Chopita - 3-ENTERITOGENICAS

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ENFERMEDADES ENTERITOGÉNICAS
En esta unidad temática estudiaremos enfermedades causadas por bacterias y virus (o ambos: mixtas), que tienen como blanco al aparato digestivo (principalmente al intestino) y que producen un signo clínico característico que es la diarrea. La patogenia de estas enfermedades es variada dependiendo si se trata de enfermedades que producen trastornos entéricos por la replicación directa del agente en los enterocitos, y que han llegado al intestino en forma directa a través de su ingestión (Coronavirus). Las enfermedades más graves la constituyen generalmente aquellas en las cuales se produce diseminación sistémica (Parvovirus Canino, colisepticemias)
Las afecciones bacterianas son de curso agudo y las virales pueden ser agudas o sobreagudas. La gravedad del cuadro clínico dependerá del tipo de lesión que se observe en las vellosidades intestinales y el mecanismo de acción del agente lo cual determinara la gravedad de la deshidratación.
El tratamiento es sintomático y ya se trate de diarreas virales o bacterianas se aconseja el uso de antibióticos para enterobacterias.
Las enfermedades enteritogénicas son especialmente importantes en los animales jóvenes y llegar a un diagnóstico confirmatorio precoz tiene relevancia epidemiológica, tratándose de gran número de animales de corta edad donde el cuadro clínico puede llevar rápidamente a la muerte, con el fin de tomar medidas profilácticas futuras.
En este grupo de enfermedades veremos las enteritogénicas específicas (Ej. Coronavirosis Canina), y un grupo de otras enfermedades en las cuales el componente entérico forma parte de la enfermedad (Ej. Diarrea Vírica Bovina).
Los signos característicos son: diarrea, vomitos, septicemia, shock, muerte, otras (fiebre, anorexia, deshidratación, decaimiento, desbalance hidroeletrolitico).La profilaxis va dirigida tanto hacia el animal (vacunas) como hacia el medio ambiente (desinfecciones, higiene, manejo)
MUESTRAS: mf, contenido intestinal (para vivos), órganos como hígado bazo, riñón y LN infartados (muertos). Se eligen estos órganos por que al ser muy vascularizados tiene el agente en altas concentraciones.
RUTA VIROLOGICA: Directo (IFD-IP-HA/HI-tinción de short: moquillo-PCR) e indirecto en líneas celulares o huevo embrionado.
RUTA BACTERIOLOGICA: Directa (GRAM: afinidad tintorial, agrupación, morfo, carga bacteriana todo me sirve como orientación para los requerimientos del cultivo), indirecta (cultivos en diversos medios, medios diferenciales, recuento bacteriano en placa o por diluciones, aislamiento e identificación, antibiograma). Debo diferenciar la flora normal, de la flora patógena y de las disbacteriosis (cuando los comensales aprovechan la baja de defensa y se hacen los piola)
BARRERAS DE DEFENSA (nose porque dieron esto pero lo pongo)
· Flora intestinal
· Ph gastrico acido
· Descamacion y renovacion del epitelio intestinal
· Inmunidad local (IgA)
· Inmunidad sistemica
Aumenta la susceptibilidad en los jovenes( mas abajo eplico especificamente porque) 
TIPOS DE DIARREA :)
· MALABSORTIVA U OSMOTICA: se produce porque no se absorbe agua a nivel intestinal, el origen es generalmente infeccioso
· SECRETORIA: el enterocito elimina electrolito a la luz junto con agua, tambien es de origen infeccioso generlamente
· MOTORA: origen toxico
· INFLAMATORIA: tipica de enfermedades autoinmunes o de paratuberculosis.
DIARREA MALABSORTIVA
· Por coronavirus o rotavirus: ingresan via oral, afectan la vellosidad desde apical, generando una lesion leve pero se produce atrofia de la vellosidad.
· Por parvo, moquillo o DVB: se genera una viremia el virus ingresa por basal de la vellosidad, la lesion se da a nivel del epitelio germinal y es una lesion mas sostenida que la anterior, se genera el colapso de la mucosa.
DIARREA SECRETORIA
1. Colonizacion
2. Adherencia
3. Sintesis y liberacion de toxinas
4. Hiperactividad de la adenilato ciclasa: aumenta la secrecion hacia la luz de : H2O-HCO3-Na-Cl
DIARREA SECRETORIA EN ENTEROINVASIVAS : Salmonelosis y E.Coli enteroinvasiva (ECEI)
1. Colonización
2. Adherencia
3. Diarrea secretoria por exotoxinas
4. Invasión celular
5. Replicación en submucosa
6. Resistencia a fagocitosis
7. Acceso a LN regional (portadores)
8. Acceso a circulación: septicemia.
AGENTES ETIOLOGICOS
	
	BOVINO
	EQUINO
	CERDO
	FELINOS/CANINOS
	AVES
	VIRUS
	*DVB (flavivirus)
*Rotavirus
*Coronavirus
	*Rotavirus (estomatitis vesicular)
	*Coronavirus
*Rotavirus (Vesiculares) (PPC)
	*Parvovirus: canino
*Coronavirus: Canino
*Panleucopenia felina (parvo felino)
*Coronavirus ent.: felino
*Rotavirus: can y felino
	*Paramyxovirus (New castle)
	BACTERIAS
	*E.coli
*Salmonella spp.
*Campylobacter
*C. perfringens (Paratuberculosis)
	*E.coli
*Samonella spp.
*C. perfringens
*Rodococcus equi
	*E.coli
*Salmonella spp.
*C. perfringens
	*Yersinia spp.
*Campylobacter spp.
*Shigella spp.
*Clostridium spp.
	*Tifosis (salmonella enterica sub.enterica)
*Pullorosis (salmonella pullorum)
*Colera aviar(pasteurella multocida)
*E.coli
ENFERMEDADES ENTERITOGÉNICAS EN BOVINOS
Las enfermedades enteritogénicas de los bovinos son causadas por numerosos agentes bacterianos, virales, micóticos y parasitarios. En algunos casos pueden presentarse, inclusive, infecciones combinadas.
VIRALES
- Flaviviridae Pestivirus: DVB (La explico mas abajo, aparte)
- Rotavirus(Familia Reoviridae, género Rotavirus), enfermedad:"Neumoenteritis en terneros"
Es un virus RNA de cadena doble. Es desnudo, mide 60 - 80 nm de diámetro y su cápside es icosaédrica.
Replica en el citoplasma donde produce grandes inclusiones perinucleares, generando un aspecto de “colmena”. Su propagación en cultivos celulares es difícil.
- Coronavirus(Familia Coronaviridae, género Coronavirus), enfermedad:"Neumoenteritis en terneros"
Es un virus ARN de cadena simple y polaridad positiva. Es envuelto y mide 80 - 120 nm de diámetro. El término "corona" refiere a un halo de proyecciones que se extienden hacia el exterior desde la envoltura. Su cápside presenta simetría helicoidal. Son lábiles en el ambiente.
BACTERIANAS
- Escherichia coli (Familia Enterobacteriaceae, género Escherichia, especie coli).Son bacilos cortos, gram negativos, no esporulados. Anaerobios Facultativos. Oxidasa negativos. Móviles. Identificación bioquímica: Indol: Positivo, Rojo de metilo: Positivo, Voges-Proskauer: Negativo y Citrato: Negativo (IMViC: + + - -).La serotipificación se realiza en función de los antígenos superficiales O (somáticos), K (capsulares) y H (flagelares), designándolos numéricamente (ej.: E. coli serotipo O:157 H7)
- Salmonella(Familia Enterobacteriaceae, género Salmonella, especie enterica, subespecie enterica, serovares Typhimurium, Dublin, y Newport.), enfermedad: "Disenteria invernal bovina". Son bacilos cortos, gram negativos, no esporulados. Anaerobios Facultativos. Oxidasa negativos. Móviles (a diferencia de S. gallinarum y S. pullorum). Identificación bioquímica: Indol: Negativo, Rojo de metilo: Positivo, Voges-Proskauer: Negativo y Citrato: Positivo (IMViC: - + - +). Los serotipos se determinan por sus antígenos O y H, según el método de Kauffman-White. Son bacterias ubicuas cuyo principal reservorio es el intestino de animales homeotermos y poiquilotermos. Es altamente resistente en el ambiente (puede resistir semanas en el agua y hasta meses en el suelo).
Epidemiología
Este grupo de enfermedades suelen comportarse de manera endémica instalándose en los establecimientos afectados de manera persistente.
· Vía de transmisión común a todas es la fecal-oral, ya sea por contacto directo entre animales o de manera indirecta a través de la contaminación fecal del agua, los alimentos o el ambientWE
· Alta difusibilidad y alta morbilidad. La mortalidad es variable y depende del estado general del rodeo, las posibilidades de instaurar tratamiento y la severidad del cuadro clínico.
· Las diarreas víricas (rotavirus-coronavirus) son de aparición explosiva y afectan casi exclusivamente a los terneros en los primeros días de vida hasta laprimer o segunda semana. La infección se transmite fundamentalmente a partir de los terneros enfermos, aunque también la transmiten adultos que pueden infectarse de manera asintomática.
· La Salmonelosis se presenta mayormente en terneros de 7 a 30 días de edad pero puede afectar animales de todas las edades. En adultos es menos frecuente, pero cobra importancia en aquellos sometidos a estrés, hacinados o expuestos a alimentos o bebederos muy contaminados. Es una enfermedad que tiende a mantenerse en las poblaciones afectadas apareciendo esporádicamente, esto se debe a la resistencia del agente en el ambiente y a que existen animales que, luego de infectados, permanecen como portadores asintomáticos manteniendo al agente en los ganglios mesentéricos de por vida y lo eliminan al medio de forma periódica.
