DISLIPIDEMIA

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DR FABIO LOPEZ
2018
Dislipidemia
Concentraciones anormales de lípidos sanguineos
HDL
Colesterol total LDL
TG
Factor de riesgo mayor y modificable de enf CV.
TG (alto) riesgo pancreatitis aguda.
Normal
Estrías
grasas
Placa
fibrosa
Placa
arterioesc.
obstructiva
Ruptura de
placa / fisura 
/ trombosis
IAM
Stroke
Isquemia
de miembros
/ otros
Etapa “silente”
Muerte
súbita
Incremento de edad
Angor de
esfuerzo
Claudicación
Angina
inestable
Placa de ateroma: historia natural
Estudio de Framingham
Suma de factores de riesgo cardiovasculares
Tabaco
X 1.4
HTA
X 3
Colesterol
X 4
X 9
X 16
X 6
X 4.5
Fisiopatología
LDL: lleva colesterol al hígado
HDL: recoge exceso de colesterol
Clasificación según Etiología
Dislipidemia Primaria: 4%
Defectos genéticos
Dislipidemia Secundaria:
Patologías
Factores ambientales
Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Hiperlipidemia mixta
Déficit de HDL aislado
clasificación clínica
Dislipidemias primarias (genéticas)
	HIPERCOLESTEROLEMIA	HIPERTRIGLICERIDEMIA	HIPERLIPIDEMIA	HDL BAJO AISLADA		AISLADA		MIXTA		AISLADO			
	Hipercolesterolemia Familiar	Dislipidemia Familiar Combinada	Dislipidemia Familiar Combinada	Déficit de síntesis de Apo A
	Dislipidemia Familiar Combinada	Déficit leve a moderado
de Lipasa lipoproteica
y Apo C2	Déficit severos de: Lipasa lipoproteica y Apo C2	
	Hipercolesterolemia Poligénica	Sobre-expresión de Apo C3	Sobre-expresión de Apo C3	
Hipercolesterolemia Familiar
1 al 2 por cada
1000
homocigota 1 en un millón desde la infancia
Defecto en la captación y o entrada de LDL a la célula (reducción de receptores.)
Depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos.
Colesterol total >600 mg/dl, LDL extremadamente altos
heterocigota
colesterol total > 350 mg/dl
Arco corneal y xantomas tendinosos
Dislipidemia Familiar Combinada
Prevalencia de 3 a 5 por
cada mil
Sobre-expresión del gen de Apo B
Incremento de la síntesis y secreción de VLDL.
Cardiopatía coronaria precoz
Expresión fenotípica variable en los familiares.
Hipercolesterolemia Poligénica
Síndrome poco definido
Mayor prevalencia
Hipercolesterolemia
aislada leve o moderada.
Defectos en señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación hepática y actividad del receptor.
Dislipidemias Secundarias (Patologías)
	HIPERCOLESTEROLEMIA	HIPERTRIGLICERIDEMIA	HIPERLIPIDEMIA	HDL BAJO AISLADA		AISLADA		MIXTA		AISLADO			
	Hipotiroidismo	Diabetes Mellitus	Diabetes Mellitus	Diabetes Mellitus
	Colestasis	Obesidad	Obesidad	Obesidad
	Síndrome Nefrótico	Síndrome Nefrótico	Síndrome Nefrótico	
hipotiroidismo clínico
Niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada.
hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL
Defecto en la catabolización
de las LDL
Puede expresarse como hipercolesterolemia severa.
Síndrome Nefrótico
fase avanzada - hipercolesterolemia aislada.
Mayor síntesis de VLDL y
LDL
Como respuesta a la
pérdida de albúmina.
Puede inducir una hipercolesterolemia severa.
Dislipidemias Secundarias (Ambientales)
	HIPERCOLESTEROLEMIA	HIPERTRIGLICERIDEMIA	HIPERLIPIDEMIA	HDL BAJO AISLADA		AISLADA		MIXTA		AISLADO			
	Colesterol
Grasas saturadas
Andrógenos
Progestágenos
Anabólicos	Azucares
Alcohol
Estrógenos
Diuréticos tiazídicos	Colesterol
Grasas saturadas
Azucares
Estrógenos
Alcohol
Betabloqueadores
Diuréticos tiazídicos	Grasas Trans
Azucares
Betabloqueadores
Diuréticos tiazídicos
Diagnóstico
Se basa en las alteraciones de los niveles séricos, de las lipoproteínas y de sus lípidos.
Presencia de depósitos de ellos en la piel y tendones.
