GENERALIDADES DE FARMMACOLOGÍA

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UNIVERSIDAD DEL SINU
DEPARTAMENTO CIENCIAS BÁSICAS DE SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
TALLER GENERALIDADES DE FARMACOLOGIA 2021
DEFINA BIODISPONIBILIDAD Y EXPLIQUE SU IMPORTANCIA FARMACOLOGICA
La biodisponibilidad hace referencia a la cantidad del fármaco terapéuticamente activo que logra alcanzar la circulación general y a esto se le suma la velocidad a la cual accede a esta. Esta biodisponibilidad va a depender en gran medida de las características físico-químicas y de otros factores como el proceso de fabricación entre otros. Su importancia radica en que si hay una modificación en alguno de estos factores puede alterar tanto la cantidad total de principio activo absorbido como la velocidad a la que se absorbe y esto puede ocasionar un efecto tóxico o que no se pueda dar una respuesta terapéutica correcta. 
CONCENTRACIÓN MÍNIMA EFICAZ, CONCENTRACIÓN MÍNIMA TÓXICA, ÍNDICE TERAPÉUTICO O MARGEN DE SEGURIDAD
• Concentración mínima eficaz (CME): concentración mínima del fármaco capaz de alcanzar su efecto terapéutico. 
• Concentración mínima tóxica (CMT): concentración mínima del fármaco capaz de alcanzar un efecto tóxico. 
Índice terapéutico o margen de seguridad. Cociente entre la CMT y la CME (CMT/CME). Cuanto mayor es esta relación, mayor seguridad ofrece la administración del fármaco y más fácil es conseguir efectos terapéuticos sin producir efectos tóxicos.
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Curva de niveles plasmáticos después de la administración oral de un fármaco. La concentración en el plasma aumenta inicialmente, alcanza un máximo (Cmáx) en un tiempo (Tmáx) y después desciende. Esta variación temporal se debe a la distinta participación de los diversos procesos farmacocinéticos, que actúan con intensidad diferente en cada momento. Inicialmente predomina la absorción sobre la distribución y la eliminación. Por esta razón, la curva sube y adquiere una forma que depende, sobre todo, de la velocidad de absorción. Se alcanza el máximo cuando la entrada del fármaco en el organismo se iguala con la salida, y luego la concentración en el plasma empieza a descender porque la intensidad de la eliminación supera a la absorción. AUC: área bajo la curva de niveles plasmáticos; CME: concentración mínima eficaz; CMT: concentración mínima tóxica; IE: intensidad del efecto; PL: período de latencia; TE: tiempo eficaz (v. explicación en el texto).
CURVA DE NIVELES PLASMÁTICOS
El área bajo la curva de concentraciones plasmáticas (ABC, AUC), es un parámetro farmacocinético que refleja la cantidad total de fármaco que alcanza la circulación sistémica.
Relaciona las variaciones de la concentración plasmática de un fármaco en función del tiempo. Expresa muy bien la cinética de absorción y cuantitativamente engloba los términos de velocidad de absorción y cantidad de fármaco que llega a la sangre.
En resumen, es muy importante, ya que nos ayuda con el estudio de los fármacos, nos plasma el periodo que tarda en captarse el fármaco, cuando inicia el efecto farmacológico y cuál es su vida útil, cuál es la concentración máxima en la cual el fármaco causa una suma efectiva, lo que son elementos que nos ayudan a determinar la biodisponibilidad.
DEFINA Y EXPLIQUE LA IMPORTANCIA DE LA VIDA MEDIA Y LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.
 
La vida media es el tiempo transcurrido hasta que la concentración plasmática del fármaco se reduce a la mitad; es un indicador de la metabolización y eliminación de la droga, y es uno de los parámetros a considerar en el momento de determinar la posología, es decir la velocidad en la que un fármaco se metaboliza en el hígado pasando a productos fácilmente eliminables por la orina y que no tienen acción terapéutica.
La vida media es importante ya que nos permite conocer el periodo que permanece el fármaco en el organismo, la frecuencia con la que hay que administrarlo, el tiempo que tardara en eliminarse del organismo, determinar el tiempo necesario para llegar a estado estable o de equilibrio en las concentraciones plasmáticas después de generar un régimen de dosificación. etc.
