PERFIL REUMATOIDEO PATOLOGIA CLINICA

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PERFIL REUMATOIDEO
ESTUDIANTES: 
ALVARO ALEXANDER EULATE BERDUGUEZ 22745
JOANA DIANA CRUZ CANAVIRI 22965
SENKY WARA AQUINO FLORES 23139
ARACELY ANDREA MONTOYA PEREZ 23316
VALERIA ELENA MARTINEZ NINA 23550
DOCENTE: 
Dr. TRIBEÑO GUERRERO LUIS ALEJANDRO
FECHA DE ENTREGA: 
08/NOVIEMBRE/2020
INDICE 
RESUMEN ……………………………………………………………………...5
CONCEPTOS GENERALES…………………………………………………6
ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS MÁS COMUNES………………6
La GOTA……………………………………………………………………6
Vasculitis por complejos inmunitarios…………………………………...7
Lupus eritematoso generalizado…………………………………………7 
Síndrome de sjorgen………………………………………………………7
Artritis reumatoide………………………………………………………8
Espondilitis anquilosante………………………………………………...8
Artritis reactiva ……………………………………………………………8
Artritis asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino…………9
FISIOPATOLOGÍA……………………………………………………………10
La GOTA…………………………………………………………………10
Vasculitis por complejos inmunitarios…………………………………11
Lupus eritematoso generalizado…………………………………………12
Síndrome de sjorgen………………………………………………………14. 
Artritis reumatoide………………………………………………………... 14
Espondilitis anquilosante…………………………………………………16
Artritis reactiva……………………………………………………………18
Artritis asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino………. 18
SEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES REUMATOIDEAS…………19
La GOTA……………………………………………………………………21…
Vasculitis por complejos inmunitarios…………………………………22
Lupus eritematoso generalizado………………………………………… 23
Síndrome de sjorgen………………………………………………………. 23
Artritis reumatoide………………………………………………………... 24
Espondilitis anquilosante………………………………………………...25
Artritis reactiva ……………………………………………………………25
Artritis asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino…………26
PRUEBAS LABORATORIALES QUE COMPONEN EL PERFIL
 REUMATOIDEO ………………………………………………………………26.
ANÁLISIS DE SANGRE…………………………………………………26
Exámenes de carácter confirmatorio……………………26.
Tasa de Sedimentación de Eritrocitos / Velocidad de Sedimentación 
Globular (VSG
Proteína C-reactiva (PCR)
Factor Reumatoide (FR)
Anticuerpos Antinucleares (AAN)
Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado (anti-CCP)
Antígeno leucocitario humano B27
Ácido úrico
Serología de Lyme
Exámenes para el seguimiento de la severidad de la enfermedad y de la respuesta a los medicamentos……………………………30
Creatinina 
Nivel de salicilato
Análisis de enzimas de los músculos: creatina fosfocinasa y aldolasa 
Exámenes para determinar la presencia de efectos secundarios………………………………………………………30
Pruebas de enzimas: SGOT, SGPT, bilirrubina, fosfatasa alcalina
Hematocrito y hemoglobina
Recuento de leucocitos
Recuento plaquetario
PRUEBAS DE IMAGENOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES 
REUMATOIDEAS………………………………………………………………...31
Tomografía por emisión de positrones (PET)…………………………32
Ultrasonido musculo esquelético (USME)……………………………32
Medicina nuclear…………………………………………………………32
Electro diagnóstico………………………………………………………33
Capilaroscopia……………………………………………………………33
TRATAMIENTOS…………………………………………………………………36
PREVENCIÓN……………………………………………………………………37
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………...39
ANEXOS………………………………………………………………………….
1. RESUMEN
Las enfermedades reumáticas son las causantes del 40 al 50 % de las incapacidades laborales, ya que son una amplia gama de enfermedades relacionadas con el desgaste del aparato locomotor (huesos, músculos, articulaciones, tendones y ligamentos) y otras por alteraciones del sistema inmunológico. Las más comunes son las enfermedades reumáticas del aparato locomotor las cuales son: La Gota, vasculitis, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogrem, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis reactiva, artritis asociada a la enfermedad inflamatoria del intestino, de las cuales cada una tiene un diferente mecanismo en su fisopatología ya que estas comprenden algunas otras alteraciones.
Cada enfermedad reumática tendra al momento de la revisión médica diferentes hallazgos caracteristicos de las enfermedades, las cuales presentara el paciente, durante la semiología, que esta comprenderá los momentos de: inspección palpación percusión y auscultación. Los exámenes de laboratorio son importantes al momento de hallar las enfermedades reumáticas que una persona pueda presentar las cuales son: hemograma completo, serología, pruebas enzimaticas, artrosentesis, análisis de orina y otras pruebas laboratoriales.
Las pruebas de imagenológicas como la Radiografía Convencional (RC) es económica, fácilmente disponible y realizable; proporciona información acerca del daño articular (no temprano) en forma indirecta, simetría o asimetría, erosiones óseas, daño al cartílago articular, presencia de osteocitos, esclerosis, quistes óseos, calcificaciones, existen otras pruebas de imagen que también nos ayudan para el hallazgo de enfermedades reumáticas las cuales son: Tomografía por emisión de positrones (PET). Ultrasonido musculo esquelético (USME), Medicina nuclear, esta última resulta ser poco utilizada por su alto precio.
Cada una de las enfermedades reumáticas tendrá su propio tratamiento, ya sea a corto y a largo plazo de igual manera existen formas de prevención para estas enfermedades las cuales involucran la dieta, impedir lesiones, ser informado por un médico ya sea familiar o particular, evitar fumar y muchas otras más.
2. CONCEPTOS GENERALES.
Enfermedades reumáticas
La palabra “reumatismo” o coloquialmente, “reuma” hace referencia a un grupo de enfermedades que comprometen a todo el organismo y son las causantes del 40 al 50% de las incapacidades laborales.
Enfermedades reumáticas. - Se definen como una amplia gama de enfermedades algunas de ellas relacionadas al desgaste del aparato locomotor (huesos, músculos, articulaciones, tendones y ligamentos) y otras originadas por la alteración del sistema inmunológico. Existen aproximadamente 100 enfermedades definidas, las más conocidas son la artrosis, la artritis reumatoide y la fibromialgia.
2.1 ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS MAS COMUNES.
¿Cuáles son las enfermedades reumatológicas más comunes?
El aparato locomotor es uno de los más complejos de nuestro cuerpo, pues lo involucra absolutamente todo. Todos los huesos, tendones, músculos y articulaciones del organismo forman parte de él, un aparato que va sufriendo daños y haciendo sobreesfuerzos durante toda la vida, cosa que explica que, a la larga, alguna (o algunas) de sus estructuras pierdan la funcionalidad o su anatomía se vea alterada, momento en el que aparece una enfermedad reumática.
2.2 La GOTA
La gota es un trastorno en el que se acumulan en las articulaciones depósitos de cristales de ácido úrico como consecuencia de las concentraciones elevadas de ácido úrico en sangre (hiperuricemia). Las acumulaciones de cristales causan brotes (crisis) de inflamación dolorosa en las articulaciones y a su alrededor.
La acumulación de cristales de ácido úrico puede causar de forma intermitente dolor e inflamación intensos en articulaciones o tejidos.
Los médicos extraen líquido de la articulación y comprueban si hay en él cristales de ácido úrico.
Se administran fármacos para aliviar la inflamación y el dolor, para prevenir nuevos brotes y, a veces, para reducir las concentraciones de ácido úrico en la sangre y así reducir a su vez los depósitos de cristales de urato en las articulaciones.
La gota es más frecuente en varones que en mujeres. Por lo general, aparece en hombres de mediana edad y en mujeres posmenopáusicas. Es infrecuente en personas jóvenes, pero suele ser más grave entre los afectados que han desarrollado la enfermedad antes de los 30 años.
La gota, causada por niveles altos de ácido úrico (hiperuricemia), a menudo se observa en determinadas familias.
Los niveles sanguíneos de ácido úrico tienden a ser altos en las personas con síndrome metabólico. Este síndrome se caracteriza por una cintura grande (a causa del exceso de grasa abdominal), hipertensión, resistencia a los efectos de la insulina (lo que se denomina resistencia a la insulina) o niveles elevados de azúcar en sangre, así como concentraciones anómalas de colesterol y de otros lípidos en sangre.
La arteriopatíacoronaria y el síndrome metabólico son frecuentes entre las personas con gota.
2.3 Vasculitis
La vasculitis es una enfermedad autoinmune en la que las células del sistema inmunitario atacan, por error, a los vasos sanguíneos. Suele considerarse una enfermedad cardiovascular, aunque como uno de los síntomas más comunes es el dolor muscular y tiene su origen en un trastorno autoinmune, entra dentro de esta lista.
El ataque del sistema inmune a los vasos sanguíneos provoca un estrechamiento de los mismos, situación que genera un mal flujo de sangre a través de ellos, por lo que los tejidos y órganos cercanos no reciben el oxígeno ni los nutrientes necesarios.
Además del dolor en los músculos próximos a los vasos sanguíneos dañados, la vasculitis cursa con sudoraciones nocturnas, dolor de cabeza, fiebre, debilidad y fatiga, malestar general, pérdida de peso, etc. La causa suele ser genética, por lo que no hay prevención posible. Además, no hay cura y aumenta el riesgo de que se formen coágulos, por lo que puede llegar a ser grave. Los antiinflamatorios son útiles para reducir el riesgo de complicaciones, aunque el paciente deberá someterse a tratamiento de por vida.
2.4 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
El lupus eritematoso sistémico es otra enfermedad autoinmune, igual que sucedía con la artritis. El problema es que, en este caso, el ataque de las células inmunitarias no se limita a las articulaciones, sino que dañan a varios tejidos y órganos de todo el cuerpo, incluyendo los riñones, el cerebro y la piel.
