diapos 3er parcial fisiopato

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FISIOPATOLOGIA EN 
GASTROENTEROLOGIA
Dr. Sergio Tello Ramírez
Medicina Interna
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
El aparato gastrointestinal abarca de la boca al ano.
La pared del intestino está organizada en capas perfectamente definidas que 
contribuyen a las actividades funcionales de cada región intestinal
La mucosa actúa como un lugar de transferencia de líquidos o nutrimentos. 
El músculo intestinal de fibra lisa impulsa la propulsión de una región a la siguiente.
FUNCION DE LAS VIAS GASTROINTESTINALES
Tienen dos funciones básicas: 
Absorción de nutrimentos y eliminación de sustancias de desecho. 
En la boca, el alimento es preparado, mezclado con la amilasa y lipasa salival y 
liberado hacia el esófago. (pH de la saliva es de 6.8-7.5)
El esófago impulsa el bolo alimenticio al estómago y el esfínter inferior esofágico 
impide que el contenido estomacal refluya hacia la boca. 
FUNCION DE LAS VIAS GASTROINTESTINALES
El estómago continúa la preparación de los alimentos, al triturar y mezclar el bolo
con pepsina y ácido clorhidrico.
La función de las actividades motoras del estómago incluyen:
Porción proximal: De almacenamiento al relajarse y acomodar los alimentos
Porción distal: Impulsan los residuos sólidos hasta llevarlos al píloro y de ahí son 
impulsados al duodeno
pH del estómago: 
La parte superior tiene un pH de 4-6.5 y 
la parte inferior es altamente ácida con 1.5-2
FUNCI0N DE LAS VIAS GASTROINTESTINALES
En la porción proximal del duodeno, el alimento triturado en el estómago es mezclado 
con jugo pancreático y bilis para facilitar su digestión. 
El jugo pancreático contiene enzimas para digerir carbohidratos, proteínas y grasas y 
bicarbonato, para optimizar el pH.
La bilis resulta esencial para la digestión de los lípidos.
El yeyuno permite la absorción de los nutrimentos
degradados y los minerales
FUNCI0N DE LAS VIAS GASTROINTESTINALES
El intestino delgado es el encargado de gran parte de la función de absorción de
nutrimentos en la zona.
Se absorbe la mayor parte del agua, alcohol, azúcares, minerales y vitaminas 
hidrosolubles así como los productos de digestión de proteínas, grasas y 
carbohidratos.
El íleon absorbe la vitamina B12 y ácidos biliares.
Ambas facilitan la eliminación de productos de desecho
FUNCI0N DE LAS VIAS GASTROINTESTINALES
El yeyunoíleon termina en la unión ileocecal.
El colon prepara el material de desecho para su evacuación controlada.
La mucosa deshidrata la materia excrementicia, de modo que de los 1 000 a 1 500 ml 
de heces que recibe diariamente del íleon, genera los 100 a 200 ml que son 
expulsados por el recto.
FUNCION DE LAS VIAS GASTROINTESTINALES
La porción proximal del colon logra el mezclado y la absorción de líquidos, y la distal 
presenta contracciones peristálticas y movimientos en masa que logran la expulsión 
de las heces.
El colon termina en el ano, estructura con control voluntario e involuntario para
retener el bolo fecal hasta que es expulsado.
CLASIFICACIÓNDE LAS ALTERACIONES GASTROINTESTINALES 
❖ Alteraciones de la Digestión y la Absorción
❖ Alteraciones de la Secreción
❖ Alteraciones del Transito Intestinal
❖ Disregulación Inmunitaria
❖ Disminución Del Riego Sanguíneo Intestinal
❖ Degeneración Neoplásica
❖ Trastornos sin Anormalidades Orgánicas Netas
❖ Influencias Genéticas
ALTERACIONES DE LA DIGESTIÓN Y LA ABSORCIÓN
Deficiencia de lactasa: Causa digestión deficiente en los intestinos y genera gases y 
diarrea después de ingerir algún producto lácteo.
Enfermedad celíaca, la enteritis infecciosa, enfermedad de Crohn y el daño por 
radiación originan anemia, deshidratación, trastornos de los electrólitos o 
malnutrición.
La obstrucción de las vías biliares por estenosis o de una neoplasia puede entorpecer 
y disminuir la digestión de las grasas.
Menor liberación de enzimas pancreáticas en la pancreatitis crónica o en el cáncer del 
páncreas reduce la digestión y puede ocasionar malnutrición.
ALTERACIONES EN LA SECRECION
Hipersecreción de acido gástrico: Se observa en el síndrome de Zollinger-
Ellison y en algunas personas con Ulceropatía gástrica o duodenal 
Gastritis atrófica o anemia perniciosa: Liberan poco o ningún ácido. 
Diarrea: Del intestino delgado y del colon más frecuentes están las infecciones 
víricas agudas, las crónicas causadas por Giardia o criptosporidios, proliferación 
bacteriana excesiva en el intestino delgado, la colitis, la diarrea de los diabéticos y el 
abuso de algunos laxantes. 
ALTERACIÓN DEL TRÁNSITO INTESTINAL
Son consecuencia de obstrucciones mecánicas. 
La oclusión del esófago: Estenosis inducidas por ácido o por una neoplasia. 
Obstrucción pilórica: Ulceropatía péptica o cáncer de estómago. 
Obstrucción del intestino delgado . Adherencias, enfermedad de Crohn, 
estenosis por radiación o fármacos y cánceres. 
La causa más frecuente de obstrucción del colon es el cáncer, enteropatía 
inflamatoria, estados posinfecciosos.
Estreñimiento por tránsito lento: Surge cuando hay una disminución de la 
propulsión en el colon. 
DISREGULACIÓN INMUNITARIA
La inflamación de la mucosa en la Enfermedad Celíaca es consecuencia de la ingestión 
de alimentos que contienen gluten. 
Alergia Alimentaria muestran alteraciones inmunitarias 
La Gastroenteritis Eosinófila es un cuadro inflamatorio donde hay importante número 
de eosinófilos en la mucosa. 
La Colitis Ulcerosa y la Enfermedad De Crohn son trastornos de origen indeterminado 
que originan daño en la mucosa, en particular en el colon.
DISMINUCIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO INTESTINAL
Gastroparesia: Por bloqueo del tronco celíaco y de las arterias mesentéricas 
superiores. 
Isquemias Intestinales y del Colon, que surge a causa de embolia arterial, trombosis 
arterial o venosa y deficiencia de riego por deshidratación, sepsis o hemorragia.
Pueden originar perforación de la pared intestinal.
Enterocolitis por la radiación se caracterizan por disminución del riego sanguíneo de 
la mucosa.
DEGENERACIÓN NEOPLÁSICA
Cáncer colorrectal: Es la neoplasia más frecuente y en forma típica aparece después de los 
50 años de edad, le sigue el cáncer de estomago.
Cáncer de esófago: Surge con el reflujo crónico de ácido o en personas con el antecedente 
de abuso de alcohol o de tabaco. 
Neoplasias de yeyunoíleon son raras y vinculados a algunos cuadros inflamatorios
Cáncer de ano se manifiestan en zonas en que hubo inflamación o infección.
Cáncer de páncreas y vías biliares. Ocasionan dolor intenso, reducción de peso e ictericia y 
conllevan mal pronóstico. 
Cáncer hepatocelular: Por lo común nace en el marco de la hepatitis vírica crónica o de 
cirrosis
TRASTORNOS SIN ANORMALIDADES ORGÁNICAS NETAS
Sindromes como: Colon irritable, dispepsia funcional y pirosis son los 
trastornos más comunes de las vías GI y, no tienen repercusiones en los 
estudios bioquímicos ni de imagen.
Tienen perturbaciones emocionales que se detectan en las pruebas 
psicométricas.
INFLUENCIAS GENÉTICAS
En algunos trastornos hereditarios aparecen cánceres de colon y esófago.
La pancreatitis hereditaria se debe a una mutación del gen del tripsinógeno catiónico. 
.
SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES DE VÍAS
GASTROINTESTINALES
Dolor Abdominal
Pirosis
Náusea y Vómito
Alteración de la Defecación
Hemorragia Gastrointestinal 
Ictericia.
Otros signos:
Disfagia, Anorexia, Reducción De Peso, Fatiga y Manifestaciones 
Extraintestinales.
DOLOR ABDOMINAL
El Peritoneo
Es la membrana serosa que reviste el interior de la cavidad abdominal. 
Se estructura en dos capas: 
La capa externa, llamada peritoneo parietal, está adherida a la pared de la cavidad 
abdominal.
Capa interna o peritoneo visceral envuelve el intestino delgado y otros órganos del 
abdomen. 
El espacio entre ambas capas se denomina cavidad peritoneal y contiene una pequeña 
cantidad de fluido lubricante (alrededor de 50 ml) que permite a ambas capas 
deslizarse entre sí.
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL
1. Inflamacióndel peritoneo parietal
a. Contaminación bacteriana; por ejemplo, por apéndice perforado, enfermedad 
inflamatoria pélvica
b. Irritación química como en el caso de una úlcera perforada, pancreatitis o dolor 
intermenstrual
2. Obstrucción mecánica de víscera hueca
a. Obstrucción de los intestinos delgado o grueso
b. Obstrucción del árbol biliar
c. Obstrucción del uréter
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL
3. Perturbaciones vasculares
a. Embolia o trombosis
b. Rotura vascular
c. Oclusión por presión o torsión
4. Pared abdominal
a. Distorsión o tracción del mesenterio
b. Traumatismo o infección de músculos
5. Distensión de superficies viscerales como la cápsula del 
hígado o de los riñones
INFLAMACION DEL PERITONEO
El dolor del peritoneo parietal de origen inflamatorio es sordo, constante y se localiza 
justamente en la zona inflamada su localización se puede precisar con gran exactitud. 
Por ejemplo, la liberación repentina en la cavidad peritoneal de una pequeña cantidad 
de jugo gástrico estéril ácido produce un dolor mucho más intenso que la misma 
cantidad de heces neutras fuertemente contaminadas. 