SISTEMAS DE TRANSPORTE DE LOS FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS
Para que los fármacos puedan atravesar las barreras biológicas sin problemas, es necesario que cumplan cuatro requisitos: a) que tengan bajo peso molecular, b) que posean una determinada constante de disociación, esto es, cuando la molécula se separa en componentes más pequeños dependiendo de la acidez o alcalinidad del compuesto y del medio, c) que sean liposolubles para que no haya repulsión con las cadenas de hidrocarbonos de los fosfolípidos, y d) que tengan una concentración adecuada y no encontrarse en un estado ionizado, puesto que los compuestos ionizados son polares y, por ello, les es imposible atravesar la membrana; aun así, si se encuentran ionizados o son polares, pero de tamaño muy pequeño, pueden pasar por difusión pasiva, es decir, no a través de la membrana sino por medio de poros cuyo interior es polar.
En la difusión pasiva los fármacos atraviesan la membrana gracias a la diferencia de concentración de sustancias entre los que hay afuera y adentro, a lo que se le llama “gradiente”. En este caso, el paso se produce a favor de un gradiente positivo; en otras palabras, las moléculas se difunden desde donde están más concentradas hacia donde lo están menos, con el fin de alcanzar un equilibrio, por lo que no hay gasto de energía celular extra. En la difusión facilitada algunos fármacos requieren del apoyo de ciertas proteínas para que los transporten de un lado de la membrana hacia el otro. De igual manera que en el 
caso anterior, el transporte se realiza a favor del gradiente de concentración y no se consume energía. Existen diferentes tipos de transportadores dependiendo de la molécula a transportar, no todos los fármacos pasan por el mismo transportador. Dependiendo del tamaño y de la carga del fármaco será el transportador, el cual se activará al reconocer aquel. De esta manera, la proteína lo atrapa y lo hace pasar hacia adentro de la célula a través de la membrana. 
Por otro lado, cuando decimos que los fármacos atraviesan la membrana en contra de su gradiente de concentración, entonces hablamos de que utilizan el transporte activo. En este caso, las moléculas se transportan desde donde hay menos concentración hacia donde hay más, por lo que este tipo de transporte requiere de energía y de proteínas transportadoras para poder llevarse a cabo; así que lo que marca la diferencia es la utilización de energía. Se necesita energía por el esfuerzo que se hace para pasar moléculas desde el lado con menos concentración hacia el que tiene más. 
En el caso de que el fármaco sea de tamaño y peso molecular elevados, es decir, más grande que el espacio que tienen los transportadores, al proceso se le llama endocitosis. Así, los fármacos son “englobados” por las membranas, y una vez comprendidos se empiezan a formar vesículas que los liberan dentro de la célula.
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS
Ventajas:
- es más cómodo
- vía económica
- no produce ansiedad o temor
Desventajas:
- no se puede administrar cuando el paciente tiene vomito
- no se puede administrar cuando ha sido sometido a anestesias 
Administración por vía tópica 
Ventajas:
-efecto local
-no produce dolor ni ansiedad
-no produce efecto secundario (daño de órganos)
Desventajas
-irritacion en la piel
-limita las actividades de la persona
Administración de vías subcutáneas 
Ventajas:
-no tiene un riesgo de sangre tan abundante como el muscular
-permite administración de micro cristales, suspensiones o pellets que forman pequeños depósitos a partir de los cuales se absorbe gradualmente el medicamento por largo periodo y así se logra un efecto sostenido de este 
Desventajas
-solo permite la administración de pequeños volúmenes (0.5 a 2mil) para no provocar dolor por distensión
Administración por vía intramuscular
Ventajas:
-la absorción es más rápida que por la vía subcutánea y pueden administrarse sustancias más irritantes y volúmenes mayores
-se pueden administrar cuando se tiene elsistema gastrointestinal alterado
-se administra al paciente que está enfermo y no quiere cooperar
Desventajas 
-un volumen mayor a 5 ml puede producir dolor por distensión 
-la inyección de sustancias irritantes puede producir escaras o accesos locales
-la inyección en el nervio ciático puede implicar parálisis y atrofia de los músculos en el miembro inferior
Via sublingual
Ventajas:
-Es una técnica sencilla, cómoda y no dolorosa para el paciente. Permite la autoadministración del medicamento. El efecto es más rápido que por vía oral. Puede eliminarse de la boca un exceso del medicamento si el efeto es muy intenso.
