, aparato genital 
doble. Partenogenética, vivípara u ovovivípara (de la hembra emerge la larva) 
 -Hembra de Vida Libre: Boca con 3 labios, esófago rhabditoide, vulva se abre en la ½ del cuerpo. Sin cápsula bucal. 
-Macho de Vida Libre: Fusiforme y ancho, esófago rhabditoide, aparato genital sencillo, extremo posterior dos espículas cortas. 
-Larva Rhabditoide: Es romo, vestíbulo bucal corto, esófago rhabditoide, primordio genital es grande, Se alimenta de detritus y bacterias, 
movimientos lentos, no es capaz de invadir mucosa ni piel. 
-Larva strongyloide o filariforme: Extremo anterior un estilete para penetrar la piel del hombre, sin cavidad bucal, esófago cilíndrico, no se alimenta, 
movimientos rápidos, extremo posterior termina en forma bífida (muesca) 
-Huevos: Ovalados de cubierta lisa, fina y transparente. Son eliminados por la hembra, parcialmente embrionados. 15 a 50 huevos díarios. 
-Hábitat: Hembra parásita dentro de los enterocitos, submucosa del duodeno y parte superior de yeyuno. Infestaciones masivas antro pilórico hasta 
ano y puede alcanzar los conductos pancreáticos y biliares. 
Penetración: Cutánea activa (todo parásito con larva filariforme) y eventualmente digestiva (pasiva) 
Transmisión: Fecalismo y leche materna por el fenómeno de hipobiosis. 
Período de incubación: 3 a 4 sem. Período prepatente: 1 mes 
Duración del ciclo: 12 a 28 d. 
F. infestante: Larva filariforme. Penetración transcutánea. F. E. Diagnóstica: Larva Rhabditoide. Hembra parásita puede vivir hasta 1 año 
*Ciclo Directo Asexual Partenogénesis. 
*Ciclo indirecto Sexual: Macho y hembra →Producción de huevos, luego L. Rhabditoide, una sola generación de adultos de vida libre 
*Ciclo de Autoinfestación: En Inmunosuprimidos -Endógena: L. rhabditoide en L. filariforme en la luz intestinal. -Exógena: Si la transformación ocurre 
en la región perianal. 
Patogenia: -Piel: Traumática.-Pulmonar: Traumática e inmunoalérgica. –Intestinal: Traumática, Expoliatriz e inmunoalérgica. 
Parasitismo: ESTRONGILODOSIS (IASIS) 50% de infestaciones leves en los inmunocomprometidos con eosinofilia elevada, son asintomáticos. 
-Manifestaciones Cutáneas: Dermatitis pruriginosa. Afecta + los pies. Por la migración subepidérmica → canales serpinginosos → larva currens, en 1 o 
2 días se transforman en lesiones urticariformes, casos severos: región perianal, perineal y crural. 
 -Manif. Pulmonares: Síndrome de Löeffler 
-Manif. Digestivas: Dolor en epigastrio, náuseas,vómito, diarrea acuosa, abundante, altera con estreñimiento. 
- Inmunocomprometidos: - Síndrome de hiperinfestación: ↑ en el nro de larvas. Invasión del intestino grueso: diarrea persistente, enflaquecimiento e 
hipoprotenemia. 
- Estrongilodosis diseminada: ↑ mortalidad, lesiones en hígado, riñón, corazón, cerebro, músculo, páncreas, glándulas suprarrenales, eosinopenia mal 
signo. 
Diagnóstico: 
*Clínico-Epidemiológico: Manifestaciones cutáneas, síntomas de duodenitis con epigastralgia asociado a elevada eosinofilia circulante, diarrea e 
inmunosupresión. Pacientes que reciban esteroides o con inmunosupresión. -Parasitológico: Larvas rhabditoides en materia fecal. 
*Directo: Examen de heces al fresco con sol. Salina 0.85% y Lugol. En leve y moderado realizar análisis repetitivo. 
-Estrongiloidosis diseminada: Larvas en expectoraciones, lavado bronquial, líquido cefalorraquídeo, vómito, líquido ascítico y orina. Examinar al fresco 
o con Lugol, colorear con Gram o Ziehl-Neelsen. 
-Examen de ⊏⊐ de Ritchie: Se observan larvas en sedimento, útil en parasitismo con alto nro de vermes. 
-Técnica de Baermann: Se basa en el termotropismo y el hidrotropismo + de las larvas rhabditoides. En hiperinfección se detectan en larvas 
filariformes. 
-Método de Harada Mori: Se pueden obtener larvas rhabditoides y strongyloides. 
-Placa de Agar y sus modificaciones: En placa de Petri se observa migración de larvas y bacterias. 
Más eficiente pero costoso y complejo 
-Método con arena o carbón vegetal: Aislar larvas rhabditoides y strongyloides y uncinarias, y 
Obtener ciclo de vida libre de S. stercoralis. Poca dificultad, bajo costo y alto rendimiento. 
-Sondeo duodenal: Aspirado (endoscopia), se obtienen larvas, no se usa de rutina. 
-Cápsula de Beal (Enterotest) Fines diagnósticos. 
-Biopsia de mucosa intestinal: Larvas, huevos y adultos. 
-Esputo: Cuando hay invasión pulmonar, se realiza en fresco o con Lugol, se observan larvas móviles. Se colorea con Gram o Ziehl-Neelsen. 
*Inmunológico: Si se usa. HAI y ELISA: Indirecto para Acs. IgG de larvas filariformes, usan Ags crudos con sensibilidad superior a 90%, especificidad 
entre 40 y 96%. IgG ↑ en largos periodos pero en la diseminada decrece. 
-Western-Blot: Mejora especificidad de ELISA, detecta grupos protéicos específicos de la infestación por S. stercoralis. 
*Biología molecular: PCR. 
*Exámenes complementarios de Lab. : Eosinofilia es común en infección crónica, no tan importante como en uncinarias. Anemia en las formas 
diseminada, posible que refleje pérdidas ocultas de sangre en el tracto gastrointestinal. En formas severas: hipoprotenemia, hipoalbulinemia, 
hipocolesterolemia, mala absorción de carbohidratos y grasa. En el examen de heces se pueden observar Cristales de Charcot Leyden. 
*Radiodiagnóstico: Rx de tórax y abdomen. 
 