Además del dolor y la hinchazón de las articulaciones similar a la artritis, el lupus cursa con otros síntomas: erupciones cutáneas, dolor de cabeza, sensibilidad a la luz solar, debilidad y fatiga, pérdida de peso, problemas de visión, formación de llagas en la boca, fiebre, dolor torácico, etc.
No hay cura y en algunos casos la enfermedad es grave. Afortunadamente, los antiinflamatorios y otros fármacos consiguen reducir el impacto que esta enfermedad reumática de origen genético tiene en las personas, pues no hay forma de prevenir su aparición. De todos modos, adoptar hábitos de vida saludables siempre es una buena opción.
2.5 SÍNDROME DE SJÖGREN
El síndrome de Sjögren es una enfermedad auto inmunitaria que puede darse a cualquier edad, pero es más común en mujeres mayores. Muchos pacientes presentan el síndrome de Sjögren como una complicación de otra enfermedad auto inmunitaria, como la artritis reumatoide o el lupus.
Los síntomas pueden variar en cuanto al tipo y la intensidad, pero muchas personas que padecen Sjögren pueden vivir sus vidas normalmente.
La mayor parte del tratamiento para el síndrome de Sjögren apunta a aliviar los síntomas de resequedad en los ojos y en la boca, y a prevenir y tratar complicaciones a largo plazo, como infecciones y enfermedades dentales. Los tratamientos no suelen eliminar completamente los síntomas de resequedad.
La mayoría de los pacientes con el síndrome de Sjögren permanecen saludables, pero se han descrito algunas complicaciones poco frecuentes, como un mayor riesgo de padecer cáncer de las glándulas linfáticas (linfoma). Por lo tanto, la atención y el seguimiento médicos periódicos son importante para todos los pacientes.
2,6 Artritis reumatoide
Artritis y artrosis no son sinónimos. De hecho, pese a afectar a las articulaciones, son dos trastornos muy distintos. Si bien la artrosis estaba causada por el simple desgaste de las articulaciones, la artritis es una enfermedad autoinmune. Las células inmunitarias, debido a un error genético, atacan a las células que conforman las articulaciones.
Nuestro propio cuerpo está dañando a las articulaciones, provocando procesos inflamatorios en estas y causando un exceso de líquido sinovial. Con el tiempo, las articulaciones terminan rozando entre sí ya que se ha perdido gran parte del cartílago.
Por lo tanto, la artritis no está asociada al envejecimiento. Está causada por un desajuste del sistema inmune. Por ello, además del dolor y rigidez articular, se puede observar fiebre, cansancio, sequedad de boca, entumecimiento de extremidades, etc. Afortunadamente, los antiinflamatorios son útiles para reducir la inflamación y evitar el progreso de la enfermedad.
2.7 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La espondilitis anquilosante es una enfermedad reumática común en la que, debido a causas generalmente de origen genético, las articulaciones de la columna vertebral se “sueldan” entre sí, provocando pérdida de movilidad, dolor e inflamación.
Con el tiempo, la columna vertebral se vuelve rígida ya que ha perdido gran parte de la flexibilidad a causa de esta “fusión” de las vértebras. De todos modos, las manifestaciones de dolor aparecen esporádicamente, por lo que, en la mayoría de casos, no afecta demasiado al desempeño de las actividades diarias.
No hay cura. De todos modos, los antiinflamatorios reducen los síntomas cuando aparecen. Hacer deporte para mantener el mayor tiempo posible la movilidad de la columna y reducir la velocidad en la que progresa la enfermedad es la mejor prevención posible
2.8 ARTRITIS REACTIVA
La artritis reactiva puede afectar los talones, los dedos de manos y pies, la espalda baja y las articulaciones, en particular de rodillas y tobillos.
Si bien suele desaparecer sola, la artritis reactiva puede ser prolongada y ser lo bastante grave como para requerir una visita a un especialista. Existen tratamientos eficaces para esta enfermedad.
La artritis reactiva suele aparecer con más frecuencia en varones de entre 20 y 50 años.
La mayoría de los casos se producen como un episodio de corta duración. En ocasiones puede volverse crónica.
Es una forma dolorosa de artritis inflamatoria (enfermedad de las articulaciones causada por inflamación). Se produce en reacción a una infección provocada por ciertas bacterias. En la mayoría de los casos, estas bacterias se encuentran en los genitales (Chlamydia trachomatis) o en el intestino (Campylobacter, Salmonella, Shigella y Yersinia). La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual. Muchas veces no tiene síntomas, pero puede provocar una secreción tipo pus o acuosa de los genitales. Las bacterias intestinales pueden provocar diarrea. Si desarrolla artritis dentro del mes de sufrir una diarrea o una infección genital, en especial con secreción, consulte a un profesional de la salud. Puede tener artritis reactiva.
En el pasado, recibía el nombre de "síndrome de Reiter". Ahora pertenece a la familia de la artritis llamada "espondilo-artritis".
2.9 ARTRITIS ASOCIADA A LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) es un proceso inflamatorio crónico de carácter sistémico y expresión predominante en el tracto gastrointestinal de etiología desconocida. Dentro de la EII, se incluyen dos entidades principales que comparten muchas características clínicas y patológicas. Por un lado, la Colitis Ulcerosa (CU), que afecta fundamentalmente a recto y sigma, pudiendo extenderse en sentido proximal y de forma continua al resto del colon.
Características de afectación: continua y superficial. Por otro la enfermedad de Crohn (EC), que puede afectar todo el intestino, desde la boca al ano, de localización preferente en íleon terminal, colon y ano. Características de afectación parcheada y transmural. Se habla de colitis indeterminada cuando resulta imposible diferenciar ambas entidades (10% de los casos).
Ambas enfermedades suelen cursar con diarrea, aunque la CU se acompaña de rectorragia, con o sin dolor abdominal, y cursa con exacerbaciones agudas y fases de remisión. En la EC, la evolución es crónica y suelen asociarse diarrea, dolor abdominal con masa palpable en la fosa ilíaca derecha, fiebre y pérdida de peso.
La EII asocia con frecuencia manifestaciones extra intestinales y aparecen de forma simultánea, antes o después de los síntomas intestinales. Las más frecuentes son las manifestaciones musculo esqueléticas, que aparecen aproximadamente en el 30% de los pacientes con EC y CU.
En las últimas décadas, las artritis asociadas a EII se consideranparte del grupo del espondilo artropatías, junto con la espondilitis anquilosante (EA), artritis psoriásica, artritis reactiva, espondilo artropatías indiferenciadas y artritis asociada a uveítis anterior aguda. Del 60 al 70% de los pacientes con espondilo artropatías tienen inflamación intestinal, principalmente inflamación crónica diagnosticada mediante ileocolonoscopia, y un 7% se asemeja a la EII.
Múltiples estudios confirman la estrecha relación entre la inflamación intestinal y articular, sugiriendo una etiología común, pero el origen del mismo es todavía desconocido.
3. FISIOPATOLOGIA
3.1 LA GOTA
Aunque la concentración de urato mono sódico en el líquido articular se equilibra lentamente con la concentración sérica, la formación de cristales está influida por factores físicos como temperatura y flujo sanguíneo. La propensión de la gota a afectar las articulaciones distales (p. ej., dedos gordos y tobillos), que son más frías que otras partes del cuerpo-, quizá refleja la presencia de condiciones físicas locales en estos sitios remotos del centro del cuerpo que favorecen la formación de cristales. Los cristales de urato mono sódico no son biológicamente inertes. Sus superficies con alta carga negativa funcionan como iniciadores eficaces de la respuesta inflamatoria aguda. Los cristales son potentes activadores de la vía clásica del complemento generando productos de la fragmentación del complemento (como C3a, C5a) que son fuertes quimio atrayente para la afluencia de neutrófilos. Los cristales también activan el sistema de las cininas y de ese modo, provocan la vasodilatación local, el dolor y la inflamación. La fagocitosis de los cristales por parte de los macrófagos sinoviales activa el inflama soma (un complejo de proteínas que percibe ciertos estresantes intracelulares y activa la maduración de IL-l) y estimula la liberación de citosinas pro-inflamatorias (p. ej., IL-1» TMP, I L-8, PGE2). Estos productos incrementan la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio vascular local para facilitar la adhesión y migración de los neutrófilos, y también son una potente quimio atrayente para los neutrófilos Los neutrófilos también amplifican su propio reclutamiento liberando leucotrieno LTB4 al ocurrir la fagocitosis de los cristales de urato.
La intensa respuesta inflamatoria en la gota se resuelve de manera espontánea y por completo después de varios días, incluso sin tratamiento. Esta modulación descendente de la respuesta inflamatoria es un aspecto típico de la inflamación aguda en la que la respuesta inflamatoria misma elimina con éxito el estímulo pro-inflamatorio. Numerosos mecanismos parecen ser responsables: 
1) fagocitosis eficiente de los cristales: lo cual previene la activación de células inflamatorias recién reclutadas
2) aumento en calor y afluencia de líquido: lo cual altera las condiciones físicas y químicas locales para favorecer la solubilización de los cristales
 3) recubrimiento de los cristales con proteínas séricas: La cual provoca que la superficie sea menos inflamatoria
4) secreción de una variedad de citosinas antiinflamatorias: (p. ej., TGB-JJ) por parte de los macrófagos activados en la articulación
5) fagocitosis de neutrófilos apoptósicos: previamente activados por parte de los macrófagos en la articulación, lo cual altera de tal manera el equilibrio de atocinas segregadas por estos macrófagos que se inhibe la secreción de atocinas pro-inflamatorias, en tanto que aumenta la secreción de atocinas antiinflamatorias.