Desventajas:
-Solo pueden administrarse medicamentos liposolubles potentes para garantizar el efecto deseado a partir de la absorción de pocas moléculas. La característica como acidez, mal sabor y otras, no permiten que muchos medicamentos se administren por esa vía.
Via rectal 
Ventajas:
-La absorción es más rápida que por vía oral, especialmente para las preparaciones líquidas. No es una vía dolorosa y puede emplearse en situaciones en que la vía oral no pudiera utilizarse, como es el caso de los medicamentos que se destruyen en el estómago o intestino, casos que este órgano esté lesionado (gastritis o úlceras) y en pacientes con vómitos o inconsistencia.
Desventajas:
-La absorción es irregular o incompleta. No es cómoda como la vía oral. En caso de hemorroide inflamada o fisura anal se impide su empleo. En pacientes con diarreas no se puede usar.
Vía parenteral
ventajas
-Es la forma más precisa de administración de medicamentos. Su administración no depende de la conciencia o juicio del paciente y es muy útil cuando la vía oral no pude emplearse, como, por ejemplo, cuando se trata de principios activos que no se absorben por esta vía.
Desventajas
-Puede comportar algunos riesgos al establecer una vía de comunicación con el exterior. Es costosa, ya que requiere de un personal entrenado para su aplicación y de condiciones asépticas, también es dolorosa.
Vía inhalatoria
Ventajas
-Requiere de dosis pequeñas del medicamento porque los efectos aparecen rápidamente. Permite la autoadministración.
Desventajas
-No es posible la dosificación exacta, ya que parte de esta se pierde porque se queda en el aire, se deglute; además en las porciones altas del árbol respiratorio también quedan restos de ella.
Vía percutánea
Ventajas
-Evita el efecto del primer paso. Permite obtener niveles plasmáticos estables del fármaco y un mejor cumplimiento terapéutico. Reduce la aparición de efectos indeseables. Permite el uso adecuado de principios activos de vida media corta.
Desventajas
-Solo debe de utilizarse en el tratamiento de pacientes crónicos.
FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS
 
	Factores fisicoquímicos
	Factores fisiológicos
	• Peso molecular
	• Glicoproteinas 
	• Tamaño de partícula 
	• Volumen del líquido en el sitio de administración
	•  Permeabilidad de la membrana en el sitio de absorción 
	• Afinidad por proteínas plasmaticas o tejidos 
	• Coeficiente de partición
	• Vaciamiento gástrico, pH, lípido-agua tránsito gastrointestinal
	• Grado de ionización 
	• Presencia o ausencia de enzimas necesarias para la biotransformació
	• PH, pKa 
	• Superficie del área de absorción 
DISTRIBUCIÓN DE FÁRMACOS
Los fármacos se distribuyen a los órganos y tejidos a través de la circulación y se difunden en el líquido intersticial y en las células del torrente sanguíneo. La mayoría de los fármacos no se distribuyen uniformemente por todo el agua corporal y algunos fármacos se limitan al líquido extracelular o al compartimento plasmático. Los fármacos con suficiente solubilidad en lípidos pueden simplemente difundirse a través de las membranas hacia las células. Otros fármacos se concentran en las células por el fenómeno de atrapamiento de iones, que se describe más adelante. Los fármacos también pueden transportarse activamente a las células. Por ejemplo, algunos medicamentos se transportan activamente a las células hepáticas, donde se metabolizan.