· En el caso de Escherichia coli, existe una gran variedad de cepas. La mayoría de estas son habitantes normales del tracto digestivo pero algunas expresan factores de virulencia que le confieren el poder de producir una variedad de infecciones digestivas e inclusive extradigestivas. Estos factores son generalmente adquiridos por transferencia de plásmidos (desde otras E. coli u otras enterobactérias). La mayor importancia como agente causal de diarreas la tiene en la primera semana de vida del ternero.
Patogenia
Diarreas Víricas
De manera esquemática podría dividirse a los virus enteropatógenos en dos grupos de acuerdo a su patogenia:
1. Un primer grupo que infecta las células epiteliales de las vellosidades intestinales y que no causa infecciones sistémicas (rota y corona)
2. Un segundo grupo que infecta los enterocitos de las criptas y las células linfoideas asociadas al aparato digestivo y que generalmente sí causa infecciones sistémicas (DVB)
Los del primer grupo son transmitidos por la vía fecal oral e infectan directamente a los enterocitos de las vellosidades desde su superficie luminal. Al replicar en estos producen su lisis, lo que resulta en atrofia de las vellosidades. La pérdida de las células maduras del extremo de la vellosidad, que son las que poseen capacidad absortiva, resulta en un síndrome diarreico malabsortivo. El coronavirus suele atacar, además, células de la porción vertical de la vellosidad generando una mayor atrofia y por ende mayor severidad del cuadro clínico.
El segundo grupo comparte la vía de transmisión fecal-oral, pero puede también presentar transmisión respiratoria. El primer paso de estos agentes es replicar en el tejido linfático asociado a la puerta de entrada. Se diseminan luego por vía hemática replicando en tejido linfático de todo el organismo, criptas del epitelio intestinal y otras células con alta tasa de replicación. Dentro de este grupo encontramos al flavivirus pestivirus (DVB). De esta manera, al lesionar el epitelio de las criptas, la lesión es mucho más severa, destruyendo las vellosidades y generando cuadros digestivos más severos que pueden acompañarse además por lesiones y síntomas en otras partes del organismo.
Diarreas Bacterianas
En el caso de Escherichia coli, la patogenicidad de la cepa actuante estará determinada por el o los factores de virulencia que posea. En general, las cepas causantes de síndromes diarreicos en bovinos, denominadas comúnmente Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC), comparten al menos dos factores de virulencia: poseen fimbrias y son productoras de exotoxinas. De esta manera, las E. coli presentes en la luz intestinal adquieren la propiedad de adherirse al epitelio a través de las fimbrias, lo que les permite reproducirse más allá de lo normal desplazando a otras bacterias comensales. Este proceso se conoce como “Colonización”. Luego de colonizar producen sus enterotoxinas, una exotoxina termolábil y otra termoestable, que inducen la activación del sistema intracelular de AMPc y GMPc, lo que genera la liberación de agua desde el enterocito, produciendo diarrea por secreción. Otras cepas patógenas, menos frecuentes en los bovinos son las que poseen, además, la capacidad de invadir el epitelio y generar infección septicémica (ECEI: E. coli EnteroInvasivas).
Las salmonelas ingresan al organismo por vía oral, colonizando la porción distal del intestino delgado y el colon, donde, luego de adherirse al enterocito y replicar, invaden el epitelio intestinal y atraviesan la lámina propia localizándose en la submucosa donde también se multiplican. En este sitio se produce una fuerte reacción inflamatoria y la submucosa es invadida por células fagocíticas. Las bacterias sobreviven dentro de estas células que las transportan hacia los linfonódulos mesentéricos y al hígado para diseminarse luego por vía hemática al todo el organismo. La diarrea se produce por la lesión bacteriana a los enterocitos, por la liberación de endo y exotoxinas y por la reacción inflamatoria generada en la mucosa.
Estas enfermedades enteritogénicas afectan de modo significativo a los terneros menores de tres meses, siendo en general menos severas en mayores de esta edad. Esto se debe varios factores: la aún escasa flora banal, el elevado pH gástrico, la falta de maduración del epitelio intestinal y la transición entre la inmunidad adquirida de la madre y el desarrollo de la propia.(cabe aclarar la definicion de periodo ventana: tiempo que va desde que la cc de Ac calostrales deja de ser protectora hasta que los Ac calostrales no interfieren con los vacunales). La flora banal es la primera barrera de defensa frente a los agentes patógenos bacterianos, ya que la competencia por el espacio y los sustratos limita la proliferación de agentes existentes y la colonización de nuevos. El intestino del ternero es estéril al momento del nacimiento y la flora digestiva se establece progresivamente, siendo muy pobre durante las primeras semanas de vida.
El principal mecanismo de defensa del intestino frente a los agentes patógenos es la descamación y renovación del epitelio. Las células del extremo de la vellosidad se descaman constantemente y son reemplazadas por células que se originan en las criptas intestinales y migran hacia el extremo luminal. Esta descamación evita la adhesión e invasión bacteriana y recambia rápidamente las células lesionadas por los virus. En los animales jóvenes, este proceso es mucho más lento y por lo tanto, más ineficiente.
La inmunidad de los terneros en las primeras semanas de vida depende fundamentalmente de los anticuerpos que adquieren en forma pasiva a través del calostro. Durante las primeras 24 hs, el intestino del neonato es permeable a las inmunoglobulinas, permitiendo que estas alcancen la circulación y constituyan el pool de anticuerpos circulantes del ternero hasta que este desarrolle los propios, que irán aumentando progresivamente con el paso del tiempo y el contacto con los inmunógenos. Si bien luego de esas 24 horas iniciales los anticuerpos de la leche no son absorbidos, permanecen en la luz intestinal actuando de manera neutralizante y opsonizante. Estos anticuerpos se encuentran en máxima concentración al momento parto y comienzan a disminuir luego de la primera semana, llegando a niveles mínimos a los 30 días. Los anticuerpos maternos absorbidos en las primeras 24 hs, serán vitales para proteger a los terneros frente a agentes de acción sistémica, pero también, el efecto local que ejercen las inmunoglobulinas en la luz intestinal neutraliza agentes bacterianos y virales, disminuyendo su patogenicidad.
Signos Clínicos (tanto para virales como bacterianas)
El cuadro clínico de la Rotavirosis y la Coronavirosis, es prácticamente indistinguible clínicamente. Se presentan como un brote epizoótico: significa que afecta a varias especies (50-100% de los terneros susceptibles), en el que se afectan animales generalmente mayores de 4 días de vida y menores de 2 semanas. Estos presentan decaimiento, anorexia y diarrea acuosa profusa de color amarillo pálido que lleva a diversos grados de deshidratación, pudiendo llegar en los casos más severos a la muerte por desequilibrio hidroelectrolítico. Son cuadrosautolimitantes, que resuelven dentro de los 2 a 4 días y la eliminación viral por materia fecal se extiende hasta los 5 o 7 días post infección.
La Salmonelosis se presenta más comúnmente en terneros menores de una semana, con un curso agudo que comienza con un cuadro febril seguido de una diarrea acuosa grave. La diarrea suele tener olor pútrido, mucus, fibrina, trozos de mucosa y en algunos casos hasta coágulos de sangre. Se desarrollan deshidratación grave y toxemia, el animal pierde peso y fuerza rápidamente, permanece acostado y muere luego de 2 a 5 días. La mortalidad puede llegar hasta el 75% si no se instaura tratamiento tempranamente. En los terneros afectados más severamente puede presentarse con curso sobreagudo debido a la septicemia, clínicamente se ve depresión severa, fiebre y muerte dentro de las primeras 24-48 hs. Los terneros que sobreviviesen a la enfermedad pueden presentar secuelas por lesiones extradigestivas como poliatritis. En los adultos existe una forma aguda y una crónica. El cuadro agudo es similar al de los terneros y puede acompañarse con marcada caída de la producción láctea o abortos. El cuadro crónico se caracteriza por diarrea persistente, emaciación grave, fiebre intermitente y mala respuesta a los tratamientos.
La Colibacilosis enterotóxica afecta fundamentalmente a terneros menores de una semana de vida, principalmente entre 3 y 5 días. Se caracteriza por diarrea acuosa profusa y severa de color amarillo pálido a blanco que rápidamente lleva a la deshidratación, pudiendo perder 10-12% del peso vivo en las primeras 6 hs. Como resultado de esto, el animal afectado presenta signos de deshidratación, depresión del sensorio y debilidad. La temperatura corporal es normal y tiende a la hipotermia a medida que progresa el cuadro. De no implementarse tratamiento, rápidamente sobreviene la muerte por shock hipovolémico. La forma septicémica se da en menores de 4 días de vida, es aguda y su evolución varía desde 24 a 96 horas. La sintomatología es inespecífica, los animales se encuentran deprimidos, débiles y anoréxicos. La temperatura corporal puede ser alta al principio pero desciende rápidamente. En los animales que sobreviven al cuadro septicémico pueden presentarse, una semana después, lesiones secuelares como poliartritis y meningitis.
Un pequeño resumen de lo anterior, mas las lesiones específicas :)
	
	ROTA Y CORONAVIRUS
	SALMONELOSIS
	COLIBACILOSIS
	EDAD	
	4 dias hasta 2 semanas
	Menores a 1 semana
	Menores a 1 semana(3-5dias)
	CUADRO CLINICO
	Casi indistingible (decaimiento,anorexia, diarrea y deshidratación)
	Curso agudo: cuadro febril y diarrea leve.
Adultos: forma aguda y forma crónica.
	Inespecífico: Diarrea profusa (genera desh, depresion y debilidad), hipotermia.
	DIARREA
	Profusa, acuosa y amarillenta
	Olor pútrido, mucus, fibrina, mucosa y hasta coagulos de sangre.
	Profusa, acuosa y amarilla pálida a blanco.
	SECUELAS
	No
	Poliartritis (en terneros)
	Poliartritis y meningitis
	MORTALIDAD
	Raro, si muere es por desequilibrio hidroelectrolítico.
	Del 75%. Muere dentro de las 24-48 hs.
	Por shock hipovolémico si no se trata.