Así que la gota representa un excelente ejemplo de una respuesta inflamatoria aguda iniciada por una fuerza pro-inflamatoria. La respuesta es aguda, enfocada y auto limitada, en lugar de auto sostenida y asociada con poca destrucción de los tejidos en la fase aguda. Los brotes de la enfermedad representan una recurrencia de los cristales en una forma pro-inflamatoria en las articulaciones. Las células mielomonocíticas y los factores humorales (p. ej., citosinas y las cascadas del complemento y de las cininas) son mediadores esenciales del síndrome agudo.
 3.2 VASCULITIS POR COMPLEJOS INMUNITARIOS 
Cualquier antígeno que provoque una respuesta inmunitaria humoral puede dar lugar a complejos inmunitarios circulantes si el antígeno sigue presente en cantidades abundantes una vez que se ha generado el anticuerpo. El sistema retículo endotelial depura en forma eficiente los complejos inmunitarios en la mayoría de las circunstancias, y rara vez son patogénicos, Su potencial patogénico se genera cuando los complejos inmunitarios circulantes se depositan en el sub-endotelio, donde ponen en movimiento la cascada del complemento y activan las células mielomonocíticas. La propensión de los complejos inmunitarios a depositarse está en función de la cantidad relativa de antígenos y anticuerpos y de los rasgos intrínsecos del complejo (es decir, composición, tamaño y solubilidad). La solubilidad de los complejos inmunitarios no es una propiedad fija, debido a que está influida por las concentraciones relativas de antígenos y anticuerpos, que en general cambian a medida que evoluciona una respuesta inmunitaria, por razones físico-químicas, el sistema retículo-endotelial no depura los complejos inmunitarios solubles formados por un ligero exceso de antígenos. Estos complejos son de un tamaño que les permite tener acceso a los sitios sub-endoteliales y extra vasculares y depositarse en ellos, Cuando hay un exceso de anticuerpos los complejos inmunitarios se depuran con rapidez en el sistema Retículo-endotelial y no se depositan. 
En tal caso, si los antígenos externos (p. ej., fármacos u organismos infecciosos) inducen una respuesta de los anticuerpos en el entorno de exceso de antígenos, se forman cantidades significativas de complejos inmunitarios de tamaño apropiado, que entonces es posible que se depositen en los pequeños vasos de diversos órganos blanco (piel, articulaciones, riñón, paredes vasculares), donde activan diversas vías efectoras (p. ej., receptores FcR, cascada clásica del complemento) y pueden conducir las erupciones cutáneas características (p. ej., púrpura palpable) artritis y glomerulonefritis, que son las señales distintivas de la vasculitis de vasos pequeños. A medida que progresa la respuesta inmunitaria y se elevan las concentraciones de anticuerpo1 específicos, o cuando se elimina el agente dañino, los complejos se depuran de manera más eficiente, lo cual conduce a la resolución de la vasculitis.
Poco después aparecen los complejos inmunitarios seguidos del desarrolla de fiebre, artritis, erupción y glomerulonefritis, consistentes con los depósitos de complejos inmunitarios solubles y activación de células mielomonocíticas en múltiples sitios tisulares. A medida que se elevan los títulos de anticuerpos, ya no se forman complejos inmunitarios cuando hay gran exceso de antígenos, sino que se acercan a la zona de equivalencia, y después a la zona de exceso de anticuerpos. Los últimos complejos se depuran y, en consecuencia, pierden su patogenicidad a medida que evoluciona la respuesta inmunológica. Siempre y cuando la administración del antígeno no se sostenga, la enfermedad inmunológica se resuelve en forma espontánea a medida que se depuran los complejos inmunitarios depositados al inicio (durante Ja fase soluble), En general, tales efectos clínicos importantes de los complejos inmunes ocurren sólo cuando la carga inicial de antígeno es grande (p. ej., una carga bacterial o administración de un fármaco en gran cantidad).
Manifestaciones clínicas de vasculitis por complejos inmunitarios
Poli-artritis: El patrón más complejo de compromiso articular con la enfermedad por complejos inmunitarios es la poli-artritis simétrica grave, con inicio rápido y auto limitada. A medida que los complejos inmunitarios se someten a fagocitosis y se depuran, la respuesta inmunitaria cesa, a menos que se depositen conjuntos adicionales de complejos inmunitarios.
3.3 LUPUS ERITEMATOSO
Es útil observar h patogenia del LES en fases leves, aunque estas fases nose puedan diferenciar claramente en sentido clínico. Es probable que los hechos que subyacen al inicio ocurran antes del brote de la enfermedad según se define clínicamente, lo cual requiere amplificación crónica de la fase de propagación para que se torne evidente.
A) Inicio
La respuesta de auto-anticuerpos en el lupus se dirige a un grupo específico de auto-antígenos, no obstante que este grupo de auto-antígenos no comparte rasgos comunes (p. ej., estructura, distribución o función) en las células sanas, estas moléculas se unifican durante la muerte celular por apoptosis cuando se agrupan y modifican estructuralmente para formar vesículas apoptósicas en la superficie. Los estudios sugieren que el hecho iniciador en el lupus es una forma única de muerte celular por apoptosis que ocurre en un contexto pro-inmunitario (p. ej., infección viral). Diversas exposiciones ambientales se han asociado de manera contundente con el Inicio de la enfermedad en él LES, entre ellas están exposición al Sol (asociado tanto con el inicio como con los recrudecimientos de la enfermedad), infección viral (la exposición al virus Epstein-tíarr tiene una fuerte asociación con él LES en niños) y ciertos fármacos. Son agentes a los que la gente se expone con frecuencia, lo cual sugiere que aquellos individuos que desarrollan LES tienen anormalidades subyacentes que los hacen particularmente susceptibles al inicio de la enfermedad.
Un defecto esencial que se relaciona con la susceptibilidad para el desarrollo y propagación del LES parece ser la alteración en la depuración normal de las células apoptosicas en los tejidos. Así, en individuos sanos, el destino de la mayor parte de las células apoptosicas es la fagocitosis rápida y eficaz de los macrófagos, y los antígenos ingeridos de este modo se degradan rápido. La fagocitosis de las células apoptosicas inhibe la secreción de citosinas pro-inflamatorias de los macrófagos y provoca la secreción de varias citosinas anti-inflamatorias.
B. Propagación
Los anticuerpos en el lupus pueden causar lesión tisular a través de u n a variedad de mecanismos;
El mecanismo patogénico más común es la generación y formación de depósitos de complejos inmunitarios, en los que los antiguos se derivan de células dañadas y en proceso de apoptosis. Cuando la concentración y tamaño de los complejos relevantes favorecen los depósitos sub-endoteliales, estos complejos notablemente pro-inflamatorios inician funciones efectoras inflamatorias que provocan daño a los tejidos (véase análisis previo). De importancia particular es la capacidad de los complejos inmunita rio s para u n irse al receptor Fcy, que activa las funciones efectoras de las células mielomonocíticas. La formación de depósitos de complejos inmunitarios en riñones, articulaciones y piel subyace a varias características clínicas centrales del LES.
Los auto-anticuerpos se enlazan con moléculas extra celulares en los órganos blancos y activan funciones efectoras inflamatoria s en ese sitio, con el consiguiente daño a los tejidos. Ejemplos de este fenómeno incluyen la anemia hemolítica auto-inmunitaria y la trombocitopenia, al igual que la enfermedad cutánea fotosensible en el síndrome de lupus neonatal (véase análisis posterior).
Los auto-anticuerpos provocan directamente la muerte celular al ligarse con moléculas en la superficie celular o al penetrar dentro de células vivas y ejercer efectos funcionales. Es importante señalar que los antígenos intracelulares que impulsan la respuesta inmunitaria en él LES pueden derivarse de células dañadas o apoptosicas. Por lo general, tal daño o apoptosis ocurre en el curso de vías electoras inmunitarias. De este modo, estas vías efectoras pueden generar antígenos adicionales, estimulando en forma adicional al sistema inmunitario y generando todavía más antígenos. Esta auto amplificación es una característica central de la fase de propagación del lupus.
Recién se ha mostrado que los interferones tipo 1 representan una función central en las vías de amplificación en él LES, con evidencia clara de aumento en la actividad del interferón tipo 1 durante la enfermedad activa. Los interferones tipo 1 inducen la diferenciación de los monocitos en las células dendríticas que presentan potentes antígenos. A demás, los interferones tipo 1 aumentan la transmisión de señales a través de receptores tipo Toll (TLR), incrementando específicamente las señales pro-inflamatorias de los antígenos de LES que contienen ácidos nucleicos a través de los T L R 3, 7 y 9. Además, los interferones tipo 1 sensibilizan a las células diana para la apoptosis a través de diversas vías efectoras inflamatorias, aumentando la carga de los antígenos presentados al sistema inmunitario.
Brotes: Uno de los aspectos característicos de la respuesta inmunitaria es el establecimiento de una memoria inmunológica y cuando el organismo se enfrenta de nuevo con el antígeno, el sistema inmunitario responde de modo más rápido y vigoroso a concentraciones menores de las que se requirieron para provocar la respuesta primaria. Los brotes en él LES parecen reflejar esta memoria inmunológica, ocurriendo en respuesta a la re-exposición del sistema inmunitario preparado al antígeno. La apoptosis no sólo ocurre durante el desarrollo y homeostasia celular (en particular de células hematopoyéticas y epiteliales), sino también en muchos estados patológicos. De este modo, puede concebirse que numerosos estímulos (p. ej., exposición a la luz ultravioleta, infección viral, involución epitelial del endometrio y senos) puedan provocar los brotes de la enfermedad.