 
Grupos de ↑ riesgo. HIperinfestación o 
forma diseminada 
½ ambiente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trichuris trichiura (Nematodo) 
Formas Evolutivas: 
 Adultos: son holomiarios, cilíndricos, con dos tercios anteriores más estrechos y filiformes y el tercio 
posterior más ancho. Extremo anterior del orificio bucal sin labios (con lanceta retráctil). Macho: + 
pequeño, extremidad posterior enrrollada ventralmente, con una espícula copuladora lanceolada, 
cubierta de espinas, en bolsa retráctil. Hembra: + grande, extremo posterior termina en forma cónica. 
 Huevos fértiles: ovalados, cutícula lisa y gruesa, de doble contorno, color oscuro, extremos con 
engrosamientos mucoides transparentes. Interior: células fecundadas. Miden 50 x 22µ. 
Forma Evolutiva Infestante: Huevo embrionado con la larva. 
Forma Evolutiva Diagnóstica: Huevo NO embrionado (GEOHELMINTO), adulto. 
Tipo de Ciclo: Monoxeno. 
Especificidad Parasitaria: Estenoxeno. 
Vía de Penetración: Digestiva (oral pasiva). 
Mecanismo de Transmisión: Fecalismo. 
Hábitat: Intestino grueso, principalmente en ciego y apéndice, fijados a la mucosa. También pueden crecer en las 
criptas del intestino delgado. 
Mec. de Patogenicidad: 
 Acción bioquímica: por la proteína que facilita la invasión intestinal por parte del verme al inducir la 
formación de túneles. 
 Acción mecánica traumática: a través de la introducción del extremo anterior del parásito en el intestino. 
Se producen lesiones (inflamación, edema local, hemorragias) de grado variable que producen solución 
de continuidad y pueden irritar las terminaciones nerviosas y producir un aumento del peristaltismo. 
 Acción mecánica obstructiva: es poco frecuente, se observa cuando el número de vermes puede llegar a 
obstruir la luz intestinal, sobre todo a nivel apendicular. 
 Acción inmunológica: despierta una reacción de hipersensibilidad inmediata local a nivel de la mucosa 
colónica, que es un elemento importante en la patogenia de la disentería. 
 Acción expoliadora: algunos autores sostienen que la expoliación sanguínea que ejerce cada parásito, 
estimada 0,005 cc por día, puede influir en la aparición de la anemia en los niños cuando las parasitosis 
son masivas y prolongadas. 
Parasitosis: Trichurosis, Trichuriasis o Tricocefalosis (caracterizada por ser de tipo insidioso, silente, crónico con 
períodos de remisión). 
Período de incubación: 1-3 meses. 
 Infestaciones leves: constituyen la mayoría de los casos, son asintomáticas. 
 Infestaciones de moderada intensidad: cursan con dolor tipo cólico (fosa ilíaca derecha) y diarrea 
ocasional. 
 Infestaciones severas: disentería (dolor tipo cólico, diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo), palidez, 
astenia, anorexia, puede presentarse déficit pondo-estatural (peso y talla). En ciertos casos prolapso 
rectal (pero no es frecuente). 
Diagnóstico: 
o Clínico - Epidemiológico: en infestaciones leves y moderadas el diagnóstico clínico es difícil porque las 
manifestaciones clínicas digestivas son inespecíficas. En los casos de parasitosis intensa la disentería 
mucosanguinolenta puede orientarnos, pero hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras entidades 
que produzcan síndrome disentérico. Es útil considerar los aspectos socioeconómicos del paciente. 
o Parasitológico 
 Directo: examen de heces al fresco, se recomienda tomar tres muestras en días alternos con 
solución salina; método de concentración formol-éter (Ritchie). 
 Contaje de huevos utilizando la técnica de Kato-Katz, para determinar la intensidad de la 
infestación. 
 Pueden observarse falsos negativos (pocos huevos en heces a pesar de haber muchos parásitos 
en la luz intestinal). 
 Observación directa de adultos en caso de prolapso rectal o al realizar endoscopia. 
o Exámenes complementarios 
 La eosinofilia puede llegar a 15% (no tiene migración extra-intestinal). La hemoglobina y el 
hematocrito están bajos en casos de anemia. 
 En el examen de heces se observan los cristales de Charcot Leyden. 
Datos de interés: 
- La hembra elimina 3.000 a 20.000 huevos diarios 
- El reservorio es el ser humano. 
- La susceptibilidad alcanza su pico máximo en los niños de edad escolar (5-15 años). 
- Son ovovivíparos o vivíparos. 
 
Onchocerca volvulus (Nematelminto tisular) 
Formas Evolutivas: 
 Adultos: vermes filiformes, con cutícula espesa estriada de color blanco. Hembra: + grande, su aparato 
genital es doble, la vulva se ubica cerca de la región esofágica Macho: + pequeño, extremo posterior 
incurvado con dos espículas. En el extremo anterior presentan papilas. 
 Microfilarias (Mf): carecen de membrana envolvente, las masas nucleares no llegan al extremo 
posterior, no se consiguen en sangre (sino en piel), no presentan periodicidad (estará en piel a cualquier 
hora del día). 
Forma Evolutiva Infectante: Larva filariforme del tercer estadío (L3). 
Forma Evolutiva Diagnóstica: Microfilaria y adulto. 
Tipo de Ciclo: Heteroxeno. 
Especificidad Parasitaria: Estenoxeno. 
Vía de Penetración: Cutáneo-activa. 
Mecanismo de Transmisión: a través de vectores biológicos. 
Hábitat: MicrofilariasPiel. Adultos tejido celular subcutáneo. 
Hospedador definitivo: Ser humano. 
Hospedador intermediario: Hembras de las especies del género Simulium. 
Mec. de Patogenicidad: 
 Los adultos y las microfilarias ejercen acción de tipo mecánica, bioquímica e inmunológica. 
 La presencia de la bacteria Wolbachia del orden Rickettsia en las hembras y en las microfilarias. Se 
transmite a la descendencia de forma transovárica. Se cree indispensable para la vida del parásito y 
responsable de trastornos por la liberación de endotoxinas con la consiguiente respuesta inflamatoria 
donde participan macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, responsable del daño cutáneo y ocular. 
 Se observan granulomas alrededor de los parásitos muertos. 
Parasitosis: Oncocercosis, Oncocerciasis, enfermedad de los Robles, ceguera de los ríos tropicales o mal morado. 
La clínica puede variar, entre otros factores, por la variante genética del parásito. 
 Oncodermatitis: En la fase aguda aparece el exantema papular pruriginoso. En la etapa crónica se 
observa despigmentación, atrofia, hiperqueratosis, pérdida de la elasticidad, aspecto senil. 
 Oncocercoma: El nódulo subcutáneo se encuentra bien delimitado, es redondo u ovalado, de 1 a 2 cm 
de diámetro, libre, móvil, blando al inicio, indoloro, se consigue en número de 2 a 5 sobre prominencias 
óseas. En Venezuela se presentan los nódulos en un 22%, distribuidos: 63% en el tronco, 14% en la 
cabeza, 12% en miembro inferior, 9% en miembro superior. 
 Oncoftalmía: es un síntoma clínico grave, la cámara anterior del ojo se afecta con mayor frecuencia. Se 
caracteriza por lagrimeo, fotofobia, edema palpebral, queratitis puntiforme (leve), esclerosante (que 
puede llegar a la ceguera). Puede presentar además trastornos del iris, coroides, con glaucoma 
secundario, o atrofia óptica. En Venezuela existe un 62% de compromiso ocular. Se produce cuando la 
Mf migra al G. ocular. 
 Otras: alteraciones linfáticas a nivel crural (denominada ingle colgante), alteraciones a nivel renal o 
neurológico. 
Diagnóstico: 
o Clínico – Epidemiológico. Paciente que viva alrededor de ríos que presente problemas visuales, 
alteraciones en la piel (en la fase crónica) y nódulos. 
o Parasitológico 
 Directo: - Biopsia de piel: la muestra se toma de hombros, nalgas tórax, se coloca en solución 
salina, se deja por un tiempo y se observa al microscopio 10x, se pueden colorear con Giemsa, 
Hematoxilina, Wright, se aprecian las microfilarias. - Biopsia de nódulo: se observa la presencia 
de adultos. - Examen oftalmológico realizado con la lámpara de hendidura, se pueden llegar a 
observar Microfilarias en la cámara anterior. 
o Inmunológico 
 Se recomienda ELISA, que utiliza antígenos recombinantes y la inmunocromatografía (ICT) que 
utiliza un solo antígeno. 
 Prueba de Mazzotti: es sensible y específico pero poco utilizado por los efectos colaterales a 
nivel cutáneo o sistémico de tipo alérgico inducido tras la administración de 50 mg de 
dietilcarbamacina (destruye el parásito, lo que produce reacción tóxica, con prurito). 
o Biología molecular: a través de la amplificación de la secuencia específica de ADN, es útil tanto en los 
humanos como en el vector, pero el equipo y los reactivos son costosos. 
o Exámenes complementarios: la eosinofilia puede ascender a 25 - 70%. 
Epidemiología: 
En Venezuela existen 3 focos: 
- Foco Nor-Central: Aragua, Carabobo, Cojedes, Guárico, Miranda, Yaracuy con 45 comunidades afectadas. 
- Foco Nor-Oriental: Sucre, Monagas, Anzoátegui con 465 comunidades afectadas. 
*Se caracterizan por: Ser hipoendémicos, su carga parasitaria es baja, la prevalencia es baja del 1 al 30%, los 
nódulos se consiguen en un 80% a nivel del tronco. La afectación ocular ocurre en el 51%, con 50% de queratitis 
 