	LESIONES ESPECÍFICAS
	MACRO: desh, intestino repleto de liquido y sitensión abomasal.
MICRO: acortamiento de la vellosidad, reemplazo de células cilinricas por cubicas y escamosas e hiperplasia de criptas. Coronas puede hasta lesionar el epitelio de las criptas (es mas heavy que rota)
	FORMA AGUDA (a la necropsia): inflamación de ID e IG, enteritis hemorrágica difusa o hasta necrótica, hipertrofia de ganglios mesentéricos (edematosos y hemorrágicos:recordar que alli se guardan en los portadores), inflamacion y engrosamiento de vesicula biliar.
FORMA CRÓNICA: necrosis de ciego y colon.
	MACRO:desh, distencion del TD con contenido acuoso-amarillento y gas.
MICRO: atrofia y fusion de vellosidades (yeyuno e ileon), infiltrado de NTF en mucosa, capa de G- en la mucosa.
 Las que producen diarreas acuosas: desbalance electrolitico y muerte por dicha causa (hojaldre)
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Los cuadros clínicos descriptos y su epidemiología permiten establecer ligeras diferencias entre las distintas patologías. Por otra parte, el carácter agudo y la gran difusibilidad de estas enfermedades limitan el alcance del diagnóstico a la hora de plantear un tratamiento. En general será el diagnóstico clínico y la evaluación del estado clínico general de los animales lo que determine el tratamiento y las medidas preventivas a aplicar.
Diagnóstico etiológico
Al tratarse de patologías de comportamiento endémico, la confirmación de la etiología de la enfermedad será fundamental a la hora de plantear medidas profilácticas para evitar o disminuir las recurrencias y minimizar los casos en el futuro. Dada la similitud clínica de las diferentes enfermedades y la posibilidad de infecciones combinadas, en general la muestra remitida será destinada a más de una ruta diagnóstica. En el caso de las diarreas, la muestra a remitir será un trozo de intestino y materia fecal. En el caso del trozo de intestino, debería remitirse en simultáneo una muestra refrigerada para bacteriología y virología, una muestra congelada, para virología y una muestra en formol 10% para histopatología. La muestra de materia fecal debe mantenerse refrigerada y también deberá acompañarse de una muestra en Formol al 5% para parasitología.
El diagnóstico bacteriológico estará condicionado en primera instancia por las muestras de las que se trate. En los casos de diarreas, la muestra remitida serán 2 a 5 gramos de materia fecal refrigerada, en los casos de septicemia será sangre de corazón (punción) o cualquier órgano afectado: líquido articular, líquido de cavidades, etc. En general, la ruta para las bacterias patógenas más comunes, E. coli y Salmonella, serán realizadas en paralelo.
	MUESTRAS
	VIROLOGICO
	Trozo de intestino
	Histopatología (identificas la lesión viral) - IF/IP en cortes congelados (solo para rota)
	Materia fecal
	Para corona: ME (microsc.elec) y ELISA
	Para rota: ME-ELISA-Fijación del complemento-PCR 
	
	BACTERIOLOGICO*
	Materia fecal
	E.coli: cultivo en Mac Conkey (diferencias fermentadroas de no fermentadoras de lactosa, ailas las fermentadoras y las identificas cn bioquimicas). Si queres cepa específica: PCR-Fagotipificación
	Salmonella: requiere un preenriquecimiento (esta en baja cant en la mf) en agua e peptonas. Luego se enriquece en medios líquidos (puede ser en selenito verde brillante o tetrationato) y posteriormente de cultiva en dos o mas medios selectivos sólidos (placa XLD o SS) Finalmente se aisla e identifica con bioquimicas.
Serotipificación: pruebas de aglutinación.
Diagnóstico diferencial
Si bien todas las enfermedades incluidas en este capítulo conforman el diagnóstico diferencial en un caso de diarrea en bovinos, deben incluirse también patologías no infecciosas, como las parasitarias, alimentarias y carenciales. Estas últimas son, inclusive, de presentación más frecuente que las infecciosas, sobretodo en los animales adultos.
Profilaxis
Diarrea Neonatal
Dada la complejidad de los factores involucrados en la patogenia de estas enfermedades, muchos de ellos naturales e inevitables, es imposible plantear como objetivo el control total o la erradicación. Las tasas de morbilidad y mortalidad dependen directamente del balance entre el nivel de exposición a los patógenos y la resistencia del ternero. Las grandes diferencias que existen respecto al tamaño del rodeo, las características de las instalaciones, el tipo de terreno y el manejo hacen que no haya planes universales para la prevención de estas enfermedades sino criterios básicos que deberán luego adaptarse a cada situación particular. Así, existen tres principios básicos que pueden orientar el manejo general:
· Reducir la exposición de los recién nacidos: manteniendo ESTRICTA HIGIENE, aislando a los enfermos y separando el área de crianza del resto del rodeo.
· Maximizar la inmunidad pasiva: Asegurando un buen estado general de la madre (salud y nutrición) prepartoy un adecuado calostrado del ternero dentro de las 6 primeras horas de vida.
· Vacunación: La inmunidad específica contra estas enfermedades puede elevarse vacunando a las madres antes del parto, lo que aumentará los niveles de anticuerpos calostrales. La vacunación de las madres se realiza para E. coli, Rotavirus, y Coronavirus; son vacunas inactivadas y se aplican 6 y 2 semanas preparto. La respuesta para E. coli es satisfactoria y previene contra la forma enterotoxigénica (es la cepa incluida en la vacuna). La respuesta para las vacunas virales ha sido variable en los estudios realizados.
Otra alternativa para aumentar la inmunidad pasiva es suplementar a los terneros recién nacidos con “calostro comercial” o con calostro de vacas vacunadas. Estos podrían usarse en las primeras horas o también durante la etapa de susceptibilidad para minimizar el riesgo.
Salmonelosis
La presencia de animales portadores sanos y el riesgo que representan los alimentos contaminados hacen de esta patología un problema mayor que requiere un manejo específico.
Las medidas de control y prevención en este caso irán destinadas a evitar la introducción y/o limitar la difusión dentro de un rodeo. La primera medida debería ser evitar la introducción de portadores y el consumo de alimentos contaminados. Para esto deberá comprarse animales de establecimientos sin antecedentes de la enfermedad, utilizar alimentos de fuentes confiables y evitar la convivencia con posibles vectores de la enfermedad (ratas, ovejas, cerdos).
Ante la aparición de un brote debería aislarse a todos los enfermos, tratar de detectar a los portadores y aislarlos también. Estos deben tratarse de forma rápida y agresiva, y debe limitarse rápidamente el movimiento de animales entre rodeos. Pueden usarse antibióticos en forma preventiva en el resto del rodeo, pero hay que tener en cuenta que si bien esto disminuye la enfermedad clínica, no evita el establecimiento de portadores (y por lo tanto de la enfermedad en el establecimiento) y favorece la aparición de resistencias. Todas las instalaciones (corrales, bebederos, comederos, etc.) que hubieran estado en contacto con cualquiera de estos animales deberán ser limpiadas y desinfectadas vigorosamente. También deberán aplicarse estrictas medidas de higiene para las personas involucradas en el manejo de estos animales dado que pueden actuar como vectores mecánicos hacia el resto del establecimiento y por el riesgo que representa para ellos mismos.
Existen vacunas inactivadas, pero su uso se restringe a las vacas preñadas ante la presencia de un brote o en establecimientos con la enfermedad instalada.
Salud Pública
Los agentes bacterianos mencionados en esta unidad constituyen un riesgo especialmente significativo para la salud humana. Inclusive, otras bacterias o virus no patógenos para los animales, son patógenos para los seres humanos y se transmiten a partir de los alimentos de origen animal causando patologías digestivas en los seres humanos.
La incidencia de este tipo de enfermedades, se asocia directamente con las malas condiciones de higiene en el manejo del agua y los alimentos que facilitan la contaminación fecal de los mismos, ya sea a partir de las distintas especies animales (vacas, cerdos, aves, ratas) como de los propios seres humanos.
La carne puede contaminarse si el animal padecía enfermedad clínica al momento de la faena, pero es mucho más frecuente que el músculo se contamine con bacterias patógenas (incluyendo Escherichia coli y Salmonella) por contaminación directa durante la faena, especialmente durante el eviscerado. Este tipo de contaminación suele ser superficial y fácilmente eliminada al cocinar la carne, pero el riesgo aumenta cuando esa carne sufre algún procesamiento en crudo (ej.: carne picada) o cuando las manos, los utensilios, o las superficies involucrados en su manipulación funcionan como vehículos hacia otros alimentos destinados a ser consumidos crudos o poco cocidos (verduras). El procesamiento en crudo aumenta el riesgo ya que traslada la contaminación superficial al interior, lo que hace más difícil su eliminación con la cocción. Otra importante vía de transmisión de importancia zoonótica es la contaminación fecal de los vegetales, ya sea directamente por las deyecciones de los animales o por el riego de los mismos con aguas contaminadas.
Las Salmonelosis humanas pueden clasificarse en dos grandes grupos: por un lado, las debidas a serotipos estrictamente humanos, que causan Fiebre Tifoidea o Tifus caracterizadas por la presencia de bacterias en sangre; y las producidas por otros serotipos ubicuos, que provocan diarrea, vómitos y fiebre de duración y características variables dependiendo del estado general del enfermo, pudiendo, ocasionalmente, causar enfermedades generalizadas.