3.4 SÍNDROME DE SJÖGREN
Aunque la causa del síndrome de Sjógren aún se desconoce, se han implicado diversas vías en su patogenia. Entre ellas está la autoinmunidad de las células epiteliales, con un a respuesta inmunitaria dirigida contra antígenos expresados de manera universal (p, ej., fodrina, Ro y La) al igual que algunos antígenos que se expresan en forma específica en las células epiteliales secretoras (p, ej., receptores muscarínicos de acetilcolina, tipo 3 [M3R|). Se piensa que los anticuerpos de M3R previenen la estimulación de secreción de saliva y lágrimas y pue de n ser importantes generadores de la hiposecreción característica de la enfermedad. Además, los tejidos exocrinos también se in filtra n de linfocitos citotóxicos activados, que provocan la muerte del epitelio ductal y acinar con pérdida progresiva del tejido salival. El enriquecimiento de HLA -D R 3 en pacientes con este síndrome quizá refleje la capacidad mejorada de estas moléculas para presentar péptidos contenidos dentro de los auto-antígenos patógenos.
3.5 ARTRITIS REUMATOIDEA 
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología auto inmunitaria que afecta en la actualidad a 200.000 personas en España, con 6.500 nuevos pacientes anuales en nuestro país. Se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial y la destrucción progresiva del cartílago articular y del hueso, con alteraciones estructurales, dolor y la consiguiente limitación funcional1. El proceso inflamatorio está mediado fundamentalmente por la producción de mediadores solubles, en su mayoría citosinas, pero también factores de crecimiento y quimiocinas, cuyo efecto final es la destrucción del cartílago y el hueso subyacente, así como diversas manifestaciones extra articulares.
Las citosinas son proteínas o glucoproteínas de bajo peso molecular (< 30kD) con vida media corta, producidas principalmente por las células del sistema inmunológico, así como también por determinadas células de otros tejidos, y son mediadores fundamentales de la transmisión de señales intercelulares.
Los factores etiológicos de la AR son poco conocidos, pero se ha avanzado mucho en el estudio de los mecanismos que intervienen en su fisiopatología. En la membrana sinovial que tapiza la superficie articular y las vainas tendinosas se produce una infiltración por diversas células inflamatorias, entre las que los linfocitos Th17, secretores de la citosina con mayorefecto pro-inflamatorio, la interleucina (IL-17), parecen desempeñar un papel iniciador, interaccionando con células dendríticas (CD), macrófagos y linfocitos B2 (fig. 1). Los macrófagos son células fundamentales en la fisiopatología y la magnitud de su infiltración se correlaciona con los síntomas, probablemente debido a la secreción de mediadores pro-inflamatorios claves, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la IL-1β, implicadas en la perpetuación de la inflamación crónica en la AR3. Los fibroblastos sinoviales son inicialmente activados por el microambiente local y posteriormente adquieren un fenotipo seudomaligno con regulación al alta de oncogenes, inhibición de la apoptosis y secreción de citosinas, quimosinas, metaloproteinasas de la matriz y catepsinas, que median el proceso inflamatorio crónico y catalizan la destrucción articular4. Los linfocitos B actúan mediante la producción de auto anticuerpos (células plasmáticas sinoviales), como células activadoras de los linfocitos T en su función de células presentadoras de antígeno (APC) y de activación de fibroblastos mediante la secreción de TNF-α y linfotoxina β. Además, se forman folículos linfoides en el tejido sinovial, lo que sugiere que la presentación de antígenos tiene lugar localmente, mientras que en otros pacientes los linfocitos B se distribuyen en agregados o difusamente. Por último, se produce una activación e hiperplasia de los mastocitos a nivel articular. El tejido inflamatorio o pannus adquiere la capacidad de invadir y destruir el cartílago articular adyacente. La activación de los osteoclastos del hueso peri articular conduce a la resorción y se forman las erosiones óseas características de la enfermedad5. La función de las células T CD4+ reguladoras está disminuida, lo que contribuye al desequilibrio entre los brazos efector y regulador de la inmunidad.
La angiogénesis se refiere a la formación de nuevos capilares o neo vascularización a partir de vasos preexistentes, a diferencia de la vasculogénesis o formación de capilares de novo a partir de células precursoras endoteliales. La angiogénesis es un proceso precoz y crítico en la fisiopatología de la AR, que depende de la activación, la migración y la proliferación de células endoteliales, con un papel importante de la IL-17.
La AR puede afectar también otros órganos o sistemas, induciendo inflamación y fibrosis, arteriosclerosis precoz o manifestaciones sistémicas, como astenia marcada, anemia y osteoporosis, causa importante de comorbilidad y mortalidad en estos pacientes.
Las citosinas pro-inflamatorias actúan como moléculas efectoras fundamentales: el TNF-α y la IL-1 son los principales componentes del proceso inflamatorio y parecen actuar sinérgicamente, por lo que se definieron como las primeras dianas terapéuticas6. El TNF-α es un estímulo importante para las células productoras de mediadores inflamatorios (citosinas, metaloproteinasas, óxido nítrico, prostaglandina E2, etc.), mientras que la IL-1β media la destrucción de cartílago y hueso (a través de la secreción de metaloproteinasas, disminución de la síntesis de glucosaminoglucanos, etc.)7. Los inhibidores naturales de las citosinas pro-inflamatorias, tales como el antagonista del receptor de la IL-1 (IL1-Ra), sIL1-RI, sIL1-RII, sTNF-RI, sTNF-RII, están incrementados, pero no lo suficiente como para contrarrestar el efecto antiinflamatorio.
Las terapias biológicas disponibles en la actualidad, dirigidas fundamentalmente frente a citosinas o a moléculas expresadas en determinadas células implicadas en la etiopatogenia de la AR, han transformado radicalmente la evolución de la enfermedad, permitiendo a los pacientes mantener su independencia funcional y mejorando su calidad de vida. El mayor reto actual consiste en identificar biomarcadores que permitan un diagnóstico más precoz, marcadores pronósticos y nuevas dianas terapéuticas más eficaces que permitan optimizar el tratamiento de manera individualizada
3.6 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La etiología y la patogenia son desconocidas. Existe una marcada predisposición genética. El holotipo HLA-B27 es el que confiere mayor riesgo a la enfermedad, aunque sólo explicaría alrededor del 40% de su componente genético. Se han implicado también otros genes como ERAP1, que codifica para un amino peptidasa del retículo endoplásmico, y rIL-23, que codifica para una subunidad del receptor de la citosina IL-23. En la etnia blanca, más del 90% de los pacientes con espondilitis son B27-positivos, mientras que la prevalencia de este antígeno en la población general es del 4%-10%. Sin embargo, menos del 5% de individuos B27-positivos desarrollan la enfermedad y aumenta hasta el 12%-20% si existe un familiar afecto. Es posible también que operen algunos factores ambientales, como ciertos antígenos microbianos, aunque en todo caso con menor relevancia que los factores genéticos. Se desconoce el mecanismo exacto de la asociación entre el HLA-B27 y la EA. Se han propuesto diversas teorías para explicar cómo el HLA-B27 causa espondilitis: 
a) teoría del péptido artritogénico: sólo el B27 sería capaz de unirse a determinados péptidos, que se presentarían a la célula T con la puesta en marcha de la respuesta inmunológica;
b) teoría del mimetismo molecular: el B27 tiene homología con una secuencia de aminoácidos de proteínas bacterianas (como en el caso de la Klebsiella pneumoniae); la infección por este u otros gérmenes produciría una reacción cruzada con las células B27-positivas
c) un plegamiento anómalo u homo dimerización de la cadena pesada de la molécula HLA-B27 y su acúmulo en el retículo endoplásmico iniciaría una respuesta pro-inflamatoria mediada por citosinas pro-inflamatorias como IL-17 o IL23
d) los individuos B27-positivos tendrían un déficit selectivo para la eliminación intracelular de determinados microorganismos potencialmente artritogénicos. 
Para algunos autores las espondiloartritis serían más una enfermedad auto-inflamatoria que autoinmune, en la que el B27 tendría un papel esencial en el inicio de la respuesta inmune innata. Investigaciones recientes ponen de manifiesto el posible papel de la inflamación intestinal y la EA, al observarse un porcentaje alto de pacientes con afectación axial con inflamación intestinal subclínica, así como una correlación entre dicha inflamación y la presencia de edema en articulaciones sacro ilíacas.
Las alteraciones histopatológicas son poco específicas. Se afectan las articulaciones fibrocartilaginosas, como la vertebral intersomática (disco intervertebral), la sínfisis del pubis o el manubrio esternal, las articulaciones sinoviales, como las inter apofisiarias posteriores, y las diantroanfiartrosis, como las sacro-ilíacas. La entesitis es la lesión más característica y explicaría muchos de los cambios histopatológicos que se observan en el esqueleto axial. Se produciría un infiltrado por células inflamatorias en la entesis (zona anatómica de unión entre el hueso y tendones, ligamentos o cápsula articular) que ocasionaría una erosión del hueso seguida de una proliferación fibroblástica y posterior osificación. Esta proliferación ósea es una de las características fundamentales del proceso patológico en la EA. No obstante, la interrelación directa entre osificación e inflamación está hoy en entredicho, ya que no siempre se ha observado la presencia de sindesmofitos en zonas con inflamación vertebral previa, y se ha sugerido que el proceso de osificación en la EA podría ser debido a una activación directa del estroma, independiente de la inflamación.
En las articulaciones sacro-ilíacas, la osteítis desempeñaría un papel principal. Los cambios histológicos en las articulaciones periféricas son semejantes a los de la artritis reumatoide (AR) y corresponden a los de una sinovitis crónica, aunque la tendencia a la formación de pannus es menor; también existen ciertas diferencias en el infiltrado inflamatorio, la expresión de citosinas y la vascularización entre la sinovitis de la EA y la AR. En este sentido se ha descrito unamayor infiltración por mastocitos, productores de la citosina IL-17 en la sinovial de pacientes con espondilo artritis. Se discute si la sinovitis periférica presente en la EA es secundaria a una entesitis de vecindad. 
Espondilitis anquilosante en la mujer
No existen diferencias notables en la expresión clínica de la enfermedad en función del sexo, aunque existe una menor progresión hacia la anquilosis vertebral en la mujer.
