Herencia y Genetica

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Herencia y Genética
HERENCIA BIOLÓGICA
• Es la transmisión de caracteres o rasgos hereditarios de 
padres a hijos.
• Es el conjunto de caracteres morfológicos, bioquímicos 
y funcionales que se transmite de padres a hijos.
Pueden ser de tres clases:
1° Caracteres específicos, propios de la especie a la que
pertenece el individuo. 
2° Caracteres particulares, ya sea raciales, de un grupo más
restringido de individuos, o bien exclusivos de los progenitores.
3° Caracteres nuevos, caracteres que han aparecido espontáneamente 
por primera vez en un individuo y que se transmiten por herencia. A 
estas modificaciones se les llaman mutaciones. 
Artificialmente se obtienen mutaciones que pueden originar razas
nuevas.
El único lazo material entre padres e hijos está constituido 
por los gametos, los portadores de la herencia.
Los factores hereditarios se encuentran en los 
cromosomas - genes
Y el conjunto de los caracteres que de ellos resultan y 
que se manifiestan en un individuo, fenotipo. Éste está 
muy influido por las circunstancias ambientales y de 
alimentación.
Son los genes que un organismo 
recibe como herencia de sus 
progenitores. La característica 
principal del genoma es que nos 
“asigna” a una especie (en nuestro
caso la humana).
Si se observa el ADN de una ser se 
podrán distinguir las distintas 
enfermedades hereditarias que la 
persona podría sufrir en el futuro.
Cada persona tiene su propio genoma, el cual guarda 
una gran similitud (99,8%) con todos los de su propia 
especie y tan solo se diferencia de la del chimpancé 
en algo más del 1%. 
Esta información, que se encuentra almacenada en 
todas y cada una de sus células.
El genoma humano no es absolutamente estable, 
sino que puede ser objeto de diferentes tipos de 
cambios ,mutaciones, las cuales pueden llegar a ser 
hereditarios si estos cambios afectan a las células 
germinales.
GENÉTICA
• Es la rama de la biología que estudia la herencia 
biológica y la variación.
• Trata de aplicar leyes a la aparición de semejanzas y 
desemejanzas entre padres e hijos y entre hermanos 
entre sí.
Son todas nuestras 
características físicas
o los rasgos que nos 
diferencian de otros 
individuos (color de pelo, 
color de ojos, color de piel, etc.)
El fenotipo está fuertemente 
influenciado por el medio en el 
que el individuo vive y se 
desarrolla.
Son estructuras 
constituidas por una 
molécula de ADN larga 
asociada a otras 
proteínas, las histonas. 
El conjunto formado 
por DNA, las histonas y 
no histonas, se llama 
cromatina.
Los cromosomas están 
formados por dos cadenas 
de ADN repetidas que se 
espiralizan y se mantienen 
unidas, CROMÁTIDAS, que 
se unen por un punto 
llamado CENTRÓMERO. 
El centrómero divide a las 
cromátidas en dos partes 
que se denominan BRAZOS. 
Los cromosomas se clasifican 
según la según la posición del 
centrómero, en:
o Metacéntricos
o Submetcéntricos
o Acrocéntricos
Contiene la información necesaria para el 
desarrollo se un ser vivo.
Está en el núcleo de todas las células, 
formando los cromosomas.
(Acido 
desoxirribonucleico)
• Conjunto cromosómico de una especie en lo 
que respecta a su número, tamaño y forma.
La talasemia y la anemia de células falciformes son 
probablemente los defectos monogénicos más comunes 
en el mundo
Enzimas digestivas
Digestión gastrica
• Digestión: los alimentos ingeridos se rompen en sus unidades más simples 
para que puedan ser asimilados por el organismo en un proceso regulado 
a nivel nervioso y hormonal. 
• Boca se trituran los alimentos y digestión por la acción de enzimas, como 
la amilasa salival. 
•
• Estomago: los alimentos son atacados por el jugo gástrico, que contiene la 
enzima proteolítica pepsina (secretada en forma de pepsinógeno) y HCl, lo 
que le confiere una elevada acidez.
• Intestino: se produce la parte más importante de la digestión y la posterior 
absorción de los alimentos.
• Páncreas: produce entre 0,8 y 3 L diarios de secreción exocrina, que vierte 
en el duodeno por la ampolla de Vater junto al conducto biliar. 
• La secreción está constituida por:
• 1. Enzimas digestivas: a-amilasa, carboxipeptidasas A y B, quimotripsina, 
tripsina, elastasa, lipasa, colinesterasa y fosfolipasa A. Muchas de estas 
enzimas se producen como proenzimas para evitar la autodigestión
pancreática y se activan posteriormente en la luz intestinal. 
• 2.Agua y electrolitos (HCO3, Cl) le confieren a la secreción un pH de 8-8,5, 
que permite neutralizar el vertido ácido estomacal. 
• 3. Otros compuestos, como el inhibidor de la tripsina o el cofactor de la 
lipasa. 
• La secreción pancreática está bajo control nervioso vagal y de las 
hormonas colecistocinina y secretina, producidas por el duodeno. 
• La colecistocinina, gastrina, hormonas que su producción es estimulada 
por los lípidos y las proteínas y que, estimula la secreción enzimática 
pancreática.
• La secretina es una hormona similar al glucagón, cuya producción se 
origina por el componente ácido procedente del estómago y que estimula 
la secreción pancreática de agua y bicarbonato. 
• En la digestión de los lípidos participan tres enzimas: la lipasa pancreática 
descompone los triglicéridos a ácidos grasos libres, monoglicéridos y 
glicerol; 
• Los ácidos biliares emulsionan las grasas y permiten que actúen las 
enzimas sobre los lípidos. 
• La digestión de los azúcares es necesaria la acción de la a-amilasa y las 
disacaridasas intestinales; y las proteínas necesitan el HCl y la pepsina del 
estómago y las enzimas pancreáticas. 
• Las vellosidades intestinales forman una gran superficie que absorbe la 
mayor parte del contenido el estómacal de forma que sólo pasan al 
intestino grueso los materiales no digeribles, junto con agua. 
• Intestino grueso hay gran cantidad de microorganismos que continúan 
degradando el alimento mediante procesos fermentativos, producen 
ácidos que son absorbidos junto con el agua por las células del colon.
• El volumen que llega al ciego para ser defecado se reduce notablemente. 
A lnteraciones gástricas Infección por H py lorí bacteria gram -negativa 
que coloniza la zona antral del estómago y el duodeno e infecta a más del 
25% de las personas en los países desarrollados.
• H. pylori produce toxinas y una reacción inflamatoria crónica, 
generalmente asintomática. 
• Aproximadamente el 10% de estos individuos desarrollan úlceras, que 
pueden estar asociadas con cepas más agresivas y con mayor producción 
de ácido y también influyen otros factores, como el consumo de tabaco o 
de antiinflamatorios.
• Es el principal agente causante de úlceras gástricas y duodenales, el 
tratamiento de la infección causa una reducción de los síntomas y la 
curación de la úlcera. 
• A demás, es un importante factor de riesgo de cáncer gástrico y de 
linfoma, por lo que la OMS lo ha incluido entre los agentes carcinógenos
Vaciamiento gástrico
• El vaciamiento de los alimentos sólidos desde el estómago es un 
proceso importante de la digestión y está regulado por hormonas y 
estímulos nerviosos.
• Las características del alimentó: el tamaño de la partícula, el 
contenido calórico, el volumen, la osmolalidad, la acidez y el 
tamaño de los ácidos grasos, afectan el vaciamiento gástrico. 
• Enfermedades que pueden producir una aceleración del 
vaciamiento gástrico o un retraso o gastroparesia, puede deberse a 
enfermedades estomacales, metabólicas, endocrinas, neurológicas 
y psiquiátricas siendo muy frecuente la gastroparesia diabética. 
• Estudio del vaciamiento gástrico con técnicas de isótopos estables, 
como el ácido octanoico para el estudio del vaciamiento del 
contenido sólido o el acetato para el de líquidos. 
Gastrinoma
• La gastrina es una hormona que se prod uce, en las células G de la mucosa antral. 
• La gastrina estimula la secreción de HCl, la movilidad gastrointestinal y la producción 
de pepsinógeno,factor intrínseco y de secretina. 
• La secreción de gastrina es estimulada por la distensión antral, la estimulación vagal y la 
existencia de proteínas semidigeridas, además de por otros estímulos, como el alcohol 
o la cafeína. 
• Los gastrinomas (Sd. de Zollinger-Ellison) son tumores hiperproductores de gastrina, 
que cursan con una elevación muy notable de gastrina en ayunas, superior a 1.000 ng/L 
y que causa hipersecreción ácida que provoca úlceras graves en el yeyuno. 
• La principal utilidad del test de la gastrina es el diagnóstico de estos tumores. Se eleva 
moderadamente en gastritis atróficas, infección por H. pylori, o tratamiento prolongado 
con inhibidores de la bomba de protones. 
• El test de secretina es útil cuando existe hipergastrinemia moderada. Normalmente, 
tras la administración intravenosa de secretina (2 U /kg), se produce una inhibición de la 
secreción de gastrina, pero en los pacientes con gastrinoma se incrementa la 