El jugo pancreático, con sus enzimas activas, provoca más dolor e inflamación que la 
misma cantidad de bilis estéril, que no contiene enzimas potentes. 
INFLAMACION DEL PERITONEO
La sangre y la orina suelen ser tan poco irritantes que pueden pasar
inadvertidas salvo que su contacto con el peritoneo haya sido brusco y masivo.
En el caso de las contaminaciones bacterianas, como ocurre en la enfermedad 
inflamatoria pélvica, el dolor suele ser poco intenso al principio hasta que la 
multiplicación bacteriana da lugar a la formación de sustancias irritantes.
SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES DE VÍAS
GASTROINTESTINALES
Dolor Abdominal:
Por enfermedades GI y en trastornos extraintestinales como los que afectan a las vías 
genitourinarias, la pared abdominal etc.
Pirosis:
Es una sensación ardorosa retroesternal, es resultado del reflujo gastroesofágico 
excesivo de ácido.
Náusea y vómito:
Los dos signos son causados por enfermedades GI, medicamentos, toxinas, infecciones 
agudas y crónicas, alteraciones laberínticas y enfermedades del sistema nervioso 
central.
SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES DE VÍAS
GASTROINTESTINALES
Alteración de la defecación:
Estreñimiento: Se define como la defecación poco frecuente, el esfuerzo con la 
defecación (pujar), la expulsión de excrementos duros o una sensación de que fue 
incompleta la evacuación de heces (tenesmo). 
Entre las causas del estreñimiento están obstrucciones, trastornos motores del colon, 
uso de medicamentos y el hipotiroidismo.
Diarrea: Forma de defecaciones frecuentes, expulsión de excrementos blandos o 
acuosos, urgencia para defecar o una sensación de tenesmo.
El síndrome de colon irritable: Origina estreñimiento, diarrea o un cuadro en que 
alternan uno y otra, es frecuente la expulsión de moco en los excrementos
SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES DE VÍAS
GASTROINTESTINALES
Hemorragia GI:
De la zona alta de las vías GI incluye en su cuadro inicial melena o hematemesis, en 
tanto que la de las vías bajas origina expulsión de sangre roja viva o excrementos de 
color rojo oscuro.
Ictericia:
El signo mencionado puede ser manifestación de enfermedades prehepáticas,
intrahepáticas o poshepáticas.
Otros síntomas:
La disfagia, la odinofagia y el dolor retroesternal inexplicado sugieren algún
trastorno del esófago. 
ANAMNESIS
Fecha en que surgieron los síntomas 
Evolución (agudo o crónico)
Fenómenos acompañantes (nauseas, vómitos, diarrea, fiebre etc.)
La ingestión de alimentos o antiácidos empeora o mejora los síntomas.
Antecedentes personales
Antecedentes familiares
EXPLORACIÓN FÍSICA
Inspección: Revela la presencia de distensión por obstrucción, tumores o ascitis o 
anormalidades vasculares en el caso de algunas hepatopatías.
Auscultación: Se detectan soplos o roces por enfermedades de vasos o neoplasias del 
hígado. 
El silencio intestinal o ausencia de ruidos es manifestación de íleo adinámico, en tanto 
que los ruidos de tono alto hiperactivos caracterizan a la obstrucción intestinal. 
Percusión Valora el tamaño del hígado y se detecta la matidez cambiante de la ascitis. 
Palpación Identifica hepatoesplenomegalia, masas, neoplasias o inflamación.
LABORATORIO
Biometría Hemática completa
Química Sanguínea
Electrolitos Séricos
Amilasa y Lipasa sérica
Pruebas de Funcionamiento Hepático
Perfil de lípidos
ANA, Anti DNA, Anti SM
Perfil Tiroideo
Reacciones febriles
Prueba de Embarazo
Marcadores tumorales
Cortisol y calcio sérico
EGO
Examen de excremento
ENDOSCOPIA
PANENDOSCOPÍA ALTA
COLOSCOPIA
ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS Y GAMMAGRÁFICOS
El uso del material de contraste ingerido o aplicado por el recto, como el bario,
permite la definición de la mucosa desde el esófago hasta el colon sigmoide y el
recto.
Los estudios radiográficos con material de contraste en el yeyunoíleon permiten 
identificar con certeza tumores intestinales e ileítis de Crohn.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía
Tomografía computadorizada
La resonancia magnética
Angiografía
MÉTODOS FUNCIONALES
Manometría:
Esofágica es útil en casos de sospecha de acalasia y seudoobstrucción en el 
yeyunoíleon.
Anorrectal se utiliza en casos de incontinencia no explicada o estreñimiento por 
disfunción de la zona rectosigmoide.
Vías biliares se busca identificar la disfunción del esfínter de Oddi, ante un dolor de las 
vías mencionadas no explicado.
GASTRITIS
Definición:
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por 
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la 
misma enfermedad.
En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis 
propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y 
hallazgos endoscópicos muy parecidos... 
ETIOLOGIA
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente 
pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el 
más común es la infección por Helicobacter pylori.
Factores exógenos Factores endógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones. 1. Acido gástrico y pepsina
2. AINES 2. Bilis
3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático
4. Drogas 4. Urea (Uremia)
5. Alcohol 5. Inmunes
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación
PATOGENIA
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub 
epiteliales.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato 
y los fosfolípidos, estos últimos incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio 
por las células existentes a nivel de la región lesionada.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga 
nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los 
leucocitos, que inducen lesión hística.
PATOGENIA
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos determinan la lesión de 
la mucosa ocasionando la gastritis.
Esto permite la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado 
y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, 
estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros 
mediadores de la inflamación.
Clasificación Anatomopatológica de Gastritis, Basada en su Presentación, Prevalencia y 
Etiología
Gastritis y Gastropatías Agudas Gastritis Crónica
Infección aguda por H. pylori, Lesiones agudas por estrés,Gastropatía por AINES
Gastritis crónica asociada a H. pylori,
Gastritis crónica activa, Gastritis crónica atrófica multifocal
Otras gastritis/gastropatías agudas
Gastritis aguda Vírica
Gastritis atrófica corporal difusa
CMV
Herpes virus
Bacteriana
Gastritis flemonosa
Gastritis aguda necrotizante
Micobacterium tuberculosis
Micobacterium avium
Sífilis
Fúngicas
Cándida sp
Histoplasma capsulatum
Parasitaria
Strongyloides stercoralis
Cryptosporidium
Áscaris
Gastritis granulomatosas
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Linfoma
Vasculitis
Gastritis xantogranulomatosa
Gastritis eosinofílica
Gastritis colágena y gastritis linfocítica
Gastritis Hipertróficas
Gastritis hipertrófica hipersecretora
Síndrome de Zollinger Ellison
Clasificación Anatomopatológica de Gastritis, Basada en su Presentación, Prevalencia y 
Etiología
Gastritis y Gastropatías Agudas Gastritis Crónica
Gastropatías
Acido acetilsalicílico
Alcohol
Cocaína
Cáusticos
Radiación
Reflujo biliar
Isquemia
Congestión vascular
Gastropatía de la hipertensión portal
Insuficiencia cardíaca
Traumatismo local
Sonda nasogástrica
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones 
clínicas.
En los hallazgos endoscópicos e histológicos, es posible encontrar en ocasiones 
severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas normales en 
pacientes con síntomas acentuados atribuibles a gastritis. 
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas.
Ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, nausea, 
distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no 
ulcerosa, úlceras o neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable.
Pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser 
masivas con hematemesis y melena
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS
Incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, 
exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia de signos de 
atrofia de la mucosa dada o pérdida de los pliegues acompañados o no de placas 
blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasia intestinal.
Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, 
cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal
o pangastritis respectivamente.
Indicaciones de erradicación de Helicobacter pylori según 
consenso de Maastricht III -2005
Indicaciones mandatorias
• Ulcera gástrica u duodenal, activa o cicatrizada, con o sin complicaciones, con o sin 
AINES intercurrente.
• Linfoma MALT, en casos de bajo grado, con compromiso superficial del estómago.
• Adenocarcinoma gástrico, sometido a gastrectomía parcial o terapia
endoscópica.
Indicaciones recomendadas
• Antecedentes familiares en primer grado de cáncer gástrico
• Presencia de atrofia gástrica y/o metaplasia intestinal
• Dispepsia no investigada / dispepsia funcional con H. pylori (+)
• Previo inicio de terapia crónica con AINES
• Anemia ferropénica sin causa aparente
• Purpura trombocitopénica idiopática
• Decisión del paciente.
TRATAMIENTO
El tratamiento más empleado es el esquema triple, observando mejores resultados 
con el uso de un inhibidor de bomba de protones +amoxicilina + claritromicina, no 
existiendo aún una terapia ideal. 
La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a antibióticos y la no 
adherencia.
Debe confirmarse la erradicación luego de 4 semanas de completado el tratamiento 
sin estar recibiendo ya antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones.
Tratamiento Gastritis asociadas a Helicobacter pylori, esquemas de erradicación 
Droga Dosis Duración % de erradicación
Primera línea (7-14 días)
• En poblaciones con < 15 – 20% de resistencia a Claritromicina y > de 40% a Metronidazol
PPI
Claritromicina
Amoxicilina
dosis estándar bid
500 mg bid
1 gr bid
1 – 2 semanas 86 – 92 %
• En poblaciones con < 15 – 20% de resistencia a Claritromicina y < de 40% a Metronidazol
PPI
Claritromicina
Metronidazol
Tinidazo
Dosis estándar bid
500 mg bid
500 mg bid o con
500 mg bid
1 – 2 semanas 87- 91%
En áreas con resistencia alta a claritromicina y metronidazol, dar terapia cuádruple con bismuto
PPI
Bismuto
Tetraciclina
Metronidazol
dosis estándar bid
525 mg qid
500 mg qid
500 mg qid
86 – 90%
Tratamiento Gastritis asociadas a Helicobacter pylori, esquemas de erradicación 
Segunda Línea 10-14 días
• Bismuto en terapia cuádruple, 
cuando no se uso en primera línea
• Terapia triple remplazando la 
Claritromicina por el Metronidazol
en poblaciones con resistencia al 
Metronidazol < a 40%
• En América Latina y China, se 
prefiere furazolidona en vez de
Metronidazol
PPI
Furazolidona
Amoxicilina
dosis estándar bid
200 mg bid
1 gr bid
86 – 90%
77 – 83%
87 – 90%
Tercera Línea de rescate 10 a 14 días
PPI
Amoxicilina
Levofloxacina
Rifabutina
Furazolidona
dosis estándar bid
1 gr bid
250/500 bid o con
150 mg bid o con
200 mg bid
89 – 90%
SINDROME DE COLON IRRITABLE
DESCRIPCIÓN GENERAL
El síndrome del intestino irritable es un trastorno frecuente y crónico que afecta el 
intestino grueso. 