puntiforme. La enfemedad tiende a ser benigna, la población afectada y en riesgo es mayor, las zonas del territorio 
nacional donde se ubica son bajas, secas como las áreas de cultivo de café. 
- Foco Meridional: Amazonas y Bolívar con 119 comunidades Yanomami y Yekuna. 
*Se caracteriza por: ser hiperendémico, la carga parasitada es elevada, la prevalencia es elevada 76,4%, los 
nódulos son cefálicos en un 77, 5%. La enfermedad es más severa, la queratitis esclerosante (produce ceguera). Las 
zonas del país donde se observa son la selva húmeda, el bosque premontano y las sabanas de altura. Dentro de los 
factores que dificultan el tratamiento tenemos el difícil acceso a la zona, la barrera cultural, la migración de la 
población y las limitaciones de la droga. 
Datos de interés: 
- La población susceptible son los seres humanos con edades comprendidas entre los 25 – 40 años de edad, del 
sexo masculino por el tipo de actividad laboral. 
- Período prepatente: de 6 a 9 meses (es posible detectar Mf en piel). 
- Los adultos hembra producen 500 a 3.800 microfilarias al día. 
- Es el único Nematodo transmitido por un vector. 
- Son vivíparos (el huevo no se observa). 
- Distribución: Centro, Suramérica y África. 
Vector biológico: Simulium metallicum (norte de Venezuela), Simulium pintoi (Sur de Venezuela), Simulium 
exiguum (Vector secundario al norte del país). También llamado Jején o mosca negra. 
 Son holometábolos (Clase Díptera). 
 La hembra es matófaga (la picada es dolorosa). 
 Las hembras viven hasta 5 semanas, son de hábitos diurnos, reposan en espacios abiertos, soleados, 
cerca de las colecciones de agua corriente (ríos, por esto la enfermedad es llamada ceguera de los ríos 
tropicales). La población de insectos aumenta al finalizar las lluvias y al principio de la época de sequía. 
 
 
 
 
 