concentración de esta hormona antes de los 30 min a niveles superiores a 200 ng/L o el 
50% sobre el valor basal.
•
Esteatorrea
• La mayoría de los lipidos se absorben en el intestino delgado y aparece en las 
heces cierta cantidad de lipidos no digeridos o procedentes de la secreción biliar, 
de la descamación intestinal o del metabolismo de las bacterias intestinales. 
• La cantidad de lipidos excretados en las heces es inferior a 5 g/día, incluso con una 
dieta rica en grasas. 
• La malabsorción de lipidos provoca esteatorrea, con mayor eliminación de grasa 
en las heces que se caracterizan por ser abundantes, pálidas, pastosas y de olor 
fétido. 
• Causas: deficiencia de la secreción pancreática, biliar o alteración en la absorción 
intestinal. 
• La esteatorrea produce menor absorción de vitam inas liposolubles (A, D, E o K ), lo 
que puede p rovocar un déficit vitam ínico. En el caso de la vitam ina K, su déficit 
puede producir, a su vez, alteraciones en la coagulación que se ponen de 
manifiesto con un alargamiento del TP. Puede reducir la absorción de calcio.
• Determinación de las grasas fecales 
• Realizar un examen microscópico, con tinción de heces 
con sudán III o red oil en 3 muestras.
• En condiciones normales existe algunas pequeñas 
gotas de hasta 5 g/dia, la esteatorrea se caracteriza por 
una elevada cantidad de gotas de grasa de gran 
tamaño, de hasta 100 g/dia.
• Determinación de la absorción de lípidos con Isótopos 
estables
• Test de D-Xilosa: determinar probemas de absorcion en 
yeyuno 
Intolerancia a la lactosa
• La lactosa es un disacárido formado por glucosa y galactosa presente en la leche y sus 
derivados. 
• Para su asimilación es necesaria la enzima-lactasa, una glucoproteína anclada a la membrana 
de las células epiteliales del intestino, en yeyuno. 
• Esta enzima hidroliza la lactosa en galactosa y glucosa, que se absorben rápidamente por el 
transportador Glut2. 
• La deficiencia congénita es una enfermedad rara, no hay actividad enzimática, y se 
manifiesta clínicamente en cuanto se comienza a ingerir leche. 
• La hipolactasia de adultos es una deficiencia muy frecuente, en América 50% 
• La actividad lactasa desciende de forma muy variable con la edad, parece que está 
determinada genéticamente y difiere entre grupos étnicos. 
• La deficiencia es permanente y la actividad lactasa no se vuelve a generar por la ingesta de 
grandes cantidades de lactosa. 
• La hipolactasia puede ser secundaria a una lesión intestinal por infecciones, enfermedades 
inflamatorias, etc. La recuperación puede ser lenta, puede haber síntomas residuales de 
deficiencia. 
• Estudio analítico de la hipolactasia de adultos 
• Test de hidrógeno espirado tras una sobrecarga de una solución de lactosa. 
• En individuos con deficiencia enzimática, la lactosa pasa al colon donde es 
fermentada por las bacterias y produce hidrógeno libre, cuya concentración 
aumenta notablemente en el aliento. 
• Sobrecrecimiento bacteriano
• Existe una gran diferencia entre la colonización bacteriana del intestino grueso y la 
del resto del aparato digestivo. 
• En el estómago y la zona del intestino proximal existe una pequeña flora aerobia. 
La concentración bacteriana aumenta distalmente y en el colon la concentración 
bacteriana es superior a 10 9 bacterias/mL y, se trata de bacterias anaerobias. La 
limitación bacteriana en el intestino delgado se mantiene, fundamentalmente, por 
el peristaltismo gastrointestinal y la secreción ácida del estómago. También la 
producción de anticuerpos IgA, las secreciones pancreáticas o las interacciones 
entre los distintos microorganismos regulan el crecimiento bacteriano. El 
sobrecrecim iento bacteriano es un crecim iento anorm al de las bacterias en el 
intestino delgado (>1 0 ^ bacterias colónicas/mL), que provoca diarrea, pérdida de 
peso, anemia y malabsorción. Las causas son variadas, com o fístulas, alteraciones 
anatóm icas (p. ej., diverticulitis), alteraciones en la secreción (p. ej., aclorhidria, 
pancreatitis o enfermedad hepática) o alteraciones m otoras intestinales (p. ej., 
diabetes mellitus).
Enfermedad celíaca
• O enteropatía sensible al gluten se debe a una intolerancia a la proteína glíadina
del gluten, que se encuentra en los cereales, como trigo, avena, cebada o centeno. 
• El sistema inmune reacciona con la producción de anticuerpos y con lesiones de la 
mucosa intestinal. 
• Se produce una atrofia de las vellosidades intestinales que conduce a una 
malabsorción con diarrea, pérdida de peso, anemia y dolor abdominal recurrente. 
• La malabsorción puede producir deficiencia de hierro, folato, calcio o vitamina D. 
• El tratamiento se basa en evitar todos los alimentos que contengan gluten, lo que 
permite que la mucosa intestinal se recupere, aunque de forma lenta. 
• Es una enfermedad de elevada prevalencia, en torno a un caso cada 250 -300 
personas. 
• Existe una elevada predisposicion genetica con alteracion e gen HLA-DQ2, 
HLA.DQ8
• Elevados títulos de Ac IgA e IgG antigliadina, que tienen baja sensibilidad y 
especificidad. 
• Ac antirreticulina, antiendom isio y antitransglutaminasa tisular.
• Los anticuerpos IgA antitransglutaminasa tisulares e IgA antiendom isio tienen una 
elevada eficacia diagnóstica, ayudan a seleccionar pacientes que van a someterse 
a una biopsia intestinal. 
Mala absorción de Vit B12
• La deficiencia de vitamina B12 produce anemia megaloblástica y 
alteraciones neurológicas centrales y periféricas. 
• Esto se debe a la menor producción de tetrahidrofolato conduce a 
menor síntesis de ADN, lo que interfiere en la división celular sin 
afectar el resto de componentes celulares. 
• Los eritrocitos presentan un elevado VCM, superior a 100 fi. 
• La menor producción de S-adenosilmetionina y del metabolismo 
cerebral de los ácidos grasos de cadena impar causa efectos 
neurológicos. 
• Pueden existir síntomas neurológicos iniciales por deficiencia de 
vitamina B, 2 en un elevado número de pacientes a pesar de una 
concentración de ésta dentro del intervalo de referencia
• Evaluar vitamina B12
Sangre oculta en heces
• Muchas alteraciones gastrointestinales pueden producir un sangrado en las heces, 
como úlceras, diverticulosis, pólipos sangrantes, enfermedad inflamatoria del 
aparato gastrointestinal, hemorroides o cáncer. 
• En el cancer es importante ya que muchas veces un sangrado no visible en heces 
es su único síntoma inicial. 
• La detección de sangre oculta en heces para detección precoz del cáncer intestinal 
se ha introducido en num erosos protocolos de chequeo habitual de personas 
mayores de 50 años o antes si hay riesgo familiar. 
• Su sensibilidad para detección del cáncer de colon es del 26-69%. 
• Un sangrado visible a simple vista, con heces rojo sanguinolentas, se debe a una 
hemorragia en el tramo final por hemorroides o fístulas anales. 
• Si hay hemorragia abundante en zonas no anales, la oxidación de la hemoglobina 
produce heces oscuras y pastosas. Sin embargo, normalm ente las pérdidasde 
sangre a través del aparato gastrointestinal no son tan grandes para detectarlas a 
simple vista y han de emplearse m étodos químicos. 
• Se puede detectar la sangre oculta en heces mediante varios procedimientos: 
• 1. Método de guayacol
Alteraciones del páncreas exocrino
• La pancreatitis es la principal alteración del páncreas exocrino en los adultos y 
puede ser aguda, recidivante o crónica. 
• El abuso del alcohol origina más del 60% de los casos; otras causas son obstrucción 
biliar, traumatismo o cirugía abdominal. 
• Hay una lesión inflamatoria en las células acinares del páncreas, que provoca la 
liberación de las enzimas digestivas y produce autodigestión de los tejidos. 
• La pancreatitis aguda causa dolor abdominal y vómitos, y constituye una urgencia 
médica. La a-amilasa se eleva en las primeras horas de la enfermedad, es útil para 
el diagnóstico precoz de la pancreatitis. 
• Alcanza un pico, al menos, de tres veces su concentración a las 24h y se mantiene 
elevada durante 3-5 días dado que se elimina rápidamente por orina. 
• Otra enzima que se eleva notablemente en suero durante la pancreatitis aguda es 
la lipasa y su aumento es más específico que el de la a-am ilasa ya que la única 
fuente significativa de lipasa sérica es el páncreas. 
• La actividad de la lipasa alcanza el máximo a las 24-48h del comienzo de los 
síntomas y se mantiene elevada durante más tiempo, entre 1 y 2 semanas. 
• Habitualmente, se observa una ligera hiperglucemia, una hipoalbuminemia que se 
relaciona con la gravedad del proceso y una hipocalcemia debida a la formación de 
sales cálcicas con los ácidos grasos producidos. 
• La proteína C reactiva se eleva notablemente. 
• La necrosis celular produce un incremento de la LDH y, si hay compromiso biliar, se 