Espondilitis juvenil
La espondilitis se inicia antes de los 16 años en un 10%-20% de pacientes, generalmente en forma de artritis periférica oligoarticular de miembros inferiores, con frecuente afectación del tarso y entesitis. Los síntomas vertebrales suelen estar ausentes al inicio del proceso y aparecerán junto a la evidencia radiológica de sacro-ilitis, de 1 a 12 años después, cuando la artritis periférica ha remitido totalmente.
Espondilitis de inicio tardío
El espondilo artritis pueden iniciarse más raramente a partir de los 50 años, en forma de oligoartritis en extremidades inferiores, con la característica presencia de edema peri articular. Al inicio la afección axial es poco evidente, pero durante el seguimiento algunos pacientes acaban por desarrollar una EA típica.
Espondilitis anquilosante con B27 negativo
En los casos con B27 negativo, la enfermedad puede iniciarse más tardíamente, existe mayor frecuencia de psoriasis o enfermedad inflamatoria del intestino, se observa una menor frecuencia de uveítis y la afección axial es menos grave.
Espondilitis anquilosante asociada o secundaria
Un 15% de los pacientes con EA están afectos de una enfermedad inflamatoria del intestino (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa), artritis reactiva o psoriasis. Los casos asociados a estas dos últimas afecciones pueden presentar aspectos clínico-radiológicos distintos de las formas primarias.
3.7 ARTRITIS REACTIVA
Los datos clínicos y epidemiológicos sustentan la noción de que una interacción entre los antígenos microbianos y la carga genética del huésped determinan la predisposición a la enfermedad. Los mecanismos exactos por los que HLA-B27 causa la susceptibilidad a desarrollar artritis reactiva aún no están claros. Resultados de estudios in vitro y de modelos animales demuestran que la expresión de HLA-B27 puede modular la interacción huésped-microorganismo.
Los lipopolisacáridos y ácidos nucleicos de las bacterias se han aislado en las articulaciones afectadas, lo que sugiere que los antígenos bacterianos podrían jugar un rol importante en la patogenia de la artritis reactiva. Es probable que en los ganglios linfáticos o en la mucosa intestinal estas bacterias sobrevivan y que los monocitos se encarguen de transportarlas a la articulación. La respuesta inmune contra los distintos antígenos bacterianos es regulada por la acción de citosinas procedentes de células Th1 y Th2. El desenlace de la artritis reactiva puede depender del equilibrio de estas citosinas en el lugar de la inflamación.
3.8 ARTRITIS ASOCIADA A LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO
La afección osteoarticular es la manifestación extra-intestinal más frecuente de la enfermedad inflamatoria del intestino; puede ser periférica o axial y cursar en forma de artritis, entesitis, periostitis o tendinitis. La artritis periférica ocurre en el 10%-20% de los casos y puede ser de dos tipos: 
a) tipo I, oligoartritis aguda: que suele evolucionar de forma paralela a los síntomas digestivos y asociarse a otras manifestaciones extra intestinales como el eritema nudoso o la uveítis; la rodilla es la articulación que se afecta con mayor frecuencia
b) tipo II, poli-artritis crónica: que sigue un curso independiente de la enteropatía. Ninguno de los dos tipos suele causar erosiones.
La afección axial (tipo III) ocurre en un 5%-10% de los casos y se manifiesta con un cuadro clínico superponible al del espondilo artritis axial. Cursa de forma independiente a los síntomas digestivos Y puede preceder en muchos años a su aparición. Se ha relacionado con la presencia del antígeno HLA-B27, aunque con menor frecuencia que en la espondilitis anquilosante. De hecho, en los casos de espondilitis anquilosante con HLA-B27 negativo debe considerarse la posibilidad de que exista asociación con la presencia de una enfermedad inflamatoria del intestino. Puede observarse entesitis, sobre todo en la fascia plantar o el tendón de Aquiles, y también artralgias (en un tercio de los pacientes).
4.SEMIOLOGIA
SEMIOTECNIA 
Examen de Articulaciones periféricas
Consta de tres etapas:
Inspección: evaluar aumento de volumen, eritema o deformación de cada articulación
Palpación: evalúa sensibilidad, calor, presencia de derrame articular y crépitos
Movimientos: deben evaluarse los movimientos activos, pasivos y contra resistencia
Luego de haber evaluado cada articulación en forma individual, se debe elaborar un patrón de compromiso basado en los siguientes elementos:
Número de articulaciones comprometidas
Mono articular: una articulación
Oligoarticular: 2-3 articulaciones
Poli-articular: 4 o más articulaciones comprometidas
Tipo de compromiso
Simétrico (compromiso articular similar ambos hemicuerpos)
Asimétrico
Tipo de articulaciones afectadas
Grandes (rodilla, codos, tobillos, hombros y muñecas)
Pequeñas (metacarpo falángicas, interfalángicas, metatarsofalángicas)
Distribución del compromiso
Axial (compromiso columna y articulaciones sacro-iliacas)
Periférico extremidades superiores o inferiores
EXAMEN DEL HOMBRO:
Paciente sentado en la camilla, con los pies colgando.
Inspección: simetría y desarrollo de las masas musculares de ambos hombros.
Palpación de puntos dolorosos y articulaciones acromio-clavicular , glenohumeral y evaluar los rangos de motilidad.
EXAMEN DEL CODO
Inspección: se aprecia una concavidad entre el olecranon y el epicóndilo lateral. Cuando hay derrame articular desaparece la concavidad apreciándose un abultamiento, que a la palpación es fluctuante y sensible.
Palpación de puntos dolorosos:
epicondilitis externa o codo de tenista: dolor a la palpación del epicóndilo externo y a la extensión de la muñeca contra resistencia
epicondilitis medial o codo del golfista o del lanzador de béisbol: dolor al palpar ese epicóndilo y al flectar la muñeca contra resistencia.
bursitis: dolor y aumento fluctuante de volumen en la punta del olecranon
Movimientos: 
Evaluar rangos de movilidad con el paciente sentado en la camilla con los brazos colgando al lado del cuerpo:
flexión: 145°
extensión: 0º respecto a la vertical. Más de -10° se denomina hiperextensión
pronación y supinación 
EXAMEN DE LA MUÑECA
Inspección y palpación: La presencia de derrame se observa como un abultamiento en la cara dorsal de la muñeca, que es fluctuante y sensible
Movimientos: Los rangos de los movimientos normales son:
Flexión: 60-90°
Extensión: 60-90°
EXAMEN DE LAS MANOS
Inspección: evaluar aumentos de volumen y deformaciones articulares. También el aspecto de la musculatura (músculos interóseos).
EXAMEN DE CADERA
Inspección: paciente acostado en la camilla, decúbito supino. Evaluar simetría
Palpación: especialmente de la región lateral de las caderas, evaluando la sensibilidad en las bursas (presencia de bursitis).
Movimientos. Rangos normales de movimiento
EXAMEN DE COLUMNA
Paciente de pie, con el mínimo de ropa
Inspección: evaluar curvaturas normales de la columna y alineación:
Escoliosis: desviación lateral de la columna. Puede ser:
Funcional: si las curvaturas compensan otros desbalances (ej.: cuando una extremidad inferior es más corta). Se reconoce porque cuando el paciente se flecta hacia adelante, no se aprecia una asimetría entre ambos hemitórax.
Estructural: existe una deformidad permanente con rotación de las vértebras sobre su eje. Se reconoce porque uno de los hemitórax se ve abombado respecto al otro, con deformación de la caja torácica.
Hipercifosis: exageración de cifosis normal dorsal
Hiperlordosis: exageración de lordosis lumbar normal
Cifoescoliosis: escoliosis asociada a cifosis dorsal
Percusión de cada apófisis espinosa, buscando puntos de dolor
MovilidadEvaluar rangos de movilidad de la columna cervical con el paciente sentado o de pie.
Signo sintomatología
4.1 La GOTA 
Podagra y artritis oligoarticular episódica La podagra 
artritis inflamatoria intensa en la primera articulación metatarsofalángica es la manifestación más frecuenté de la gota. Es común que los pacientes describan despertar a media noche con un dolor intenso, enrojecimiento, inflamación y sensación de calor en el área. Los recrudecimientos de la gota producen una de las formas más intensas de artritis inflamatoria. Los dedos de los pies y» en menor grado, el empeine, los tobillos y rodillas, son los sitios más comunes para los accesos de gota, Por lo general, éstos ocurren en circunstancias que aumentan las concentraciones séricas de ácido úrico, como los estresantes metabólicos que incrementan el recambio de DNA o trifosfato de adenosina ÍATP) (p. ej., sepsis o cirugía) o deshidratación, Los agentes que reducen la síntesis de prostaglandinas (como los antiinflamatorio no esteroideos), reducen la migración de neutrófilos a las articulaciones por ej., la colchicina) o disminuyen la activación de células mielomonociticas (p, el., los cortico esteroides) limitan la duración del brote de gota, La artritis gotosa puede diagnosticarse a través de examen con microscopio polarizante del líquido sinovia! de una articulación con inflamación activa. Los cristales de urato mono sódico se pueden ver como estructuras parecida# a agujas con doblé refracción negativa que se extienden a lo largo del diámetro de los neutrófilos polimorfo nucleares y son devoradas por éstos.
 Formación de tofos
En pacientes con gota crónica pueden ocurrir depósitos firmes e irregulares de cristales de urato mono sódico que se denominan tofos, Es más frecuente que los tofos se formen en los tejidos tendinosos en las superficies extensoras de articulaciones y tendones, al igual que en la hélice externa del pabellón auricular. Tales tofos pueden extrudir a la superficie de la piel un material calcificado, que contiene cristales de urato, visible bajo microscopio polarizado con propósitos de diagnóstico, 
Poli-artritis crónica erosiva 
En algunos pacientes, la carga corporal total de ácido úrico aumenta en gran medida a lo largo de los años: los depósitos de urato mono sódico ocurren en múltiples sitios articulares. Esto puede dar por resultado una artritis inflamatoria persistente, pero más lenta, asociada con remodelación de la delgada membrana sinovial en un tejido inflamatorio grueso, En estas circunstancias son frecuentes las deformidades destructivas e irreversibles de las articulaciones es producto de erosiones de hueso y cartílago. También es posible que en estas condiciones se desarrolle lesión a los túbulos renales y nefrolitiasis.