Los signos y síntomas comprenden cólicos, dolor abdominal, inflamación, gases y 
diarrea o estreñimiento, o ambos. 
Una pequeña cantidad de personas tienen signos y síntomas graves. 
Algunas personas pueden controlar los síntomas con cambios en la dieta, el estilo de 
vida y con tratamiento del estrés. 
Los síntomas más graves pueden tratarse con medicamentos y terapia psicológica.
SINTOMAS
Los signos y síntomas del síndrome del intestino irritable varían. 
Dolor abdominal, cólicos o inflamación que suelen aliviarse de forma total o parcial 
al evacuar los intestinos.
Exceso de gases
Diarrea o estreñimiento; a veces, episodios alternados de diarrea y estreñimiento
Mucosidad en las heces
La mayoría de las personas con síndrome del intestino irritable tiene momentos en los 
que los signos y síntomas son peores y oportunidades en las que mejoran o, incluso, 
desaparecen por completo
SIGNOS Y SINTOMAS
Estos son algunos de los signos y síntomas más graves:
Adelgazamiento
Diarrea durante la noche
Sangrado rectal
Anemia por deficiencia de hierro
Vómitos sin causa aparente
Dificultad para tragar
Dolor persistente que no se alivia al despedir gases o al evacuar los intestinos
CAUSAS
Se desconoce la causa exacta del síndrome del intestino 
irritable. 
Los factores que parecen contribuir son los siguientes:
Contracciones musculares en el intestino. 
Las paredes del intestino están revestidas por capas de músculo que se contraen a 
medida que trasladan los alimentos a lo largo del tubo digestivo.
Las contracciones más fuertes y que duran más tiempo de lo normal pueden causar 
gases, hinchazón y diarrea. 
Las contracciones intestinales débiles pueden enlentecer el paso de los alimentos, lo 
que provoca que las heces sean duras y secas.
CAUSAS
El sistema nervioso. 
Las anomalías en los nervios del aparato digestivo pueden causar una molestia mayor 
que la normal cuando el abdomen se estira debido a los gases o las heces.
Las señales mal coordinadas entre el cerebro y el intestino pueden hacer que el 
cuerpo reaccione de manera exagerada a los cambios que normalmente tienen lugar 
en el proceso digestivo, lo que genera dolor, diarrea o estreñimiento.
Inflamación intestinal. 
Algunas personas con síndrome del intestino irritable tienen una cantidad mayor de 
células del sistema inmunitario en el intestino. 
Esta respuesta del sistema inmunitario se asocia con dolor y diarrea.
CAUSAS
Infección grave. 
El síndrome del intestino irritable puede presentarse después de un episodio grave de 
diarrea (gastroenteritis) que se produce a causa de bacterias o de un virus. 
El síndrome del intestino irritable también puede asociarse con un exceso de bacterias 
en el intestino (crecimiento excesivo de bacterias).Alteraciones en las bacterias del intestino (microflora). 
La microflora son las bacterias «buenas» que habitan en el intestino y que cumplen 
una función clave en el mantenimiento de la salud. 
Las investigaciones señalan que la microflora de las personas con síndrome del 
intestino irritable puede variar en relación con la microflora de las personas sanas.
FACTORES DESENCADENANTES
Alimentos. 
La alergia o intolerancia alimentaria no se comprende en su totalidad. 
Muchas personas tienen síntomas del síndrome del intestino irritable que empeoran 
cuando consumen ciertos alimentos y bebidas, como trigo, productos lácteos, frutas 
cítricas, frijoles, repollo, leche y gaseosas.
Estrés. La mayoría de las personas que sufren síndrome del intestino irritable tienen 
signos y síntomas que empeoran o son más frecuentes durante períodos de mayor 
estrés. 
Sin embargo, si bien el estrés puede agravar los síntomas, no es la causa.
Hormonas. Las mujeres son dos veces más propensas a padecer síndrome del 
intestino irritable, lo que podría indicar que los cambios hormonales influyen. 
Muchas mujeres descubren que los signos y síntomas son peores durante sus períodos 
menstruales o cerca de estos.
FACTORES DE RIESGO
Son jóvenes. 
El síndrome del intestino irritable suele manifestarse con mayor frecuencia en personas 
menores de 50 años.
Son de sexo femenino. 
En los Estados Unidos, el síndrome del intestino irritable es más frecuente en las mujeres. 
La terapia con estrógeno antes o después de la menopausia también es un factor de riesgo.
Antecedentes familiares de síndrome del intestino irritable.
Los genes pueden influir, al igual que los factores compartidos en el ambiente familiar o una 
combinación de los genes y el ambiente.
Problema de salud mental. 
La ansiedad, la depresión y otros trastornos de la salud mental están relacionados con el 
síndrome del intestino irritable, asimismo el maltrato sexual, físico o emocional también 
pueden ser un factor de riesgo
COMPLICACIONES
La diarrea o el estreñimiento crónicos pueden causar 
hemorroides.
Mala calidad de vida.
Muchas personas que padecen el síndrome del intestino irritable moderado a 
grave informan que tienen una mala calidad de vida. Las investigaciones 
indican que las personas con síndrome del intestino irritable tienen un 
ausentismo laboral 3 veces mayor que las personas sin síntomas intestinales.
Trastornos del estado de ánimo. 
Padecer los signos y síntomas del síndrome del intestino irritable puede ocasionar 
depresión o ansiedad. La depresión y la ansiedad también pueden empeorar el 
síndrome del intestino irritable.
PREVENCION
“Manejar el Estrés”
Asesoramiento psicológico. 
Puede ayudarte a aprender a modificar o cambiar al estrés. Estudios han demostrado 
que la psicoterapia puede proporcionar una reducción significativa y duradera de los 
síntomas.
Ejercicios de relajación progresiva. 
Ayudan a relajar los músculos del cuerpo, uno por uno de abajo para arriba.
Entrenamiento de consciencia plena. 
Esta técnica de reducción del estrés te ayuda a centrarte en el momento presente y a 
olvidar tanto las preocupaciones como las distracciones.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
Existen diferentes factores de riesgo que pueden favorecer el desarrollo de cáncer en 
el sistema digestivo, como las dietas pobres en vitaminas A y C, el consumo 
prolongado de tabaco, las cirugías gástricas previas, herencia genética, o lesiones de 
la mucosa gástrica. 
Los tipos más comunes son los siguiente:
1. Cáncer anal
La mayoría se presenta en adultos de 60 años. 
Usualmente se desarrolla a causa de una infección causada por el Virus del Papiloma 
Humano.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
2. Cáncer de colon
Existe, únicamente, 6% de probabilidades de desarrollar esta enfermedad si se ha 
presentado pólipos o enfermedades digestivas que involucren la inflamación del 
tracto, es recomendable realizar pruebas de rutina a partir de los 50 años incluyendo 
Colonoscopia
En caso contrario, se sugiere comenzar antes de esta edad.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
3. Cáncer esofágico
El esófago es un tubo muscular hueco que mueve la comida y el líquido de la garganta 
hacia el estómago. No se presenta con mucha frecuencia.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
4. Cáncer de vesícula
Se puede desarrollar tanto en la vesícula como en los conductos biliares, que son 
tubos delgados que lo comunican con el hígado. 
Las personas mayores de 70 años son más propensas a desarrollarlo.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
5. Cáncer de hígado
Este tipo de cáncer suele presentarse más en hombres que en mujeres, al igual que en 
personas mayores de 45 años.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
6. Cáncer pancreático
Es el segundo tipo de cáncer más común dentro de las enfermedades digestivas. 
Alrededor del 90% de los casos se desarrollan en los ductos celulares.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
7. Cáncer rectal
También se conoce como cáncer colorrectal, ya que también puede surgir en la parte 
superior del recto. Muchas veces, se desarrolla a causa de factores genéticos.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
Cáncer del intestino delgado
Es una enfermedad escasa, pero aquellos que padecen de colitis o de la Enfermedad 
de Crohn son más propensos a desarrollarlo.
CANCER DE TUBO DIGESTIVO
9. Cáncer de estómago
Casi todos los casos de cáncer de estómago se detectan en personas mayores de 65 
años. Es uno de los tipos de cáncer con mayor tasa de mortalidad, por lo que es muy 
importante tomar medidas para detectarlo a tiempo.
GRACIAS
ASMA BRONQUIAL
Dr. Sergio Tello Ramírez
Medicina Interna
ASMA BRONQUIAL 
Definición:
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de 
disnea y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona a otra. 
Los síntomas pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en algunas 
personas se agravan durante la actividad física o por la noche.
www.who.int/respiratory/asthma/es/
PANORAMA MUNDIAL
Es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente en el mundo.
Puede afectar a cualquier ser humano, independientemente de la raza, edad o sexo. 
No distingue condición socioeconómica ni región geográfica, ya que afecta tanto a 
población de las grandes ciudades como a la de zonas marginales y rurales.
El Foro Internacional de Sociedades Respiratorias y la OMS estiman entre 235 y 
300 millones de pacientes con asma en todo el mundo, respectivamente.
Mexican Asthma Guidelines: GUIMA 2017
http://www.revistaalergia.mx
PANORAMA EN MEXICO
En México, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, 7 % de la población
padece asma, lo cual significa aproximadamente 8.5 millones de mexicanos enfermos
por este padecimiento respiratorio crónico.