Existen numerosas cepas de E. coli patógenas para el hombre que pueden producir infecciones entéricas (diarrea, colitis hemorrágica, síndrome urémico/hemolítico) o extraintestinales (infecciones del tracto urinario, bacteriemias o septicemias, peritonitis, etc.). Estas y las cepas que afectan a los animales pueden compartir determinados factores de virulencia, pero, en general presentan diferentes serotipos y poseen adhesinas específicas que son responsables de su especificidad de huésped. Por lo tanto, las cepas de E. coli patógenas para seres humanos no suelen producir infecciones en animales y viceversa. No obstante, dado que E. coli es la especie predominante de la flora normal del aparato digestivo de la mayor parte de los mamíferos y se elimina por las heces al exterior, estos constituyen un reservorio de E. coli patógenos para las personas. Un ejemplo de gran importancia es la E. coli O:157 H:7 considerada una E. coli Enterohemorrágica (ECEH) o Verotoxigénica (ECVT) . Ésta forma parte de la flora intestinal normal de los bovinos y ovinos donde se comporta como de manera apatógena y a través de contaminación fecal de la carne y el consumo de la misma mal cocida causa colitis hemorrágica y el síndrome urémico hemolítico en niños, una enfermedad grave, muchas veces fatal y que es la principal causa de insuficiencia renal en infantes.
SALMONELOSIS (agentes para als demás especies)
· BOVINO: S.typhimurium, S.dublin, S.newport
· OVEJAS Y CABRAS: S.typhimurium, S.dublin, S.anatum
· CERDOS: S.thyphimurium, S.choleraesuis
· EQUINOS: S. thyphimurium, S.newport, S.enteriditis
· AVES: S.pullorum, S. gallinarum
DIARREA VIRAL BOVINA
Definición
Es una enfermedad infecciosa, producida por un virus de la familia Flaviviridae, que afecta a los bovinos. Produce cuadros clínicos de enteritis hemorrágica y lesiona el resto de las mucosas digestivas pudiendo cursar en forma aguda o crónica.
Etiología
El virus de la Diarrea Viral Bovina (vDVB) pertenece al género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Son virus envueltos de 40-60 nm de diámetro compuestos por una cadena simple de ARN en una cápside proteica rodeada de una membrana con tres glicoproteínas ancladas.
La principal característica de este virus es su variabilidad genética y antigénica (posee una alta tasa de mutación). Esta se genera principalmente en los animales que cursan la infección aguda mientras que los animales persistentemente infectados son los principales reservorios. Las consecuencias de esta diversidad se reflejan en el amplio espectro de manifestaciones clínicas y lesiones, dificultando el diagnóstico y limitando la protección conferida por las vacunas monovalentes. Cruzan fácilmente la barrera de especies.
Tiene una estrecha relación con otros virus de este género (virus de la peste porcina clásica y virus de la enfermedad de la frontera ovina –border disease-) y se los denomina de una u otra manera de acuerdo a la especie de la cual se aíslen.
Según el efecto en cultivos celulares, los Pestivirus se dividen en biotipos citopáticos (CP) y no citopáticos (NCP). Los primeros inducen vacuolización y muerte celular mientras que los segundos no inducen cambios visibles en las células infectadas, lo que no implica que sean menospatógenos. Los NCP son los más extendidos en la naturaleza, aislados de la mayoría de formas clínicas y el único capaz de originar una infección persistente. El biotipo CP se aísla únicamente de animales con enfermedad de las mucosas y se origina por mutaciones a partir del biotipo NCP. La virulencia es variable encontrando desde infecciones inaparentes hasta enfermedad mortal pero no se han identificado aún marcadores de virulencia.
No se ha podido establecer una serotipificación del vDVB. Todos pertenecen a un grupo serológicamente relacionado dentro del cual hay un espectro antigénico con reacción cruzada sin suficientes diferencias para clasificarlos en serotipos. El empleo de anticuerpos monoclonales permite cierto grado de diferenciación entre virus de la Peste porcina Clásica, virus del Border Disease y Genotipos 1 y 2 de vDVB.
La genotipificación es el método aceptado para la clasificación de Pestivirus. El vDVB se agrupa en dos genotipos: 1 y 2. En nuestro país se han identificado ambos genotipos.
Epidemiología
Esta enfermedad tiene una distribución mundial y es endémica en la mayoría de las poblaciones bovinas. Mundialmente se reporta una seroprevalencia de entre 60 y 80% y un
0.5 a 2% de animales persistentemente infectados (PI), datos similares a los informados para Argentina donde existe una circulación activa del virus.
Los Pestivirus rumiantes infectan a bovinos, porcinos, ovinos, caprinos, alpacas, llamas, camellos, búfalos y rumiantes silvestres.
La principal fuente de infección y reservorio la constituyen los animales PI, que eliminan grandes cantidades de virus de por vida a través de todas las secreciones y excreciones mientras que los animales cursando la enfermedad aguda sólo eliminan virus por períodos más cortos y en menor cantidad.
La transmisión puede ser vertical u horizontal, directa o indirecta. El contacto nariz-nariz con animales PI es la forma más eficiente de contagio aunque también se han descripto transmisión aerógena, por semen congelado o transferencia embrionaria. La introducción de la enfermedad en un establecimiento es fundamentalmente por el ingreso de animales PI o hembras que transportan fetos PI. También lo puede ser por introducción de animales cursando la enfermedad aguda. La diferencia entre ambas situaciones es que luego del primer caso, la transmisión al resto de los animales ocurre rápida y masivamente mientras que en el segundo caso la transmisión es de corta duración afectando solamente a pocos animales.
Patogenia, signos clínicos y lesiones
1ª-DIARREA VIRAL BOVINA AGUDA: Infección posnatal aguda, de severidad variable, en bovinos seronegativos e inmunocompetentes, en general por biotipos NCP.
1A- Infección subclínica: la mayoría son subclínicas o moderadas con fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, alta morbilidad y baja mortalidad. Se desarrollan anticuerpos neutralizantes 14 a 28 días posinfección confiriendo protección contra cepas homólogas de por vida
1B- Complejo diarrea neonatal bovina: cuando la transferencia materna de anticuerpos no ocurre, el virus participa de este complejo. Infecciones concurrentes con enteropatógenos resultan en manifestaciones clínicas más severas.
1C- Infección aguda severa: infecciones con cepas de alta patogenicidad dan lugar a cuadros de alta morbi-mortalidad, caracterizada por fiebre elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída en la producción de leche y muerte súbita. También pueden presentarse cuadros similares a la Enfermedad de las Mucosas.
1D- Síndrome hemorrágico: se encuentra asociado a esta condición fatal virus del genotipo 2. Se caracteriza por mucosas anémicas con petequias y equimosis, hipertermia, hemorragias internas, diarrea sanguinolenta, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. El virus actúa disminuyendo la función plaquetaria y el número de plaquetas. Existe una correlación entre la fase virémica y la trombocitopénica. Por otra parte, la recuperación del recuento plaquetario está relacionada con la aparición de anticuerpos neutralizantes.
1E- Inmunodeficiencia: el vDVB ocasiona leucopenia y alteración en la función de los leucocitos, aumentando la severidad de las infecciones por microorganismos coinfectantes. Tiene una alta afinidad por el tejido linforreticular donde ocasiona necrosis y atrofia. Infecta macrófagos y otras células del estroma que elaboran citoquinas para el normal desarrollo de los linfocitos. Por lo tanto pareciera que la necrosis es secundaria a trastornos en el microambiente y no una consecuencia de la acción directa del virus.
1F- Enfermedades respiratorias: Además de la inmunosupresión sistémica y pulmonar, se ha demostrado que ciertas cepas de vDVB actúan como patógenos primarios de neumonías.
1G- Trastornos reproductivos: encontramos efectos antes y durante la gestación que se comentarán en orden cronológico.
Antes de la preñez: La infección aguda altera la función ovárica y reduce la fertilidad. Produce ooforitis intersticial no purulenta, con necrosis de células de la granulosa y oocitos, retraso en el desarrollo folicular, reducción de los niveles de estradiol y retraso en la ovulación. Los mecanismos propuestos para esta disfunción ovárica son varios.
Durante la preñez podemos dividir la patogenia en cuatro períodos:
-Etapa embrionaria (0-45 días): infección de hembras susceptibles próximas al momento de apareamiento produce muerte embrionaria y repeticiones de celo hasta que desarrollen respuesta específica
- Día 45 a 125: comienza con el fin de la etapa embrionaria y culmina cuando el feto adquiere competencia inmunológica. La infección con biotipos NC durante esta etapa resulta en el nacimiento de animales PI. También pueden observarse abortos y teratogénesis.
-Día 125 a 175: este período comienza con la inmunocompetencia fetal y la organogénesis. La infección durante esta etapa produce principalmente malformaciones fetales, posiblemente debido a alteraciones en el metabolismo hormonal fetal inducido por el virus.
-Día 175 en adelante: la infección durante esta etapa genera nacimiento de terneros seropositivos normales o débiles. Los abortos son ocasionales.
1) INFECCIÓN PERSISTENTE: se define como animal PI a aquel en el cual es posible aislar el virus de sangre o tejidos en dos ocasiones sucesivas con un intervalo no menor a dos semanas. Son virémicos durante toda la vida y no generan anticuerpos contra la cepa que les generó la inmunotolerancia. La infección persistente debe sospecharse en todo ternero pequeño al nacimiento, con poca ganancia de peso, débil y con cuadros recurrentes de enfermedad respiratoria y digestiva.
2) ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS: Esta condición sólo ocurre en animales PI que sufren una sobreinfección con un biotipo CP homólogo. Así se aíslan ambos biotipos que son antigénicamente similares. El biotipo CP surge por mutaciones del NCP aunque no se descartan fuentes externas. Es una forma esporádica, fatal, de curso agudo o crónico que se caracteriza por severa leucopenia, diarrea profusa, erosiones y ulceraciones en el sistema digestivo.
Diagnóstico
El objetivo principal del diagnóstico es la detección y remoción de animales PI, principal fuente de infección y reservorio del virus
Diagnóstico clínico
Debido al amplio tipo y severidad de los signos y lesiones, el diagnóstico clínico es solamente orientativo.