Taenia solium y Taeniarhynchus saginatus 
Formas evolutivas: Adulto, Huevos, Larva (Cisticerco o Metacéstodo) 
Taenia solium 
 Adulto: Son aplanados, dorsoventralmente, acintados, color blanco amarillento, su longitud es de 2-4 
metros, pueden llegar a medir hasta 8 metros, está constituido por: escólex, cuello y estróbilo. 
o Escólex: Pequeño, ovoide, mide 1mm de diámetro. Posee 4 ventosas. El rostro es pequeño, poco 
desarrollado, y presenta doble corona de ganchos (22-30) en forma de hoz. 
o Cuello: Es corto y delgado (en él se encuentra la zona de crecimiento) → Órgano generador de anillos. 
o Estróbilo: Constituido por 800 a 900 anillos: Pueden ser inmaduros, maduros y grávidos. 
 Anillos inmaduros: Rectangulares (más anchos que largos). Presenta esbozo de los genitales. 
 Anillos maduros: Su forma es cuadrada, posee dos lóbulos ováricos y un lóbulo ovárico accesorio. 
Presenta glándulas vitelógenas, útero, ootipo, la vagina no posee esfínter, presenta 150-200 testículos, 
conducto deferente, bolsa del cirro y el cirro, y un poro genital alterno. 
 Anillos grávidos: Rectangulares (más largo que ancho), útero con 8 a 10 ramificaciones uterinas 
dendríticas → En las ramificaciones uterinas están los huevos. 
 Taeniarhynchus saginatus 
 Adulto: Son aplanados, dorsoventralmente, acintados. Color blanco amarillento. Su longitud es de 5-8 
metros, pueden llegar a medir hasta 25 metros. Están constituidos por: escólex, cuello y estróbilo. 
o Escólex: Es cuadrado, posee 4 ventosas, no posee rostro ni gancho. 
o Cuello: Más largo que el de T. solium. 
o Estróbilo: Constituido de 1000 a 2000 anillos o proglótides. 
 Anillos inmaduros: Es rectangular, más ancho que largo, posee esbozo de los genitales. 
 Anillos maduros: Es cuadrado, no posee lóbulo ovárico accesorio, presenta esfínter vaginal, tiene 300 a 
400 testículos. 
 Anillos grávidos: Presenta de 15 a 20 ramificaciones uterinas dicotómicas. 
Taenia solium y Taeniarhynchus saginatus 
 Huevos: Los huevos de T. solium y de T. saginatus son morfológicamente similares. Son esféricos, miden 
de 30-45 μm, la cubierta o embrióforo es radiada, en el interior presenta un embrión hexacanto. T. 
solium contiene de 30.000-50.000 huevos dentro de cada anillo. T. saginatus contiene 80.000 huevos en 
cada anillo.Permanecen viables en el ambiente por meses. 
 Larva de T. solium (Cisticerco o Metacéstodo): Es una vesícula translúcida, ovoide, mide 5-10mm de 
diámetro x 15mm de largo, presenta un escólex invaginado con ganchos y rostro rodeado de una cápsula 
de tejido conectivo. La vesícula contiene un fluido transparente formado por proteínas del parásito y 
plasma del hospedador. A simple vista se asemeja a una perla. 
 Larva de T. saginatus (Cisticerco): Es similar al de T. solium, aunque es más pequeño y no tiene rostro ni 
ganchos en su escólex. 
Forma Evolutiva Infectante: Cisticerco (Teniosis), Huevo Embrionado (Cisticercosis) 
Forma Evolutiva Diagnóstica: Adulto (anillos grávidos) y Huevos (Teniosis), Cisticercos (Cisticercosis) 
Tipo de Ciclo: Heteroxeno 
Especificidad Parasitaria: Estenoxeno 
Vía de Penetración: Digestiva u oral pasiva (Teniosis y Cisticercosis) 
Mecanismo de Transmisión: Carnivorismo (Teniosis), Fecalismo, Heteroinfestación: es la más frecuente, 
Autoinfestación Externa: Ciclo Ano-Mano-Boca, Autoinfestación Interna: es menos frecuente (Cisticercosis) 
Alimentación: Su sistema de alimentación es rudimentario, absorben las sustancias nutritivas a través del 
tegumento de los anillos por ósmosis y pinocitosis. 
Hábitat: Los adultos viven en el intestino delgado del hombre (yeyuno). Generalmente vive un solo verme en el 
intestino delgado. La vida media del adulto es de aproximadamente hasta 30 años. 
Reproducción: Es sexual, son hermafroditas y la fecundación se realiza en el mismo anillo (autofecundación) o 
puede ocurrir entre anillos cercanos (dicogamia), favorecida por los movimientos peristálticos normales del 
intestino. 
Mec. de Patogenicidad: 
o Adultos: Mecánica: Traumática, obstrucción intestinal poco frecuente; Inmunológica; Expoliatriz: 
debido a que se alimentan de nutrientes digeridos del hospedador; Bioquímica: Por productos del 
catabolismo del parásito. 
o Cisticerco: Mecánica: Compresiva (efecto de lesión de ocupación de espacio), obstrucción (se produce 
oclusión de los vasos con isquemia del tejido nervioso y por obstrucción del drenaje del líquido 
cefalorraquídeo; Inmunológico: lleva a la producción de granulomas. 
Ciclo Evolutivo de T. solium y T. saginatus en la Taeniosis 
El hombre adquiere la Teniosis al ingerir la carne de cerdo o de res cruda o mal cocida que contenga cisticercos 
vivos de T. solium o T. saginatus, los adultos se ubican en el intestino delgado del hombre. 
o T. solium: 
Hospedador Intermediario: Ganado Porcino 
 
o T. saginatus: 
Hospedador Intermediario: Ganado Bovino 
Vía de Penetración: Digestiva (u oral pasiva) 
Forma Evolutiva Infestante: Cisticerco de T. solium o T. saginatus. 
Mecanismo de Transmisión: Carnivorismo 
Cisticercosis en humanos 
El hombre adquiere la cisticercosis al ingerir huevos embrionados de T. solium, posteriormente los cisticercos se 
ubican a nivel de los tejidos extraintestinales. 
Hospedador Definitivo: Humano 
Hospedador Intermediario: Humano 
Vía de Penetración: Digestiva (u oral pasiva) 
Forma Evolutiva Infestante: Huevo Embrionado (de Taenia solium). 
Mecanismo de Transmisión: Fecalismo 
Las formas para que el hombre ingiera huevos embrionados de T. solium, son: 
o Heteroinfestación: Es la más frecuente → (Ingerir alimentos contaminados con el huevo embrionado). 
o Autoinfestación externa: Ciclo Ano-Mano-Boca. 
o Autoinfestación interna: Es la menos frecuente → (Cuando los anillos se rompen y liberan el huevo). 
Atención 
 El hombre adquiere la Teniosis al ingerir la carde de cerdo o vaca cruda o mal cocida que contenga 
cisticercos vivos de T. solium o T. saginatus, los adultos se ubican en el intestino. 
 El hombre adquiere la Cisticercosis al ingerir huevos embrionados de T. solium, posteriormente los 
cisticercos se ubican a nivel de tejidos extraintestinales. 
Parasitosis: 
 Teniosis o Teniasis: La mayoría son asintomáticos, el período de incubación es variable, puede ser de 5 a 
12 semanas. Síntomas Generales: Alteración del apetito, pérdida de peso, detención del desarrollo peso-
talla. Gastrointestinales: Diarrea o constipación alternados, epigastralgia. Alérgicos: Prurito anal y 
urticaria con menos frecuencia. Otras: Cefalea, insomnio, alteración del comportamiento asociado a la 
visualización de los anillos por el paciente cuando estos salen al exterior. 
 Cisticercosis: El inicio puede ser insidioso y la evolución es lenta. Síntomas y signos: Son inespecíficos y 
dependen de la localización, número, tamaño, estado evolutivo del parásito y respuesta del hospedador. 
Las manifestaciones clínicas se presentan a nivel de: SNC, músculo estriado, tejido celular subcutáneo, 
globo ocular. 
 Neurocisticercosis: Es la enfermedad parasitaria más frecuente del SNC. Se presenta de forma 
asintomática en el 46% de los casos. La localización más frecuente es en el parénquima de los 
hemisferios cerebrales. En la mayoría de los casos es múltiple. Los síntomas más característicos son: 
Convulsiones, cefalea intensa, hipertensión endocraneana, hidrocefalia, síntomas focales, compresión 
radicular. Psiquiátricos: Amnesia, delirio, desorientación, alucinaciones, depresión. Tejido muscular y 
TCS: Nódulos de 5-10 mm, no móviles, pueden causar dolor muscular, calambres. Ocular: 
Desprendimiento o perforación de retina, opacidad en humor vítreo, afectación de la visión central y 
periférica hasta producir amaurosis. 
Diagnóstico: 
Teniosis: 
Clínico-Epidemiológico: Es difícil, antecedente de ingestión de carne cruda o poco cocida. 
Parasitológico Directo: Observar anillos en heces o ropa interior. Examen de heces: es poco sensible. Tamizaje de 
heces: Se homogenizan las heces en solución fisiológica o agua, luego se pasan por una malla metálica fina a fin de 
obtener los anillos. Se colorean anillos con carmín acético, se montan y se visualizan el número de ramas uterinas. 
Técnica de Graham: Se puede realizar para buscar huevos en las márgenes del ano, debido a que el útero está muy 
distendido y se erosionan sus paredes las cuales se rompen al pasar por el esfínter anal. Visualización de huevos. 
Inmunológico: Poco utilizadas. Fijación de Complemento y HI a nivel sérico. ELISA detecta coproantígenos, 98% de 
sensibilidad y 99,2% especificidad para T. saginatus, mientras que da reacciones cruzadas en T. solium. 
Biología Molecular: PCR, sensible y específica, diferencia huevos y anillos. 
Cisticercosis: 
Clínico-Epidemiológico: Procedencia y antecedentes de Teniosis. 
Parasitológico Directo: Biopsia muscular o de nódulos subcutáneos. 
SNC: El diagnóstico de la Neurocisticercosis es complejo, se basa en la clínica y se confirma con estudios de 
neuroimagen y pruebas serológicas. 
Técnicas de Neuroimagen: Tomografía Axial Computarizada (TAC): Visualiza bien los cisticercos parenquimatosos 
y las calcificaciones. Resonancia Magnética (RM), método de elección por ser más sensible, reconoce mejor el 
edema perilesional, los cambios degenerativos del parásito y los cisticercos ubicados a nivel intraventricular y en el 
espacio subaracnoideo. Se recomienza la utilización combinada de las dos técnicas. 
Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos anticisterco en sangre, LCR y saliva (estudio epidemiológico). 
Inmunoenzimáticas: EITB (Inmunoelectrotransferencia), ELISA, Anticuerpos monoclonales. 
Biología Molecular: PCR. Exámenes Complementarios: ↑Proteínas, ↓Glucosa, Pres. de Linfocitos, Eosinofilia 20% 
 