La Dirección General de Información en Salud señaló que en 2013 se registraron
en todo el país 126 952 egresos hospitalarios por todas las enfermedades 
respiratorias, de ellos, 25 630 correspondieron a asma (20 % ).
La población de 0-14 años de edad es la más afectada seguida de las personas entre 
15-64 años de edad. 
Entre los egresos hospitalarios, 47 son por defunción (0.03 % de todas las causas de 
muerte en el país), para una tasa de mortalidad de 1.8 por 1000 egresos.
Rev Alerg Mex. 2017; 64 Supl 1:s9-s10
Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER)· Abril 2017
Fisiopatología del asma
Es una enfermedad heterogénea en la que coexisten factores predisponentes, que 
incrementan el riesgo de padecer asma, y factores desencadenantes, que activan el 
asma.
Entre los factores predisponentes se han descrito asociaciones con alelos de más de 
50 genes que participan en la interacción con los estímulos del medio ambiente, la 
respuesta inmunológica y el control de la inflamación en las vías aéreas.
Los que dependen de estímulos ambientales como la dieta, el contacto con 
microbiota y sus productos metabólicos, la exposición a contaminantes intramuros o 
extramuros pueden modificar la expresiónde estos genes de diferentes maneras para 
activar o inhibir su efecto.
Pescado, los mariscos, la leche, los 
huevos, la soja, el trigo, los maníes y 
los frutos secos, tales como nueces, 
castañas etc.
Fisiopatología del asma
Factores desencadenantes: Alérgenos, infecciones, contaminantes 
ambientales, irritantes, cambios de temperatura, ejercicio físico, emociones que 
pueden causar exacerbaciones en los pacientes con asma.
Las interacciones entre factores predisponentes y factores desencadenantes explican 
la expresión clínica heterogénea que se puede presentar en cada paciente, es lo que 
se conoce como fenotipo.
El mecanismo fisiopatológico que implican células y moléculas de las vías aéreas, en 
especial del sistema inmunológico se llama endotipo.
Fisiopatología del asma
Pueden coexistir varios endotipos dentro de un mismo 
fenotipo.
Por ejemplo, el asma alérgica es uno de los fenotipos más frecuentes y por lo general 
aparece tempranamente en niños, pero al estudiar los mecanismos fisiopatológicos 
pueden encontrarse varios endotipos:.
Algunos pacientes presentan inflamación eosinofílica dependiente de un patrón 
linfocitario Th2 predominante, pero otros pueden tener patrones con mayor actividad 
Th1 o Th17 que también sean específicos para un alérgeno y que causen inflamación 
neutrofílica.
Fisiopatología del asma
La inflamación en las vías aéreas está presente en diferentes grados durante la 
evolución de la enfermedad y en las exacerbaciones del asma.
La inflamación eosinofílica coordinada por linfocitos Th2 y de la inflamación 
neutrofílica inducida por linfocitos Th1 o Th17 y además pueden existir otros 
desencadenantes que ocasionen directamente el broncoespasmo como:
La producción de moléculas proinflamatorias o el incremento del tono colinérgico 
con liberación excesiva de acetilcolina, favorecida por una falla en los receptores 
muscarínicos inhibitorios.
O por cambios de osmolaridad o temperatura en el epitelio; o por activación de la vía 
del ACTH cortisol endógeno durante el estrés emocional 
Fisiopatología del Asma
El asma alérgica es ocasionada por una respuesta inmunológica 
específica hacia un alérgeno.
Esta respuesta es coordinada en la mayoría de las ocasiones por un linfocito Th2
que activa a los linfocitos B específicos para la síntesis de IgE específica hacia el 
alérgeno.
De igual forma puede ser ocasionada por mecanismos no dependientes de IgE a través 
de linfocitos Th1 o Th17 (también con 
receptores específicos para el
alérgeno), pero sin favorecer
la síntesis de IgE.
Fisiopatología del Asma
La inflamación en las vías aéreas contribuye al broncoespasmo 
que se presenta en las exacerbaciones del asma.
Esta inflamación es eosinofílica en la mayoría de las ocasiones, ocasionada por 
linfocitos Th2 que favorecen la síntesis de IgE específica.
También puede ser causada por linfocitos NKT o células innatas linfoides tipo 2 que 
por mecanismos independientes de la IgE y ante estímulos diferentes tambien causan 
inflamación. 
Los linfocitos Th1, Th17, células innatas linfoides tipo 1 o tipo 3 causan inflamación, 
por neutrófilos atraídos por IL-17 y activados por IFN-γ.
TSLP= linfopoyetina estromal tímica
Factores desencadenantes y mecanismos fisiopatológicos que pueden 
presentarse en pacientes con asma
Factor desencadenante Mecanismo fisiopatológico
Alérgenos Th2
Th1, Th17
Infecciones Células innatas ILC1, ILC2, ILC3
Contaminantes NFκ-B
Irritantes en la mucosa Aumento de tono colinérgico
Frío, dolor Activación TRPA1
Estrés agudo o crónico CRH/ACTH/Cortisol
Th, linfocitos T helper; ILC, innate lymphocyte cells; TRPA1, transient receptor 
potential cation channel, subfamily A, member 1; CRH, corticotropin-releasing
hormone; ACTH, adrenocorticotropic hormone; NFκ-B, factor nuclear kappa B
DIAGNOSTICO
Su diagnóstico es principalmente clínico.
Se pueden diferenciar tres fases en el diagnóstico y clasificación del asma:
1. Sospecha clínica de asma.
2. Demostración objetiva de obstrucción variable al flujo de aire en la vía aérea.
3. Clasificación del nivel de control, riesgo futuro, gravedad y fenotipo del asma.
DIAGNOSTICO
En pacientes con sospecha clínica de asma, una mejoría en los síntomas relacionada 
con el tratamiento de mantenimiento confirma el diagnóstico,.
En pacientes con probable asma pero con pruebas de función pulmonar normales y 
que no mejoran con una prueba terapéutica el médico tiene que descartar otros 
diagnósticos diferenciales.
Sospecha de asma en escolares (≥ 6 años), 
adolescentes y adultos
Presencia de 2 o más síntomas clave:
• Disnea • Sibilancias
• Tos • Opresión del pecho o sensación de pecho apretado
Variabilidad en el tiempo, 
en intensidad y presencia 
de factores desencadenantes
Sospecha de asma en escolares (≥ 6 años), 
adolescentes y adultos
La tos generalmente es paroxística y de predominio nocturno. 
La ausencia de sibilancias no descarta el asma.
Es más probable que sea asma si los síntomas van y vienen con el tiempo; 
Por ejemplo, si empeoran en la noche, en la madrugada o al despertar; si son
desencadenados por realizar ejercicio físico, reírse, exponerse a alérgenos o al aire 
frío o si empeoran durante infecciones virales. 
En algunos pacientes pueden desencadenarse con la ingesta de antiinflamatorios no 
esteroideos (AINE) o Betabloqueadores.
Sospecha de asma en escolares (≥ 6 años), 
adolescentes y adultos
Más probable que sea asma si:
• Historia personal de atopia
• Historia familiar de asma o atopia
• Sibilancias generalizadas en la auscultación
• FEV1 o PEF bajos sin otra explicación (en varias mediciones)
• Eosinofilia sin otra explicación
FEV1= Volumen espirado máximo en el primer segundo de la espiración forzada 
PEF= Flujo espiratorio máximo
Sospecha de asma en escolares (≥ 6 años), 
adolescentes y adultos
Menos probable que sea asma si:
• Tos como único síntoma
• Tos crónica productiva, sin sibilancias ni disnea
• Exploración física de tórax repetidamente normal cuando el paciente tiene 
síntomas
• Alteraciones de la voz
• Síntomas solo con catarro común/infecciones respiratorias agudas
• Historia de fumador de importancia
• Patología cardiaca
• Disnea acompañada de mareos, vértigo, sensación de hormigueo periférico 
(parestesias), porque puede indicar una causa extrapulmonar
• Disnea con ejercicio, con estridor inspiratorio
• FEV1 o PEF normales cuando esté sintomático*
DEMOSTRACIÓN OBJETIVA DE OBSTRUCCIÓN 
El médico debe confirmar su sospecha, demostrando la obstrucción al flujo de aire y 
cómo fluctúa en el tiempo.
Existen varias pruebas objetivas de función pulmonar:
Espirometría pre y posbroncodilatador.
Prueba terapéutica.
flujometría seriada.
Espirometría es la técnica de exploración de la función respiratoria que mide los flujos y 
los volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y el seguimiento de patologías 
respiratorias. 
Obstrucción al flujo de aire: Espirometría
Interpretación de la espirometría*
1. El patrón obstructivo se establece con FEV1/FVC**
• Adulto: ≤ 70 % en < 50 años, ≤ 68 % en 50-59 años, ≤ 66 % en 60-69 años,
≤ 64 % en ≥ 70 años
• Niño: ≤ 80-85 %
2. El valor del porcentaje de FEV1 indica la gravedad de la obstrucción
• ≥ 70 % Leve
• 60-69 % Moderadamente grave
• 50-59 % Moderada 
• 40-49 % Grave
FVC (Capacidad vital forzada)
Demostración objetiva de obstrucción 
Normalmente una persona logra exhalar > 80 % de la capacidad vital forzada (FVC) 
dentro del segundo 1 (FEV1, volumen espiratorio máximo en el primer segundo).La relación FEV1/FVC por debajo de 70 % en adultos menores de 50 años es 
diagnóstica de obstrucción al flujo de aire. 
Este porcentaje se reporta automáticamente en el resultado de la Espirometría.
Expertos del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de México (INER)
recientemente hicieron una revisión de la técnica exacta de la Espirometría.
Demostración objetiva de obstrucción 
Una cantidad de eosinófilos en sangre periférica > 3 % es un marcador de 
inflamación eosinofílica y por ello se relaciona con la gravedad del asma eosinofílica.
Se utiliza la eosinofilia en sangre periférica, no para el diagnóstico de asma, sino como 
un marcador para el riesgo de exacerbaciones.