Xantelasmas
Xantomas eruptivos
Xantomas tuberosos
Xantomas tendinosos
Arco corneal
(<40 años)
ATP III Clasificacion de Lipidos y Lipoproteinas
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Dieta disminuida en grasas saturadas y colesterol
Dieta para disminuir LDL vegetales con estanoles/esteroles (2g/d)
Manejo del sobrepeso
Actividad física
Dieta saludable
Nutrientes
Grasas Saturadas
Grasas polinsaturadas
Grasas monosaturadas
Grasas Total
Carbohidratos
Fibra
Proteinas
Colesterol
Calorias totales(energía)
Recomendaciones
Menos del 7% del total de calorias
Mas del 10% del total de calorias Grasas Mas del 20% del total de calorias 25–35% del total de calorias
50–60% del total de calorias 20–30 gramos por día
Aprox. el 15% del total de calorias Menos de 200 mg/día
Balance energético
para mantenerse en el peso ideal
y prevenir la ganancia
Tratamiento farmacológico.
Inhibidores de HMG CoA Reductasa (Estatinas)
Reducen LDL 18–
55% y TG 7–30%
Aumenta HDL 5–
15%
Miopatia
Aumento enzimas hepaticas
Efectos secundarios:
Absoluta: enf. hepatica
Contraindicaciones
Lovastatina 20–80 mg
Simvastatina 20–80 mg
Fluvastatina 20–80 mg
Atorvastatina 10–80 mg
Acción de las estatinas 
Más allá de la reducción del colesterol
- Reduce la susceptibilidad a la oxidación del LDL
 Disminuye la disfunción endotelial
- Reduce la expresión de TNF y IL- 1
- Cambios en la composición de la placa al disminuir
macrófagos de la íntima y capa media
- Inducen apoptosis de células musculares e inhiben
su proliferación
Disminuyen la adhesión plaquetaria
Inhiben la metaloproteinasa de los macrófagos y así
disminuyen la susceptibilidad a la ruptura de la placa
- Disminuyen la expresión del Factor Tisular 
Libby P. Circulation 2002; 105:1135-43
Conclusiones del uso de estatinas en prevención secundaria 
Las estatinas ↓ un 25 % la mortalidad por cualquier causa.
↓ un 33 % la mortalidad coronaria (IAM no fatal, AI, y procedimientos de revascularización). 
El beneficio no depende del nivel inicial del LDL y se mantiene proporcionalmente igual a la ↓ que se produce.
EZETIMEBE
Mecanismo de acción
Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol y de otros esteroles de origen vegetal relacionados. Actúa sobre el transportador de esterol (NPC1L1), responsable de la captación intestinal de colesterol y fitosteroles.
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Segundo nivel
Tercer nivel
Cuarto nivel
Quinto nivel
Secuestrantes de ácidos biliares:
Reducción LDL 15–30%
Aumento HDL 3–5%
Puede incrementar TG
Efectos:
Alteraciones GI /constipación
Disminuye la absorción de otras drogas.
Efectos colaterales
Aumento de TG ( >400 mg/dL)
Contraindicaciones
Tratamiento farmacológico.
Colestiramina 4–16 g
Colestipol 5–20 g
Colesevelam 2.6–3.8 g
Acido Nicotinico
Disminuyen LDL 5–25%
Disminuyen TG 20–50%
Aumentan HDL 15–35%
Efectos:
hiperglicemia, hiperuricemia, alteraciones GI, hepatotoxicidad.
Efectos colaterales:
enf. hepatica, ulcera peptica.
Contraindicaciones:
Tratamiento farmacológico.
Liberación inmediata 1.5–3 g Liberacion prolongada	1–2 g
 aumentan la actividad de
 la lipasa lipoprotéica
Fibratos
Disminución LDL 5–20% (con TG normales)
Pueden aumentar LDL (con TG altos)
Disminuyen TG 20–50%
AUmentan HDL 10–20%
Efectos:
dispepsia, miopatia,calculos biliares.
Efectos colaterales:
Enf. renal o hepatica severa.
Contraindicaciones:
Tratamiento farmacológico.
Gemfibrozil 600 mg - Bezafibrato 400 mg 
Fenofibrato 200 mg	 - Ciprofibrato 100 mg
Clofibrato 1000 mg 
Iniciar con Tx reductor de LDL
Si LDL no desciende, intensificar Tx medico
Si LDL no desciende,intensificar TX o referir a especialista.
Monitoreo respuesta y adherencia al Tx
Progresion de Tx farmacologico
Iniciar con estatinas o secuestrantes de ácidos biliares o ácido nicotinico.
Considerar dosis altas de estatinas, secuestrantes de acidos biliares o ácido nicotinico.
6
sem
6
sem
4-6 m
Si desciende LDL, tratarotro factores de riesgo.