pueden elevar las concentraciones de bilirrubina y de fosfatasa alcalina. 
• La pancreatitis crónica cursa de forma progresiva y se produce una insuficiencia 
pancreática, tanto exocrina como endocrina. 
• La falta de secreción de enzimas pancreáticas durante la digestión produce 
esteatorrea y pérdida de peso. La actividad lipasa y a-am ilasa sérica pueden estar 
dentro del intervalo de referencia y se elevan durante los procesos de ataques 
agudos.
Pruebas de función exocrina del 
páncreas
• Pruebas que miden la capacidad de secreción de enzimas o de fluido. Estas 
pruebas tienen muy poca sensibilidad para detectar la insuficiencia pancreática 
inicial o moderada.
• La insuficiencia pancreática aparece hasta que se destruye el 50% de los ácinos
pancreáticos y no suele haber síntomas hasta que la secreción se reduce al 90% . 
• Estas pruebas no se utilizan habitualmente. 
• Se puede clasificar en: 
• L Pruebas invasivas, miden directamente la producción pancreática en el 
duodeno. 
• Test de secretina: en muestras de aspirado duodenal se analiza el volumen, 
contenido de HCO3 y las enzimas pancreáticas. 
• 2. Análisis en las heces de la grasa o enzimas. La elastasa es una proteasa 
abundante en la secreción pancreática que no se degrada durante su paso por el 
aparato gastrointestinal y aparece en heces en concentraciones elevadas, donde 
es estable a temperatura ambiente. Se realiza mediante técnicas de ELISA. 
• 3. Pruebas que miden la capacidad de las enzimas pancreáticas de digerir una 
sustancia, como el test de triglicérido mixto
Fibrosis quística
• La fibrosis quística o mucoviscidosis es una enfermedad congénita autosómica 
recesiva, con una elevada prevalencia.
• El gen se expresa en páncreas, pulmón, hígado, glándulas sudoríparas y conductos 
deferentes, por lo que su deficiencia produce una enfermedad multisistémica: 
• 1. Páncreas: se produce una obstrucción de la secreción enzimática al duodeno, 
que provoca una malabsorción general, con trastornos digestivos, malnutrición y 
menor ganancia de peso y estatura.
• 2. Pulmón: las secreciones espesas facilitan el crecimiento de bacterias causantes 
de infecciones crónicas. La afección pulmonar es la causa más importante de 
mortalidad. 
• 3. Hígado: la bilis bloquea las vías biliares y lesiona los tejidos adyacentes, lo que 
acaba provocando una cirrosis. 
• 4. Glándulas sudoríparas: los pacientes pierden un exceso de NaCl en el sudor. Esta 
característica es conocida desde antiguo cuando se hablaba de «niños del beso 
salado». 
• 5. Conductos deferentes: causa infertilidad. Puede presentarse tanto en niños 
como en adultos y hay gran heterogeneidad clínica, en relación con la variedad de 
mutaciones, modificadores genéticos y aspectos ambientales. 
• El cribado neonatal se puede realizar 
mediante la cuantiflcación de la tripsina 
inmunorreactiva en la sangre, esta técnica 
tiene el inconveniente de producir num erosos
falsos positivos. 
• El método de referencia fundamental para 
diagnosticar la fibrosis quística es el test del 
sudor. 
• Test del sudor tiene una sensibilidad del 98% 
y una especificidad del 96%. 
Nutrición y enfermedades 
nutricionales
• Los problemas de nutrición no solo son 
problemas de falta nutrientes sino de dieta 
inadecuada.
• La principal reserva de energía es el ATP.
• Hay cerca de 40 componente que se 
consideran esenciales para el metabolismo 
humano.
Nutrición y enfermedades 
nutricionales
• Entre los nutrientes esenciales tenesmos: 
– Agua
– CHO
– Aminoácidos
– Ácidos grasos
– Vitaminas
– Minerales
– Microelemnetos
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Enfermedades Nutricionales
Anemia
La anemia ocurre cuando su
sangre no tiene suficiente
hemoglobina. La hemoglobina es
una proteína dentro de sus
glóbulos rojos que transporta
oxígeno desde sus pulmones
hacia el resto del cuerpo. Una
causa común de anemia es no
tener una cantidad de hierro
suficiente. Su cuerpo necesita
hierro para fabricar hemoglobina.
Aterosclerosis
La que la materia grasa se
acumula debajo del revestimiento
interno de la pared arterial. La
aterosclerosis afecta a las arterias
del cerebro, el corazón, los
riñones, otros órganos vitales y
los brazos y las piernas. Cuando la
aterosclerosis se desarrolla en las
arterias que alimentan el cerebro
(arterias carótidas), se puede
producir un ictus; cuando se
desarrolla en las arterias que
alimentan el corazón (arterias
coronarias), se puede producir un
infarto de miocardio.
Informe de UNICEF: Progreso para la Infancia
•Desnutrición causa de la mitad de los casos 
de mortalidad en la infancia. 5,6 millones de 
niños mueren anualmente por carencia de 
nutrientes básicos adecuados.
•146 millones de menores corren peligro de 
muerte prematura debido a que tienen un peso 
inferior al normal.
Podemos clasificar a la desnutrición en:
•MARASMO
•KWASHIORKOR
•KWASHIORKOR-MARASMO
MARASMO
Desnutrición crónica. Está causada por una 
deficiencia de proteínas y de calorías. A veces 
tienen fiebre y otras enfermedades agregadas y 
generalmente se presenta en niños menores de 
2 años. 
Se caracteriza por:
- Pérdida de peso crónica
-Cara envejecida.
- Cuerpo, brazos y piernas muy delgados, 
son piel y hueso.
- Niño muy pequeño para su edad.
- La Recuperación es lenta 
Desnutrición aguda. Está causada por una deficiencia de 
proteínas viscerales. Se produce generalmente en niños 
mayores de 2 años, cuando no consume suficientes 
proteínas. 
Se caracteriza por:
- Cara redonda, hinchada y triste.
- Abdomen abombado. 
-No crece.
- Presenta hinchazón o edemas en pies y manos.
- Brazos delgados.
- El pelo tiene coloración rojiza y se vuelve pajizo.
- La recuperación es rápida.
- Asociada a estrés metabólico 
KWASHIORKOR 
KWASHIORKOR MARASMÁTICO
• Frecuentemente por estrés catabólico superpuesto al 
marasmo preexsitente.
•Pérdidade tejido adiposo y muscular.
•Disminución de los niveles de proteínas viscerales.
Estatura reducida
Secuela irreversible. Si hasta los dos años
no recibió alimentación adecuada
quedan “petisos”.
Menor desarrollo cerebral
Dificultades para concentrarse. 
Trastornos de aprendizaje
Aparato circulatorio
Mayor probabilidad de padecer
Afecciones coronarias, hipertensión, 
Diabetes, y obesidad.
Obesidad por deficiencia alimentaria o 
Mala alimentación
Problemas motrices y de coordinación. 
Piel flácida , falta de color
y tonicidad muscular
Pirámide alimentaria, creada por el
Departamento de Agricultura de los
Estados Unidos (USDA), en 1992 y ha
sido revisada y actualizada en 2005,
con variaciones importantes. En la
versión inicial, surgida de la Guía
dietética para los norteamericanos, la
pirámide estaba estructurada
horizontalmente según la
clasificación de los alimentos en los
siguientes grupos:
• Cereales y derivados (en la base de la 
pirámide).
• Verduras y hortalizas.
• Frutas frescas.
• Leche y sus derivados.
• Carnes, pescados, huevos y 
legumbres secas.
• Azúcares y grasas (en la cúspide de la 
pirámide).
Antigua pirámide alimentaria propuesta en 1992 para la población norteamericana 
(Departamento de Agricultura de EE UU)
En la nueva pirámide (basada en
la Guía dietética para los
norteamericanos que se emitió
en ese mismo año) se mantienen
los 6 grupos de alimentos, pero
se han sustituido las zonas
horizontales por 6 franjas
verticales de distintos colores
que, de izquierda a derecha, son:
• Anaranjado: cereales y derivados, 
preferentemente integrales.
• Verde: verduras y legumbres 
frescas.
• Rojo: frutas frescas.
• Amarillo: aceites y grasas.
• Azul: productos lácteos.
• Añil: carnes, pescados y 
legumbres secas
Nueva pirámide alimentaria propuesta en 2005 para la población norteamericana (Departamento de 
Agricultura de EE UU)
En otros países se ha
mantenido la estructura
antigua para el diseño de la
correspondiente pirámide
alimentaria. Así, en España
se han propuesto diversos
modelos de la pirámide
alimentaria, según el
modelo tradicional, que
también se han actualizado
Finalmente, la pirámide
alimentaria se ha adaptado
incluso para algunos tipos
de dietas: la pirámide de la
dieta mediterránea o la
pirámide de la dieta
vegetariana.
Pirámide alimentaria propuesta en 2004 para la población española (Sociedad Española de 
Nutrición Comunitaria)
ENTRE TODOS PODEMOS AYUDARLOS…
INMUNOHEMATOLOGIA 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
Griegos 
Erasitratus (270 AC) 
Galeno (131-201 DC) 
Harvey (1628) 
Descubre la circulación sanguínea 
George von Wahrendorff 
1646 inyecta vino intravenoso 
ERA ANTIGUA 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
Principios de la era moderna 
James Blundell 
Uso de jeringa 
Sangre humana 
1818 primera transfusión bien documentada 
en humanos 
 Lancet 1828;2: 321 
Problemas técnicos 
 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
Siglo XX 
Karl Landsteiner 1900 identifica los grupos 
sanguíneos A,B y O 
 