Eosinófilos:
Valor Normal= 1-3% del numero total de glóbulos blancos en la sangre
Radiografía de tórax
Estudios observacionales han concluido que la radiografía de tórax solo será necesaria 
en ciertos casos, por ejemplo, en niños y adultos con síntomas atípicos, síntomas 
graves o datos clínicos que sugieran otros diagnósticos diferentes al de asma. 
No usarla como parte del protocolo diagnóstico inicial para asma.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
Enfermedades de las vías aéreas altas:
Cuerpo extraño inhalado
Alteraciones laríngeas (incluyendo “Disfunción de las cuerdas vocales”)
Linfadenopatía o tumor
Malformaciones congénitas, incluyendo anillos vasculares
Laringotraqueomalacia, estenosis traqueal, broncostenosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
Enfermedades de las vías aéreas bajas:
Bronquiolitis viral
Cardiopatía congénita
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Neumonitis por hipersensibilidad
Insuficiencia cardiaca congestiva
Tromboembolismo pulmonar
Tos secundaria a medicamentos (IECA, betabloqueadores no selectivos, etcétera)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA
Enfermedades de las vías aéreas bajas:
Tuberculosis
Otras causas:
Obesidad
Hiperventilación
Reflujo gastroesofágico
Síndrome de Churg- Strauss y otras vasculitis pulmonares
TRATAMIENTO
El manejo del paciente con asma siempre tiene que iniciar con el manejo no 
farmacológico, que consiste en ejercicio e intentar modificar los factores mejorables 
del medio ambiente.
Para todos los pacientes con asma es importante evitar la exposición a factores que 
irritan las vías aéreas. 
En aquellos con asma alérgica se agrega la indicación de evitar la exposición
al o a los alérgenos que causan exacerbación de sus síntomas. 
También existen factores en relación con la alimentación, que pueden facilitar o 
dificultar el control del asma.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Evitar tabaquismo activo y pasivo 
• Limitar contaminación intradomiciliaria (leña, olores fuertes, bálsamo de tigre) 
• Evitar realizar ejercicio físico al aire libre con mal clima o precontingencia
• Evitar exposición a animales en caso de alergia a caspa de animal 
• Intervenciones multifacéticas: mejorar ventilación, evitar humedad, evitar objetos 
que almacenen ácaros (alfombras) 
• En asma ocupacional: evitar los alérgenos sensibilizantes
• Vacunación pediátrica normal 
• Realizar ejercicios respiratorios 
• Realizar ejercicio físico regular, natación 
• Seguir terapia cognitiva conductual familiar en niños con asma
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Recomendamos que para la broncodilatación en adolescentes y adultos con asma se 
utilice como primera elección un agonista β2 de acción rápida (SABA) inhalado y por 
razón necesaria.
Es más eficaz y da menos efectos adversos en comparación con otros 
broncodilatadores. 
Bromuro de ipratropio como alternativo cuando los SABA están contraindicados o en 
los pacientes que no toleran el SABA. 
En la crisis asmática grave o en una crisis asmática con síntomas resistentes al
manejo inicial con un SABA sugerimos usar la combinación SABA + bromuro de 
ipratropio en nebulización o inhalado.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Inhalador extrafino: mitad de la dosis
BDP, dipropionato de beclometasona;
BUD, budesonida;
FLUT, fluticasona;
MOM, mometasona; 
CICLE, ciclesonida
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El salbutamol es el agonista β2 de acción corta de elección para iniciar el tratamiento 
de la crisis asmática leve o moderada. La recomendación es utilizarlo en pMDI + 
espaciador, debido al costo-beneficio.
En una crisis grave o casi fatal recomendamos la administración de dosis altas de
salbutamol junto con bromuro de ipratropio en nebulización con oxígeno.
El uso de bromuro de ipratropio no se recomienda por encima del agonista β2 de 
acción corta (SABA); sin embargo, puede ser útil en los pacientes con reacciones 
adversas al salbutamol o que tengan contraindicaciones para su uso.
Sugerimos no usar aminofilina intravenosa, aunque existe evidencia de su eficacia en 
la crisis moderada,
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Medicamentos antiinflamatorios:
Glucocorticosteroides sistémicos son el antiinflamatorio de primera elección 
y se utilizaran cuando:
• Cuando existan síntomas de exacerbación por varios días.
• En los casos con asma crónica moderada o grave que no tienen respuesta al 
tratamiento con broncodilatador (agonista β2 de acción corta).
• Si el paciente no ha tenido éxito con otras opciones de tratamiento.
• Si existen antecedentes de crisis graves previas que requirieron su uso.
• Si se presenta deterioro acelerado o con FEV1 o PEF < 60 % del valor predicho o del 
mejor valor personal.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En crisis moderadas y graves el uso de glucocorticoides sistémicos acelera la remisión
de las exacerbaciones y previene las recaídas.
Deben prescribirse de manera precoz, durante la primera hora de haber iniciado el 
tratamiento, debido a que su efecto comienza después de 4-6 horas de su 
administración. 
Se prefiere la administración vía oral por ser efectiva, rápida, menos invasiva y más 
económica que la vía intravenosa. 
En los niños se prefiere la presentación en solución en lugar de las tabletas. 
Generalmente su administración en ciclos cortos de 5 días es 
suficiente.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En cuanto a los CEI, en las crisis moderadas y graves su uso precoz:
Budesonida: En la primera hora de la atención, a dosis altas (3 dosis de 800 μg nebulizado 
cada 20 minutos).
Fluticasona: 500 μg cada 10-15 minutos por pMDI + aerocámara) disminuye las 
necesidades de ingreso hospitalario de forma similar a la vía sistémica.
Sugerimos no usar antileucotrienos en las crisis, porque no existe evidencia de su
uso en esta situación clínica.
El montelukast se puede usar como tratamiento único en el asma leve
Medicamentos para uso en crisis 
asmática, niños de ≥ 6 años y adultos
Agonistas b2 adrenérgicos
Salbutamol inhalado
4-8 disparos (100 μg/disparo) cada 15 a 20 minutos
(pMDI + aerocámara)
• 2.5-5 mg cada 20 minutos (nebulización intermitente)
• 10 mg/hora (nebulización continua)
Todos: durante la primera hora, posteriormente cada 4-6 horas
Salbutamol sistémico*
200 μg intravenosos en 20 minutos seguidos
por 0.1-0.2 μg/kg/min
Medicamentos para uso en crisis 
asmática, niños de ≥ 6 años y adultos
Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio Inhalado
4-8 disparos (18 μ g por disparo) cada 15 a 20 minutos
(pMDI + aerocámara)
• 0.5 mg cada 20 minutos (nebulización intermitente)
Ambos: durante la primera hora, posteriormente cada 4-6 horas
Medicamentos para uso en crisis 
asmática, niños de ≥ 6 años y adultos
Agonistas b2 adrenérgicos + anticolinérgicos
Salbutamol + bromuro de ipratropio inhalados
• 4-8 disparos (100 + 18 μg/disparo) cada 15 a 20 minutos
(pMDI + aerocámara)
• 1 ampolleta cada 20 minutos (nebulización intermitente)
Niños: 3-6 gotas/kg/dosis cada 20 minutos
Ambos: durante la primera hora, posteriormente cada 4-6 horas
pMDI, inhalador de dosis medida presurizado;
Medicamentos para uso en crisis 
asmática, niños de ≥ 6 años y adultos
Glucocorticosteroides
Prednisona
• 20-40 mg cada 12 horas (VO)
Niños: 1-2 mg/kg/día (VO)
Prednisolona, Deflazacort , Hidrocortisona
• HCT: pacientes> 12 años, 100-200 mg cada 6 horas (IV)
Niños: 8 mg/kg/día, cada 6 horas
• Dexametasona: 0.3-0.6 mg/kg/día cada 12 horas VO
(o IM) por 1 o 2 días
Medicamentos para uso en crisis 
asmática, niños de ≥ 6 años y adultos
Únicamente para crisis asmática grave, por especialistas en una 
unidad de cuidados intensivos
Sulfato de magnesio:
(broncodilatador) Sistémico 
• 1.2-2 g a pasar en 20 minutos, dosis única (IV)
Aminofilina Sistémico 
• 5 mg/kg a pasar en 20 minutos seguidos por 0.5-0.7 mg/kg/hora (IV)**
SpO2 90-95 %, PEF o VEF1 50-60 % Habla en frases, 
no músculos accesorios, taquinea, FC < 120/minuto
● SpO2 < 92 %: FiO2 a 40 % y nebulizar salbutamol con O2
● SpO2 ≥ 92 %: salbutamol, IDMp + espaciador ● Considerar CE oral o IM
Evaluación respuesta
Buena respuesta (1-2 horas) SpO2 > 90-92 %; PEF o VEF1 
> 40-60 % Algo de tos, pero estable
Alta con vigilancia estrecha ● CE sistémico VO 5-7 días o IM 2 días (solo si se empleó en el 
manejo inicial) ● Salbutamol por IDMp + espaciador o nebulizar cada 6-8 horas por 5 días ● Día 
6: Mantenimiento, ● Plan de automanejo
Crisis leve-moderada
CRISIS GRAVE
SpO2 < 90%, PEF o VEF1 25-50% , Habla palabras entrecortadas, prefiere 
sentarse, no acostarse, Uso músculos accesorios FC 120-140/minuto
FiO2 a 40 % ● Salbutamol + bromuro ipratropio nebulizar con O2 cada 15-20 
minutos por 3 veces ● CE sistémico VO, IM o IV
Manifestaciones clínicas,Spo2 y PEF 
Pobre respuesta (1-2 horas) SpO2 < 90 %; PEF o VEF1 < 40-60 % Inestable, 
síntomas empeoran
Hospitalización
Si SpO2 < 92%, FiO2 a 40% ● Salbutamol + bromuro ipratropio nebulizar* cada 4-6 
horas o por IDMp + espaciador ● CE sistémico IV o VO por 5-7 días
● Considerar Mg IV
Paro respiratorio inminente
Confuso, letargo, silencio al auscultar FC ≥140/min o bradicardia, arritmias
MIENTRAS SE TRASLADA
FiO2 a 40 % ● Salbutamol + bromuro ipratropio nebulizar con O2 cada 15 minutos o 4-8 
disparos con IDMp + espaciador cada 15 minutos ● Hidrocortisona 200 mg IV ●
Preparar para ventilación mecánica invasiva/no invasiva
Trasladar a unidad especializada
Evaluar ingreso a UCI
GRACIAS POR SU ATENCION
EPOC 
Es un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo respiratorio que no es 
completamente reversible. 
