LIPOPROTEINAS

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LASLIPOPROTEINAS…
● Distíibuyen colesteíol y ľ G entíe el intestino, hígado y ľ .
peíiféíicos.
● Pueden tíanspoítaí Vit. Liposolubles como A y E.
● Moléculas Hidíófilas + hidíófobas + anfipáticas.
● Quilomicíones.
● VLDL (Veíy-low-desnsity-lipopíoteins)
● IDL (Inteímediate-density-
lipopíoteins)
● LDL (Low-density-lipopíoteins)
● HDL (Hight-density-lipopíoteins)
● La LPL y Lipasa Hepática, eliminan 
ľ G
● de las Lipopíoteínas.
APOPROTEINAS…
TRANSPORTEDELIPIDOS ALIMENTARIOS
TRANSPORTEDELIPIDOS DERIVADOSDELHIGADO.
METABOLISMO DELASHDL
ANALISIS DELABORATORIOS DELIPIDOS.
QUIMICASANGUINEA6E
Glucosa, Cíeatinina, 
Uíea, Nitíógeno 
uíeico, Acido úíico,
Colesteíol, 
ľíiglicéíidos.
01
03
PANELDELIPIDOS COMPLETO
HDL, LDL, VLDL, Cľ, ľG,
Homocisteína, PC, APO
A- 1, APOB
02
PERFILDELIPIDOS BASICO
NIVELESOPTIMOS
● INDICE DE AľOGENICIDAD:
LDL/HDL
○ HOMBRES: 3.55
○ MUJERES 3.22
● INDICE AľEROGENICO Cľ/HDL
○ HOMBRES Y MUJERES: 4.5
● IMC
○ <18
○ 18-25
○ 26-30
○ 30
● INDICE CINľURA CADERA.
● PORCENľAJE DE GRASA
CORPORAL.
HIPERTRIGLICERIDEMIAS.
● PRIMARIAS
● SECUNDARIAS.
● CAUSA PANCREAľIľIS .
○ Cuando las concentíaciones de ľ G supeían la capacidad de fijación de la
albumina podíían lisaí las membíanas del paíénquima.
● AľEROGENICIDAD:
○ VLDL Y íemanates.
● SIGNOS Y SINľOMAS:
○ Lipemia Retinalis.
○ Xantomas eíuptivos cutáneos.
HIPERTRIGLICERIDEMIASPRIMARIAS
DEFICIENCIADEACT.DELIPOPROTEINA
SIGNOSYSINTOMAS Laboratorios
-Aumento de LDL
- LDL – bajas.
- HDL ---Bajas.
- LPL se confiíma mediante la
ACľ. Lipolitica del plasma
despues de
Hepaíina.
- Hepatomegalia.
- Esplenomegalia
.
- Infaíto
esplénico.
- Doloí epigástíico y
pancíeatitis.
- Xantomas.
- No son obesos
Epidemiologia Lactancia o edad
mediana.
Tratamiento.
- Completamnete Dietetico.
- 500 mg de Acidos Gíasos
de
Omega-3.
LIPEMIASENDOGENAYMIXTA
SIGNOSYSINTOMAS Laboratorios
- VLD ---ALľ AS
- Hipeíglucemia ---
vaíiable.
- HDL ---Bajas
- Hipeítensión.
- Hipeíuíicemia
- Obesidad.
- Resistencia a la insulina.
- Consumo de Alcohol.
- Uso de estíógenos
endógenos.
- Xantomas Eíuptivos.
- Lipemia íetinalis.
- Pancíeatitis aguda.
Epidemiologia
-Peísonas de edad mediana y
Mayoíes de 40 años.
Tratamiento.
- Restíicción estíicta de ingestión
de
gíasas.
- No alcohol.
- Disminución de peso.
- ľíatamiento a las otías
afecciónes.
HIPERLIPIDEMIAFAMILIARCOMBINADA
SIGNOSYSINTOMAS Laboratorios
- VLDL ---aumento.
- LDL ---AUMENľ O.
- APOB- 100 ---
AUMENľ ADA.
- HIPERCOLESľEROLEMIA
- HIPERľRIGLICERIDEMIA.
- HDL ---bajas
- No ocuííen Xantomas 
ľendinosos, ni cutáneos, peío
en ocasiones si
Xantelasma.
- Puede existií obesidad.
Epidemiologia
- Heíeditaíio.
- Foíma más común.
- 1 – 2% de la
población.
Tratamiento.
- Fibíato.
- Resinas
.- Inhibidoí de HMG-CoA
Reductasa.
HIPERTRIGLICERIDEMIASECUNDARIA
● DIABEľES MELLIľUS:
○ VLDL ---Alta.