Decastello y Sturli el AB 
 
Alexis Carrel introduce la técnica de anastomosis 
arteriovenosa 
 
Reuben Ottenberg demuestra la importancia de 
la pba. de compatibilidad en 1913 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
1927-1947 
 Descubrimiento de los 
sistemas MNSs y P 
 
1939 Levine, Landtainer 
y Wiener descubren el 
Rh 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
Se organiza durante la guerra civil 
española el primer servicio de 
transfusión 
 (1936 -1939) 
 
Cook en Chicago inicia el primer 
banco de sangre hospitalario 
Fantus establece el término: 
“Banco de Sangre” 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
Disminución de los riesgos de enfermedades transmisibles por 
transfusión 
 
Mayor supervisión de los bancos de sangre 
 
Uso de componentes sanguíneos en forma moderada 
 
Mayor educación médica en el área 
 
Programas de Medicina Transfusional 
Tendencias : 
HISTORIA DE LA TRANSFUSION 
Incrementar alternativas de la sangre 
homóloga : 
 
Autotransfusion, factores de crecimiento y 
otros productos de ingenieria genetica 
Tendencias: 
Medicina transfusional 
Concepto : 
 
 Es una disciplina que tiene como objetivo impulsar 
la donación altruista, el uso racional e la sangre y sus 
componentes, constituyendo a los Bancos de Sangre 
en servicios con funciones de ínterconsulta , auditoria 
y educación 
El riesgo actual es el error : 
1 en 25,000 
 Equivocación del componente (80%) en 
niños 
La principal causa de muerte es 
secundaria a errores clericales por 
incompatibilidad ABO 
Reacciones transfusionales tardías 
Enfermedad injerto contra huésped 
 TRALI (transfusion related acute lung 
injury) 
 
SHOT Annual report 2001-02. www.shot.demon.co.uk 
La frecuencia con que se presentan los grupos 
sanguíneos en las distintas poblaciones es 
variable: 
1. Antígenos públicos 
2. Antígenos privados 
 
 
A inicios del siglo XXI se conocen 23 
diferentes sistemas de grupos sanguíneos. 
Están agrupados por una clasificación 
numérica. 
El sistema ABO es el mas importante porque 
en el suero de las personas las aglutininas anti-
A y anti-B ocurren en forma natural en las 
personas que carecen del antígeno 
correspondiente. 
 
El segundo en importancia es el sistema Rh, 
pues las personas Rh-D negativas forman 
rápidamente anticuerpos anti-D cuando son 
transfundidos con sangre Rh-D positiva. 
 Los antigenos A o B estan presentes en todos 
los tejidos excepto el SNC y algunas veces se 
encuentran en las secresiones glandulares. 
 
 Los antigenos A y B se forman a partir de una 
sustancia precursora llamada sustancia H. 
 
 Hay individuos que no heredan el gen H, a 
estos se les conoce con el nombre de fenotipo 
Bombay. (Grupo O) 
ANTIGENO ANTICUERPO 
A B 
B A 
AB 
O A B 
 Dentro de los 
antigenos A y B 
existen subgrupos. 
 La herencia de los antigenos del sistema ABO 
es controlada de acuerdo a las leyes de Mendel. 
 El descubrimiento parte de los trabajos de 
Levine y Stetson (1939) 
 
 En 1940 estudios experimentales en 
animales llevados a cabo por Landsteiner y 
Wiener. (macaus rhesus). 
 
 En los últimos 60 años el conocimiento del 
sistema Rh ha aumentado considerablemente. 
 Para fines clinicos la nomenclatura de 
Fisher y Race, llamada CDE es la que se usa 
casi universalmente. 
 
 Existen muchos simbolos para designar 
los antigenos Rh los mas importantes son 
los primeros 5 que se designan D,C, c, E y e. 
 En la practica rutinaria para la 
investigacion del sistema Rh en los GR de las 
personas solo se determina la presencia del 
antigeno D. 
 
 Este antigeno se considera el mas 
inmunogenico de todos los que conforman el 
sistema Rh. 
 
Presente………………………….positivo 
Ausente…………………………..negativo 
Existen situaciones donde pueden causar 
inmunizacion cuando sangre que posee estos 
antigenos es transfundida a una persona que 
carese de los mismos. 
 
Px pueden carecer totalmente de antigeno 
del sistema Rh, a estas se les designa Rh 
null, solo deben recibir sangre de otro Rh 
null de lo contrario resultaran inmunizadas. 
Anticuerpos del Sistema Rh 
• Casi siempre son IgG 
• Su producción es estimulada por transfusiones 
y por el embarazo 
• No activan el complemento porque antígeno 
Rh no permite la formación de dobletes de IgG 
necesarios 
• Estos anticuerpos pueden causar reacciones 
transfusionales y enfermedad hemolítica del 
RN 
OTROS SISTEMAS SANGUINEOS 
• Sistema Kell, Duffy, Kidd, I, MNSs, P, Lutheran, 
Diego, etc. 
 
• Los anticuerpos contra el sistema Kell, Duffy, 
Kidd y anti S y anti s producen Enfermedad 
Hemolítica del RN. 
 
• Anti Kell, anti I, anti i, anti M, anti N, anti S son 
IgM, resto son IgG 
Resulta del paso de anticuerpos del suero 
materno a través de la placenta y una vez en 
la circulación fetal reacciona con antígenos 
de los GR del feto ocasionando su 
destrucción. 
 
Relación del edema generalizado o con 
ictericianeonatal. 
 
Hidropesía fetal y kernicterus 
En el humano la transferncia de 
anticuerposde la madre al feto ocurre 
unicamente a traves de la placenta y la unica 
inmunoglobulina que atraviesa es la IgG. 
 
La EHRN de grado significativo esta 
asociada con el antigeno D del sistema Rh, y 
con incompatibilidad de los grupos del 
sistema ABO. 
 El estudio serologico prenatal ha sido 
practicado por muchos años con el fin de 
prevenir la EHRN. 
 
 8 a 12 semanas clasificacion de los grupos 
ABO y Rh. 
 
 28 a 36 semanas se repite el examen por 
antigenos irregulares 
La prueba de Coombs (también 
conocida como prueba de 
antiglobulina). 
 
Puede detectar la 
presencia de anticuerpos en suero 
que reaccionan con antígenos en 
la superficie de los glóbulos rojos. 
 
Hay dos tipos distintos de la prueba 
de Coombs: el directo y el indirecto. 
Se usa para determinar si hay complemento o anticuerpos ya 
fijados a glóbulos rojos tomados directamente del paciente. 
 
Muchas enfermedades y medicamentos pueden 
llevar a la producción de estos anticuerpos. 
 
Esta prueba nos sirve para detectar eritrocitos 
sensibilizados in vivo, debido al padecimiento de 
algunas enfermedades, como: 
 
1. La enfermedad hemolítica del recién nacido. 
2. Reacciones transfusionales. 
3. Anemia hemolítica inducida por fármacos, esto 
causa que los anticuerpos en ocasiones destruyan 
los glóbulos rojos y causen anemia. 
4. Anemia hemolítica autoinmune. 
Sensibilización se realiza in vitro, se desea investigar (Rh negativo, factor 
Kell, Diego, etc.). 
Indicaciones del Coombs Indirecto 
• Detección de Anticuerpos 
• Determinación de Fenotipos 
• Prueba cruzada 
• Objetivo 1: 
– Restauramiento de la capacidad de transporte de O2 a los 
tejidos: PG. 
 
• Objetivo 2: 
– Restauramiento de la función hemostática: CP, PFC, CRIO. 
 