 Hymenolepis nana (céstode más pequeño que parasita al hombre) 
Formas Evolutivas: Adulto, Huevo, Cisticercoide 
 Adulto: Es un platelminto pequeño, mide de 1,5-4 cm de longitud por 1 mm de diámetro, está 
constituido por escólex, cuello y cuerpo o estróbilo. 
 Escólex: Pequeño, romboidal, presenta 4 ventosas, el rostro es retráctil, con una corona de 
ganchos (20-30) en forma de llave de tuerca. 
 Cuello: Es largo y delgado 
 Cuerpo (estróbilo): Está formado por 100 a 200 anillos, todos más anchos que largos. 
 Anillo inmaduro: Presenta esbozo de los genitales. 
 Anillomaduro: Presenta tres masas testiculares, el ovario es bilobulado. 
 Anillo grávido: Presenta útero en forma de saco, lleno de huevos. 
 Huevos: Son hialinos, elipsoidales o esféricos, miden de 30-60 μm de diámetro. Su cubierta es lisa, en el 
interior se encuentra la oncósfera o embrión hexacanto. El embrión está rodeado por una membrana 
lipoproteica con 2 engrosamientos polares y de cada uno de ellos se desprenden 4 a 8 filamentos. 
 Cisticercoide: Mide 300 μm, es piriforme, en el interior se encuentra el escólex invaginado con una 
corona de ganchos, carece de líquido. 
Forma Evolutiva Infectante: Huevo embrionado 
Forma Evolutiva Diagnóstica: Huevo (en las heces) 
Tipo de Ciclo: Monoxeno (con mayor frecuencia), Heteroxeno (rara vez). 
Especificidad Parasitaria: Eurixeno 
Vía de Penetración: Digestiva u oral pasiva (directa e indirecta) 
Mecanismo de Transmisión: Fecalismo, ano-mano-boca 
o Heteroinfestación: Es la más frecuente. El hombre se infesta al ingerir los huevos presentes en agua o 
alimentos con contaminación fecal. 
o Autoinfestación externa: El hombre puede ingerir de forma directa (ano-mano-boca) los huevos. 
o Autoinfestación interna: Se presenta cuando los huevos, sin salir del intestino, eclosionan en el interior, 
formando posteriormente parásitos adultos. 
Alimentación: Absorción a través del tegumento. 
Hábitat: Los adultos viven en la luz del intestino delgado (última porción del íleon). 
Reproducción: Sexual (autofecundación, dicogamia) 
Hospedador Definitivo: Humano 
Hospedador Intermediario: Pulgas y coleópteros 
Mec. De Patogenicidad: 
 Embrión hexacanto (Bioquímica y traumática): Libera gránulos con capacidad lítica en la mucosa 
intestinal, los cuales producen aplanamiento, deformidad y destrucción de las vellosidades intetsinales. 
 Cisticercoide y el adulto (traumático, bioquímica, expoliatriz): El desarrollo de los cisticercoides a nivel 
de las vellosidades intestinales, producen destrucción de las mismas. Los adultos producen daño en la 
mucosa intestinal cuando se fijan con sus ventosas y gancho. 
Parasitosis: Hymenolepiosis (o Hymenolepiasis): Parasitismo múltiple, en la Infestación Leve: cursa de forma 
asintomática. En la Infestación Moderada: Diarrea, dolor abdominal tipo cólico, anorexia, pérdida de peso, 
meteorismo, vómito. En la Infestación Severa: Diarrea severa, síndrome de mala absorción. 
Diagnóstico: 
Clínico-epidemiológico: Es difícil, sin embargo, se deben verificar las condiciones socioeconómicas e higiénicas del 
paciente, presencia de ratas en su entorno. 
Parasitológico directo: Examen de heces al fresco, técnica de concentración por flotación (Willis, Faust), se 
identifican los huevos de H. nana. Los anillos pequeños se rompen en el intestino y no se observan. Intensidad de 
la Infestación: mediante el método de Stoll se realiza el recuento de huevos. Debido a que la salida de huevos 
puede ser irregular y en poca cantidad, se deben examinar 2 o más muestras de heces, de preferencia en días 
alternos. Las cifras pueden variar por la formación de nuevos parásitos a partir de los cisticercoides. 
Inmunológico: Poco práctico. 
Exámenes complementarios: Eosinofilia (5-15%). 
Epidemiología: Es frecuente en el humano. Se encuentra principalmente en zonas subtropicales y templadas. A 
nivel mundial se estiman 45 millones de personas parasitadas por H. nana. Según la OPS, para el año 2000 la 
prevalencia en la población general era del 2,8%. Las cifras más altas se reportan en niños del Sur de Europa, India 
y América Latina. En Venezuela, la prevalencia es del 5% aproximadamente, con variaciones: Anzoátegui, Delta 
Amacuro y en una población indígena del estado Bolívar. Reservorio: El ser humano es la principal fuente de 
infección. La variedad fraterna en los murinos no se adapta bien al hombre. Población susceptible: Los seres 
humanos, de edades entre 2 a 10 años. Sexo y raza: no existen diferencias significativas. 
Prevención y control: Educación sanitaria: Campañas educativas, medidas higiénicas y sanitarias del hogar e 
individuales (limpieza del hogar, lavado de las manos después de defecar), adecuada manipulación de alimentos. 
Saneamiento ambiental: Buenas condiciones sanitarias de los habitantes, eliminación adecuada de las aguas 
hervidas y de las excretas, eliminación adecuada de la basura para reducir la población de roedores). 
 