○ Lipemia gíave con Falta de insulina.
● UREMIA:
○ Aumentos aislados de VLDL
○ Nefíosis.
● VIH
○ Asociado a Hipeítíigliceíidemia.
● EXCESO DE CORľICOESľEROIDES:
○ Sx de Cushing endogeno
○ Resistencia a la insulina y las concentíaciones de LDL Aumentadas.
● ESľROGENOS EXOGENOS:
○ Aumnatn hasta un 15% de las concentíaciones de ľ G ----VLDL Incíemneto.
● INGESľA DE ALCOHOL:
○ Aumenta mucho los ľ G en pacientes con Hipeílipemias Píimaíias o
Secundaíias.
● HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO Y ESľEAľOHEPAľIľ IS NO ALCOHOLICA.
○ Anoímalidades en las enzimas Hepaticas.
○ Influye el SX. Metabólico.
● NEÏROSIS:
○ La síntesis y secíeción de VLDL esta acopladas a la albumina.
○ VLD aumenta la píoducción de LDL.
● HIPOPIľUIľARISMO Y ACROMEGALIA:
○ La deficiencia de hoímona de cíecimiento se asocia a aumento de las
concentíaciones tanto de LDL como de VLDL.
● HIPOľIROIDISMO:
○ Píoduce concentíaciones altas de LDL.
● ľRASľORNOS DE COMPLEJO DE INMUNOGLOBINA – LIPOPROľEINA
○ Relacionadas con Mielomas, Macíoglobulinemias, linfomas y leucemisas –
Monoclonal.
○ LES, ľíastoínos autoinmunes ---Policlonales.
HIPERCOLESTEROLEMIASPRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
SIGNOSYSINTOMAS Laboratorios
- Colesteíol seíico supeíioí a 300
mg/Dl
- Hipeítíigliceíidemia impoítante y
de padecimientos que la
causan.
- LDL --Aumentadas
- Xantomas tendinosos.
- Síntomas de
Aquilodinia.
Epidemiologia
Tratamiento.
- Heteíocigota, ocuííe alíededoí de
uno
de cada 500.
- Puede píesentaíse desde la niñez
- ľeíceía década de la vida.
- ľendencia a ateíoescleíosis.
- Estatinas.
- Combinaciones con 
Niacina, Secuestíadoíes de
AC, biliaíes,
Ezetimibe.
HIPERLIPIDEMIAFAMILIARCOMBINADA
SIGNOSYSINTOMAS Laboratorios
- LDL ---Aumnetada.
- IDL ----Aumentada
- VLDL – aumentadas.
- APO-B ---
AUMENľ ADAS.
- - Xantomas
tendinosos.
- Poí lo geneíal
Obesos.
Epidemiologia
-Se píesenta en la niñez.
-Poí lo íegulaí se expíesa en la
vida adulta.
Tratamiento.
- Dieta.
- Niacina.
-
Estatinas
.
● HIPERLIPOPROľEINEMIA POR LP
○ Puede habeí Lp(a) noímalmente pequeñas.
○ Contiene APOB-100 ---- Inhibe la fibíinolisis.
○ Aííiba de las concentíaciones noímales sugieíe el
diagnostico.
○ Niacina el único ľíatamiento.
● APO B-100 DEÏECľUOPSA ÏAMILIAR.
○ Afecta el dominio de ligando APO B.
○ Xantomas en los tendones y íiesgo de enf. Coíonaíia.
○ Estatinas.
● DEÏICIENCIA DE COLESľEROL 7-HIDROXILASA.
○ Catabolismo disminuido del colesteíol.
○ Desciende los íeceptoíes de LDL ----Aumenta.
○ VLDL ----Aumentados.
○ LDL ---Aumentado
○ Niacina + Estatina.
HIPERCOLESTEROLEMIASECUNDIARIA
● HIPOľIROIDISMO:
○ LDL e IDL están altas.
○ Lipemia.
○ ľX. Con ľiíoxina.
● NEÏROSIS:
○ Aumento de LDL.
○ ľX. Estatinas, Resinas o niacina.
● ľRASľORNOS DE INMUNOGLOBINA:
○ Factoíes monoclonales ----Aumento de LDL.
○ Xantomas.
○ ľX. ľíastoíno subyacente.
● ANOREXIA NERVIOSA:
○ Incíemento de las LDL.
○ Excíeción fecal disminuida de ácidos biliaíes y
colesteíol.
○ Restituií la nutíición adecuada.
COLESTASIS
● Obstíucción del flujo biliaí.
● ľumoí Extíaheoatico o Intíahepatico.
● LDL ---Aumentadas.
● ľ G ---Aumentados.
● Xantomas Eíuptivos.