 Para cada unidad se crean las diferentes tarjetas, de 
acuerdo a los componentes que se vayan a preparar. 
SANGRE TOTAL 
(FRESCA) 
 
• Temperatura de conservación : 1-6 °C 
• Dosis: 20 ml/kg 
• Tiempo de transfusión 2-4 horas 
• Función: Transporte de oxígeno a los tejidos 
 
• Indicaciones: Exanguíneo transfusión, sangrado agudo mayor 
a un volumen sanguíneo 
SANGRE TOTAL 
(FRESCA) 
• SANGRE TOTAL (Sangre fresca) 
 Componentes: 
– glóbulos rojos 
– plasma (con factores de coagulación, los niveles de 
factores V y VIII disminuyen paulatinamente ) 
– plaquetas. 
• Vigencia: 6 horas 
• Hematocrito: 36-50 % 
• Tiempo: 2-4 horas. 
 
GLOBULOS ROJOS EMPACADOS 
• Temperatura de conservación: 1-6°C 
• Dosis: 10-20 ml/kg 
• Tiempo de transfusión: 2-4 horas 
 
• Indicaciones: Anemia con signos y síntomas de 
hipoxia tisular. 
• Hb preoperatoria menor a 8g/dl 
 
GRE LAVADOS 
• LAVADO (con solución salina) remoción 
parcial de leucocitos y total de plasma. 
 Vigencia : 4 horas. 
 
 Indicaciones: 
 Reacciones transfusionales de tipo 
alérgico. Pacientes con deficiencia de Ig 
A 
 
CONCENTRADO ERITROCITARIO 
 
• LEUCORREDUCIDO: Remoción de 
leucocitos por centrifugación o 
filtración 
Indicaciones: 
• Prevención de la aloinmunización por 
HLA. Prevención de infección por CMV. 
• Vigencia: Según anticoagulante y/o 
solución aditiva 
INDICACIONES 
• Anemia Aguda 
• 1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o 
coloides. 
• 2º Transfusión de PG sí: 
– Hb<7gr/dl en paciente previamente sano. 
– Hb<8gr/dl en paciente con hemorragia incontrolada o 
dificultad de adaptación a la anemia (diabetes, mayor 
de 65 años, enfermedad vascular, respiratoria) 
– Hb<9gr/dl en paciente con antecedente de insuficiencia 
cardíaca o coronaria. 
• 3ºReponer factores de coagulación según estudio de 
hemostasia (pérdidas sanguíneas-100% volemia) 
 
 
 
 
• Anemia Crónica 
1ºTratamiento causal: ferroterápia, vit B12, ácido 
fólico. 
2ºTransfusión de PG si hay anemia sintomática 
(astenia, taquicardia, taquipnea). Orientativo según 
la cifra de hemoglobina: 
CIFRA DE HB: 
<5gr/dl 5-9gr/dl >10gr/dl 
 Si transfusión Decisión clínica Casi nunca 
• Anemia en Hemopatías malignas y cáncer: 
Mantener una Hb entre 8 y 9 gr/dl. 
 
 
PLAQUETAS 
 
• Dosis: 4U/M2SC 
• Tiempo de transfusión: 10-20 minutos; 
5 ml/minuto. 
 
• Función: Las plaquetas actúan en la 
hemostasia en la primera fase de la 
coagulación (se adhieren, agregan y 
retraen el coágulo para realizar la 
hemostasia). 
 
 
 
PLAQUETAS 
(obtenidas por aféresis) 
 
• Volumen: 200-500 ml 
• Temperatura de conservación: 20 - 24 ° C, en 
agitación continua. 
• Vigencia: 24 horas-5 días. 
• Tiempo de transfusión: 5 ml/min. 
• Equipo de transfusión: Venoset. 
 
Plaquetas en el agitador: Las bolsas de plaquetas 
se deben almacenar horizontalmente, a 24 C y 
bajo agitación constante. 
 
PLASMA FRESCO CONGELADO 
 
• Tiempo de transfusión: 15-30 
minutos; 5-10 ml/ min. 
• Dosis: 10-15 ml/Kg de peso. 
 
• Función: Aporte de las proteínas de la 
coagulación 
PLASMA FRESCO CONGELADO 
Indicaciones: 
 
• Corrección de la deficiencia de un 
factor de la coagulación 
• Revertir en forma inmediata el 
efecto de los anticoagulantes. 
• C.I.D., Microangiopatia trombótica. 
 
Recién 
descong 
A las 24 
horas 
FBG (g/l) 
II 
V 
VII 
VIII 
IX 
X 
XI 
XII 
XIII 
AT-III 
FVW 
2,67 
80 
80 
90 
92 
100 
85 
100 
83 
100 
100 
80* 
2,25 
80 
75 
80 
51 
 
85 
 
Congelación en 
primeras 8 
horas: asegurar 
conservación de 
FC (V y VIII) 
 
Factores 
coagulantes y 
anticoagulantes 
ligeramente 
reducidos 
(tabla) 
PLASMA FRESCO CONGELADO 
Plasma empaquetado 
 
CRIOPRECIPITADO 
 
• Volumen: 10-20 ml. 
• Temperatura de conservación: -18 a –
70°C. 
• Componentes:80-120 unidades de 
Factor VIII, 40-70% de Factor Von 
Willebrand , 20-30% Factor XIII, 150-
250 mg de fibrinógeno, 55 mg de 
fibronectina. 
 
CRIOPRECIPITADO 
• Dosis: Dependiendo de la deficiencia de factor 
VIII, Von Willebrand, Factor XIII, fibrinógeno, 
fibronectina. 
 
• Función: Corrección de las deficiencia de los 
factores arriba señalados. 
 
• Reposición de la volemia 
del paciente con 
eritrocitos concentrados 
en 24 horas. 
 
Controlar el sangrado Restaurar el 
volumen 
Determinar Parámetros de 
Coagulación 
Transfundir Concentrados de 
Hematíes 
Considerar Transfusión de 
Plaquetas, Crioprecipitado. 
EFECTOS ADVERSOS DE LA 
TRANSFUSION 
REACCION TRANSFUSIONAL 
UNA REACCION POSTRANSFUSIONAL ES UN ACCIDENTE Y/O 
INCIDENTEASOCIADO CON EL ACTO TRANSFUSIONAL, CUYO MAGNITUD Y 
APARICION EN EL TIEMPO SON DE CARÁCTER VARIABLE , PERO QUE 
REPERCUTE SOBRE EL ESTADO DEL PACIENTE, AGRAVANDO EN MUCHAS 
OCASIONES EL CUADRO CLINICO DEL MISMO, O PRODUCIENDOLE 
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO. 
SEGÚN EL TIEMPO DE APARICION DE LOS SINTOMAS SE CLASIFICAN EN: 
 
INMEDIATAS 
O 
AGUDAS 
 
Menor de 24 Horas 
 
 
TARDIAS 
O 
RETARDADAS 
 
Mayor de 24 Horas 
 
 
CATEGORIAS DE REACCIONES 
TRANSFUSIONALES 
1.- Rc hemolítica aguda. 
2.- Rc febril no 
hemolítica. 
3.- Rc alérgica. 
4- Aloinmunización con 
Destrucciónplaquetaria
 
1.- Rc hemolítica retardada. 
2.- Aloinmunización frente Ag. 
3.- Enfermedad injerto contra 
huésped postransfusional. 
4.- Púrpura postransfusional. 
5.- Inmunomodulación. 
CATEGORIAS DE REACCIONES 
TRANSFUSIONALES 
1.- Sobrecarga circulatoria. 
2.- Hemólisis no inmune. 
3.- Rc hipotensivas. 
1.- Transmisión de 
agentes infecciosos. 
2.- Hemosiderosis 
postransfusional. 
REACCIONES TRANSFUSIONALES 
Hipersensibilidad: 
Alérgica, 
Urticaria 
1.- Infecciones Transmitidas: 
 - VIH 1 y VIH 2. 
 - Hepatitis B y C. 
 - Treponema Pallidium. 
 - Tripanosoma Cruzi. 
 - Plasmodium. 
 - CMV 
 - Raras PVB-19 
2.- Reaccion Hemolitica Tardia. 
3.- Purpura Post Trnasfusion. 
4.- Enfermedad Injerto contra Huesped. 
5.- Sobrecarga de Hierro. 
 
 
 
 
AGUDAS TARDIAS 
Hipersensibilidad 
Moderada a Severa: 
- Febrilesno 
Hemolíticas: Ac 
Plaquetarios, 
Leucocitos, 
Proteínas 
- -Contaminación 
Bacteriana. 
- Pirógenos. 
 
 
- Hemolisis Aguda 
Intravascular. 
- Shock Séptico. 
- Sobrecarga de 
Volumen. 
- Reacción 
Anafiláctica. 
- Lesión Pulmonar 
Asociada a 
transfusiones. 
 
 
 
 
 
 
DONACION DE SANGRE 
Existen 3 tipos de donación de 
sangre. 
• Alogénica o voluntaria: 
 Esta sangre puede ser utilizada 
cuando alguien con el mismo tipo 
de sangre necesita una transfusión. 
 