La limitación al flujo respiratorio es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta 
inflamatoria anormal. 
Es secundaria a la inhalación de humo de tabaco. 
Etiología. 
El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de EPOC es el humo del tabaco, por lo que se 
debe dudar del diagnóstico si no existe antecedente de exposición. 
La inhalación de otras partículas procedentes de la polución ambiental o de ambientes 
ocupacionales podrían contribuir a esta enfermedad. 
Es posible que existan factores genéticos aún desconocidos que puedan explicar por qué sólo un 
25% de os fumadores desarrollan la EPOC, aunque el único conocido es el déficit hereditario de 
alfa-1-antitripsina, un inhibidor de proteasas séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es 
responsable únicamente de un 1% de los enfisemas. 
Epidemiología. 
Es una de las enfermedades más prevalentes en la población general. Siendo mayor la prevalencia 
en edades avanzadas. 
Es más frecuente en varones, por su mayor exposición al tabaco, aunque está aumentando en 
mujeres en los últimos años, como consecuencia del aumento en la proporción de fumadoras. 
Genera una alta morbilidad, derivada de las frecuentes consultas que demandan los pacientes, 
que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento. 
Por las frecuentes exacerbaciones son motivos de consultas ambulatorias y a los servicios de 
urgencias, lo cual condiciona frecuentes ingresos. 
La EPOC se considera la 4ta causa mundial de muerte y se estima que sea la 3ra en el año 2021. 
Todo esto se traduce en unos altos costos económicos directos e indirectos ocasionados por la 
enfermedad. 
Complicaciones en pacientes con EPOC. 
Bronquitis crónica: aumento del moco e inflamación. Inflamación y exceso de secreción mucosa. 
Enfisema: Destrucción y agrandamiento de los espacios de aire. Rotura de membranas alveolares. 
IMAGEEEN 
Fisiopatología de la EPOC 
Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras complicaciones de la epoc. 
Inflamación, infección, limitación al flujo de aire. 
- Inflamación: 
Las exposiciones inhalatorias (tabaquismo) pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en 
las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas genéticamente susceptibles. 
Se considera que este proceso está mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una 
disminución de la actividad antiproteasa, 
Su actividad está normalmente contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1-antitripsina, el 
inhibidor de la leucoproteinasa derivada del epitelio de la vía aérea y el inhibidor tisular de la 
metaloproteinasa de la matriz. 
En pacientes con EPOC, los neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas 
como parte del proceso inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de antiproteasa 
y esto da por resultado la destrucción y la hipersecreción de moco. 
La inflamación en la EPOC aumenta a medida que se agrava la enfermedad, en la forma grave 
(avanzada), la inflamación no se resuelve por completo, aunque se deje de fumar. 
- Infección: 
Las infecciones respiratorias pueden amplificar la progresión de la destrucción pulmonar. 
Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas inferiores en cerca 
del 30% de los pacientes con EPOC. 
Los episodios repetidos de infección aumentan la magnitud de la inflamación que acelera la 
progresión de la enfermedad. 
- Limitación al flujo de aire: 
Es causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la pérdida del retroceso 
elástico. 
Hay hipersecreción de moco mediada por la 
inflamación, la formación de tapones mucosos, 
el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la 
fibrosis peri bronquial y la destrucción de las vías 
aéreas pequeñas. 
Los tabiques alveolares son destruidos, lo que 
reduce las adherencias del parénquima a las vías 
aéreas y facilita de ese modo el cierre de la vía 
aérea durante la espiración. 
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo respiratorio. Aunque la 
hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la vía aérea, también…. 
IMAGEN 
Signos y síntomas de la EPOC 
La EPOC tarda años en desarrollarse y progresar. 
La mayoría de los pacientes ha fumado > 20 cigarros al día durante más de 20 años. 
La tos productiva suele ser el síntoma inicial, que aparece entre fumadores en la quinta y la sexta 
década de vida. 
La disnea, que es progresiva, persistente, durante el ejercicio o que empeora con las infecciones 
de vías respiratorias, aparece cuando los pacientes están en la sexta o séptima década de vida. 
Los signos de la EPOC incluyen sibilancias, fase espiratoria prolongada, hiperinsuflación pulmonar 
por disminución de los ruidos cardíacos o respiratorios y aumento del diámetro anteroposterior 
del tórax (tórax en tonel). 
Los pacientes con enfisema avanzado pierden peso y experimentan consunción muscular que se 
atribuye a la inmovilidad, la hipoxia o la liberación de mediadores inflamatorios sistémicos, como 
TNF-alfa. 
Los signos de enfermedad avanzada incluyen la respiración con labios fruncidos, el uso de los 
músculos respiratorios accesorios y la cianosis. 
Los signos del cor pulmonale son la distensión de las venas del cuello, la insuficiencia tricuspídea y 
el edema periférico. 
Puede aparecer un neumotórax espontáneo (posiblemente relacionado con la rotura e las bullas) y 
debe sospecharse en todo paciente con EPOC cuyo estado pulmonar empeora en forma abrupta. 
Diagnóstico. 
La sospecha debe establecerse en todo paciente mayor de 35 años, sobre todo expuesto a tabaco, 
que presente tos, expectoración crónica, bronquitis de repetición,disnea de esfuerzo de larga 
evolución o sibilancias. 
Para la confirmación es imprescindible la espirometría, que demostrará obstrucción en las vías 
aéreas no reversible (FEV1/FVC < 70% tras administración de al menos inhalaciones de un 
broncodilatador de corta duración). 
A veces puede ser difícil separar la EPOC del asma, (pacientes fumadores con asma de larga 
duración que podrían presentar obstrucción crónica al flujo de aéreo). 
Cálculo del índice tabáquico. 
Fórmula para el cálculo del índice tabáquico 
 
 
Anamnesis y Exploración física. 
En la historia clínica es importante recoger los antecedentes familiares de enfermedades 
respiratorias, historia de tabaquismo, la actividad laboral, el número de exacerbaciones e ingresos 
por año con el tratamiento aplicado, otras enfermedades y su tratamiento habitual. 
Se interrogará acerca de los síntomas más frecuentes: características de la tos (habitualmente 
productiva), tipo de expectoración, tolerancia al ejercicio y grado de disnea. 
Para cuantificar el grado de disnea se aconseja utilizar la escala del British Medical Research 
Council. (tabla que predice calidad y supervivencia). 
Escala de disnea. Escala modificada del British medical research council. 
Grado 0: ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso. 
Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. 
Grado 2: incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en 
llano, debido a dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio 
paso. 
Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en 
llano. 
Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o 
desvestirse. 
 
Nivel de conciencia (consciente, confuso, somnoliento, estuporoso y comatoso. 
Grado de coloración de la piel. Cianótica si existe hipoxemia e hipercapnia. 
Presencia de asterixis, que podrá ser indicativa de hipercapnia. 
Patrón respiratorio, anotando la frecuencia respiratoria. 
Auscultación cardiaca para detectar posibles arritmias o soplos. 
Auscultación respiratoria (los hallazgos más frecuentes son la disminución generalizada del 
murmullo vesicular o la presencia de Roncus y sibilancias). 
Exploración de miembros inferiores (en los pacientes con cor pulmonale podemos oobjetivar 
edemas maleolares). 
Estudio del paciente con EPOC. 
- Radiografía de tórax: Debe realizarse al menos al inicio del estudio. Pueden observarse 
signos de hiperinsuflación pulmonar o aumento de la trama bronquial y nos servirá para 
descartar otros procesos. 
- Espirometría: 
- Gasometría arterial y pulsimetria: En la práctica es muy útil disponer de pulsioximetría. La 
gasometría podría estar indicada si el valor de la saturación de oxígeno por pulsioximetría 
se encuentra entre 88 y 92%. 
- Ecocardiografía: debe realizarse para valorar la hipertensión pulmonar, si bien el patrón de 
oro sigue siendo el cateterismo. Éste último está indicado solamente en la valoración de 
trasplante pulmonar. 
- Determinación de alfa-1-antitripsina: se recomienda determinarla en pacientes menores 
de 50 años o con antecedentes familiares de EPOC. La OMS recomienda realizar una 
determinación sérica l menos una vez en la vida a todos los pacientes. 
Niveles en sangre < 50 md/dL. Sugieren en la presencia de cuadros de Enfisema Pulmonar. 
 
Tratamiento de EPOC 
El manejo debe ser integral y el tratamiento farmacológico basado en los síntomas, la tolerancia al 
ejercicio y la frecuencia de exacerbaciones. 
Los medicamentos más útiles son broncodilatadores, siendo la vía inhalada de elección. 
Es conveniente realizar un tratamiento progresivo, introduciendo las diferentes opciones 
terapéuticas en función de los síntomas y de los beneficios obtenidos, que serán valorados 
mediante la espirometría, la mejoría de la disnea, la calidad de vida y las pruebas de ejercicio. 
(Fármacos inhalados utilizados en el tratamiento de la EPOC). 
 
- Beta-agonistas y anticolinérgicos de corta duración. 
Son los fármacos de elección para pacientes con síntomas intermitentes y deben ser utilizados a 
demanda. 
Los más utilizados son el Salbutamol, terbutalina y bromuro de ipratropio. 
Han demostrado beneficio funcional, en los síntomas y en la tolerancia al ejercicio. 
Los beta-agonistas de corta duración podrían los de elección por su inicio de acción más rápido 
que ipratropio, sin embargo producen palpitaciones y temblor con mayor frecuencia. 
- Beta-agonistas y anticolinérgicos de larga duración. 
Son los de elección en pacientes con síntomas persistentes que afectan a las actividades de su vida 
diaria y que no están controlados con broncodilatadores de acción corta. 
