INFORME PATOLOGIA AVIAR 1

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UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS 
 DE APURÍMAC 
 FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA 
 
 
 
 
CURSO: PATOLOGÍA AVIAR 
 
TEMA: COLANGIOHEPATITIS 
 
DOCENTE: MVZ. HENRY APAZA AÑAMURO 
 
ALUMNO: TEJADA VERA BELTRAN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
Las lesiones hepáticas representan un problema económico serio en la mayoría 
de las áreas productoras de aves, pues ocasionan pérdidas cuantiosas en la 
industria avícola, debido a que se comprometen desfavorablemente los 
parámetros productivos como son, mortalidad, descarte, tasa de conversión, 
peso promedio, etc. Además, las parvadas enviadas a sacrificio pueden sufrir 
decomisos hasta de un 43%, debido a la presencia de lesiones hepáticas. 
El hígado, por su localización intermedia en el drenaje venoso del aparato 
digestivo y por ser una glándula de funciones complejas y vitales para el 
organismo, como son la síntesis de sustancias esenciales, reserva y 
destoxificación, aunado a que recibe el drenaje venoso proveniente del tracto 
gastrointestinal, es muy vulnerable a sufrir cambios funcionales y morfológicos 
debido a la acción de un gran número de factores que pueden producir hipoxia, 
algunos materiales tóxicos absorbidos y la combinación de otros agentes 
etiológicos que llegan al hígado a través del sistema porta. Las lesiones 
hepáticas en pollos más comunes en nuestro medio son de etiología tóxica, por 
micotoxinas, medicamentos (sulfaquinoxalina, sulfamerazina), sustancias 
tóxicas como, pentaclorofenol, clorodioxin y plomo sustancias metabólicas 
(exceso de energía en la dieta), o por deficiencias de sustancias lipotrópicas 
como: colina, metionina, ácido linoleíco y selenio. La acción de toxinas 
bacterianas producidas por Clostridium sp., Escherichia coli, Salmonella sp., 
Pasteurella sp. 
 
OBJETIVOS 
Describir las características y formas de presentación de colangiohepatitis en 
aves. 
MARCO TEÓRICO 
La enfermedad de Colangiohepatitis en pollo de engorde está caracterizada por 
alteraciones necrobióticas inflamatorias, proliferativas y distróficas en los ductos 
biliares y en el parénquima hepático. Usualmente, no se observan signos 
clínicos. El incremento diario de la mortalidad es insignificante sin embargo en 
algunos pollos se presentan crecimiento retardado y deshidratación. Desde el 
punto de vista anatomopatológico el hígado está agrandado y de color amarillo 
pálido. En algunos casos ésta superficie tiene una apariencia de acinos 
característica y en otros está manchado con focos pequeños múltiples pardo 
blanquecinos o verdosos. Las paredes de la vesícula biliar se encuentran 
engrosadas en 5 a 6 cm y opacas. El estado se detecta en la última fase del 
periodo de engorde o en el matadero. Es posible observar CHA como una 
enfermedad independiente o asociada con enteritis necrótica, una sección 
transversal a través de la pared de la vesícula biliar engrosada. 
 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
 Depresión 
 Tendencia a amontonarse unas con otras 
 Diarreas 
 Índice de crecimiento y el índice de conversión alimenticia afectados 
 Depresión 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Clostridium perfringens es una de las principales bacterias que encontramos en 
el intestino de los pollos, incluso cuando están sanos. 
DIAGNÓSTICO Y HALLAZGOS A LA NECROPSIA 
Alteraciones necrobióticas inflamatorias, proliferativas y distróficas en los ductos 
biliares y en el parénquima hepático. Desde el punto de vista anatomopatológico 
el hígado está agrandado y de color amarillo pálido. 
En algunos casos ésta superficie tiene una apariencia de acinos característica y 
en otros está manchado con focos pequeños múltiples pardo blanquecinos o 
verdosos. 
Las paredes de la vesícula biliar se encuentran engrosadas en 5 a 6 cm y opacas, 
una sección transversal a través de la pared de la vesícula biliar engrosada. 
En algunos pollos, la grasa subcutánea y corporal presentan un tinte ictérico. 
CONTROL Y PREVENCION 
 Mantener los mínimos niveles de estrés en las aves. 
 Evitar la coccidiosis. 
 Alimentar adecuadamente. 
 Aplicar probióticos, productos de exclusión competitiva o vacunas 
solamente. 
 Usar estirpes genéticas confiables 
 prolongar el tiempo de descanso de los galpones entre parvadas. 
TRATAMIENTO 
 amoxicilina: dosis de 0,5 a 1mg por cada 1 Kg de alimento o 0,25 a 0,5 
mg por cada litro de agua por 5 a 7 días. 
 Oxitetraciclina a dosis de 0.25 ml / Kg de peso vivo (correspondiente a 50 
mg/Kg de peso vivo) por vía SC. En animales menores de 1Kg de peso 
deberán administrarse a 0.25ml totales. 
BIBLIOGRAFÍA 
 Dinev I. enfermedades de las aves Atlas a Color. CEVA. Segunda edición. 
Bulgaria, 2011. 
 Zavala G. Clostridium, coccidias y salmonella desafían a los avicultores 
que producen pollo de engorde sin antibióticos. Intestinal Health. 
Latinoamérica. Tercera Edición 2008.