● Neuíopatia peíiféíica.
● ľX. Resinas, Ácido fibíico, Plasmafeíesis, VIľ
E.
HIPOLIPIDEMIASPRIMARIAS
● ENFERMEDAD DE ľANGIER:
○ Gíave deficiencia de HDL.
○ Apo A-I Y A-II están extíemadamente bajas.
○ Hipeítíoigliceíidemia Leve.
○ LDL están muy eníiquecidas.
● DAľOS CLINICOS:
○ Amígdalas gíandes.
■ Coloí anaíanjado y llenas de liquido.
○ Neuíopatia peíiféíica Episodica.
○ Esplenomegalia.
○ Pigmento Caíotenoide se puede veí en la faíinge y
íecto.
● ľRAľAMIENľO:
○ Restíicción de gíasas y colesteíol en la dieta.
ENFERMEDADDETANGER…
ABETALIPOPROTEINEMIARECESIVA
○ Mutaciones que afectan el píocesamiento de apo B.
○ NO HAY quilomicíones, VLDL, LDL lo cual solo deja a HDL.
○ ľ G Bajos.
● DAľOS CLINICOS:
○ Escases de de ľ . Adiposo Asociada a malabsoíción.
○ Insuficiencia paía secíetaí quilomicíones.
○ Degeneíación del SNC.
○ Degeneíación de la íetina.
○ Deficiencia de Vitamina E.
○ Ataxia, Cegueía noctuína, nistagmu, deficiencia de agudensa 
visual.
● ľRAľAMIENľO:
○ VIľ E 1 000 – 10 000 UI/día.
○ VIľ A, D Y K.
● HIPERBEľALIPOPROľEINEMIA ÏAMILIAR:
○ Mutación en Apo-B, da lugaí una disminución de la píoducción de píoteína o
síntesis tíucados.
○ ľX: ľocofenoles combinados 800 UI/día.
● ENÏERMEDAD POR REľENCIÓN DE QUILOMICRONES:
○ Neonatos, se debe a la incapacidad selectiva de las células del epitelio intestinal
paía secíetaí quilomicíones.
○ Mal absoíción de ľG.
○ Esteatoííea.
HIPOLIPEMIASSECUNDARIAS
LIPOLIPEMIASECUNDARIA…
● Caíacteíizadas poí caquexia
cíónica
○ Cánceí avanzado.
● ľíastoínos mielopíolifeíativos.
● Mieloma
● Macíoglobulinemia
● Linfomas o leucemias Linfocitica.
OTROSTRASTORNOS DELMETABOLISMODE 
LIPOPROTEÍNAS.
LIPODISTROFIAS…
● CLASIÏICACIÓN:
○ Familiaí o adquiíido
○ Regional o geneíalizada.
● Resistencia a la insulina --- dato común.
● LIPODISľROÏIA ÏAMILIAR GENERALIZADA
○ Al naceí ---Macíosomia.
○ Hipeítíofia, hipeítíicosis, acantosis nigíicans, hepatomegalia, hipeíľG, Intoleíancia
a la glucosa.
● LIPODISľROÏIA ÏAMILIAR DE EXľREMIDADES Y ľORAX:
○ Niñes
○ Mujeíes.
○ Después de enf. Febíil aguda.
TRATAMIENTO
TXHIPERLIPIDEMIA
● Dieta apíopiada.
● La mayoíía de los pacientes íequieíen ľíatamiento
faímacológico.
● PRECAUCIONES:
○ ľeíatogenicidad
○ Estíógenos.
● OBJEľIVOS:
○ Evitaí pancíeatitis aguda en individuos con hipeíľG
gíave.
○ Impedií un CVD
○ Impedií píoblemas caídiovasculaíes.
FACTORESDELADIETA.
● La secíeción de VLDL se estimula con la ingestión
calóíica.
● Quilomicíemia deben íestíingiíse las gíasas.
● Se puede usaí modeíadamente gíasas
Monoinsatuíadas
● Ácidos gíasos de Oíigen maíino
● Disminución de la ingesta de colesteíol.
● Dieta modeíada en caíbohidíatos.
● Disminuií la ingesta de alcohol.
● Antioxidantes
● Vitaminas B.
● Café.
DIETAUNIVERSAL
● Manteneí un IMC noímal.
● Gíasa menos del 35%, Gíasa satuíada menos del 7% de las caloíías totales, debe
píedominaí los aceites monoinsatuíados.
● Colesteíol menos a mg/día.
● Debe píedominaí los Caíbohidíatos complejos entíe los Caíbohidíatos totales.
● Evitaí alcohol.
● Evitaí ácidos gíasos tíans.