Diagnóstico etiológico
Una vez identificados los rebaños con infección activa, se deberían testear individualmente los animales para detectar PI
· Detección de partículas infectivas: el aislamiento viral es el método de referencia, aunque en un programa de detección de animales PI es económicamente restringido. Se inocula sobre monocapas de células de cultivo el material sospechoso y se incuban por 4 días hasta la aparición de efecto citopático. Las cepas NCP se detectan con el empleo de anticuerpos anti-DVB marcados con enzimas o fluorocromos sobre el cultivo fijado.
· Detección de antígenos virales: se puede realizar mediante técnicas de inmunohistoquímica (IHQ), sobrecortes de tejidos fijados e incluidos en parafina, permitiendo el estudio retrospectivo de muestras enviadas a histopatología. Por otra parte permite una precisa asociación entre la presencia del antígeno con tipos celulares y lesión histológica. Es el método de elección para el diagnóstico en fetos debido al alto número de falsos resultados tanto por inmunofluorescencia y aislamiento viral. Otra técnica es el ELISA utilizando anticuerpos mono o policlonales para capturar antígenos del vDVB en muestras de sangre. Es rápido y económico, permitiendo hacer la detección a gran escala de animales PI.
· Detección del ácido nucleico viral: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un método rápido y sensible aunque esto último puede producir un alto número de falsos positivos.
· 
Diagnóstico serológico
Existen numerosos ensayos para la detección de anticuerpos anti vDVB. Entre ellos podemos mencionar ELISA, seroneutralización, inmunofluorescencia indirecta. Puede usarse suero o leche de tanque. En todo caso permite conocer la circulación viral en un rebaño, dato de suma utilidad, pero no detecta a los bovinos PI.
Profilaxis
Las estrategias de erradicación dependen de la seroprevalencia, uso de vacuna, densidad poblacional y prácticas de manejo. La identificación y eliminación de animales persistentemente infectados es el punto fundamental en cualquier programa.
Existen numerosas vacunas comerciales, con variadas presentaciones, solas o asociadas a otros patógenos, cada cual con su propio esquema de vacunación. Son vacunas generalmente inactivadas.
Situación en Argentina
Es una enfermedad endémica.
PEQUEÑOS ANIMALES: CORONAVIRUS-PARVOVIRUS-ROTAVIRUS
CORONAVIROSIS CANINA
Definición
La gastroenteritis causada por Coronavirus canino (CVC) es una enfermedad infecciosa, contagiosa, que daña las células epiteliales que revisten las vellosidades intestinales, causando una enfermedad clínicamente aparente o una forma asintomática.
Etiología
El Coronavirus canino (CCoV) es un virus ARN que pertenece al Grupo I de la familia Coronaviridae. Fue aislado por primera vez en Alemania en 1971, de perros que sufrían diarrea. En Estados Unidos, en 1978, se detectó un coronavirus, más virulento en perros con enteritis. El virus está relacionado antigénicamente con el virus de la Gastroenteritis Transmisible de los cerdos y Peritonitis Infecciosa Felina. En los últimos años se ha demostrado la divergencia genética de cepas aisladas de materia fecal de caninos infectados, demostrando un nuevo genotipo (Elmo/02) que revelo mayor identidad con el Coronavirus felino (FCoV) tipo I, por lo cual se lo ha designado como CCoV I y se ha nombrado al clásico CCoV como tipo II. CCoV tipo II replica en células de origen canino y felino, es sensible al calor, solventes lipídicos, detergentes no iónicos y formol. Posee una S glicoproteína responsable de la adherencia a las células e inductora de anticuerpos neutralizantes.
Epidemiología
Es de distribución mundial. Afecta a perros de todas las edades pero es más severa en cachorros. El virus se elimina por materia fecal y los animales se infectan por vía oral por contacto directo o indirecto. Los animales infectados eliminan virus por material fecal por 6-9 días, pero se han detectado virus en algunos animales hasta 6 meses después de padecer los signos clínicos.
Patogenia
El virus es resistente a los ácidos del estómago y llega intacto al intestino delgado donde coloniza el tercio superior de las vellosidades intestinales, dos días después de la exposición. No se observa viremia ni infección generalizada pero se lo puede aislar de linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo. Las células epiteliales germinales de las criptas intestinales comienzan a reemplazar a las células epiteliales dañadas por el coronavirus produciendo un medio ideal para la replicación de otros patógenos entéricos. La lesión consiste en lisis, descamación y subsecuente acortamiento de las vellosidades. Esto conduce a un síndrome de mala absorción y la deficiencia de enzimas resulta en diarrea. La producción local de anticuerpos, especialmente IgA, disminuye la presencia viral y el progreso de la infección. Al séptimo día post infección se produce la reparación del epitelio intestinal.
Signos clínicos
Dos o tres días postinfección se presenta anorexia, depresión, diarrea y vómitos. Las heces contienen mucus, a veces con sangre. Generalmente es afebril y no se observa leucopenia. El curso es de una a dos semanas y si no existen complicaciones severas el animal se recupera. La infección secundaria con bacterias, CVP o rotavirus prolonga y agrava la enfermedad.
Lesiones
Se limitan al intestino delgado y a los linfonódulos mesentéricos que se presentan edematosos. La lesión microscópica consiste en atrofia y fusión de las vellosidades intestinales.
Diagnóstico
Es difícil distinguir clínicamente la Coronavirosis de las enteritis de otro origen, por lo cual se requiere del diagnóstico de laboratorio mediante la identificación por microscopio electrónico, PCR o cultivo del CCoV II, ya que el CCoV I aún no pudo ser cultivado. Para la detección de anticuerpos se utiliza seroneutralización y se ha desarrollado un Elisa con la proteína M (rMP) de CCoV tipo II. Sin embargo estas técnicas no están aún al alcance de
todos los laboratorios y algunas son a nivel experimental. En caso de material de necropsias la típica lesión de las vellosidades es sugestiva de coronavirosis.
Tratamiento
La base del tratamiento es la restauración del balance del líquido, de electrolitos y prevención de infecciones bacterianas.
Profilaxis
La American Animal Hospital Association (AAHA) Vaccine Guidelines no recomienda la vacunación con CCov inactivado o modificado ya que la enfermedad es de baja prevalencia y autolimitante. Por otra parte no esta claro el rol de los anticuerpos en la prevención de la enfermedad y no se ha encontrado aun una vacuna segura y eficaz. Las vacunas actuales pueden producir serias reacciones postvacunales especialmente cuando es aplicada combinada con vacunas de Distemper y CPV 2.
PARVOVIROSIS CANINA
SinonimiaGastroenteritis Viral Canina, Enteritis Viral Canina.
Definición
Es una enfermedad infecciosa, contagiosa producida por un virus de la familia Parvoviridae
que produce gastroenteritis hemorrágica especialmente en cachorros susceptibles.
Etiología
El Parvovirus Canino (CPV), se detectó por primera vez en 1978 como un patógeno nuevo que afectaba a los perros. El virus es llamado CPV-2 porque otro parvovirus distinto no relacionado con CPV-2, el “Minute Virus of Canines” fue descrito antes y denominado CPV-
1. Estudios posteriores demostraron que CPV-2 no provino del parvovirus Felino (FPV), como se pensó en un principio. El virus antepasado del CPV-2 no ha sido identificado, y se cree extinto. Es un ejemplo de una infección emergente. En 1981, la cepa original (CPV-2) fue reemplazada por una variante, conocida como tipo 2a. Entre 1984-1990 fue reemplazado por el tipo 2b. Los CPV-2a y CPV-2b difieren en un 2% a nivel genético, y sin embargo el CPV-2b reemplazó al CPV-2a en todo el mundo. En los últimos años ha aparecido una nueva variante PVC 2c que se ha distribuido a nivel mundial. El virus canino se agrupa junto con el Parvovirus felino (FPV), el Parvovirus del mapache (RPV) y el virus de la enteritis del visión (MEV). Los miembros del grupo son virus pequeños, esféricos, con una cadena de DNA y con un diámetro de aproximadamente 20 nanómetro. La cápside madura consiste en un solo polipéptido. CPV-2 aglutina los glóbulos rojos de varias especies, especialmente cerdo, gato, y los eritrocitos de Macacus rhesus, una característica útil para la identificación y la serología.
Epidemiología
Todos los miembros de la familia Canidae (coyotes, perros, zorros, jacales y lobos) son susceptibles a CPV. Como es conocido, el virus original, CPV-2, causa enfermedad solamente en perros; sin embargo, CPV-2a, -b puede causar enteritis en perros y gatos. Los perros infectados eliminan cantidades masivas de virus enmateria fecal por cerca de 2 semanas post infección. La forma principal de infección es por contacto directo con perros infectados o sus fomites, por ingestión o, menos comúnmente, por inhalación. Ciertas razas como Doberman Pinschers, Rottweilers y English Springer Spaniels se reportan como más susceptibles.
El PVC puede sobrevivir semana o meses en ambientes contaminados. Se recomienda ala desinfección con hipoclorito de sodio.
Patogenia
Los parvovirus se replican en el núcleo y al igual que otros virus pequeños DNA , necesitan que la célula pase por la fase S para poder replicar y se lo hacen únicamente en células que se dividen rápidamente y poseen los receptores virales apropiados, por ejemplo, el receptor canino de la transferrina. Las células linfoides y las células epiteliales intestinales en división son las blancos primarias para el crecimiento viral de CPV. La división celular del músculo del corazón de fetos y de perritos menos de 2 semanas de edad también favorece la réplica de CPV. El período de incubación varía entre 3 a 8 días; sin embargo los tipos actuales (CPV-2a, -2b) tienen períodos más cortos de incubación, comúnmente 3 a 5 días. La viremia ocurre 3 a 5 días post-infección, precede generalmente a los signos clínicos y disminuye por la aparición de anticuerpos neutralizantes. El virus se puede detectar en la nasofaringe, las amígdalas y los nodos linfáticos retrofaríngeos y se disemina en otros tejidos linfoides, especialmente el timo y los linfáticos intestinales La excreción fecal del virus comienza cerca de 48 a 72 horas después de la exposición oral-nasal y los títulos máximos del HA y titulo viral se alcanza entre el 4 y 5 postinfección. El virus se encuentra raramente después del día 10-12. La destrucción del epitelio intestinal facilita la penetración de bacterias entéricas y sus toxinas a la sangre, conduciendo a una sepsis por bacterias gram-negativas y, a menudo, a la coagulación intravascular diseminada.