Schistosoma mansoni 
Formas evolutivas: Adulto, Huevo, Miracidio, Esporocisto, Cercaria/Furcocercaria, Metacercaria/Schistosómulo 
 Adulto: 
 Macho: Color blanco lechoso, mide 10-15 mm de longitud x 1 mm de ancho, es aplanado, 
presenta tegumento provisto de tubérculos y espículas, en la región anterior se encuentra una 
ventosa oral y otra ventral, los bordes laterales se entrelazan formando el canal ginecóforo. 
 Hembra: Mide de 12-16 mm de longitud x 0,3 mm de ancho, es cilíndrica, presenta 2 ventosas, 
una oral y otra ventral, su superficie es casi toda lista. Solo presenta espinas a nivel de las 
ventosas y en la extremidad posterior. 
 Morfología Interna: 
 Aparato digestivo: Es incompleto, no posee ano. 
 Aparato genital del macho: Posee de 6 a 9 masas testiculares, conducto deferente, vesícula 
seminal que desemboca en el poro genital situado detrás de la ventosa ventral. No tiene 
órgano de cópula. 
 Aparato genital de la hembra: Un ovario, glándulas vitelógenas, un útero tubular y corto que 
contiene de 1 a 4 huevos. 
 Huevo: Ovalado, marrón amarillento. Mide 100-175 μm de longitud x 45-68 μm de diámetro. Espolón 
lateral cerca del polo posterior. 
 Miracidio: Ovalado, superficie con cilios, Terebratorium (sirve para penetrar en las partes blandas del 
molusco), presenta diferenciación sexual. 
 Esporocisto: Saco germinal que contiene células germinativas. 
 Cercaria o Furcocercaria: Cuerpo y cola bifurcada, posee dos ventosas, glándulas de penetración, al 
perder la cola se denomina metacercaria. 
 Metacercaria o schistosómulo: Cuando la cercaria o furcocercaria pierde la cola se transforma en 
schistosómulo o metacercaria. 
Forma Evolutiva Infectante: Cercaria o furcocercaria 
Forma Evolutiva Diagnóstica: Huevos 
Tipo de Ciclo: Heteroxeno 
Especificidad Parasitaria: Eurixeno (los roedores mantienen la endemia) 
Vía de Penetración: Cutáneo activa 
Mecanismo de Transmisión: Fecalismo 
Alimentación: 
 Adultos: Hematófagos 
 Miracidio y Cercarias: No se alimentan, viven del glucógeno almacenado 
Hábitat: Los adultos viven en las ramas pequeñas de la vena mesentérica inferior (drenan intestino grueso y última 
porción del íleon). Pueden encontrarse a cualquier nivel del sistema porta. Los adultos pueden vivir hasta 30 años. 
Reproducción: 
 Hospedador Intermediario: Asexual 
 Hospedador Definitivo: Sexual 
Locomoción: La musculatura del macho y las espinas facilitan el desplazamiento contra la corriente sanguínea. 
Hospedador Definitivo: Humano 
Hospedador Intermediario: Biomphalaria glabrata (molusco) 
Mec. de Patogenicidad: La patología es debida en gran parte a reacciones inmunológicas del hospedador ante 
diferentes fases del parásito. 
 Cercaria: Acción traumática, Inmunológica (Hipersensibilidad tipo I). 
 Migración de metacercaria o esquistosómulo: Inmunológica tipo I (Inmediata) y obstrucción vascular. 
 Adultos: Los adultos vivos generalmente no inducen respuesta en el hospedador. Al morir, pueden 
producir obstrucción de los vasos intrahepáticos. 
 Huevos: Inmunológico (Hipersensibilidad tipo III) complejos inmunes. Los componentes tóxicos de los 
antígenos solubles secretados por los huevos que son transportados por el sistema venoso portal hasta 
el tejido periportal intrahepático, desencadenan una respuesta inmune tipo IV induciendo la formación 
de granulomas. 
Parasitosis: Esquistomosis mansoni o Bilharziosis intestinal 
Asintomática: Es la más frecuente en zonas de alta endemicidad, la evolución es lenta, algunos permanecen como 
portadores. 
Sintomática: 
 Dermatitis cercariana: Se produce pocas horas despuésde la penetración de las cercarias y se 
caracteriza por una erupción macular puriginosa cuya duración es breve. 
 Aguda o Fiebre de Katayama: Es poco frecuente: se presenta en personas provenientes de áreas donde 
no existe esta parasitosis. Los síntomas más comunes son: fiebre vespertina (40ºC), escalofríos, diarrea 
mucosanguinolenta, náuseas, manifestaciones pulmonares, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia 
dolorosa; desaparece espontáneamente. 
 Crónica: Se desarrolla 5 a 15 años después de la primera infección. 
 