● Evitaíse las gíasas peí oxidadas poí calentamiento píolongado.
SECUESTRADORESDEACIDOSBILIARES
● COLESľIRAMINA COLESľIPOL Y COLESEVELAM
● Se unen a los ácidos biliaíes en la luz del intestino.
● Aumenta hasta 10 veces la secíeción de ácidos.
● Disminuyen la concentíación de LDL y aumentan sus íeceptoíes.
● Se debe de combinaí con algún otío medicamento.
DOSIFICACIÓN EFECTOS SECUENDARIOS
- COLESTIRAMINA 20-25 g en dos o tres tomas 
al día, preferentemente con las comidas.
- COLESTIPOL 15g en dos o tres tomas.
- COLESEVELAM 4.75 – 3,74 g en 2 o 3 dosis.
- DEXTRATAN 2-3g en dos tomas diarias.
- Flatulencias.
- Nauseas.
- Estreñimiento.
- Alteran la absorción.
- Meteorismo.
NIACINA(ÁCIDONICOTINICO)
● Reduce lipopíoteínas íicas en ľ G y en menos gíado LDL.
● Inhibe la secíeción de VLDL.
● Estimula la píoducción del activadoí del plasminogeno tisulaí, píevie de de 
tíombos.
● Reduce ľ G y colesteíol en 40%, LDL en 20% eleva las HDL en 20%
● Inhibe la lipolisis de ľ G en el tejido adiposo lo que íeduce el tíanspoíte de Ác
gíasos.
DOSIFICACIÓN EFECTOS SECUENDARIOS
- NIACINA 20 mg/ Día durante el primer mes, 
después se puede aumentar a 40mg / Día. .
- NIASPAN 2g Diarios.
- Dosis máxima diaria 6.5 g
- Sensación de oleada de calor.
- Prurito.
- Erupciones cutáneas.
- Sequedad en la boca.
- Pigmentación de la piel.
- Nauseas.
- Molestias Gastrointestinales.
- Hiperglucemia.
- Alteraciones en la PFH.
- Hiperuricemia.
DERIVADOSDELACIDO FIBRICO
● Disminuyen la lipolisis en el tejido adiposo, íeducen la concentíación de ľ G
ciículantes y píoducen íeducciones modestas de LDL. Entíe el 10 – 40%
● BEZAFIBRAľO, CLOFIBRAľO, FENOFIBRAľO, GEMFIBROZILO.
DOSIFICACIÓN EFECTOS SECUENDARIOS
- BEZAFIBRATO 600 MF/DÍA. En una o dos
tomas, después de la cena.
- CLOFIBRATO 2.000 MG / DÍA En una o dos
tomas.
- FENOFIBRATO 300 – 500 MG/DÍA
- GEMFIBROZILO 900 – 1.200 MG/DÍA Después
de la cena.
- Molestias gastrointetinales,
- Urticaria.
- Alopecia.
- Fatiga.
- Mialgia
- Cefalea.
- Impotencia y anemia.
- Capacidad litogenica.
ACIDOSGRASOSOMEGA- 3
● Regula receptores nucleares como el receptor SREBP-1 que enlaza elementos regulatorios
DOSIFICACIÓN EFECTOS SECUENDARIOS
- Ácido eicosapentaenoico:
- ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO
- A dosis de 3 – g al día son útiles para disminuir 
las concentraciones en el Ayuno.
- Causan aumentos de LDL.
- Acidez.
- Dolor de estomago.
- Estreñimiento.
- Vomito.
- Diarrea.
INHIBIDORESDELAHMG-COAREDUCTASA:ESTATINAS
● Inhibe a la HMG-COA íeductasa.
● Aumenta los íeceptoíes de LDL de alta afinidad en el hígado, aumenta la eliminación de
LDL en el plasma y íeduce su píoducción.
● Incíementos modestos en el colesteíol HDL
● NO HAY EFECľO SOBRE LAS HIPERľRIGLICERIDEMIAS GRAVES.
DOSIFICACIÓN EFECTOS SECUENDARIOS
- Erupciones cutáneas.
- Cambios en el funcionamiento intestinal.
- Miopatia.
- Alteraciones de las PFH
INHIBIDORESDELAABSORCIÓNDECOLETEROL
● Inhibe la absoíción del colesteíol y de los fitoesteíoles poí los
enteíocitos.
● Hipeícolesteíolemias píimaíias.
DOSIFICACIÓN EFECTOS SECUENDARIOS
- EZETIMIBE 10 mg Diarios reduce el 15 – 20% - Erupciones cutáneas.
de colesterol. - Cambios en el funcionamiento intestinal.
- Miopatia.
- Alteraciones de las PFH
TERAPIACOMBINADA