En oposición a la distribución de fármacos a los tejidos se encuentran una serie de bombas de salida de fármacos impulsadas por ATP, conocidas como transportadores ABC (ABC es un acrónimo de "casete de unión a ATP"). La más estudiada de estas proteínas, llamada glicoproteína de permeabilidad o simplemente glicoproteína P (Pgp), se expresa en el lado 
luminal de las células endoteliales que recubren los intestinos, los capilares cerebrales y varios otros tejidos. El transporte de fármacos en la dirección de la sangre a la luz conduce a la secreción de varios fármacos en el tracto intestinal, lo que sirve como mecanismo de desintoxicación. Pgp también sirve para excluir drogas del cerebro. Las proteínas Pgp pueden excluir fármacos de los tejidos de todo el cuerpo, incluidos los agentes anticancerosos de los tumores, lo que conduce a la resistencia a los fármacos quimioterapéuticos. La inhibición de Pgp por amiodarona, eritromicina, propranolol y otros agentes puede aumentar los niveles tisulares de estos fármacos y aumentar sus efectos farmacológicos.
Factores que afectan la distribución 
Flujo sanguíneo de órganos 
La velocidad a la que se distribuye un fármaco a varios órganos después de la administración de una dosis depende en gran medida de la proporción de gasto cardíaco que reciben los órganos. Los fármacos se distribuyen rápidamente a tejidos muy perfundidos, a saber, el cerebro, el corazón, el hígado y los riñones. Esto permite un rápido inicio de acción de los fármacos que afectan a estos tejidos. Los fármacos se distribuyen más lentamente a los tejidos menos perfundidos, como el músculo esquelético, e incluso más lentamente a los que tienen el menor flujo sanguíneo, como la piel, los huesos y el tejido adiposo (grasa).
UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Casi todos los fármacos se unen de forma reversible a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina, pero también a las lipoproteínas, glucoproteínas y β- globulinas. El grado de unión depende de la afinidad de un fármaco particular por los sitios de unión a proteínas y varía desde menos del 10% hasta un 99% de la concentración.
Explique metabolismo y los factores que modifican el metabolismo de los fármacos. 
Se entiende por metabolismo la modificación enzimática que sufre un fármaco a fin de facilitar su excreción. Las biotransformaciones implican generalmente la desaparición de las propiedades farmacológicas, aunque en algunos casos son los metabolismos los responsables de las propiedades terapéuticas o toxicas. Los mecanismos que intervienen en el metabolismo del fármaco son de carácter enzimático y están localizados en el citosol en la mitocondria y sobre todo en el retículo endoplásmico. El hígado es el órgano más importante del metabolismo.
Pese a la multiplicidad de medicamentos y su gran variedad de estructuras químicas, las transformaciones metabólicas que sufren dos fármacos se limitan a unas pocas, que se han dividido en formas sencillas en dos fases:
 
REACCIONES FASE I: Modifican la molécula del fármaco mediante oxidación, reducción o hidrolisis catalizadas por la súper familia de enzimas CYP, monooxigenasas y epóxido hidrolasas. Estas reacciones pueden activar o inactivar fármacos. 
REACCIONES FASE II O DE CONJUGACION: Unen las moléculas de fármacos originales o metabolitos de la fase I a un ácido para formar complejos hidrosolubles de fácil excreción estas reacciones se efectúan en el citosol y con contada excepciones, conducen a la inactivación de fármacos.
EXPLIQUE CÓMO SE DA LA EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS Y QUE FACTORES LA MODIFICAN.
La eliminación es el proceso mediante el cual se remueven los fármacos y sus metabolitos del organismo, esto se puede llevar a cabo por las vías de excreción la cuales son los riñones, pulmones y el sistema hepatobiliar. 
Los riñones son la principal vía de excreción, los pulmones sirven para excretar gases y fármacos volátiles, las sustancias eliminadas por las heces fecales son primordialmentefármacos ingeridos no absorbidos o metabolitos excretado por la bilis y que no son reabsorbidos en el intestino. También hay otras rutas de menor cuantía como las glándulas salivales, las glándulas sudoríparas, piel y pelo. 