 Formas Clínicas (Crónica): 
 Intestinal: Es la más frecuente. Los síntomas son inespecíficos y varían en duración e intensidad. La 
diarrea es mucosanguinolenta y se alterna con constipación. Se puede presentar tenesmo rectal, dolor 
abdominal y anorexia. 
 Hepatointestinal. 
 Hepatoesplénica con hipertensión portal 
 Vasculopulmonar 
 Granulomatosa: En cerebro, pulmones, médula ósea y útero. 
En Venezuela, predomina la forma intestinal (60-85%), hepatointestinal (15-35%), hepatoesplénica es rara. 
Diagnóstico: 
Clínico-Epidemiológico: Determinar la procedencia del paciente y si ha estado en contacto con aguas 
contaminadas. 
Parasitológico Directo: Identificación de huevos en muestras fecales mediante las técnicas: Kato-Katz o Percoll. 
Intensidad de Infestación (OMS): Infección leve (menor de 100 hpg), Moderada (entre 101 y 400 hpg), Intensa 
(mayor de 400 hpg). Biopsia rectal es efectiva pero no se utiliza de rutina. Raspado de la mucosa rectal se puede 
realizar durante la rectosigmoidoscopia. Biopsia hepática: se reserva para estudios histológicos como diagnóstico 
diferencial. 
Inmunológico: Ninguna prueba es perfecta. Más utilizadas ELISA, y el Inmunoensayo con Fosfatasa Alcalina 
(IEFA). Intradermorreacción: útil para encuestas epidemiológicas. 
Biología Molecular: PCR, sensible, específica, costosa y sofisticada. 
Exámenes de laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia acentuada 70%. 
Ultrasonido (más utilizada), Tomografía y Resonancia Magnética importantes en el diagnóstico de fibrosis a nivel 
hepático. 
Epidemiología: Está distribuida en 53 países de África, Asia y América. En América se encuentra principalmente en 
Brasil, Venezuela, Surinam, Puerto Rico, República Dominicana, Antigua, Guadalupe, Martinica, Santa Lucía. 
En Venezuela: 
 La zona endémica comprende la región centro norte costera del País, y abarca parte del Distrito 
Capital, los estados Carabobo, Vargas, Miranda, la mitad de Aragua y noroeste de Guárico. 
 En 2002 se reportó prevalencia general de 13,5% en Carabobo, Aragua y Vargas. 
 Población Susceptible: 
- Rural, focos suburbanos y urbanos. 
- Sexo y raza sin importancia epidemiológica. 
- Ocupación: Agricultores. 
- Edad: 3 a 12 años y alcanza el máximo en el segundo decenio de la vida. 
- Hospedador Intermediario: Biomphalaria glabrata, habita en aguas dulces, tranquilas, poco 
profundas, no soporta altas temperaturas, éstas deben oscilar entre 25º y 30ºC, resisten hasta 7 
meses de sequía. 
 Reservorios: Roedores (mayor importancia), monos y mandriles. 
Prevención y Control: 
o Educación Sanitaria: 
- Campañas Educativas 
- La protección individual consiste en evitar o minimizar el contacto con aguas dulce contaminadas y 
el uso de botas que lleguen hasta la cadera para disminuir la exposición en las actividades 
ocupacionales. 
- Asesoría a personas que viajan hacia áreas endémicas. 
o Saneamiento Ambiental: 
- Mediante la construcción de letrinas y tratamiento adecuado de las aguas negras, para reducir la 
contaminación fecal. 
- Control del hospedador intermediario mediante la utilización de sustancias molusquicidas. 
- El control biológico de B. glabrata mediante la utilización de moluscos competidores ha dado 
buenos resultados cuando el área reúne las condiciones para el desarrollo del molusco competidor 
(Thiara granifera y Melanoides tuberculata). 
o Vigilancia Epidemiológica: 
- Debe ser muy activa en esta parasitosis por su tendencia a la diseminación tanto en zonas rurales 
como en lugares industrializados, en los cuales son necesarias obras de ingeniería, como represas y 
regadíos en donde se crean condiciones ecológicas apropiadas para su difusión. 
- Búsqueda de nuevos casos, seguida de tratamiento a las personas infestadas. 
o Vacuna: La investigación para una vacuna antiesquistosómica está en desarrollo. 
o Tratamiento Farmacológico: En la actualidad, se recomienda la quimioterapia dirigida, aplicada en masa, 
en comunidades con seropositividad mayor del 25%, este método es costoso, puede reducir la 
morbilidad, pero rara vez interrumpe la transmisión en forma permanente. 
 
Datos de interés: La hembra produce 300 a 1000 huevos al día, el ciclo en el humano dura de 6 a 8 semanas. 
 
 Pediculus humanus (Piojo) 
Formas Evolutivas: Adulto, Ninfa, Huevo (Liendre). 
 Adulto: Las hembras miden de 2 a 4 mm de largo, y los machos miden de 2,5 a 3,5 mm. El cuerpo es 
alargado, aplanado dorsoventralmente y dividido en cabeza tórax y abdomen. La cabeza es pequeña, el 
tórax es cuadrangular y el abdomen es dos veces más grande que el tórax. En el tórax se implantan tres 
pares de patas robustas. Todas terminan en garras lo que les permite fijarse al cabello. Son ápteros 
(carecen de alas). 
 Huevos: Los huevos o liendres, miden entre 0,6 y 0,8 mm. Son de color blanco amarillento y poseen en 
su extremo libre un opérculo mamelonado que permite la respiración del embrión. 
Tipo de Ciclo: Monoxeno 
Especificidad Parasitaria: Estenoxeno 
Mecanismo de Transmisión: Es directo, por contacto estrecho y prolongado entre una persona infestada y otra 
sana. En algunos casos pueden intervenir vehículos como gorros, peines, peinetas. 
Alimentación: Hematófagos (las ninfas y los adultos). Presentan poca tolerancia al ayuno, viven poco tiempo fuera 
del hospedador. 
Hábitat: 
 Pediculus humanus var. capitis: Se encuentra en las regiones pilosas de la cabeza principalmente en las 
regiones temporal, occipital y retroauricular. Sin embargo, pueden afectar todo el cuero cabelludo y la 
zona de la barba. 
 Pediculus humanus var. corporis: Vive habitualmente adherido a las fibras de la ropa donde deposita sus 
huevos. Abandona las vestimentas sólo para alimentarse de su hospedador. 
Reproducción: Sexual (son ovíparos). 
Consideraciones según las variedades: 
 Pediculus humanus var. capitis es un ectoparásito permanente. 
 Pediculus humanus var. vestimentis es un ectoparásito temporal. 
Papel Patógeno (Pediculosis): Los piojos cuando pican introducen saliva que produce irritación en la zona 
afectada, manifestándose con pápulas o ronchas como signo de alergia y en caso de infestación masiva como 
dermatitis muy pruriginosa. Esta reacción dérmica induce a un rasquido enérgico que puede llegar a escoriaciones 
de la piel (grataje), que sirven de puerta de entrada para infecciones piógenas secundarias (Streptococcus B. 
hemolítico grupo A, conducente a enfermedades como la glomerulonefritis aguda). Como vector de gérmenes 
patógenos específicamente: Pediculus humanos variedad vestimentis puede transmitir: 
 Rickettsia prowazeki: Agente causal del tifus exantemático epidémico, que sale al exterior por las 
deposiciones del piojo infectado. Estas, al secarse y volatilizarse, entran en contacto con otro 
hospedador por inhalación o por contacto con piel escoriada o conjuntiva ocular. 
 Bartonella quintana: Agente etiológico de la fiebre de las trincheras, transmitida por el piojo en la misma 
forma que la anterior. 
 Borrelia recurrentis: Causante de la fiebre recurrente epidémica que se transmite por aplastamiento del 
piojo ya que este agente invade toda la hemolinfa. 
Diagnóstico: 
Antecedentes Epidemiológicos: Contactos con personas infestadas en colegios, jardines, campamentos u otros y la 
existencia de miembros de la familia con síntomas similares. 
Manifestaciones Clínicas: Lesiones máculo-papulares muy pruriginosas por la acción irritante de la saliva, al 
comienzo puede ser localizado y luegogeneralizado. 
Examen Físico: Debe realizarse con buena luz, las picaduras se observan como una mácula de 3 a 4 mm con un 
punto central rojo. Las lesiones de la cabeza se localizan principalmente en la región occipital. En el cuerpo son 
más frecuentes en las zonas de mayor contacto con la ropa infestada. Cuando la infestación es antigua se aprecian 
más bien escoriaciones o manchas pigmentadas o acrómicas lineales correspondientes a las cicatrices del rascado. 
Diagnóstico Parasitológico: Se realiza mediante la observación a simple vista de las liendres o los parásitos adultos 
en el cabello. 
Epidemiología: La pediculosis es una parasitosis cosmopolita, que puede afectar a personas de todas las edades y 
sexos. Se estima la infestación mundial en un 10%. Pediculus capitis es más frecuente en niños, especialmente en 
preescolares, con mayor prevalencia en el sexo femenino. Pediculus corporis o vestimentis afecta de preferencia a 
los adultos de ambos sexos con mala higiene corporal, especialmente si utilizan ropa sucia por tiempo prolongado 
o viven en situación de extrema pobreza. Su frecuencia aumenta en poblaciones muy hacinadas como cárceles. 
Prevención y control: Aseo personal y de la ropa. Es conveniente que las niñas asistan a la escuela con el cabello 
recogido. Notificar a la escuela o guardería si el niño presenta pediculosis. Evitar compartir peines, gorros, peinetas 
u otros artículos personales que permitan que se propague la infestación. Establecer programas divulgativos 
específicos de prevención. Tratamiento adecuado, familiar y simultáneo. 
 