Signos clínicos
La enfermedad causada por CPV-2 puede asumir varias formas, desde infecciones asintomáticas a miocarditis en perritos neonatos, muerte súbita, enteritis severa con o sin hemorragia. El inicio repentino de diarrea muco-hemorrágica o sangrienta es el signo más común de la infección de CPV, especialmente en perros jóvenes. Los signos que acompañar a la diarrea son anorexia, depresión, fiebre, vómitos y deshidratación. El virus destruye las células madres mieloides y eritroides, pero con poco efecto por la larga vida de los glóbulos rojos; sin embargo, puede ocurrir anemia como resultado de la pérdida de sangre del intestino. Raramente, puede haber ulceración de las almohadillas plantares, de la lengua y de la mucosa vaginal.
Lesiones
El hallazgo más relevante es la enteritis hemorrágica. Intestino grueso y yeyuno se encuentran dilatados y al examen microscópico se observa necrosis del epitelio y dilatación de las criptas. El músculo cardíaco afectado presenta miocarditis linfocítica. Se ha notificado miocarditis necrótica masiva con leucoencefalomalacia difusa. Las lesiones neurológicas son raras y pueden resultar de hemorragia en el cerebro o de la coagulación intravascular diseminada (DIC). En los tejidos lesionados se pueden observar cuerpos de inclusión intranucleares.
Diagnóstico
El ELISA, PCR y hemoaglutinación (HA) en muestras de materia fecal, son confiables durante la primera fase de la enfermedad (2 a 5 días post infección) antes que los anticuerpos aparezcan en materia fecal y se produzca el enmascaramiento del antígeno viral. El aislamiento y la identificación del virus en cultivos de célula caninas o felinas requiere por lo menos una semana antes de que se obtengan los resultados. Algunos laboratorios de diagnóstico emplean microscopia de la inmunofluorescencia usando anticuerpos poli o monoclonales en tejidos congelados. La microscopia electrónica es rápida y definitiva. La hemoaglutinación inhibición (HAI) se utiliza para detectar los anticuerpos que inhiben la aglutinación de los eritrocitos (anticuerpos HI) y sus niveles son una medida del grado de inmunidad.
La serología no es generalmente útil para el diagnóstico de CPV puesto que los altos niveles de anticuerpos aparecen temprano en el curso de la enfermedad y las muestras apareadas son de poco valor. Si adquiere valor retrospectivo para evaluar la inmunidad a nivel de criaderos y tomar medidas inmunoprofilácticas
En los análisis clínicos de sangre se puede evidenciar linfopenia, hipoproteinemia, especialmente hipoalbuminemia, hipercoagulabilidad, la prolongación de los tiempos parciales activados de la protrombina y/o la actividad disminuida de la antitrombina III.
Diagnóstico diferencial
Infecciones bacterianas (ejemplo: Salmonelosis), Coronavirus, gastroenteritis hemorrágica idiopática, Distemper, parásitos u otras causas de la diarrea sangrienta.
Tratamiento
La base del tratamiento es la restauración del balance del líquido, de electrolitos y prevención de infecciones bacterianas. Los cachorros con infección viral no complicada sobreviven los primeros 3 a 5 días después de la presentación y se recuperan rápidamente con el tratamiento. Se ha observado que los signos desaparecen en forma temprana con la aplicación de interferón felino recombinante (IFN).
El uso de inmunoglobulina es cuestionable puesto que, cuando los signos clínicos están presentes los niveles de anticuerpos son generalmente altos.
Profilaxis
Los cachorros hasta 3 meses de edad son particularmente susceptibles a la infección porque los anticuerpos, adquiridos por el calostro, interfieren con la vacunación y por otra parte pueden no prevenir la infección con el virus virulento. Tales anticuerpos protegen contra la infección con el virus virulento por períodos de tiempo variables, dependiendo del título de anticuerpos maternos; este período se ha llamado período crítico o ventana de vulnerabilidad. Se recomienda vacunar con vacunas a virus vivo modificado cada 2 a 4 semanas hasta que los perritos alcanzan 16 semanas de edad, momento en el cual los anticuerpos maternales han declinado. Títulos de HI >1:40 o 1:80, se consideran protectores.
Situación en Argentina
El primer diagnóstico etiológico viral se realizó en la Cátedra de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UBA en 1980 y entre 1982 -1983 se realizó un relevamiento de títulos de anticuerpos que evidenció que el 60 % de la población canina presentaba anticuerpos HI protectores. Actualmente la enfermedad es endémica.
ROTAVIROSIS	CANINA
Definición
Es una enfermedad infecciosa contagiosa que afecta generalmente a animales jóvenes de hasta 8 semanas de edad, más frecuentemente después de la primera semana de vida, causando gastroenteritis subclínicas o severas.
Etiología
El rotavirus (RV) está compuesto por un genoma segmentado de doble cadena de RNA, envuelto en tres capas de proteínas. Pertenece a la familia Reoviridae. Se trata de un virus sin envoltura, resistente en el medio externo a pH 3 y a la mayoría de los desinfectantes y a los detergentes, pero, al igual que el CPV, es destruido por derivados clorados, como el hipoclorito de sodio y la cloramina, o aldehídos, como el formol y el glutaraldehído.
Epidemiología
El rotavirus canino (CRV) puede aislarse de perros clínicamente sanos o de perros con trastornos diarreicos. El contagio se produce por contacto oronasal, a partir de materia fecal de animales enfermos o asintomáticos. El periodo de incubación puede ser de menos de 24 horas. El virus está presente en heces hasta tres semanas después de la infección, y posiblemente por más tiempo.
Patogenia
Las células epiteliales maduras de la mitad distal de las vellosidades del intestino delgado son especialmente susceptibles a la infección por rotavirus. La destrucción selectiva de estas células conduce a la atrofia de las vellosidades, mala absorción y diarrea. Se piensa que la insuficiencia de anticuerpos en calostro contribuye al desarrollo de estas infecciones. La severidad de la infección puede ser influidapor infecciones concurrentes con otros agentes incluyendo especies de Salmonella, especies de Cryptosporidium y E. coli, o por estrés por enfriamiento.
Signos clínicos
Los signos pueden incluir una diarrea acuosa, acompañada de cierto grado de apatía e inapetencia. No se observan vómitos, diarrea hemorrágica, hipertermia ni leucocitopenia. Los trastornos desaparecen al cabo de algunos días, tras un tratamiento sintomático
Diagnóstico
La propagación de rotavirus usando cultivos celulares es difícil. El diagnóstico específico se puede realizar con anticuerpos fluorescentes de secciones congeladas de intestino, o mediante el examen de microscopía electrónica de heces y contenidos intestinales.
Tratamiento
Soluciones de electrolitos orales o intravenosas para afrontar la deshidratación y antibióticos, si hay complicaciones por infecciones bacterianas.
Profilaxis
El valor de las vacunas a virus vivo modificado o inactivado, y la vacunas orales en los recién nacidos es cuestionable. La limpieza y desinfección de las instalaciones reduce la exposición a las grandes cantidades de virus presentes en las heces.
AVES: CÓLERA-NECASTLE-SALMONELOSIS(PULLOROSIS Y TIFOSIS)
COLERA AVIAR
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso generalmente agudo, producida por Pasteurella multocida de rápida evolución, contagiosidad, y síntomas inespecíficos, con lesiones de septicemia hemorrágica en órganos y serosas.
Etiología
El agente causal es la Pasteurella multocida, se describe como un bacilo corto o cocoide de tinción Gram negativo, inmóvil, rodeada por una cápsula mucosa que desaparece tras cultivos sucesivos. Cuando se realiza una tinción directamente del organismo animal presenta la típica coloración bipolar.
Epidemiología
Es típica enfermedad de gallineros sucios. Todas las especies aviares domésticas son susceptibles a la infección, afecta en forma hiperaguda a los palmípedos que parecen ser más susceptibles que pollos y pavos. Experimentalmente son susceptibles el ratón y el conejo. Generalmente para la aparición de un brote, se necesita, además de la Pasteurella virulenta y el huésped susceptible, que el ave se encuentre bajo stress. También puede aparecer un brote después de haber entrado a un establecimiento animales que han soportado viajes prolongados en transporte.
Signos clínicos
El período de incubación es de 24 a 48 horas. Se pueden presentar tres formas clínicas:
· Forma sobreaguda: muerte del ave en forma repentina en 24 a 48 horas, con ausencia de síntomas previos.
· Forma aguda: tras una evolución de dos a tres días, mueren las aves con estado febril, abatimiento y depresión, anorexia, sed intensa, diarrea verdosa y fétida, secreción nasal espesa, disnea y cianosis de cresta y barbillas.
· Forma crónica: puede presentarse asociada al estado agudo; tumefacciones articulares a veces, y una modalidad especial, la “Enfermedad de las Barbillas”. Se da en 1 al 5% de las aves, y generalmente el estado general de las aves enfermas no está afectado o se altera levemente. Se edematizan las barbillas, toman un color cianótico y a veces se abscedan y luego se retraen. Puede haber síntomas de infección respiratoria, conjuntivitis y rinitis con disnea. Generalmente esta forma es de baja morbi y mortalidad.
Lesiones
Dependen de las formas clínicas:
· Forma sobreaguda: finísimo puntillado hemorrágico en epicardio, proventrículo e intestino delgado; también en la cara serosa del esternón. En el cadáver las lesiones son producto de la septicemia, inespecíficas.