Los beta-agonistas utilizados serían Salmeterol o Formoterol y el anticolinérgico de larga duración 
el Tioptropio. 
Han demostrado mejorar la función pulmonar, los síntomas, la calidad de vida, la capacidad de 
ejercicio y disminuir la frecuencia de exacerbaciones. 
- Combinación de beta-agonistas de larga duración y corticoides inhalados. 
En los ensayos realizados con salmeterol/fluticasona y formoterol/bidesonida la combinación 
parece ser mejor que ambos fármacos por separado en lo relacionado con la mejoría de la función 
pulmonar, síntomas, calidad de vida y reducción de exacerbaciones. 
- Vacunas 
La vacuna frente al virus influenza ha demostrado reducir la enfermedad grave, las 
hospitalizaciones y la mortalidad. 
Se ha demostrado reducción de las exacerbaciones en pacientes con EPOC, debiendo 
administrarse anualmente. 
- Alfa-1-antitripsina. 
No ha demostrado su eficacia en la mejoría del EPOC 
- Dejar de fumar. 
 
Fármacos inhalados más utilizados en EPOC. 
 
 
 
 
Dr. Sergio Tello Ramírez
Medicina Interna
FISIOPATOLOGÍA EN REUMATOLOGIA
¿Que es?
Es el estudio de un amplio grupo de enfermedades que con frecuencia 
cursan con dolor o inflamación localizados o generalizados del 
aparato músculoesquelético, solos o asociados con diferentes 
manifestaciones sistémicas. 
Ramos Niembro F. Reumatología: Diagnóstico y Tratamiento. Manual Moderno, 
México. 2008 
REUMATOLOGIA
Constituido por 640 músculos
206 huesos
80 de ellos corresponden al
esqueleto axial
Cabeza…….29
Columna vertebral 26
Tórax …..25
126 al esqueleto apendicular
Cintura escapular 4
Miembro superior 60
Cintura pélvica 2
Miembro inferior 60
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
Esta integrado por 292 articulaciones.
Cuya función primordial es mantener el movimiento del 
organismo.
El compromiso articular caracterizado fundamentalmente por dolor o 
inflamación a nivel del aparato musculoesqueletico es muy 
conveniente revisar la anatomía y fisiología del sistema óseo, 
muscular y articular a fin de poder comprender las 
manifestaciones clínicas que ocurren en las diferentes 
enfermedades reumáticas.
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
El tejido muscular estriado es una estructura que tiene la propiedad 
fisiológica de contraerse ante un estimulo determinado, y como 
resultado se produce el movimiento de las articulaciones.
Dependiendo de su función, se reconocen dos grandes categorías.
A) músculos voluntarios
B) músculos involuntarios
Histológicamente, el musculo esta formado por fibras agrupadas en 
fibrillas y fascículos, los cuales en sus porciones distales se 
transforman poco a poco en estructuras fibrosas y menos 
flexibles denominadas tendones. 
SISTEMA MUSCULAR
Cada fibra muscular es una célula multinucleada rodeada de su 
membrana o sarcolema, los cuales tiene en su interior numerosos 
microfilamentos formados por proteínas contráctiles (actina, 
miosina, troponina y tropomiosina) 
Fisiológica, histológica, y bioquímicamente se reconocen tres tipos 
principales de fibras musculares denominadas:
Fibras Tipo 1 o fibras rojas constituyen las fibras de contraccion 
lentas (poseen numerosas mitocondriasy lípidos)
Fibras Tipo 2a de contracción intermedia
Tipo 2b o fibras blancas tienen una capacidad de contracción rápida 
(glucógeno)
SISTEMA MUSCULAR
Tétanos perfecto: Es la sumación de contracciones que se produce al aplicar al músculo estímulos a 
una frecuencia elevada.
La actina: Son filamentos finos.
Miosina: Son filamentos gruesos.
El calcio es el responsable de que el mecanismo de contracción y 
relajación se ponga en marcha.
El calcio permite que se fusionen la actina y la miosina. 
La contracción: Al unirse, la miosina utiliza energía para deslizarse 
sobre la actina, y la célula acorta su longitud.
La relajación: El calcio sale de la célula muscular, lo que provoca que la 
actina y la miosina se separen, y cese así la contracción.
EL MUSCULO
El sistema óseo o esqueleto contiene en su interior la medula ósea es 
el armazón rígida en el cual se fijan decenas de músculos y tendones, 
facilitando el movimiento corporal, a su vez es la reserva principal de 
calcio (99%), fosforo (85%) y magnesio (60%).
El hueso representa un tejido conjuntivo muy especializado, el cual se 
distingue de otros por su enorme resistencia, misma que deriva de su 
gran contenido de calcio.
En la vida adulta se reconocen dos tipos de hueso:
Hueso cortical o campacto
Hueso Trabecular o esponjoso.
SISTEMA OSEO
Hueso cortical representa el 80% de la masa ósea, es muy 
compacto, esta mineralizado y es poco activo metaboliocamente.
El Hueso esponjoso es poco compacto y poco mineralizado pero 
metabólicamente muy activo.
Las principales células del tejido óseo son osteositos, osteoblastos y 
osteoclastos .
Los osteoblastos derivan de la célula totipotencial de la medula 
ósea, responsables de la formación de osteoide y mineralización de la 
matriz ósea.
Los osteoclastos derivan de la serie monocitica-macrofagica, son 
responsables de la resorción ósea.
SISTEMA OSEO
Están revestidos de una capa de células, el Periostio, estructura 
que es una membrana muy delgada (1 a 3 mm de grosor) de tejido 
conjuntivo denso, de color blanquecino- amarillento, dispuesta a 
manera de envoltura de los huesos, a los cuales cubre a casi toda su 
extensión, hasta el sitio de inserción de los ligamentos y tendones, 
respetando la superficie del cartílago
El periostio es muy vascularizado y desempeña un papel 
fundamental en la vida nutritiva del hueso cortical.
El hueso Trabecular se nutre por las arterias nutricias
SISTEMA OSEO
Son las uniones de partes blandas y dos o mas estructuras 
óseas, diseñada para una función determinada.
Desde el punto de vista funcional o mecánico se clasifican en:
Sincondrosis ( unión de cartílago hialino en un mismo hueso que no permite 
movimiento alguno).
Sindesmosis ( unión que permite movimiento en alguna etapa de la vida y que 
posteriormente se osifican como huesos del cráneo)
Sinostosis (huesos del cráneo)
Sínfisis estructuras fibrocartilaginosas que permiten movimientos muy restringidos
Diartrosis o articulaciones sinoviales son las de mayor interés en 
reumatología
ANATOMIA ARTICULAR
Son articulaciones temporales que existen durante la fase de 
crecimiento del esqueleto y están compuestas de cartílago hialino.
Las sincondrosis típicas son la placa de crecimiento entre la epífisis y 
la metáfisis de un hueso tubular y las articulaciones vertebrales.
SINCONDROSIS
Son unidades formadas por dos huesos, en los cuales se pueden 
identificar claramente diversas estructuras articulares y paraarticulares 
principalmente:
Ligamentos de tejido fibroconjuntivo de tamaño y grosor variable, tanto 
dentro como fuera de la articulación (capsula articular).
Membrana sinovial.
Músculos y tendones que sirven de apoyo para los movimientos de la 
articulación.
Entesis.
Bursas.
Cartílago articular.
Hueso subcondral.
Periostio.
Cavidad articular.
ARTICULACIONES DIARTROIDALES O SINUVIALES
? Función Articular:
? Movimiento.
? Estabilidad
? Distribución de las Cargas
92
Se dividen en siete tipos:
1.-Planas
2.-Cotiloideas
3.-Esferoideas
4.-En Bisagra
5.-Condiloideas
6.-Trocoideas
7.-Silla de montar
ARTICULACIONES DIARTROIDALES
Las articulaciones planas, como las de mayor parte del carpo y tarso 
solo permiten cierto deslizamiento de las superficies óseas
No tienen movimiento
ARTICULACIONES PLANAS
Se subdividen en:
Simples (metacarpofalangicas)
Compuestas ( muñeca)
Tienen una superficie articular de forma elipsoidal, la cual permite 
movimientos restringidos de flexión, extensión, abducción, 
aducción y circunflexion.
ARTICULACIONES COTILOIDEAS
Ejemplo clásico es la Coxofemoral, se caracterizan por una superficie 
redonda que se une a una concavidad, situación que permite una 
diversidad de movimientos como flexión, extensión, abducción, 
aducción, rotación y circunflexion
ARTICULACIONES ESFEROIDEAS O 
ENARTROSIS
Interfalangicas de los dedos de las manos y pies, por lo general solo 
permiten movimientos de flexión y extensión.
ARTICULACION EN BISAGRA O DIARTROSIS
Tienen superficie diferente denominadas cóndilos, lo cual solo permite 
movimientos en uno (rodilla) o dos planos (temporomandibular).
ARTICULACIONES CONDILOIDEAS
La radiocubital, su margen de movimientos es limitado a la rotación
).
ARTICULACIONES TROCOIDEAS
Carpometacarpiana del pulgar, recibe su nombre por la semejanza con 
dicho objeto, situación que permite realizar un amplio rango de 
movimientos (flexión, extensión, abducción, aducción y 
circunduccion).
ARTICULACION EN SILLA DE MONTAR
Los ligamentos son los medios de unión entre los huesos, son de 
tres tipos:
a) Periféricos o capsula articular dispuesta en forma de manguito 
fibroso que se fija por sus bordes en los huesos de la articulación 
respectiva. tiene una cara externa en contacto directo con los 
músculos y tendones y una cara interna que corresponde con la 
membrana sinovial.
b) Interóseos van de hueso a hueso
c) A distancia unen entre si dos o mas huesos por un intervalo breve
LIGAMENTO Y CAPSULA ARTICULAR
Los músculos, libres en su porción media, se fija a los huesos por 
medio de tendones, estructuras fibrosas, mal vascularizadas de 
color blanquecino de consistencia fuerte y no contráctil.