4.2 VASCULITIS POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Los tejidos afectados son ricos en vasos sanguíneos pequeños, que son objetivos de lesión en este síndrome. 
A. Vasculitis 
cutánea de vasos pequeños (leucocito clástico) Una presentación clínica común de la vasculitis inducida por complejos inmunes en la piel es la púrpura palpable, que tiene la apariencia de pápulas- rojas o violáceas, La vasculitis cutánea por complejos inmunitarios rara vez causa intenso dolor o rompí* miento de los tejidos» y sólo en pocas ocasiones provoca lesiones a largo plazo.
B. Poli-artritis 
El patrón más complejo de compromiso articular con la enfermedad por complejos inmunitarios es la poli-artritis simétrica grave, con inicio rápido y auto limitado. A medida que los complejos inmunitarios se someten a fagocitosis y se depuran, la respuesta inmunitaria cesa, a menos que se depositen conjuntos adicionales de complejos inmunitarios. 
C Glomerulonefritis
Los glomérulos son lechos de vasos sanguíneos pequeños en el riñón, donde existe probabilidad de que se depositen los complejos inmunitarios. La glomerulonefritis aguda por complejos inmunitarios causa proteinuria, hematuria y formación de cilindros eritrocitarios. debido a la alteración de la membrana basal glomerular producida por depósito sub-endotelial de los complejos. En casos de lesión extensa causada por complejos inmunitarios, la vasculitis por complejos inmunitarios puede causar oliguria e insuficiencia renal aguda. El tratamiento más eficaz para esta vasculitis es la eliminación del antígeno causante (p. ej.» al discontinuar el fármaco que causa la vasculitis). Los medicamentos que reducen el grado de activación de las células mielomonocititcas (p. ej., corticos esteroides) también son útiles.
4.4 LUPUS HERITEMATOSO SISTEMICO 
LES es una enfermedad auto inmunitaria multisistémica que afecta en forma predominante a las mujeres en edad reproductiva (la media de edad de diagnóstico es 30 años). Se caracteriza clínicamente por su periodicidad y por numerosas exacerbaciones que ocurren través de los años y que se denominan brotes, Los síntomas son muy variables, pero tienden a estereotiparse en cada individuo (es decir, es frecuente que tas características Clínicas prominentes sigan siendo constantes a lo largo de los años). La producción de anticuerpos específicos es un aspecto universal. 
Áreas de dolor: músculos
Tipos de dolor: agudo en el pecho
Todo el cuerpo: anemia, fatiga, fiebre o malestar
Piel: erupciones escamosas o erupciones rojas
Pelo: caída del pelo o caída del pelo del cuero cabelludo
Boca: sequedad o úlceras
También comunes: ansiedad, articulación rígida, dolor de cabeza, erupción facial, fenómeno de reyunad, hinchazón, pérdida de peso, retención de agua, sangre en la orina, sensibilidad a la luz o trastorno depresivo mayor.
4.5 SÍNDROME DE SJÖGREN
Los síntomas iniciales más prominentes en el síndrome de Sjogren son la sequedad ocular y bucal
La xeroftalmia (sequedad ocular) intensa puede expresarse como irritación de oíos, con sensación de cuerpo extraño o con dolor. Tal deficiencia en la producción de lágrimas aumenta el riesgo de úlcera o perforación de córnea. El deterioro en la producción de saliva, en reposo o con estimulación con los alimentos contribuye al síntoma prominente de xerostomía (boca seca).
 Es frecuente que las personas afectadas informen dificultada pura deglutir alimentos secos o para hablar por largo tiempo. Puedan ocurrir alteraciones en gusto y sensaciones de ardor de boca. Es característico que los individuos, afectados por este síndrome sean susceptibles a caries dentales nuevas y graves en el borde de la encía durante su vida adulta y medía. Esto refleja la pérdida de las funciones antibacteriana esenciales de la saliva, con el consecuente exceso de bacterias te las superficies dentales La disminución de las secreciones puede afectar de manera similar otras superficies epiteliales, lo cual contribuye a sequedad. Por ejemplo, las pacientes quizá se quejen de se queda cutánea y vaginal. La sequedad en vías respiratorias puede d. lugar a ronquera y bronquitis recurrentes. (Vale la pena mencionar que cuando la activación inmunitaria es intensa, los pacientes experimentan síntomas sistémicos, incluyendo fatiga, artralgia, mialgia y febrícula.) 
Otros árganos potencial mente afectas incluyen riñones, pulmones, articulaciones e hígado (lo cual provoca nefritis intersticial, neumonitis intersticial, poli-artritis no erosiva e inflamación de conductos biliares intra hepáticos hasta la mitad de los individuos afectados experimentan enfermedad tiroidea. Aquellos pacientes con un padecimiento especialmente grave están en mayor riesgo J< vasculitis cutánea (incluyendo púrpura palpable y úlceras de piel), al igual que trastornos linfo-proliferativos
4.6 ARTRITIS REUMATOIDEA 
Poli artritis simétrica de grandes y pequeñas articulaciones, principalmente de manos asociado a rigidez matinal que puede durar horas.
La AR es una enfermedad persistente y progresiva que se presenta en mujeres de mediana edad. La fatiga e inflamación de las articulaciones, caracterizada por dolor, inflamación, sensación de calor y rigidez matutina, son los sellos distintivos de la enfermedad. Casi invariablemente se afectan múltiples articulaciones sinoviales pequeñas y grandes en ambos lados del cuerpo con una distribución simétrica. Es típica la afección de las pequeñas articulaciones en manos, muñecas y pies, al igual que de las grandes articulaciones periféricas, incluyendo caderas, rodillas, hombros y codos. Las articulaciones dañadas se desmineralizan y el cartílago articular y el hueso yuxta articular se erosionan por la inflamación sinovial, lo cual provoca deformidad en las articulaciones. Aunque la columna inferior no se afecta, puede ocurrir compromiso cervical que ocasione inestabilidad espinal. En casos con elevada actividad pueden presentarse manifestaciones extra articulares las cuales incluyen nódulos en pulmones, nódulos “reumatoides" subcutáneos (que por lo general se presentan sobre las superficies extensoras), Inflamación ocular (incluyendo esclera) o vasculitis de vasos pequeños.
Deformaciones clásicas de Artritis Reumatoide:
Mano en ráfaga: desviación cubital de los dedos al nivel de MCP
Dedos de cuello de cisne: hiperextensión de las articulaciones IFP con una flexión fija de las IFD.
Dedos en boutonniére: híper flexión fija de las articulaciones IFP con un hiperextensión de las IFD
Sinovitis: aumento de volumen blando y sensible, que se observa principalmente en IFP y MCP
4.7 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE 
Predominantemente compromiso axial, asociado a oligoartritis de grandes articulaciones de extremidades inferiores
La manifestación más frecuente de la espondilitis anquilosante es el dolor de espalda, aunque la enfermedad puede comenzar en las articulaciones periféricas, en especial en niños y en mujeres, y rara vez con iridociclitis aguda (iritis o uveítis anterior). Otros signos y síntomas tempranos son una disminución de la expansión del tórax por afectación costo vertebral difusa, fiebre baja, astenia, anorexia, pérdida de peso y anemia.
A veces afecta los dedos (dactilitis) puede haber tendinitis aquiliana y rotuliana.
En un tercio de los pacientes con espondilitis anquilosante aparecen manifestaciones sistémicas. Es frecuente una uveítis anterior aguda recurrente, que por lo general responde al tratamiento local; rara vez, ésta se vuelve prolongada y grave, y afecta la visión. A veces aparecen signos neurológicos por radiculitis compresiva o compresión ciática, fractura vertebral o subluxación, o por el síndrome de la cola de caballo. Las manifestaciones cardiovasculares incluyen insuficiencia aórtica, aortitis, angina, pericarditis y anormalidades de la conducción cardíaca (que pueden ser asintomáticas). En forma inusual se desarrolla disnea, tos o hemoptisis por fibrosis o cavitación no tuberculosa de un lóbulo pulmonar superior; las lesiones cavitarias pueden presentar infección secundaria por Aspergillus.
4.8 ARTRITIS REACTIVA 
La artritis reactiva puede variar desde una artritis mono articular transitoria hasta una afección multisistémica grave. Los síntomas generales pueden incluir fiebre, astenia y pérdida de peso. La artritis puede ser leve o grave. La afectación articular suele ser asimétrica y oligoarticular o poli-articular, y predomina en grandes articulaciones de las extremidades inferiores y en los dedos de los pies. Puede haber dolor de espalda, por lo general en enfermedad grave.
Enteropatía 
(inflamación en la inserción del tendón en el hueso –p. ej., fascitis plantar, periostitis digital, tendinitis aquiliana–) es frecuente y característica.
Lesiones muco-cutáneas 
(úlceras superficiales pequeñas, transitorias, relativamente indoloras) son frecuentes en la mucosa bucal, la lengua y el glande (balanitis cercenada). Son características las vesículas (a veces idénticas a las del psoriasis pustulosa) en las palmas y plantas y alrededor de la uña, que se vuelven hiperqueratósicas y forman costras (queratodermia blenorrágica). La queratodermia blenorrágica también puede incluir eritema, placas y descamación.
Rara vez aparecen complicaciones cardiovasculares (p. ej., aortitis, insuficiencia aórtica, defectos de conducción cardíaca), pleuritis y síntomas en el sistema nervioso central o periférico.