Este proceso principalmente ocurre en los riñones donde se es destina el 25% del gasto cardiaco, ya que por esta vía se eliminan de forma inalterada o como metabolitos activos, donde el fármaco se encuentra en el plasma sanguíneo y es filtra completamente en los capilares del glomérulo renal, donde el fármaco disuelto se dirige a la luz de la nefrona. La arteriola aferente eferente que sale del glomérulo continúa hacía el túbulo renal, con cuya pared entra en contacto, y el contenido de la sangre que no pudo filtrarse tiene la opción de pasar a la luz tubular por secreción pasivo o activa. (así como resultado de este proceso el fármaco que se excreta por la orina es la resultante de la filtración glomerular y de la secreción tubular, menos de la reabsorción tubular.
Filtración glomerular 
Los capilares glomerulares poseen abundantes poros intercelulares, a través de las cuales pasan las moléculas, todos los fármacos disueltos con el agua plasmática, no unido a proteínas y con un peso molecular a 70 kDa, se filtran, en el glomérulo y pasan desde 
capilares a la cápsula de Bowman en una cuantía que depende concentraciones libres en plasma sanguíneo. 
Secreción tubular
A nivel del túbulo contorneado proximal pueden secretar desde el espacio peritubular a la luz de los túbulos renales, para el transporte activo, los fármacos utilizan, en general el sistema a través de los cuales se secretan las sustancias naturales del organismo. 
Este sistema consta de dos sistemas tubulares totalmente distinto, la mayoría secreta aniones orgánicos (ácidos), por este mecanismo se secreta sustancias de producción natural, como el ácido úrico, y su función normal es la eliminación de metabolitos. 
El otro mecanismo secreta bases endógenas y diversos cationes orgánicos. 
Pero ambos sistemas son no relativamente selectivos y los iones orgánicos de cargan similar pueden competir por el transporte.
Cuando los fármacos son excretados por la secreción tubular, no importa que el fármaco este parcialmente ligado a las proteínas plasmáticas siempre y cuando la unión sea reversible, dado que una vez que la fracción quede libre es extraída del plasma por las células tubulares y el fármaco acaba de pasar totalmente por la orina. 
Reabsorción tubular 
El fármaco filtrador por el glomérulo, que se encuentran en los túbulos renales pueden ser reabsorbidos por las células del epitelio tubular y volver, así a la circulación general. Los fármacos son reabsorbidos por difusión simple, esta va a depender coeficiente de partición líquido/agua y de su gradiente de ionización, ya que las células del epitelio tubular se comportan como membranas lipoideas. La reabsorción pasiva de sustancias ácidas o básicas va a depender del pH- dependiente si su pK, se halla, respectivamente entre 3 y 7,5 y entre 7,5 y 10. 
Factores que modifican la excreción renal, va a depender del flujo sangineo, la inion del fármaco a las proteínas plasmáticas y de la velocidad de filtración.
Factores que alteran la eliminación del fármaco
Otras vías de excreción 
Excreción intestinal.
Los fármacos pueden pasar directamente de la sangre a la luz intestinal, por difusión pasiva, en partes distales en que el gradiente de concentración y la diferencia de pH lo favorezcan.
Circulación enterohepática.
 Los fármacos eliminados a la luz intestinal en forma activa a través de la bilis o del epitelio intestinal pueden reabsorberse pasivamente en el intestino a favor de un gradiente de concentración. También los metabolitos pueden contribuir a esta reabsorción de fármaco mediante la acción de la flora intestinal. Estos procesos dan origen a una circulación enterohepática en que parte del fármaco que pasa a la luz intestinal es reabsorbido, lo que retrasa la caída de las concentraciones plasmáticas y prolonga la duración del efecto. En caso de intoxicación, puede acelerarse la eliminación de los fármacos con circulación en enterohepática, administrando carbón activado por vía oral, con el fin de atrapar en la luz 
intestinal el fármaco que pase a ella con la bilis o desde la sangre y eliminarlo con las heces.
La excreción salival 
Es poco importante desde el punto de vista cuantitativo y, además, la mayor parte del fármaco excretado por la saliva pasa al tubo digestivo, desde donde puede reabsorberse de nuevo. Los fármacos pasan a la saliva principalmente por difusión pasiva, por lo que la concentración salival es similar a la concentración libre del fármaco en el plasma.