 
• Autóloga: es cuando usted dona su propia 
sangre y ésta es luego utilizada en usted 
mismo. 
• Directa o dirigida: Un miembro de su familia, 
o una persona amiga, con su mismo tipo de 
sangre, puede donarle sangre a usted. 
• Requisitos para donar sangre 
• Edad: entre 18 y 65 años 
• Peso: superior a 50 kilos 
• Pulso: regular, entre 50 y 110 pulsaciones 
• Valores hemoglobina hombre: superior a 13,5 gr./dL. 
• Valores hemoglobina mujer: superior a 12,5 gr./dL. 
• No se debe donar en ayunas. 
• No haber viajado, en el último año, a zonas endémicas de paludismo 
(algunos países de Hispanoamérica, África y Asia) 
• No realizar prácticas de riesgo que faciliten el contagio de hepatitis o Sida. 
• No haber tenido infecciones víricas (catarro o faringitis) en los últimos 7 
días. 
• El antecedente de enfermedades, operaciones o tomar medicamentos 
deben ser valorados por el médico responsable de la unidad de donación. 
 
 
 
 
ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS 
Introducción 
La microbiología es la ciencia que se encarga del estudio de los 
microorganismos. 
 
Con la invención del microscopio en el siglo XVII comienza el 
despegue de esta nueva rama del conocimiento, inexistente hasta 
entonces. 
 
Los estudios microbiológicos dividen su trabajo según el grupo de 
microorganismos que pretende estudiar, así tenemos: 
1. Virología 
2. Micología 
3. Parasitología 
4. Bacteriología 
http://www.monografias.com/trabajos7/micro/micro.shtml
http://www.monografias.com/trabajos/epistemologia2/epistemologia2.shtml
IMPORTANCIA 
• Es necesario que el clínico cuente con una 
orientación practica sobre los exámenes 
microbiológicos de uso común que puedan 
ayudar al manejo de enfermedades 
infecciosas. 
 
 
 Es una alteración orgánica o funcional que 
afecta negativamente al estado de 
bienestar de una persona. 
 
 Una enfermedad infecciosa es la 
manifestación clínica consecuente a una 
infección provocada por un 
microorganismo como bacterias, hongos, 
virus, y a veces, protozoos, o por priones 
etc. 
 
 INFECCIÓN: invasión del organismo por 
microbios vivos productores de 
enfermedades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES 
INFECCIOSAS 
Los exámenes microbiológicos 
• Nacieron de la necesidad de demostrar la 
etiología de las enfermedades infecciosa. 
• 
• Desde los estudios fundamentales efectuados 
por Pasteur y Koch y muchos otros 
investigadores a fines de siglo XIX se han 
desarrollado cientos de procedimientos 
tendientes a demostrar microbios como causa 
de enfermedad. 
 
Tipo de muestras 
 Tomarse del sitio correcto. 
 Antes del inicio del tratamiento 
 En el momento en que inician los síntomas 
 Tomar una suficiente muestra 
 Tener cuidado de que al haber lesiones sospechosas 
de infección y se remite para patología, se separa. 
 Tomar las muestras con las mejores medidas posibles 
de bioseguridad 
 Llenar adecuadamente la solicitud, indicando los 
exámenes, sitio de la muestra 
Enfermedades virales 
 
• Cultivos celulares 
• Métodos inmunologicos 
• Metodos moleculares para establecer su composición 
genética. 
 
 
 
En forma general podemos ubicar estos métodos en 4 
campos principales 
 1. Exámenes directos 
2. Cultivos y sensibilidad antimicrobiana 
3. Pruebas de serologia 
4. Métodos moleculares 
 
Enfermedades bacterianas 
 
1. METODOS DIRECTOS COMUNES 
 Preparaciones en fresco Preparaciones fijadas 
Solucion salina-campo claro Coloracion de Gram 
Solucion salina-campo oscuro Coloracion de Ziehl neelsen 
Azul de metileno de Loeffler Otras coloraciones para acido 
resistente 
KOH Coloracion de wright/giemsa 
calcofluor Coloracion con azul toluidina 
Tinta china Coloracion con sales de plata 
Lugol/MIF inmunofluorescencia 
Exámenes Directos 
 
• Se hace e muestras frescas 
• Se investiga presencia de bacterias 
• Debe acompañarse de un examen fijado 
• Permite conocer el tipo de reacción 
inflamatoria presente y el tipo de microbiota 
normal presente en la muestra. 
 
2. Cultivo y antibiograma 
 • Permiten la identificación la identificación del agente patógeno, es un 
procedimiento estándar para el diagnostico de enfermedades infecciosa 
bacterianas. 
 
• Es importante determinar el tipo de muestra, el sitio, ya que no existe un 
método universal que permita el crecimiento de todos los posibles 
agentes patógenos ya que sus necesidades nutricionales, T°, atmosfera, 
incubación y tiempo de crecimiento son diferentes. 
 
Los cultivos de rutina permiten identificar: 
estafilococos, estreptococos, enterococos, 
escherichia, shigella, klebsiella, salmonella, 
serratia, enterobacter, pseudomonas, etc. 
 
La identificación de patógenos como Mycoplasma, 
Campylobacter, Brucella, Chlamydia, Vibrio, 
Clostridium, Mycobacterias, etc requiere medios 
especiales y el medico deberá de indicar su 
sospecha. 
 
• La siembra primaria de cultivos pueden resultar de 
un crecimiento puro o mixto de bacterias. 
• Los resultados pueden estar listos de 24 a 72 h, y 
dependen del tipo de muestras 
Antibiograma 
• Forma que se estudia la susceptibilidad a los 
antibióticos. 
• Método de la practica rutinaria de difusión de 
agar. 
 
 
Hay diversas formas de estudiar la susceptibilidad 
de las bacterias a los antibióticos, pero la mas 
comúnmente utilizada es el “método de difusión 
en agar” al que comúnmente se le designa como 
antibiograma. 
 
Usualmente los laboratorios tienen un esquema 
para el uso de antibióticos de acuerdo al tipo de 
muestra, la edad, la presencia de embarazos, etc. 
 
La bacteria inoculada se 
enfrenta sobre la superficie 
del medio de agar a una 
solución antibiótica 
absorbida en discos de papel 
de filtro o en pastillas. 
 
 El medio de cultivo más 
frecuentemente empleado 
es el de Müeller-Hinton. La 
lectura se realiza entre 18-24 
h, adecuado únicamente 
para bacterias patógenas de 
rápido crecimiento. 
Actualmente las categorías de 
respuesta de las bacterias en las 
pruebas de difusión en agar son: 
1. Sensible 
2. Intermedio 
3. Resistente 
 
No todas las bacterias pueden ser 
sometidas a estudios de 
sensibilidad con el método de 
difusión de agar. 
Metodo en placa o dilucion 
Metodo de difusion 
Método de Dilución en Plato 
Los métodos de dilución pueden realizarse en 
medio sólido (en agar) o en medio líquido (en 
caldo). 
 
La adaptación a microplatos de 96 pocillos 
utilizando volúmenes de 50-200 uL permite testar 
un gran número de antibióticos de forma sencilla, 
rápida y económica. 
 
En el cuerpo hay áreas estériles (la sangre, LCR, orina 
en la vejiga), áreas contaminadas (mucosa oral, 
vagina, flora intestinal). 
 
Examen en fresco o directo, toman en consideración: 
presencia de bacterias, hongos, parásitos; determinar 
la concentración (escasas a abundantes); presencia 
de leucocitos, células epiteliales, eritrocitos. 
Concentración de bacterias en un cultivo. Consideran 
la forma, manera de tomar la muestra y traslado al 
laboratorio 
Flora Normal 
Microorganismos normales en piel son Staphylococcus 
epidermidis, otros como Corynebacterium sp, 
Streptococcus sp, Enterobacterias, levaduras, etc. 
 
• Exámenes: cultivo, examen en fresco, tinción de 
Gram 
 
• Germenes aislados: St. Pyogenes, Candida albicans, 
S. aureus, anaerobios (Clostridium) 
Piel 
Germenes patogenos en coprocultivo 
• Giardia lamblia 
• Salmonella 
• Shigella 
• Yersinia enterocolytica 
• Rotavirus 
•Cryptosporidium 
• Campylobacter 
• E. coli EI 
• Vibrio 
 
El flujo vaginal puede ser indicación de una 
infección si: 
 
1. Provoca picazón o prurito. 
2. Causa inflamación. 
3. Tiene mal olor. 
4. Es de color verde, amarillo o gris. 
5. Se observa espumosas o como requesón 
 
Para el estudio de secreciones vaginales lo mejor es: 
 Examen en fresco 
 Coloración de Gram 
 Cultivo 
 
El estudio de secreciones de orofaringe, o cavidad 
oral es útil para diagnostico de amigdalitis, 
faringitis, difteria, escarlatina. 
 