4.9 ARTRITIS RELACIONADA A LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO 
 Acompañada de exacerbaciones de la enfermedad intestinal; de curso agudo, migratorio, asimétrico; generalmente se afectan rodillas y tobillos; no hay factor reumatoide; generalmente no hay evidencia de erosiones ni deformidad articular; la mayor parte de los cambios articulares aparece después de algunos años de evolución de la enfermedad intestinal.
· tipo 1, de varias articulaciones (≤5 articulaciones afectadas), curso agudo, puede preceder la aparición de cambios en el tracto digestivo, por lo general cede en 10 semanas, a menudo está acompañado de síntomas extra intestinales.
· tipo 2, de muchas articulaciones (>5 articulaciones), por lo general sin relación con el estadio de la enfermedad intestinal; curso crónico (meses, años), sin síntomas extra intestinales, excepto uveítis
· tipo 3, afectación articular periférica acompañada de cambios axiales.
 Forma axial: en algunos pacientes no hay lumbalgia crónica, a pesar de la existencia en la radiografía de cambios típicos de artritis sacro ilíaca, mientras que otros pacientes tienen síntomas típicos sin cambios en la radiografía. En un 10-20 % de los pacientes la imagen en la radiografía y la imagen clínica se asemejan a la espondilitis anquilosante.
Cambios en otros órganos asociados a colitis ulcerosa/enfermedad de Crohn
5 PRUEBAS LABORATORIALES QUE COMPONEN EL PERFIL REUMATOIDEO.
La clínica continúa siendo la base para el diagnóstico; de hecho, en ocasiones, los estudios de laboratorio no son necesarios, como en la osteoartritis, el reumatismo de partes blandas, síndromes regionales, neuropatía por atrapamiento. Sin embargo, son importantes para el diagnóstico en otras, como en la artritis reumatoide (AR), el lupus eritematoso sistémico (LES), la gota, ciertos tipos de vasculitis asociadas a ANCA, arteritis de células gigantes, artritis séptica (AS), síndrome anti fosfolípidos (SAF) y miopatías inflamatorias (MI). No se recomienda emplear el perfil reumático, el cual comprende la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), ácido úrico (AU) y anti estreptomicinas (AEL); estas pruebas no son específicas, pueden confundir y sugieren que no se tiene una posibilidad diagnóstica. Los atributos esenciales para la confiabilidad de una prueba de laboratorio son la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo o negativo.
ANÁLISIS DE SANGRE
Exámenes de carácter confirmatorio
Tasa de Sedimentación de Eritrocitos / Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
La tasa de sedimentación de eritrocitos mide cuán rápido los eritrocitos (glóbulos rojos de la sangre) caen al fondo de un tubo de ensayo. Se calcula midiendo la distancia en que la sangre sedimenta en una hora.
La tasa de sedimentación se usa para indicar inflamación, ya que sustancias inflamatorias en la sangre hace que los eritrocitos se junten causando aglutinaciones que se vuelven más pesadas y caen más pronto que una célula individual.
Esta prueba tiende a medir la cantidad de inflamación presente, una tasa de sedimentación alta significa mucha inflamación. Puede ayudar al doctor a distinguir entre un padecimiento inflamatorio de uno que no lo es.
Puede determinar si la inflamación está aumentando o disminuyendo. Si no hay inflamación, la tasa de sedimentación es comúnmente menor a 20 mm por hora. Los valores normales (por el método Westergren) para adultos son los siguientes:
Hombres menores de 50 años: menos de 15 mm/h.
Hombres mayores de 50 años: menos de 20 mm/h.
Mujeres menores de 50 años: menos de 20 mm/h.
Mujeres mayores de 50 años: menos de 30 mm/h.
 Proteína C-reactiva (PCR)
Esta prueba también mide la cantidad de inflamación presente.
Los niveles de PCR responden más rápidamente a los cambios en la actividad inflamatoria que la velocidad de eritrosedimentación.
La PCR probablemente sea una medición precoz de la inflamación más sensible que la velocidad de eritrosedimentación.
Mientras que sólo se necesitauna hora y muy poco equipo para realizar el análisis de la velocidad de eritrosedimentación, la determinación de la proteína C reactiva lleva un día y exige más equipo.
Factor Reumatoide (FR)
El factor reumatoide (FR) es una prueba serológica inmunológica. Esta prueba a menudo (70 al 80%) es positiva en personas con artritis reumatoide, AR. Un resultado de más de 40 UI PUDIERA considerarse anormal, los resultados pueden llegar hasta las 2000 UI o más, o pueden expresarse con un número menor indicando la dilución de la sangre a la cual se midió el FR (titulación).
Los análisis pueden ser negativos durante los primeros meses, haciendo la prueba menos útil para el diagnóstico temprano. Estos factores también existen en pacientes que no presentan ninguna enfermedad y en pacientes con otras enfermedades, pero con menor frecuencia que en los que padecen AR.
El FR a veces puede indicar la actividad de la enfermedad, cuando el número es alto, la enfermedad es más activa y cuando es bajo lo es menos, aunque el FR no es específico de la artritis reumatoide y puede elevarse debido a una infección, gripe, etc.
El FR en algunos casos puede resultar negativo, aunque la persona tenga AR, a esto se le llama AR seronegativa. A veces se usa el término espondilo artropatía / artropatía seronegativa, para referirse a las enfermedades cuyo FR da negativo. Entre ellas se encuentran: artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, artritis reactivas, ciertas subclases de artritis juvenil, artritis relacionadas a la enfermedad inflamatoria intestinal / enfermedad de Crhon y colitis ulcerosa, y espondilo artropatías indiferenciadas. Se caracterizan por trastornos de la espina dorsal asociadas al antígeno HLA B27.
La AR nunca se diagnostica basándose únicamente en este análisis. Un resultado positivo en conjunción con un examen físico (y tantos otros análisis como sean necesarios), que apuntan hacia la AR puede ayudar a hacer el diagnóstico.
Anticuerpos Antinucleares (AAN)
Los anticuerpos antinucleares (AAN) se pueden encontrar en individuos normales, particularmente al envejecer. Sin embargo, casi siempre se presentan en personas con lupus eritematoso (lupus) y frecuentemente en pacientes con artritis reumatoide u otras enfermedades reumáticas de los tejidos conectivos.
Si el resultado AAN es negativo, el diagnóstico de lupus es improbable. PRECAUCIÓN: esta prueba a veces se sobre interpretan y causan consternación innecesaria. Un resultado positivo puede deberse a fármacos o a la edad, también puede sugerir una enfermedad autoinmune, pero se requieren más pruebas específicas para ayudar a hacer un diagnóstico definitivo.
Cerca del 95% de las personas con lupus tienen un resultado de AAN positivo. Si un paciente presenta síntomas de lupus, como artritis, salpullido, trombocitopenia autoinmune (bajas cantidades de plaquetas en la sangre), quizá tenga lupus.
De ser necesario, dos exámenes más, el de anti-ADN y anti-Sm, pueden ayudar a determinar si la condición es lupus. Si se detectan anticuerpos anti-ADN, contribuye al diagnóstico de lupus. Cantidades altas del anticuerpo anti-Sm son más específicas de lupus.
Un resultado de AAN positivo también significa que el paciente tiene lupus inducido por medicamentos. Este trastorno se asocia al desarrollo de auto anticuerpos contra histonas. La prueba anti-histonas puede ayudar a hacer el diagnóstico de lupus inducido por medicamentos.
Otros trastornos que pueden dar un resultado de AAN positivo son: síndrome de Sjogren, escleroderma, fenómeno de Raynaud, artritis crónica juvenil o síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos.
Anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado (anti-CCP)
Esta prueba que sirve para confirmar el diagnóstico de artritis reumatoide. El anticuerpo anti-péptido cíclico citrulinado (Anti-CCP) frecuentemente se analiza en combinación con el factor reumatoide mediante una muestra de sangre.
Analizar ambos puede ayudar a establecer y confirmar el diagnóstico correcto ya que la combinación de estas pruebas tiene casi un 100% de valor predictivo positivo de que el paciente tiene AR. Además, el anti-CCP también puede ayudar a indicar cómo le afectará la enfermedad o predecir la necesidad de una terapia más agresiva.
Los resultados negativos no descartan la artritis, pero puede ser que tenga otro tipo de enfermedad reumática similar a la AR.
 Antígeno leucocitario humano B27
El médico puede ordenar análisis de sangre para indagar la presencia del gen HLA-B27 si sospecha que puede tener espondilitis anquilosante (EA) u otra espondilo artropatía (forma de artritis que afecta principalmente a la espalda baja)
En este análisis se busca una variante del gen B27. Normalmente este gene sirve para que su sistema inmunológico funcione adecuadamente.
Del 95 al 98% de los pacientes con (EA) dan positiva esta prueba, así como un 50% de las personas con otro espondilo artropatías. Sin embargo, el resultado del HLA-27 puede ser positivo y no desarrollar estas enfermedades.
Ácido úrico
Su doctor puede ordenar esta prueba tanto para diagnosticarle gota como durante el tratamiento para ver si su ácido úrico está bajando a un rango normal.
La prueba sirve para conocer el nivel de ácido úrico en sangre. El exceso de ácido úrico y su acumulación en ciertas articulaciones puede causar gota.
Serología de Lyme
Esta prueba detecta la respuesta inmunológica al microorganismo responsable de la enfermedad de Lyme: la bacteria Borrelia burgdorferi.
La infección se trasmite tras la picadura de una garrapata infectada. 
Un resultado positivo confirma el diagnóstico de la enfermedad.
Exámenes para el seguimiento de la severidad de la enfermedad y de la respuesta a los medicamentos
Creatinina 
La creatinina sérica (creatinina en suero) es un subproducto de la creatina, sustancia presente en los músculos (también se puede medir en orina).
Se usa para evaluar la función renal. Niveles altos de creatinina indican que los riñones tienen problemas para eliminar los productos de desecho del cuerpo.