Los tendones son ricos en colágeno tipo I-II y XII, al unirse a la 
superficie ósea, los tendones se fusionan con otros tejidos como el 
periostio y en otros sitios se integran a otras estructuras formando 
las Entesis.
TENDONES
Son estructuras fibrosas que se forman durante la inserción de 
diversos tejidos fibrosos, como ligamentos, tendones y la 
misma capsula articular al tejido óseo, como:
Cresta occipital, Articulación manubrioesternal, Articulación 
costocondral ,cresta iliaca y espinas iliacas anterosuperiores, 
trocánter mayor del fémur, tuberosidades tíbiales, tubérculo 
de abductores, cóndilos lateral y medial del fémur y tibia, 
cabeza del peroné, inserción de la fascias plantar y tendón 
Aquileo del calcáneo, articulación sacroiliaca, tuberosidad 
isquiática, espina iliaca anterosuperior y procesos espinosos 
de las vertebras cervicales, dorsales y lumbares.
ENTESIS
Son sacos o bolsas cerradas, de diferente forma, tamaño y 
localización, tienen un revestimiento interno de células sinoviales y 
un soporte externo de tejido fibroconjuntivo, y en ocasiones se 
comunican con la cavidad articular.
Son de tipo superficiales y profundas.
Las de mayor interés por la patología clínica asociadas a inflamación 
séptica o aséptica (bursitis) son las bursas del olecranon, 
prepatelar, trocanterea, esta ultima por lo general esta comunicada 
hasta en 50% de los individuos sanos a la cavidad articular de la 
rodilla, lo que explica los quistes poplíteos (quistes de Baker).
BURSAS
Es un tejido que esta en contacto directo con la cara interna de la 
capsula articular y que recubre la cavidad articular.
Es un tejido vascularizado e inervadoque actúa como una barrera de 
intercambio de nutrientes hacia el interior y productos de 
degradación y deshecho hacia el exterior de las articulaciones, 
atraves de la producción del liquido sinovial.
Es a su vez es el medio nutritivo por excelencia del cartílago 
articular.
MEMBRANA SINUVIAL
Es sintetizado por la membrana sinovial. 
Es una capa que recubre el interior de la cápsula articular menos la 
superficie del cartílago. 
A este líquido se le añade el ácido hialurónico sintetizado por los 
sinoviocitos tipo B de la membrana sinovial. 
El ácido hialurónico es el responsable de la gran viscosidad del 
líquido sinovial y es indispensable para todas las funciones del 
mismo.
LIQUIDO SINUVIAL
Se encarga de la nutrición del cartílago articular.
Elimina los desechos que aparezcan debido al uso de la articulación.
Función protectora: 
Debido a su viscosidad disminuye la fricción entre los cartílagos, 
lubricando la articulación y acolchándola durante el movimiento.
FUNCION DEL LIQUIDO SINUVIAL
Es un tejido avascular, alinfatico y aneural, que cubre la superficie 
articular de los huesos.
Localizado inmediatamente por encima del hueso subcondral.
No tienen capacidad de autorregeneracion, su nutrición esta mediada 
por el liquido sinovial que lo baña y el hueso subcondral.
Tiene un aspecto vidrioso –azulado y una gran elasticidad y 
flexibilidad que le permiten adaptarse con facilidad a los efectos de 
choques y roces entre las superficies óseas de una articulación y 
recuperar su estado natural cuando cesa la presión. 
CARTILAGO ARTICULAR
Histológicamente, se reconocen dos componentes:
Condrocitos y la matriz extracelular.
Tiene cuatro zonas denominadas I-II-III y IV , las cuales representan 10% 
20% 50% y 20% del grosor del mismo respectivamente.
Los condrocitos forman las zona I- II- y III de la pared articular, la 
zona IV es calcificada y profunda.
La matriz extracelular del cartílago articular que representa mas del 97% 
del volumen de este tejido, es donde están los condrocitos.
Esta formada en un 70% de agua y 30% restante lo constituyen, otros 
componentes como colágeno, proteoglicanos, elastina y otras 
glicoproteínas.
CARTILAGO ARTICULAR
,Colágeno
40% de la masa total
Marco para la fuerza tensil
La síntesis y producción de colágeno son por los fibroblastos.
A nivel del cartílago articular adulto, mas del 90% de colágeno es 
tipo II, el restante esta representado por el tipo IX y XI.
Los proteoglicanos son proteínas altamente glucosiladas 
producidas por los condrocitos.
Constituyen después del colágeno, el componente de la matriz 
cartilaginosa mas abundante cuya función principal es contribuir a la 
gran capacidad de deformación reversible, característica del 
cartílago articular.
COMPONENTES DEL CARTILAGO 
ARTICULAR
Los Glucosaminoglucanos del cartílago articular son polisacáridos 
anionicos lineales que se clasifican en cinco tipos principales:
Sulfato de condroitina ,sulfato de dermatan, sulfato de keratan
sulfato de heparan y heparina.
Las elastinas: Son moléculas que pueden estirarse o ensancharse 
cuando se hidratan y retornar después a su estado natural ,están 
formados de aminoácidos ricos en valina, prolina, glicina y 
alanina.
La fibrilina: Es una proteína codificada en el cromosoma 15 humano 
forma parte del núcleo de la elastina.
Ambas proteínas elastina y fibrilina, contribuyen a la elasticidad y 
capacidad de recuperar el estado natural del cartílago después 
de la presión
COMPONENTES DEL CARTILAGO 
ARTICULAR
Localizado inmediatamente por debajo de la zona IV del cartílago 
articular, también contribuye a la nutrición del cartílago y a la vez 
produce sustancias que regular la función de los condrocitos.
Cuando el cartílago articular se desgasta en el transcurso de la 
osteoartrosis, el hueso subcondral prolifera y ello se traduce 
radiológicamente por la presencia de osteofitos marginales y 
esclerosis subcondral, en tanto que la isquemia del mismo, conduce 
rápidamente a destrucción articular, como ocurre en la necrosis 
avascular.
HUESO SUBCONDRAL
Es un espacio que existe entre los huesos que forman una 
articulación, y por lo general esta ocupado por el liquido articular 
producido en la membrana sinovial.
La temperatura normal de una cavidad articular como la rodilla es de 
32*c.
En procesos inflamatorios crónicos como al Artritis Reumatoide, la 
proliferación excesiva puede ocasionar cierta isquemia, y la 
temperatura puede llegar a valores normales.
Las disminución del espacio de la cavidad articular es un signo 
radiológico que ocurre de manera temprana en la enfermedad 
articular degenerativa
CAVIDAD ARTICULAR
LIQUIDO SINOVIAL
No Inflamatorio G: I Inflamatorio G: II
Osteoartritis
AR juvenil.
Trauma
Osteocondritis .
Sinovitis x Cristales: 
aguda o crónica. 
LES
Poliarteritis Nodosa.
Escleroderma.
Amiloidosis.
Polimialgia reumática.
Dosis altas Esteroides.
Artritis Reumatoide.
Síndrome de Reiter.
Sinovitis por cristales: aguda o 
crónica.
Artritis Psoriasica.
Artritis de las enfermedades 
inflamatorias intestinales.
Artritis viral.
Fiebre reumática.
Enfermedad de Behcet.
Artritis infecciosa.
LIQUIDO SINOVIAL
Características L. S.
Purulenta G: III Hemorragica G: IV
Artritis séptica.
Tuberculosis.
Pseudosepsis.
Trauma: fractura.
Neuroartropatia.
Discracias sanguíneas (hemofilia).
Tumores. (sinovitis Villonodular 
pigmentada).
Condrocalcinosis.
Terapia anticoagulante 
Protesis.
Trombocitosis.
Enf. Celulas falciformes.
Sd. Mieloproliferativos.
Sd. Hombro de Milwaukee
GRACIAS
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Dr. Sergio Tello Ramírez
Medicina Interna
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Definición:
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de tipo inflamatorio 
que se caracteriza por manifestaciones clínicas en diversos órganos y 
sistemas, y por la presencia de autoanticuerpos dirigidos a diferentes 
antígenos propios, los mas importantes son los que reaccionan con 
proteínas del núcleo celular, los denominados anticuerpos antinucleares 
(AAN).
En el 90% de las ocasiones afecta a mujeres en edad fértil con una relación 
mujer-hombre 9:1 aunque también se puede presentar en la infancia, o 
en décadas tardías. 
La enfermedad es multisistémica, aunque al principio pueda afectarse sólo un 
órgano. 
La mayoría de pacientes siguen una evolución crónica y presentan brotes o 
exacerbaciones de la enfermedad, intercalados con períodos de 
inactividad.
ETIOPATOGENIA
La etiología de LES se desconoce.
Se considera una enfermedad multifactorial en donde se 
combinan factores inmunológicos, genéticos, ambientales y 
hormonales.
FACTORES INMUNOLOGICOS
Las alteraciones inmunológicas en el LES son muy prominentes, hecho que ha 
llevado a considerarla como el prototipo de las enfermedades 
autoinmunes.
Destaca la presencia de autoanticuerpos circulantes dirigidos contra 
múltiples antígenos dentro del núcleo, del citoplasma y de la membrana 
de ciertas células.
Los AAN son una familia de autoanticuerpos que reconocen diversas 
proteínas nucleares y se encuentran en mas del 95% de los pacientes con 
LES.
Entre estos autoanticuerpos están los que reaccionan específicamente con el 
DNA, RNA, RNP y diversos complejos proteínicos denominados Sm 
(Smith), Ro/SSA; La /SSB etc.
ANN= Anticuerpos Anti Nucleares
FACTORES INMUNOLOGICOS
El porcentaje de AAN que reacciona específicamente con cada uno de estos antígenos 
es muy variable entre los diferentes pacientes, y aun en un mismo paciente, por tanto, 
un sujeto puede tener AAN positivo y no mostrar anticuerpos contra algunos 
antígenos específicos señalados como DNA, RNP etc.
Además de los AAN mencionados, los pacientes con LES tienen anticuerpos que 
reaccionan con múltiples moléculas como fosfolipidos, inmunoglobulinas, fragmentos 
del complemento y de la coagulación, así como antígenos presentes