 
Datos de interés: El ciclo de vida dura de 2 a 3 semanas, el adulto vive aproximadamente 30 días. Hemimetábolos. 
 
 
 
 Phthirus pubis (Ladilla) 
Formas Evolutivas: Adulto, Ninfa, Huevo. 
 Adulto: Se conocen popularmente con el nombre de ladilla. El macho mide 1 mm de largo por 800 micras 
de ancho. La hembra mide 1,5 mm de largo por 1 mm de ancho. Son de color blanco amarillento. La 
cabeza es cuadrada. El tórax es más ancho que el abdomen y en él se implantan tres pares de patas, el 
primero sin garras y el segundo y tercero similares a las patas de Pediculus humanus. 
 Huevos: Los huevos son semejantes a los de Pediculus humanus, pero de menor tamaño. Son de color 
blanco amarillento y poseen en su extremo libre un opérculo mamelonado que permite la respiración del 
embrión. 
 Tipo de Ciclo: Monoxeno 
Especificidad Parasitaria: Estenoxeno 
Mecanismo de Transmisión: Se transmite normalmente de una persona a otra por contacto sexual. 
Alimentación: Hematófagos (las ninfas y los adultos). Presentan poca tolerancia al ayuno, viven poco tiempo por 
fuera del hospedador. 
Hábitat: Viven habitualmente en la pilosidad perigenital y en las regiones próximas. Con menor frecuencia pueden 
encontrarse en la región pilosa de la axila, barba, bigote, pestañas y cejas. 
Reproducción: Sexual (son ovíparos) 
Consideraciones biológicas: Es un ectoparásito permanente. Son hemimetábolos (metamorfosis incompleta): 
huevo, ninfa y adulto. 
Parasitosis: Phthiriasis o pediculosis del pubis es el nombre de la parasitosis producida por esta especie. El 
síntoma principal es el prurito intenso en las áreas afectadas. Se pueden observar pápulas o máculas eritematosas, 
escoriaciones y manchas de color azulado. 
Diagnóstico: 
Clínico-Epidemiológico: Contacto con personas infestadas. 
Manifestaciones Clínicas: El síntoma precoz es el prurito que al comienzo puede ser localizado y luego 
generalizado en la región pubiana. 
Diagnóstico Parasitológico: Debe realizarse con buena luz y ayudado con lupa, ya que por su transparencia puede 
pasar inadvertido. Es recomendable cortar algunos vellos y examinarlos al microscopio. 
Epidemiología: Es más frecuente en adultos jóvenes con vida sexual activa y preferentemente promiscua. 
Prevención y control: Higiene personal, educación sexual para evitar conductas promiscuas. 
Sarcoptes scabiei var. hominis 
Formas Evolutivas: Adulto, Ninfa, Huevo. 
Morfología: Arácnido con cefalotórax y abdomen unido, sin segmentación externa. Contorno oval, no tiene ojos y 
su tegumento es blando y delgado. En su parte anterior sobresale el capítulo o aparato bucal semejando una falsa 
cabeza (su función es la de masticar el estrato córneo y alimentarse de éstas células). En la cara ventral presenta 
cuatro pares de patas. La hembra mide de 330-450 μm de largo, y el macho de 200-240 μm. 
Tipo de Ciclo: Monoxeno 
Especificidad Parasitaria: Estenoxeno 
Mecanismo de Transmisión: Directa e indirecta. 
Alimentación: Se alimenta de detritus celular. Reproducción: Sexual (son ovíparos). 
Consideraciones biológicas: Es un ectoparásito permanente, son hemimetábolos (huevo, ninfa y adulto). 
Mec. de Patogenicidad: Lesión directa: provocada por el parásito mismo. Lesiones indirectas o prurigo acarino: 
que son manifestaciones de sensibilización secundaria a la presencia de surcos acarinos. 
Papel Patógeno: Sarcoptosis, escabiosis o sarna: P. de Incubación: 5-15 días. Las lesiones se caracterizan por 
túneles epidérmicos y pápulas muy pruriginosas, especialmente en las horas nocturnas. En las infestaciones 
severas existe descamación, que es rica en parásitos. Lugares más afectados: Surc. interdigit. (cara dorsal de manos 
y pies), cara interna de las muñecas, región axilar, surc. submamario, región periumbilical, glútea, inguino genital. 
Prúrigo respeta cara, palma de manos/planta de pies excepto en lactantes. Sarna Noruega → Forma más severa 
(inmunocomprometidos), abundante descamación hiperqueratósica, compromiso de la piel, prurito 
moderado/ausente con presencia elevada de ácaros. Complicaciones: Infecciones bacterianas secundarias. 
Diagnóstico: Antecedentes Epidemiológicos: Prurito en otros miembros de la familia, frecuente entre los que 
comparten cama. Información acerca de compañeros residentes en instituciones (si no hay indicios familiares). 
Manifestaciones Clínicas: Basado en el prurito de predominio nocturno y la distribución de lesiones. 
Parasitológico Directo: El surco acarino se puede encontrar tiñéndolo con tinta o aceite mineral, eliminando el 
excedente con un algodón con alcohol. Abriendo el surco con un estilete estéril, extrayendo el cont. que hay en él, 
poniéndolo en un portaobjetos agregando KOH/NAOH al 10%. Raspar los surcos con una cucharilla, poniendo el 
material obtenido en un portaobjeto. Rescatar escamas córneas→ Scotch, pegar en laminillas desengr. (ácaro test). 
 
 
 
 
Parásitos del Tercer Parcial: 
 
- Ancylostoma duodenale (pág. 109) 
- Necator americanus(pág. 109) 
- Ancylostoma caninum(pág. 115) 
- Strongyloides stercoralis (pág. 117) 
- Trichuris trichiura (pág. 104) 
- Onchocerca volvulus(pág. 129) 
- Taenia solium (pág. 155) 
- Taeniarhynchus saginatus (pág. 155) 
- Hymenolepis nana (pág. 150) 
- Schistosoma mansoni (pág. 138) 
- Pediculus humanus (pág. 168) 
- Phthirus pubis (pág. 172) 
- Sarcoptes scabiei (pág. 175) 
 
 
Unidades de Generalidades: 
 
 
- Familia Filariidae (pág. 129) 
- Phylum Platyhelmintes (pág. 135)