· Forma aguda: hemorragias petequiales en corazón, a veces pericarditis serofibrinosa, inflamación hemorrágica generalmente de intestino delgado. En hígado hay degeneración parenquimatosa, con aspecto semicocido del órgano, consistencia firme, y color pardo amarillento. A veces sobre el parénquima se ven numerosos puntitos blanco grisáceos, del tamaño de una cabeza de alfiler. No se aprecia alteración en articulaciones y vainas tendinosas. En caso de localización en barbillas, puede aparecer una tumefacción inflamatoria uni o bilateral, primero caliente y dolorosa, que generalmente se absceda.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico y anatomopatológico
Son de importancia la historia clínica, los signos y las lesiones, para un diagnóstico presuntivo.
Diagnóstico etiológico
El diagnóstico bacteriológico es el diagnóstico de certeza. Las muestras de elección para cultivo son secreciones de tracto respiratorio, corazón e hígado. La coloración de frotis de sangre de corazón por el método de Giemsa, o por el azul de metileno, pone en evidencia la coloración bipolar.
Diagnóstico experimental
La inoculación en conejo o ratón lactante puede ser necesaria para descartar otras enfermedades. Se inoculan por vía subcutánea con 0.2 ml del cultivo o de un triturado de órganos de un animal muerto, y el animal de experimentación muere en 24 a 48 horas en forma hiperaguda. Se recobra la bacteria en pureza a partir de la sangre de corazón.
Tratamiento y profilaxis
Profilaxis higiénica: consiste en la limpieza y desinfección de los gallineros y una buena alimentación, para evitar las condiciones estresantes.
Profilaxis sanitaria: se realiza con bacterinas o anacultivos formolados. Suelen utilizarse antibióticos como las sulfonamidas en el tratamiento.
ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
Sinonimia Neumoencefalitis, Peste Aviar Atípica.
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, que afecta a las aves, causada por un Paramyxovirus, que presenta sintomatología variable, respiratoria, digestiva y nerviosa, desde formas sumamente leves, hasta aquellas con alto grado de mortalidad.
Etiología
La enfermedad es causada por un virus ARN incluido dentro de la familia Paramyxoviridae,
género Avulavirus.
Presenta una envoltura lipoproteica, revestido de proyecciones o espículas. La simetría de la cápside es helicoidal. Su tamaño oscila entre los 150 a 200 nm.
Dentro de los antígenos distintivos del agente encontramos hemoaglutininas identificadas estructuralmente como proyecciones de la envoltura viral. Estas permiten la unión a receptores del tipo mucoproteicos de los eritrocitos. Esta interacción le otorga al virus la característica de aglutinar glóbulos rojos (hemoaglutinación) siendo de utilidad en el diseño de técnicas de clasificación e identificación viral. Las hemoaglutininas se encuentran fuertemente asociadas a una enzima denominada neuroaminidasa o enzima destructora del receptor responsable de la elusión de los glóbulos rojos. La velocidad de elusión es un indicador de patogenicidad.
El virus aglutina glóbulos rojos de pollo, ratón, cobayo, grupo 0 humano y algunas cepas de equino (La Sota). Se observa también la presencia de hemolisinas.
Es sensible a agentes químicos como éter, cloroformo, formol al 1-2%, fenol al 3-4% y derivados de amonios cuaternarios. También presenta sensibilidad a la radiación UV.
La patogenicidad del virus de la enfermedad de Newcastle así también como entre los que se incluyen los virus vacunales, se determina mediante inoculaciones experimentales de aves y huevos embrionados evaluando mortalidad, morbilidad y tiempos de sobrevida.
Este conjunto de pruebas sumado al cuadro clínico que provocan permite subdividir a las cepas Velogénicas en cepas Velogénicas viscerotrópicas y cepas Velogénicas neurotrópi- cas.
Epidemiología
La transmisión entre las aves se produce por medio del alimento, agua contaminada y por vía aerógena.
El virus es eliminado durante dos a tres semanas por la secreción nasal, ocular y las deyecciones y por un período de 30 días a través del huevo.
Deben extremarse las medidas de bioseguridad en las granjas debido a la factibilidad de propagación por medio de objetos como jaulas de transporte, bandejas de huevos, calzado, ropa y aves silvestres.
Signos clínicos
Existen 4 tipos de presentación de Newcastle relacionados claramente con los síntomas que producen:
Tipo Doyle: altamente letal. El principal impacto es en el tracto digestivo (viscerotrópico). Sinónimos: Newcastle asiático o Newcastle velogénico viscerotrópico.Este tipo se caracteriza por la presentación de aves con profunda depresión, inmóviles, con el pico clavado en el piso, hinchazón periocular, crestas cianóticas y signos entéricos como diarrea mucoide y verdoso.
El cuadro febril se manifiesta mediante visualización de aves embotadas, acurrucadas, con plumas encrespadas y un estado de anorexia. Puede presentarse descarga nasal y/o por el pico como así también edema de cuello.
En ponedoras se observa declinación de la postura.
Los signos neurológicos se observan en aves resistentes que han superado los efectos letales tempranos.
La mortalidad alcanza hasta el 90 a 100% presentándose entre los dos y seis días de aparecidos los síntomas.
Tipo Beach: agudo y a menudo letal. Producido por cepas velogénicas neurotrópicas o americanas siendo el principal impacto el tracto respiratorio y el sistema nervioso. Sinónimo: neumoencefalitis aviar americana.
Se presenta con una sintomatología respiratoria primaria, con rales, pérdida del apetito, postura de huevos de cáscara blanda o sin cáscara al inicio del proceso evolucionado al cese de la puesta. Luego sobreviene incoordinación, marcha tambaleante, temblores, contracciones rítmicas, paresia, postración y finalmente parálisis. Se observan actitudes posturales como tortícolis, opistótonos, emprostótonos, desviación lateral de la cabeza, movimientos anormales, marcha en círculos, retrocesos, caídas.
En aves adultas la enfermedad se asemeja a la Laringotraqueítis Infecciosa debido a la disnea marcada y la muerte por fallo respiratorio.
En pollitos la enfermedad se inicia con disnea siendo difícil la diferenciación de la originada por Bronquitis infecciosa hasta la aparición de los síntomas nerviosos. Se observan síntomas de infección general y mortalidad máxima en fase disneica.
Tipo Beaudette: es una forma respiratoria aguda, la cual provoca mortalidad en aves jóvenes. Pueden presentarse trastornos nerviosos. Se observa interrupción de la postura.
Este tipo es producido por cepas mesogénicas las cuales suelen ser utilizadas como cepas vacunales salvo en nuestro país donde su uso no se haya permitido.
Tipo Hitchner: forma respiratoria suave e inaparente. Rara mortalidad.
Lesiones
Las lesiones mencionadas no se encuentran en todas la aves regularmente y dependerán del tropismo de la cepa, la edad de las aves y la presencia de otras enfermedades.
En casos agudos predomina el cuadro de una septicemia hemorrágica. Tras la presentación de sintomatología respiratoria se verá una traqueitis catarral raramente hemorrágica, sacos aéreos ligeramente velados y puede haber congestión pulmonar.
Es común observar edema facial y edema en el tejido conectivo y subcutáneo del cuello.
Se observan lesiones hemorrágicas en intestino, hasta úlceras, cubiertas de un exudado grisáceo.
Las cepas velogénicas viscerotrópicas evidencian hemorragias en proventrículo principalmente a nivel de los conductos excretores de las glándulas.
A nivel ovárico se pueden visualizar óvulos hemorrágicos y a veces diseminación del vitelo en cavidad abdominal. Histopatologicamente observamos hiperemia, congestión, degeneración hialina arteriolar, infiltración linfocitaria a nivel de tráquea y oviducto.
En SNC se describe encefalitis linfocitaria no purulenta.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Una historia clínica de una enfermedad fatal, que difunde rápidamente, con signos nerviosos y respiratorios junto con signos viscerales como diarrea verdosa, es presuntivo de Newcastle. La ausencia de dicha descripción, no quita la posibilidad de la infección.
Diagnóstico anatomopatológico
Las formas estrictamente respiratorias son difíciles de diagnosticar por este método, las formas viscerales, llevan hacia un diagnóstico de necropsia más confiable.
La confirmación del proceso se realiza siempre por aislamiento e identificación viral. Diagnóstico etiológico
Consiste en el aislamiento o demostración del virus de Newcastle.
· Inmunofluorescencia directa: es la forma más rápida. Se realiza mediante la utilización de antisuero marcado con un colorante fluorescente sobre improntas de tejidos afectados.
· Cultivo: consiste en la inoculación de embriones de pollo con la posterior observación de la acción viral.
Se utiliza como material de inoculación, pulmón tráquea, cerebro, bazo, estómago glandular y otros órganos afectados.
Las muestras se preparan mediante un mortereado estéril junto con un material abrasivo como arena estéril con el posterior agregado de un diluyente.
Se toma una muestra de la suspensión mediante pipeta estéril, se la coloca en un tubo y se añaden 1 UI de penicilina y 1 mg de estreptomicina por mililitro de suspensión.
Luego de 20 minutos se realiza un centrifugación a 2000 rpm durante 20 minutos.
Se inoculan 0.1 ml de sobrenadante por huevo a nivel de la cavidad alantoidea de embriones de 9 a 11 días de incubación.
Se realiza un control diario de los embriones por transiluminación desechando aquellos que han muerto durante las primeras 24 horas post inoculación.
Las muertes se suceden entre el segundo y octavo día. La especificidad de las muertes se confirma combinando la técnica de hemoaglutinación sobre líquido alantoideo e inhibición de la hemoaglutinación con un antisuero específico.
· Hemoaglutinación: excepto algunas cepas del virus adaptadas al laboratorio, todas las cepas de virus aglutinan los eritrocitos de pollo.
Diagnóstico serológico
· Inhibición de la hemoaglutinación (HI): el suero de las aves que han sido vacunadas contra Newcastle o que han superado la enfermedad contiene anticuerpos que inhiben la hemoaglutinación. Los anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación aparecen de 8 a 10 días después de la infección, pero desaparecen a los 3 a 4 meses.