Para diagnostico de St. Pyogenes, N. meningitidis y 
C. diphtheriae. 
 
Microorganismos normales: St. Del grupo viridans, 
Neisseria spp, Staphylococcus, Micrococcus, 
Haemophylus spp, Candida spp 
 
Microorganismos patogenos: S. aureus, St. 
Pneumoniae, St B hemolitico, Klebsiella, E. coli, 
Proteus, Pseudomona aureginosa, Candida 
albicans 
 
Faringitis aguda: 
 Casi siempre debida a 
infección viral pero puede 
ser causada por 
Streptococcus Pyogenes. 
 El cultivo del exudado 
faringoamigdalino la 
presencia del 
estreptococo. 
• En los pacientes con 
neumonía lobar 
frecuentemente se encuentra 
expectoración con esputo 
purulento, el cultivo del 
esputo solo tiene valor 
diagnostica cuando se 
procesa prontamente 
después de haber sido 
obtenida la muestra y a pesar 
que de existir neumonía no 
siempre es positivo. 
• El cultivo de las muestras de esputo 
purulento pueden demostrar 
crecimienton de Streptococcus 
pneumoniae, Klebsiella pneumoniae o 
Haemophylus influenzae, aunque la 
variedad de bacterias que pueden 
producir neumonía es muy amplia, 
incluyendo Staphylococcus aureus, 
Pseudomonas aeruginosas etc. 
 
Infecciones genitales 
• La mayor parte son por 
enfermedades de 
transmisión sexual, la 
forma mas común es la 
uretritis Dx hisopado 
intrauretral 
 
• Etiologia mas 
frecuente: 
• Chlamydia trachomatis 
• Mycoplasma hominis 
• Ureaplasma 
urealyticum 
 
Coloración Gram y cultivo 
para Neisseria 
Inmunofluorescencia para 
Chlaymidia 
Las lesiones en genitales 
externos pueden ser por 
herpes, sífilis, chancroide, 
donovaniosis y ulceras 
gonocócicas. 
Si se sospecha 
infección por 
Herpes tinción 
de Papanicolaou 
Por alteración del 
alteración de la 
microbiota normal 
con proliferación de 
ciertas bacterias 
como Gardenella 
vaginalis 
Para Dx: EXAMEN DIRECTO CON 
COLORACION 
GRAM 
Examinar la muestra en fresco 
para 
buscar hongos o Trichomonas 
 
Para estudio de gonorrea la muestra se obtiene 
Del endocervix, uretra y recto 
 
Estudio de Chlamydia: Cervix 
Infecciones genitales en 
menores de edad 
NIÑOS NIÑAS 
*Dermatitis del glande y 
surcobalanoprepucial 
 
*Falta de higiene 
 
*Mas frecuente en niños no 
circuncidados y con fimosis 
 
*Secreciones vulvovaginales por 
proliferación de microorganismos 
de la microbiota fecal 
 
*Higiene inadecuada 
 
*La muestra se obtiene por medio 
de hisopo estéril 
Infecciones de las meninges 
• El procedimiento 
estándar es el examen 
directo con coloración 
Gram del 
sedimento de la 
muestra de LCR y 
siembra en varios 
medios de cultivo 
como agar sangre, 
agar chocolate y 
tioglicolato 
Para el cultivo de 
LCR el volumen 
necesario en 
adultos es 3ml 
Recién nacidos E.Coli, Enterobacterias, 
Streptococcus agalactie, 
Niños y adultos Neisseria meningitidis, 
Streptococcus pneumoniae 
Inmunodeficientes Listeria monocytogenes 
Neutropenicos Nocardia y Pseudomona 
aeruginosa 
Bacteriemia y septicemia 
• Son 
principalmente 
problemas 
intrahosptalarios. 
• Pueden ser 
autolimitados o 
procesos graves. 
Diagnostico: Hemocultivo 
Es POSITIVO 
cuando los 
resultados son: 
NIÑOS: 50-100 
bacts/ml 
ADULTOS: 1-50 
bacts/ml 
 
 
Se detectan 
resultados positivos 
en los primeros 5 
días. 
 
Hemocultivos 
Infección por bacterias en la sangre: 
1. Bacteriemia: presencia de bacterias de poca 
cantidad, sin leucocitosis 
2. Septicemia: presencia de bacterias en gran 
cantidad, hay leucocitosis, con neutrofilia. 
3. Septicemia + sepsis generalizada: 
abundantes bacterias en la sangre y 
abscesos en diferentes órganos. 
 
 
Infecciones por HONGOS 
• Las micosis suelen ser infecciones crónicas. 
• Son de crecimiento lento. 
 
Se clasifican según el huésped involucrado: 
• Primarios: px sano que vive o viaja a zona endemica 
• Oportunistas: px inmunocomprometido 
 
Según el tejido que parasitan: 
• Superficiales: atacan piel, pelo y uñas. Las especies de importancia 
son: Trichophyton spp, Microsporum spp, Epidermophyton spp 
• Profundas o sistémicas: viven lobres en la naturaleza, en tejidos en 
putrefaccion, se infectan por inhalacion. Los mas importantes: 
Candidiasis, Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis, Criptococosis 
 Las toxicosis, pueden ser: 
 Micetismo: resulta de la ingesta de cuerpos de hongos 
tóxicos. 
 Micotoxicosis: resulta de la ingesta de alimentos 
contaminados con metabolitos tóxicos producidos por 
un hongo. 
 
Exámenes directos de muestras clínicas: 
• Solución de KOH al 10% que permita observar la 
presencia de hifas o levaduras. 
 
• Tinta china: demostrar levaduras con capsula: 
Cryptococcus neoformans. 
 
• Exámenes directos: coloración Giemsa. 
 
 
 
Candidiasis 
• Producida por CANDIDA ALBICANS 
• Diversas especies forman parte de la 
microbiota oral accesoria o 
complementaria. 
• Es la especie mas patógena. 
 
• FUENTES DE INFECCIÓN: 
• La mayor parte de son endógenas. 
• En ambientes hospitalarios, la 
infección es por vía exógena. 
 
• EPIDEMIOLOGÍA: 
• Es de distribución universal. 
• Afecta a personas de cualquier sexo y 
edad, con un pico en los extremos de 
la vida. 
• FACTORES DE VIRULENCIA: 
• Facilidad para crecer y multiplicarse, 
el mayor factor de virulencia es la 
capacidad de adherirse. 
 
• DIAGNOSTICO: 
• Métodos directos: visualizacion de 
las levaduras con KOH 
• Aislamiento por cultivo y la 
tipificación del agente causal. 
 
• CULTIVOS: medio agar de 
Saboureaud, chocolate 
 
• Métodos indirectos: Evidencian la 
respuesta inmune dirigida hacia los 
agentes fúngicos. 
Histoplasmosis 
• Enfermedad aguda, subaguda o crónica 
que afecta principalmente al sistema 
retículo endotelial. 
• Su localización predilecta es en el 
paladar, la lengua, la mucosa bucal, la 
encía y los labios. 
 
• AGENTE ETIOLÓGICO: 
• Histoplasma capsulatum 
 
• HÁBITAT: excretas de aves o 
murciélagos. 
 
• POBLACIÓN PREDISPONENTE: Infancia, 
adolescencia, ambos sexos. 
 
• FACTORES PREDISPONENTES: 
Tabaquismo, alcoholismo, diabetes, 
leucemia, tratamientos con corticoides, 
embarazo, SIDA, stress, desnutrición. 
 
• INFECCIÓN: Inhalación de conidios 
(esporas). 
 
• Existen diferentes métodos para el 
diagnostico serológico de 
histoplasmosis principalmente 
– Fijación de complemento 
– Aglutinación de látex IgG 
– Prueba intradérmica 
– Ag Histoplasmina; positivo cuando 
se forma un área de induración de 
5 mm o mas de 48 horas. Interfiere 
con las pruebas serológicas 
– Anticuerpos en: suero, orina 
liquido peritoneal y LCR 
 
Paracoccidiodomicosis 
• Aparece más frecuente las lesiones en las 
encías, en el paladar, lengua y el resto de la 
mucosa. 
 
• AGENTE ETIOLÓGICO: Paracoccidioides 
brasiliensis. 
 
• HÁBITAT: regiones subtropicales de 
Latinoamérica exclusivamente. 
• En cultivos de café, banana, algodón y yerba 
mate. 
 
• POBLACIÓN SUSCEPTIBLE: Trabajadores 
rurales de sexo masculino de 30 a 60 años. 
 
• FACTORES PREDISPONENTES: Tabaquismo, 
alcoholismo, diabetes y desnutrición. 
 
• INFECCIÓN: Inhalación de conidios (esporas). 
 
Criptococosis 
• Micosis sistémica, generalmente 
oportunista 
• En boca, se presenta como una 
ulceración crónica, usualmente con una 
superficie vegetante, como granulomas 
o como nódulos violáceos. 
• Se localizan en la encía, paladar duro y 
blando, faringe, mucosa oral y alvéolos 
postextracción. 
 
