Enf Parkinson resumido

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La enfermedad de Parkinson es un trastorno crónico, progresivo e incapacitante que involucra síntomas tanto motores como no motores. 
Se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el sistema nigroestriatal y por la presencia de cuerpos de Lewy que son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína.
Los síntomas premotores suelen ser inespecíficos, entre ellos encontramos estreñimiento, anosmia, trastorno del comportamiento del sueño y depresión. Con posterioridad aparecen los 5 síntomas motores cardinales que ayudan a orientar el diagnóstico: 
El temblor en reposo es a menudo el primer síntoma motor de la enfermedad de Parkinson, comienza asimétricamente y se caracterizan por supinación y pronación.
La rigidez que es la resistencia de una extremidad cuando se flexiona pasivamente, denimonada rueda dentada.
La bradicinesia, que se refiere a la lentitud del movimiento y puede ocurrir tanto durante el inicio como durante la continuación del mismo.
Y la inestabilidad postural que es experimentada más tarde en el curso de la enfermedad, por lo que los enfermos adoptan una mala postura y se encorvan.
Casi todos los pacientes experimentarán varios síntomas no motores que menudo no se reconocen e incluyen sudoración e irregularidades en la temperatura, dolor / entumecimiento y otros síntomas.
En la enfermedad se reconocen tres fases:
La fase preclínica, en la que comienza la neurodegeneración, pero los pacientes carecen de síntomas clínicos.
La fase prodrómica, en la que los síntomas están presentes, pero son insuficientes para hacer un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.
La fase clínica, en la que los síntomas parkinsonianos son manifiestos y reconocibles.
La enfermedad de Parkinson sigue siendo un diagnóstico clínico, para hacerlo de forma acertada debemos seguir tres pasos:
Primero, determinar el diagnóstico del síndrome de Parkinson. Segundo, hay que aplicar los criterios de exclusión para la enfermedad. Y tercero, determinar los criterios positivos de apoyo para la enfermedad que estén presentes.
Para realizar un buen diagnóstico diferencial debemos conocer los parkinsonismos debidos a otras enfermedades, de los que distinguimos dos:
los secundarios, donde encontramos el uso crónico de fármacos como los antiepilépticos, neuroepilépticos y bloqueadores de Ca, los cuales terminan produciendo una disminución o bloqueo de la acción de la dopamina.
Y los asociados a enfermedades neurodegenerativas, donde encontramos:
La parálisis supranuclear progresiva (PSP), es una enfermedad asociada a depósito de proteína tau, por lo tanto, diferente a la proteína alterada en el EP que es la alfa-sinucleina. Donde el parkinsonismo es simétrico, hay temblor frecuentemente postural y trastorno temprano del equilibrio.
La atrofia multisistema (AMS), donde se presentan los síntomas cardinales a excepción del temblor en reposo, y donde el beneficio terapéutico a la levodopa es inexistente.
La degeneración corticobasal (DCB), que es una enfermedad asociada a depósito de proteína tau a nivel cortical y de sustancia negra.
Las neuroimágenes se han empleado para el diagnóstico temprano de la EP, así como para mejorar el diagnóstico diferencial entre EP y otros parkinsonismos. Entre ellos tenemos:
La resonancia magnética, que se limita a detectar presencia de lesiones estructurales que causen el parkinsonismo y determinar presencia de las alteraciones características de los parkinsonismos atípicos.
La tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) que se han empleado para el estudio del sistema dopaminérgico pre y post sináptico mediante el desarrollo de radiofármacos específicos.
La levodopa es el estándar de oro para la terapia de reemplazo de dopamina en la enfermedad de Parkinson. Se administra con un inhibidor de la dopa descarboxilasa (carbidopa) para reducir su degradación periférica y disminuir las náuseas. Y se encuentran disponibles en:
*Tabletas de liberación inmediata y prolongada con dosis inicial de 25 mg carbidopa/100 mg levodopa para inmediata y 50mg/200mg para prolongada.
Cápsulas de carbidopa / levodopa de liberación prolongada (IPX066) para una rápida absorción, facilidad de administración y una mayor duración del beneficio clínico. Su dosificación es 23,75 mg / 95 mg.
El polvo para inhalación de levodopa para el tratamiento intermitente de episodios inactivos en pacientes con enfermedad de Parkinson que toman carbidopa / levodopa, con dosificación es 84 mg.
Y gel intestinal de levodopa / carbidopa que reduce las fluctuaciones de la levodopa plasmática y el tiempo de inactividad y aumenta el tiempo sin discinesia molesta en pacientes con enfermedad avanzada.
Tenemos los agonistas de la dopamina que estimulan directamente los receptores de dopamina, evitando así las neuronas dopaminérgicas degenerativas en el cerebro, incluyen pramipexol de liberación inmediata y prolongada, con dosificación inicial para cada una de 0,125 y 0,375 mg respectivamente.. El ropinirol también de liberación inmediata y prolongada con fuerza de dosificación inicial de 0,25 mg y 2 mg respectivamente. La rotigotina (formulación transdérmica) con dosificación de 2 mg / 24 horas, que se va ajustando.
Los inhibidores de la COMT que reducen la degradación de la levodopa y aumentan la vida media plasmática de la misma. Se usan junto con levodopa para mejorar el tiempo de finalización de la dosis, aunque pueden aumentar la discinesia. Los actualmente disponibles son la entacapona con dosis de 200 mg / día hasta 8 veces al día en junto con levodopa / carbidopa; y tolcapona con dosis de 100 mg 3 veces al día y 200 magnesio 3 veces al día junto con levodopa / carbidopa.
Un tratamiento quirúrgico común es la estimulación cerebral profunda que implica modular los circuitos cerebrales mediante estimulación eléctrica de una fuente de corriente implantada, con el fin de mejorar el temblor, la discinesia y las fluctuaciones motoras.