· Seroneutralización: consiste en el bloqueo de los efectos del virus, mediante el tratamiento con anticuerpos específicos, sobre huevos embrionados o cultivos celulares.
· ELISA.
Diagnóstico experimental
Consiste en la reproducción experimental de la enfermedad en aves en general.
Se realiza la inoculación de un macerado de órganos de un ave afectada por cualquier vía. Tras un período de incubación variable aparecen los signos de la enfermedad.
La paloma puede ser utilizada para el diagnóstico diferencial con Peste aviar, enfermedad por la cual la paloma no es afectada.
Tratamiento y profilaxis
La profilaxis puede ser higiénica o médica. La primera consiste en mantener a las aves en condiciones adecuadas, no excediéndose la densidad de aves por metro cuadrado según el tipo de explotación y la edad, con buena aireación en los galpones, libres de endo y ectoparásitos y evitando todo lo que pueda introducir el virus.
Se debe evitar que el virus penetre por fómites, tales como ruedas de coches, vehículos de carga de alimento, y los que hacen el transporte de aves hacia las plantas de faena. También intervienen como vehiculizadores los calzados de los individuos que van de un establecimiento a otro.
Actualmente se utilizan cepas vacunales a virus vivos como son la cepa B1 y La Sota así como emulsiones a base de cepas lentogénicas.
El desarrollo de los programas de vacunación puede llevarse a cabo utilizando cepas vivas o vivas en combinación con cepas inactivadas.
Basar los programas en cepas vivas ofrece buena inmunidad local, mejor protección cruzada, alta inmunidad en animales de mayor edad y permite administrar la vacuna de forma masiva. Los inconvenientes se manifiestan con respecto a la necesidad de revacunaciones, bajas respuestas en períodos de alta producción, presentación de reacciones postvacunales que inducen bajas en la producción de huevos y su calidad.
Utilizar cepas vivas combinadas con cepas inactivadas dentro de un mismo programa de vacunación prolonga la duración de la inmunidad, se minimizan los riesgos de reversión y se logran mejores respuestas en períodos de alta producción. Se debe tener en cuenta que esto eleva los costos y además requiere un tratamiento individual d las aves.
Situación en Argentina
Nuestro país se encuentra libre de cepas velogénicasde la Enfermedad de Newcaslte con vacunación.
SALMONELOSIS AVIAR
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, causada por diferentes agentes del género Salmonella y caracterizada clínicamente por signos de infección general, diarrea y otros síntomas específicos.
Se designa como Pullorosis cuando el agente etiológico es Salmonella entérica serovariedad gallinarum biovariedad pullorum, Tifosis cuando la produce Salmonella entérica serovariedad gallinarum biovariedad gallinarum y Paratifosis cuando es otra especie del género Salmonella.
Se incluyen a Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis dentro de los serotipos de importancia zoonótica.
Etiología
Salmonella es un bacilo Gram negativo que se comporta como patógeno intracelular facultativo. Su hábitat es el aparato gastrointestinal de los animales y el hombre, nunca como microbiota normal.
Son bacilos móviles con excepción de S. pullorum y S. gallinarum; aerobias y anaerobias facultativas; catalasa positivos y oxidasa negativos.
Epidemiología
En general se transmiten todas por vía digestiva y aerógena, preferentemente por ingestión de alimentos y agua contaminada con gérmenes presentes en las deyecciones de los animales enfermos y de los portadores.
El estado de portador se caracteriza por no presentar manifestaciones de la enfermedad pero si por producir la transmisión a través de las heces o verticalmente cuando los gérmenes se encuentran localizados en el aparato reproductor produciéndose la vehiculización a través del huevo.
El embrión también puede infectarse por vía externa cuando la cáscara del huevo se encuentra impregnada con materia fecal contaminada produciéndose la penetración de los gérmenes a través de los poros con la consecuente infección.
El serovar Enteritidis (así como otras serovariedades de Salmonella spp.) produce un escaso número de bajas en las granjas y la gran mayoría de animales infectados carecen de sintomatología por lo que aparentemente están sanos. El principal problema es que al localizarse en el tracto digestivo de las aves, es fácilmente transmisible a través de las heces a otros animales y a sus producciones (carne y huevos) y, a través de estas, llegar a al ser humano donde, bajo determinadas circunstancias, es capaz de producir enfermedad. En el sector avícola, la Salmonella ha pasado de ser un problema de Sanidad Animal a un problema más grave, en el ámbito de la Salud Pública.
Patogenia
La capacidad de invadir células entéricas es un requisito para la patogenia del cuadro digestivo de las salmonelas, y está codificada por un plásmido serotipo – específico. Luego de la llegada de las bacterias al intestino y la colonización del mismo, la invasión celular tiene lugar por endocitosis. La unión de las bacterias a los receptores del epitelio activa la captación con formación de vacuolas, transporte de estas a través del citoplasma de la célula y entrada a la lámina propia vía exocitosis a través de la membrana basal. El pasaje de las bacterias a través del entericito genera en este un daño leve y transitorio. La diarrea de tipo secretoria ocasionada por este patógeno responde a la liberación de enterotoxinas que actúan activando las bombas de iones de la membrana del entericito. Las salmonellas pueden sintetizar una gran variedad de proteínas, selectivamente inducidas durante la infección de macrófagos de la membrana basal y que las transforman en bacterias intracelulares facultativas, pudiendo sobrevivir en los macrófagos y neutrófilos de la lámina propia. Los macrófagos son los principales responsables de la diseminación sistémica de las salmonellas.
A)PULLOROSIS
Sinonimia
Diarrea Blanca Bacilar, Diarrea Blanca Bacilar de los Pollitos.
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, de carácter septicémico, producida por Salmonella pullorum, afecta a las aves y a pollitos; se caracteriza por producir en estos últimos una diarrea abundante y de aspecto gredoso que pegotea la cloaca.
Epidemiología
La transmisión se produce mediante la ingestión de huevos infectados procedentes de animales enfermos o portadores como así también a través de excretas de aves enfermas o material contaminado por las mismas.
En las nacedoras se transmite por las heces y las cáscaras de los huevos, también por aparatos sexadores.
La difusión entre pollos jóvenes puede facilitarse por factores ambientales como temperaturas extremas, condiciones insalubres, alimentación escasa e inadecuada y la ocurrencia de otras enfermedades.
Todas las aves son susceptibles, las gallináceas y aves silvestres, pero las de raza liviana, especialmente la Leghorn, tienen una marcada resistencia a la pullorosis.
La transmisión por huevo produce gran mortalidad en pollitos BB, disminución de la incubabilidad de los huevos, retardo en el crecimiento y disminución en la productividad.
Los pollos que no mueren por la infección crecen desparejos y mantienen en latencia la infección convirtiéndose en portadores.
Lesiones
En pollitos
Generalmente el primer dato que se manifiesta es la falta de reabsorción del vitelo. Dicha reabsorción se cumple normalmente entre los 2-4 días posteriores al nacimiento.
En caso de infección aerógena, se aprecian focos blancos de tamaño miliar en pulmones. Suelen encontrarse focos lardáceos en miocardio requiriéndose diferencial con lesiones ocasionadas por Listeria., hallándolos también en hígado y bazo en procesos crónicos.
Los bordes del hígado suelen adoptar un tinte amarillento.
En intestino se observan lesiones de una gastroenteritis catarral hasta hemorrágica y a veces ulceraciones.
En aves adultas
La lesión más importante reside en ovarios, hay folículos ováricos necróticos y degenerados, junto a los folículos normales más o menos desarrollados y de color amarillo uniforme, se pueden apreciar otros flácidos pedunculados, sésiles, verdosos o grisáceos, algunos contienen material caseoso o material oleoso, contenido en una cápsula engrosada. Puede coincidir el cuadro con una peritonitis, por caída de un óvulo afectado en cavidad peritoneal como consecuencia de lesiones de ovario y oviducto.
A veces se observa artritis séptica por localización de la Salmonella en las articulaciones. También puede coincidir el cuadro con una enteritis.
En gallos se forman abscesos en testículos y conductos deferentes. Exudado homogéneo y denso en pericardio, también abscesos en otros órganos como molleja, región esternal y tiroides con material espeso y rico en gérmenes.
Signos clínicos
En pollitos
La infección aerógena tiene su punto de partida en las incubadoras, en las mismas se observan pollos muertos o moribundos, somnolencia, debilidad, alas caídas y anorexia. Por inhalación las bacterias llegan a los pulmones y sacos aéreos. A los 3 a 7 días se aprecian ya los correspondientes trastornos respiratorios. Debe tenerse en cuenta la dificultad de realizar un diagnóstico diferencial de esta enfermedad con Bronquitis infecciosa, Newcastle y Aspergilosis.
Los síntomas no son diferenciables a la infección congénita o digestiva, los pollitos se enferman a los 3 a 5 días con disturbios de tipo general, abatimiento, apetencia por el calor,
sed, anorexia. Posteriormente se observa actitud colgante de las alas y plumaje erizado. Hay primero una diarrea verdosa y luego blanca copiosa y “jadeo” lo que estaría relacionado al aumento de temperatura corporal de 1 a 3 ºC los primeros 2 a 3 días
Las heces aglutinan el plumón alrededor de la cloaca y ello da lugar a la formación de tapones de aspecto gredoso que impide la deposición de excrementos y que los hace piar en forma angustiosa al emitir las heces.
Estos fenómenos clínicos en los primeros quince días de vida de los pollitos son patognomónicos de pullorosis.
La infección externa se produce en general por ingestión de los alimentos y agua e implementos o vestimentas contaminadas con las excreciones de los enfermos; los pollitos mueren en general con convulsiones.
En aves adultas
Las infecciones latentes no dan motivos en general a cuadros clínicos y las gallinas