• AGENTE ETIOLÓGICO: Criptococcusneoformans. 
 
• HÁBITAT: Se ha demostrado que las 
heces de las palomas y otras aves 
favorecen notoriamente su desarrollo. 
 
• POBLACIÓN SUSCEPTIBLE: Hospederos 
inmunocomprometidos. 
 
• INFECCIÓN: Inhalación. 
 
 
• Diagnostico: 
• Deteccion de anticuerpos: 
Inmunofluorescencia indirecta, 
Aglutinación en tubo, 
Enzimoinmunoensayo 
• Deteccion de antigenos: Aglutinación 
de látex, enzimoinmunoensayo 
 
 
Aspergilosis 
• Hongo oportunista 
• Engloba enfermedades causadas por 
especies del género Aspergillus. 
 
• La exposición a este hongo el medio 
ambiente puede provocar reacciones 
alérgicas en sensibilizados o 
destruccion pulmonar invasiva o 
diseminada en personas muy 
inmunodeprimidas. 
 
• El tubo digestivo constituye la vía de 
entrada más frecuente y relevante. 
 
• Hay 19 especies de aspergillus 
 
• Diagnóstico De Laboratorio 
 
• Biopsia positiva (hifas con 
ramificación). 
 
• Cultivo en agar plata dextrosa (PDA) e 
identificacion de tipo de aspergillus 
• La aspergilosis invasiva debida a 
Aspergillus fumigatus y de especies 
restantes rara ves se demuestra por 
la obtención de resultados positivos 
en los hemocultivos. 
 
• Dx rápido de aspergilosis invasiva: 
detección sérica del antigeno 
galactomanano de Aspergillus. 
 
Coccidiodomicosis 
• Fiebre del valle de San Joaquín 
• Infección causada por hongos 
dismorficos: 
• Coccidioides immitis, C. 
posadasii 
• La mayoría de las infecciones 
son leves 
• Enfermedad pulmonar 
potencialmente mortal 
• En nuestro pais se encuentra 
en el Valle de Comayagua 
• 
• Diagnostico y pruebas 
• Estudios serológicos: se evalua 
IgG, estudio es fijacion de 
complemento 
• Cultivo 
• PCR metodo definitivo, 
muestra es esputo 
• Prueba cutánea 
• Radiografías y otros estudios 
• Punción lumbar 
• Broncoscopia 
• Biopsia 
 
Pneumocitosis 
• Pneumocystis jiroveci es un microorganismo que produce una 
neumonía intersticial sobre todo en niños prematuros o recién 
nacidos con compromiso inmunológico en los primeros tres meses de 
vida y en adultos inmunocomprometidos, particularmente pacientes 
con SIDA. 
 
• El dx de la neumocitosis se basa en la demostración de este 
organismo en material obtenido de los pulmones o tejido pulmonar. 
 
• Se utiliza biopsia transbronquial y el lavado bronquioalveolar. 
 
• Los materiales clínicos se pueden colorear con distintos métodos 
incluyendo: azul de toluidina, Gram-Weigert, violeta de crecilo, 
anaranjado de acridina y metenamina plata de Gomori que colorean 
fácilmente la pared del quiste. 
 
 
Se habla de tres grupos principales de protozoarios de interés medico: 
1. Protozoarios intestinales 
2. Protozoarios tisulares 
3. Protozoarios hemáticos 
 
Los protozoarios tisulares de mayor importancia son: 
• Toxoplasma gondii 
• Leishmania 
• Trypanosoma 
• Naegleria fowleri 
• Acanthamoeba sp. 
Los protozoarios hemáticos incluyen: 
• Plasmodium 
• Babesia 
 
Se presenta en tres formas clínicas: cutánea, mucocutanea y 
visceral. 
 
El enfoque diagnostico de las infecciones por Leishmania 
depende de la presentación clínica. 
 
Técnicas morfológicas: Amastigotes en lesiones cutáneas por 
aspiración. 
En Leishmaniosis visceral clásica: aspiración/ biopsia de 
médula ósea. Desventajas: baja carga parasitaria, especies. 
 
Técnicas de detección antigénica: Ag en orina. Permite 
monitorizar respuesta al tto 
 
Pruebas serológicas: ELISA detección de Ac. Poco útiles en 
áreas endémicas e inmunodeprimidos. No sirven para 
respuesta a tto. No sirve en formas cutáneas y mucosas. 
Tripanozoma cruzi, el parasito produce una parasitemia aguda y crónica e 
invade las células de muchos órganos, particularmente el musculo cardiaco, el 
esófago y el colon. 
Además de la infección transmitida por las heces de la chinche, las personas 
pueden ser infectadas por transfusión sanguínea y transmisión transplacentaria. 
 
En el proceso diagnostico debe considerarse la etapa clínica de la enfermedad. 
En la fase aguda los síntomas pueden ser leves o ausentes, aparecen en la 
segunda o tercera semana de la infección y se caracterizan por: 
• fiebre 
• hepatoesplenomegalia 
• Mialgia 
• eritema 
• miocarditis aguda 
• linfadenopatia 
• edema subcutáneo. 
 
En el sitio de infección inicial se puede presentar 
una reacción inflamatoria de intensidad variable, 
el nódulo eritematoso se observa mas 
frecuentemente en la cara (chagoma) y persiste de 
2 a 3 meses. 
La fase crónica se diagnostica mas fácilmente que la 
fase aguda, inicialmente es asintomática pero después 
de algunos años se presentan diversas formas clínicas, 
siendo la mas común de ellas la cardiomiopatía que se 
manifiesta por cardiomegalia y alteraciones de la 
conducción. 
Otras formas menos frecuentes son megaesofago y 
megacolon resultantes de la destrucción neuronal de 
estos órganos. 
Los tripomastigotos se pueden buscar en frotes finos o 
en frotes de la capa de blancos de la sangre periférica. 
Actualmente se dispone de métodos moleculares 
basados en la reacción de polimerasa en cadena que 
constituyen una alternativa para el diagnostico. 
Son amebas de vida libre que producen infecciones que 
por lo general no son reconocidas clínicamente y muchos 
laboratorios no están familiarizados con los métodos para 
su diagnostico. 
Afortunadamente estos problemas no se presentan con 
frecuencia, pero constituyen casos de gravedad que se 
manifiestan por cuadros de encefalitis o 
meningoencefalitis. 
También pueden producir queratitis, sobre todo asociada 
con el uso de lentes de contacto que no son cuidados 
debidamente. 
 
El diagnostico de la infección por estos organismos es 
eminentemente microscópico mediante estudio en 
fresco o mediante coloración Giemsa. También es posible 
cultivarlos. 
• Es una enfermedad infecciosa producida por cuatro especies del genero 
Plasmodium. 
• En el humano es frecuente: P. falciparum, P. vivax 
 
El diagnostico de esta infección se basa en la demostración de los parásitos en los 
glóbulos rojos de la sangre periférica. Hay una serie de factores que deben 
tomarse en cuenta para interpretar los resultados del estudio microscópico de la 
sangre periférica: 
 
1. La sensibilidad del examen esta influenciada por el grado de parasitemia. 
2. Se debe tomar en cuenta si el paciente ha recibido tratamiento parcial o 
completo antes del examen. 
3. Se debe considerar la fase clínica de la enfermedad. 
 
 
Es indispensable establecer la o las especies de Plasmodium presentes en la 
sangre pues la identificación de la misma ayuda a determinar el tipo de 
tratamiento que debe recibir el paciente. 
Se recomienda siempre examinar un frote grueso y un 
frote fino de la sangre periférica y que en cada lamina 
se deben examinar por lo menos de 200 a 300 campos 
de inmersión antes de dar un informe. 
Además se recomienda que se deben examinar varias 
muestras en un periodo de 36 horas, esto es debido a 
que la parasitemia puede ser fluctuante. 
Se recomienda usar la coloración de Giemsa para 
buscar estos parásitos. 
Una vez que se demuestra el parasito es muy 
importante conocer la intensidad de la parasitemia. 
 
El genero Trichomonas tiene varias especies que se pueden encontrar en 
muestras clínicas. 
• T. hominis se encuentra en las heces de las personas. 
• T. tenax se encuentra en la cavidad oral. 
• T. vaginalis es un organismo que produce infección de la mucosa 
vaginal pero también se puede encontrar en la vía urinaria inferior en 
el varón, sobre todo en la próstata. 
 
 La tricomoniasis vaginal se manifiesta por prurito vulvar y disuria 
seguido de una secreción vaginal acuosa de aspecto amarillento o 
verdoso, olor penetrante y aspecto espumoso que se vuelve purulenta 
por la presencia de leucocitos. 
 
 La infección en el varón puede ser esencialmente asintomática o 
puede presentarse como una uretritis autolimitada, persistente o 
recurrente. 
 
 El diagnostico de las infecciones por T. vaginalis se basa enel examen 
microscópico en fresco de secreciones vaginal, uretral o prostática.