Esta prueba sirve para dar seguimiento a pacientes de lupus o a aquellos bajo tratamiento con medicamentos que pueden afectar negativamente los riñones.
Nivel de salicilato
Esta prueba mide la cantidad de salicilato, que es el principal ingrediente de la aspirina y otros AINE, en sangre, para determinar si se está absorbiendo lo suficiente como para reducir efectivamente la inflamación. Este análisis también puede detectar si el nivel de salicilato es peligrosamente alto, lo cual corre el riesgo de efectos adversos. Por lo regular no se ordena este examen a menos que el paciente tome dosis muy elevadas de aspirina.
Análisis de enzimas de los músculos: creatina fosfocinasa y aldolasa 
Los músculos afectados por alguna enfermedad reumática liberan ciertas enzimas a la sangre que pueden medirse para evaluar tanto el daño muscular como la eficacia de los medicamentos empleados para reducir la inflamación que provoca la lesión muscular.
Exámenes para determinar la presencia de efectos secundarios
Pruebas de enzimas: SGOT, SGPT, bilirrubina, fosfatasa alcalina
Estos análisis miden los niveles enzimáticos de diversas enzimas del hígado en la sangre.
Sirven para determinar si los fármacos han producido daño hepático.
SGPT = mide la enzima glutamato piruvato transaminasa en suero; también conocida como ALT (alanino aminotransferasa).
SGOT = mide la enzima transaminasa glutámico-oxalacética en suero; también conocida como AST (aspartato aminotransferasa).
Hematocrito y hemoglobina
El hematocrito y la prueba de la hemoglobina miden el número la calidad de los eritrocitos (glóbulos rojos),
Una cuenta baja (anemia) se puede deber a inflamación crónica o a hemorragias gastrointestinales.
Recuento de leucocitos
Los leucocitos (glóbulos blancos) ayudan a combatir la infección. En general, el número de leucocitos aumenta en las infecciones y algunas enfermedades inflamatorias. Algunos fármacos y enfermedades como el lupus eritematoso sistémico (LES) pueden disminuir el número de glóbulos blancos.
A veces se usa la fórmula leucocíticapara determinar el tipo específico de leucocitos que aumenta o disminuye.
Es un análisis que se usa comúnmente y que suele repetirse para evaluar los efectos colaterales de un fármaco o la posibilidad de una infección.
Recuento plaquetario
Las plaquetas ayudan en la coagulación de la sangre. Si el recuento de plaquetas es demasiado bajo, que puede ser el resultado de una enfermedad (como él LES) o una reacción a un fármaco, existe la posibilidad de que exista un problema hemorrágico.
Es una prueba que no se indica con frecuencia, a menos que esté recibiendo un medicamento que pueda afectar el recuento plaquetario.
PRUEBAS DE IMAGENOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES REUMATOIDEAS.
La Radiografía Convencional (RC) es relativamente económica, fácilmente disponible y realizable; proporciona información acerca del daño articular (no temprano) en forma indirecta, como la disminución del espacio articular con simetría o asimetría, erosiones óseas, daño al cartílago articular, presencia de osteocitos, esclerosis, quistes óseos, calcificaciones, etc. Los cambios detectados orientan el diagnóstico de diferentes padecimientos como la osteoartritis, AR, gota, artritis psoriásica, AS, espondilitis anquilosante (EA), entre otros. La principal desventaja de la RC es su baja sensibilidad, particularmente para tejidos blandos, cartílago, músculos, ligamentos, tendones y la sinovial. La tomografía (TC) permite visualizar imágenes calcificadas con alta resolución; es un estándar de referencia para detectar destrucción ósea; en especial, es útil para la detección de anomalías óseas en el esqueleto axial (erosiones, esclerosis, neo formación ósea, fracturas); es más sensible que la RC. Sus desventajas son baja sensibilidad para el estudio de tejidos blandos y su elevada radiación ionizante. La información de la TC es inferior a la de la RMI y el ultrasonido para investigar cambios en la sinovial, engrosamiento e hiperemia ósea, en particular en la AR. La RMI permite la visualización de alteraciones destructivas e inflamación en articulaciones periféricas y tejidos blandos en enfermedades reumáticas inflamatorias y degenerativas; es el mejor método disponible para la detección y seguimiento de la inflamación, sobre todo en las articulaciones sacro iliacas y espondilo artropatías; monitorea los cambios en tejidos blandos (sinovitis, tenosinovitis, entesitis) durante el tratamiento de pacientes con enfermedad articular inflamatoria periférica. La RMI detecta en forma temprana cambios inflamatorios y orienta el diagnóstico, en especial en la AR temprana y en la EA. El edema óseo únicamente puede visualizarse por RMI; aporta información pronostica en AR y espondilo artropatías. Las desventajas son el costo elevado del estudio y su disponibilidad. La RMI no emite radiación ionizante y no aumenta el riesgo de malignidad. 
Tomografía por emisión de positrones (PET).
 Es una técnica de imagen que permite el mapeo metabólico de los tejidos in vivo con radionúclidos de emisión de positrones, usa como marcador más frecuente la fluorodeoxiglucosa (18F-DG). El estudio de PET puede ser útil para el diagnóstico y manejo de la osteomielitis, arteritis de Takayasu, vasculitis de grandes vasos, pacientes con granulomatosis y poli-angeítis (Wegener), PAN, arteritis de células gigantes y poli-mialgia reumática. La captación de FDG correlaciona con la sinovitis de la AR, pero su papel para cuantificar la actividad inflamatoria no está determinado.
Ultrasonido musculo esquelético (USME).
Técnica de fácil acceso, relativo bajo costo, cómoda para el paciente, inocua y dinámica; es un instrumento fiable, reproducible y factible, con mejoría en su definición gracias al modo Doppler, que permite evaluar la presencia de flujo sanguíneo en los pequeños vasos, lo que refleja la neo vascularización consecuencia de la actividad inflamatoria. El USME permite detectar y cuantificar el derrame articular, engrosamiento de la sinovial y erosiones óseas pequeñas aun cuando no son visibles en la radiografía convencional, de este modo, facilita evidenciar un proceso subclínico. Permite evaluar adecuadamente las estructuras peri articulares y extra articulares como bursitis, tenosinovitis, rupturas tendinosas, calcificaciones, quistes, etcétera. Puede emplearse en monitoreo del proceso inflamatorio, daño articular y como guía para procesos invasivos.
Medicina nuclear.
Las técnicas de medicina nuclear proporcionan información fisiológica y metabólica de los tejidos afectados mediante el empleo de radionúclidos emisores de rayos gamma. Tiene un papel limitado para la evaluación de la artritis. La exploración con difosfonatos marcados con Tc-99 parece tener mayor sensibilidad para detectar artropatías inflamatorias que la RC; también se ha empleado en el estudio de las glándulas salivales en el síndrome de Sjögren.
Electro-diagnóstico.
Procedimiento útil en neuropatía periférica, neuropatía de células motoras, miopatías, radiculopatías (hernia discal, compresión osteocítica), plexopatías (inmunológica, traumática), patología de unión mioneuronal. Estudios recomendados: EMG, velocidad de conducción nerviosa, latencia proximal y distal.
Capilaroscopia.
Permite la investigación in vivo de la microcirculación en un amplio espectro de anormalidades, incluyendo desórdenes de la arquitectura, asas capilares dilatadas y áreas vasculares; pueden detectarse en pacientes con ESP, EMTC, dermatomiositis, SS, enfermedad por cloruro de vinilo y herramientas vibratorias, fenómeno de Raynaud y acrocianosis. La pérdida de capilares y áreas avasculares se relaciona con extenso compromiso cutáneo y visceral en esclerodermia con un pronóstico pobre. El estudio de la capilaroscopia se realiza en el lecho de la uña, donde los ejes mayores de los capilares son paralelos a la superficie de la piel, de preferencia en el cuarto y quinto dedos de la mano.
TABLA: Positividad (%) del factor reumatoide en diversas enfermedades
A. Radiografía convencional.
B. Ecografía músculo esquelética.
C. Resonancia magnética.
D. Medicina nuclear
6 TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS
Desafortunadamente, no hay cura para la enfermedad reumática (con la excepción de la artritis infecciosa, que se puede curar con antibióticos si se detecta o diagnostica temprano). La meta del tratamiento es limitar el dolor y la inflamación, a la vez que se garantiza la función óptima de la articulación. Cada plan de tratamiento diseñado por un médico debe ser específicamente personalizado al tipo de enfermedad reumática del paciente, así como a la severidad de la enfermedad. Los planes de tratamiento con frecuencia involucran enfoques de alivio a corto plazo y a largo plazo incluyendo lo siguiente:
Alivio de corto plazo:
Medicamentos. El alivio de corto plazo del dolor e inflamación puede incluir analgésicos, como el acetaminofén, ibuprofeno u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Pídale más información al médico de su hijo antes de darle medicamentos a un niño.
Calor y frío. El uso de aplicaciones calientes o frías sobre las articulaciones afectadas depende del tipo de artritis presente y la recomendación de su médico. El alivio del dolor se puede obtener temporalmente usando calor húmedo (baño o ducha tibia) o calor seco (almohadilla térmica) sobre la articulación. El alivio del dolor también se puede lograr colocando una compresa fría envuelta en una toalla sobre la articulación. Las aplicaciones frías también ayudan a reducir la inflamación. Sin embargo, las personas que tienen mala circulación no deben usar compresas frías. Consulte con su médico respecto al tipo de aplicación y la hora de la aplicación antes de su uso.
Inmovilización de la articulación. El uso de una tablilla o férula puede ayudar a que una articulación descanse y se proteja de lesiones adicionales. Los dispositivos para caminar, como bastones, muletas, y dispositivos de ayuda con mangos extra grandes o más largos ayudan a mantener el estrés fuera de ciertas articulaciones.
Masajes. Los golpes ligeros y/o amasado de los músculos adoloridos