RECEPTORES FARMACOLÓGICOS
Son sitios moleculares específicos situados en la membrana plasmática de las células efectoras a los que se unen las drogas para estimularlos o bloquearlos.
Los receptores farmacológicos son moléculas con que los fármacos son capaces de interactuar selectivamente, generándose como consecuencia de ello una modificación constante y específica en la función celular. Requisitos básicos son la afinidad elevada por «su» fármaco, con el que se fija aun cuando haya una concentración muy pequeña de fármaco, y la especificidad, gracias a la cual puede discriminar una molécula de otra, aun cuando sean parecidas.
Se localizan en la membrana celular, en el citoplasma o en el núcleo celular. Receptores que median la comunicación celular de compuestos endógenos tales como neurotransmisores, cotransmisores u hormonas.
Complejo fármaco receptor: Para que un fármaco estimule o inhiba los procesos celulares en el órgano o tejido blanco, debe en primer lugar poder asociarse a moléculas celulares con las cuales pueda generar enlaces químicos, casi siempre de tipo reversible. Un receptor farmacológico debe actuar con afinidad y especificidad y el complejo químico fármaco-receptor resultante de la unión de ambos genera una modificación en la dinámica celular.
CLASIFICACIÓN DE RECEPTORES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
Alfa: alfa 1, alfa 2
Beta: beta 1, beta 2, beta 3 
DOPAMINÉRBICOS: D1, D2, D3, D4, D5
RECEPTORES COLINÉRGICOS:
MUSCARÍNICOS: M1, M2, M3
NICOTÍNICOS: Ng, Nm
RECEPTORES PARA AUTACOIDES HISTAMINÉRGICOS: H ‐1, H ‐2, H ‐ 3
SEROTONINÉRGICOS: 5 ‐HT (1 a 7)
PARA: Angiotensina, Cininas, Prostaglan ‐ dinas, Leucotrienos, Endotelinas, Va ‐ sopresina
RECEPTORES PURINÉRGICOS: Adenosina (A1, A2, A3, A4), ATP, UTP, ADP.
RECEPTORES PARA OPIODES: Mu ( µ ) (1, 2), Kappa (K) (1,2,3), Delta ( δ ) (1,2).
De Neurotransmisores centrales aminoacídicos: Glutamato y aspartato, Ácido gammaaminobutírico, Glicina.
RECEPTORES PARA HORMONAS: Hipotalámicas, Hipofisarias, Insulina, Glucagón, Glucocorticoides, Mineralocorticoides, Andrógenos, Estrógenos, Progesterona.
¿EXPLIQUE EL CONCEPTO DE AGONISMO y ANTAGONISO EN RELACION CON EL EFECTO FARMACODINAMICO?
Recordemos que un fármaco es toda sustancia que es capaz de producir un cambio en las funciónes biológicas de las células atraves de sus acciones quimicas, estos fármacos actúan atraves de moléculas que por un lado pueden interactuar como un agonista (Activador) y por otro lado pueden actuar como un antagonista (Inhibidor) la cual es capaz de actuar sobre moléculas blanco especificas que desempeñan un papel regulador en el sistema biológico y esas moléculas blanco mencionadas anteriormente son las que se conocen como Receptores. Para comprender esta pregunta es necesario tener en cuenta las interacciónes cuerpo-fármaco que nos dice que las acciones que induce un fármaco en el cuerpo se conocen como procesos farmacodinámicos y estos procesos se pueden ver favorecidos por fármacos Agonistas que se unen al receptor y los activan de alguna manera lo que acaba produciendo de manera indirecta o directamente un efecto, por el contrario ese efecto farmacodinámico puede verse afectado atraves de fármacos Antagonistas cuya función consiste en unirse a un receptor los cuales compiten con otras mocelulas y evitan su unión inhibiendo elefecto, un ejemplo claro podría ser los bloqueadores del receptor de acetilcolina .
La respuesta farmacológica comienza tras la formación de un complejo entre la molécula de fármaco y su sitio de acción. El elemento crítico que determina la especificidad de esa respuesta es el reconocimiento, por parte de un receptor celular, de las moléculas de fármaco, más móviles debido a su menor tamaño y al hecho de que se encuentran en disolución. En este sentido cabe recordar que, por lo general, los fármacos mimetizan, modulan o antagonizan las acciones de neurotransmisores, hormonas u otros mediadores 
químicos que las células utilizan para comunicarse entre sí y coordinar sus actividades o para controlar sus propias funciones.
EXPLIQUE LA INTERACCIÓN FARMACO – RECEPTOR
La interacción fármaco – receptor, tiene como finalidad modificar o causar cambios fundamentales propios de las células, ya sean bioquímicos o fisiológicos. De esta manera, cuando el receptor se une a un ligando (fármaco) específico, éste, promueve una respuesta efectora y da lugar a la acción del fármaco. Sin embargo, para que esto suceda, el receptor debe tener afinidad por el fármaco aun cuando se presente en pequeñas cantidades, y, especificidad para distinguir entre las distintas moléculas, aunque sea muy similares. Estas dos características están determinadas por el fármaco, y si se presentan cambios en ellas, se producen cambios en la actividad del mismo.
Es por eso, que esa afinidad está determinada principalmente por los enlaces presenten en la unión fármaco – receptor (Iónicos con más frecuencia), si estos enlaces no se dan, el ligando no se une al receptor y por ende no va a haber una actividad farmacológica, es decir, el fármaco no va a realizar su función.
Para que exista esa afinidad de fijación, de forma eficiente, debe existir una reacción reversible entre las moléculas del fármaco y el número de receptores libres, y, el complejo 
fármaco – receptor (número de receptores ocupados), acompañada de la velocidad de formación y disociación de este mismo, las cuales, en equilibrio, son iguales. 
Esto último, nos permite entender que la constante de disociación es inversa a la constante de asociación. Cuando la mitad de los receptores están unidos al fármaco, es decir, cuando el número de receptores libres es igual al número de receptores ocupados, esa constante de disociación va a ser igual a las moléculas del fármaco; lo que quiere decir que la concentración del fármaco necesaria para la fijarse a la mitad de los receptores, va a ser igual a la constante de disociación, y, dado que esta es inversa a la constante de asociación, cuanto menor sea la concentración de moléculas del fármaco, mayor va a ser la afinidad de fijación y así, mayor va a ser la eficiencia de la actividad farmacológica.
EXPLIQUE COMO SE CALCULA LA DOSIS DE UN FÁRMACO
DEFINA FARMACOPEA Y EXPLIQUE SU IMPORTANCIA
La farmacopea se refiere a libros recopilatorios de recetas de productos con propiedades medicinales reales o supuestos, en los que se incluyen elementos de su composición y modo de preparación editados desde el Renacimiento, y que más tarde serían de obligada tenencia en los despachos de farmacia.
El objetivo primordial de la Farmacopea es el aseguramiento de la salud de la población, estableciendo normas de calidad para las materias primas y excipientes empleados en la elaboración de medicamentos, normalizando las especificaciones que definen la calidad física, química y biológica de los mismos.
La farmacopea se ha convertido en un elemento de consulta indispensable ya sea para la autoridad sanitaria, la industria regulada, los profesionales de la Salud, investigadores y docentes; todos ellos involucrados en el aseguramiento de la calidad como garantes de la salud pública. La Farmacopea cumple un importante rol social puesto que, al definir la calidad del producto farmacéutico, contribuye al control de enfermedades y alivio del dolor además de mantener la vida y brindar contención al enfermo.
Fonseca, R. (1988). Principios de farmacocinética clínica. PCM, 2(1), 35–7.
Lorenzo, P., Moreno, A., Lizasoain, I., Portolés, A., Leza, C., Moro, A., … Katzung, B. G. (2018). Velázquez Farmacología Básica y Clínica. Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica (pp. 1–1282). Retrieved from Velazquez Farmacologia Basica y Clinica 19a Edicion.pdf
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-bioequivalencia-biodisponibilidad-efg-algunas-consideraciones-13021207 https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/farmacolog%C3%ADa-cl%C3%ADnica/farmacocin%C3%A9tica/biodisponibilidad-de-los-f%C3%A1rmacos
HEISER ARTEAGA PAUTT MD – M. Sc