GUÍA SEGUNDO PARCIAL

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GUÍA SEGUNDO PARCIAL – FARMACIA HOSPITALARIA Y COMUNITARIA 
FUNDAMENTOS DE LA ATENCIÓN FARMACÉUTICA Y ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS 
ENDOVENOSOS. 
Fundamentos de la atención farmacéutica 
• Modelo de atención centrado en el paciente. 
• 1987 (Farmacia clínica) → Aplicación de habilidades farmacéuticas para ayudar a maximizar la eficacia 
y minimizar los riesgos de la toxicidad de los medicamentos en los pacientes. 
• Ofrecer consejos referentes al uso de los medicamentos. 
• Educar al paciente para que obtenga lo mejor de sus medicamentos. 
• Seguimiento farmacoterapéutico. 
• OMS: AF “Compendio de actitudes, comportamientos, compromisos, inquietudes, valores éticos, 
funciones, conocimientos, responsabilidades y destrezas del farmacéutico en la prestación de la 
farmacoterapia, con objeto de lograr resultados terapéuticos en la salud y calidad de vida del 
paciente”. 
Objetivo de la utilización terapéutica de los medicamentos 
• Medicamento --- Objetivo -- → Aliviar, curar o controlar enfermedades o síntomas → Mejorar la calidad 
de vida del paciente. 
• Farmacoterapia --- Efectos adversos, toxicidad, no consigue objetivos --- falla. 
Actividades del farmacéutico en el marco del Consenso español sobre atención farmacéutica. 
Orientadas al medicamento: 
• Adquisición 
• Custodia 
• Almacenamiento 
• Conservación de materias primas, 
especialidades farmacéuticas y productos 
sanitarios. 
Orientadas al paciente: 
• Dispensación 
• Formulación magistral 
• Consulta o indicación farmacéutica 
• Formación en el uso racional del 
medicamento. 
• Educación sanitaria 
• Farmacovigilancia 
• Seguimiento farmacoterapéutico 
(Pharmaceutical Care) 
Farmacia comunitaria 
Atención farmacéutica implica: 
• Selección individualizada de la terapia con 
medicamentos (sustitución genérica – 
sustitución terapéutica). 
• Dispensación: Interpretación de la receta y 
entrega del producto y de la info pertinente 
para su uso racional. 
• Información 
• Recopilar e interpretar info referente al 
paciente. 
• Establecer un plan de atención farmacéutica. 
• Seguimiento y vigilancia 
• Elaboración y manejo del perfil 
farmacoterapéutico. 
• Evaluaciones de terapias individuales. 
• Identificación y valoración de problemas 
asociados al medicamento: existentes y 
probables. 
• Identificación y evaluación de síntomas. 
• Establecimiento de tratamiento 
• Promoción de la salud 
• Prevención de la enfermedad 
• Primeros auxilios 
• Atención primaria en salud 
• Vigilancia sindrómica 
• Farmacovigilancia 
• Interrelación con profesionales 
• Gestión: Selección programación, control de 
inventario y distribución. 
 
• Provisión responsable de farmacoterapia, con el propósito de conseguir resultados concretos que 
mejoren la calidad de vida de cada paciente: 
o Curación de enfermedades 
o Eliminación y curación de síntomas 
o Parar o disminuir el proceso patológico 
o Prevenir enfermedades o síntomas. 
 
• Asistencia al paciente en la dispensación y seguimiento de un tratamiento farmacoterapéutico, 
cooperando con profesionales sanitarios a fin de conseguir resultados que mejoren la calidad de vida 
del paciente, para prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación. 
Logros de la atención farmacéutica 
Reducción del tabaquismo → Reducir tasa de tabaquismo entre los adultos: 
• Consejos breves según la oportunidad 
• Campañas para no fumar 
• Apoyo al tratamiento del tabaquismo, incluyendo terapia de sustitución de nicotina. 
Enfermedades cardiacas, accidente cerebrovascular, cáncer → Reducir tasa de mortalidad de personas 
menores de 75 años, así como inequidades que llevan a la morbimortalidad. 
• Información y consejos sobre el estilo de vida saludable. 
• Campañas → Públicas o desarrollarlas en su territorio. 
• Prevención secundaria o vigilancia de factores de riesgo y asesoría, entre ellos. 
Embarazo precoz → Reducir las tasas de embarazo precoz como parte de la estrategia de salud sexual. 
• Contracepción hormonal de emergencia 
• Suministro de condones 
• Referir a otros sitios donde se brinde atención o brindar asesoría y apoyo necesario. 
Obesidad → Contribuir a la disminución de la obesidad creando conciencia acerca de los riesgos que 
ocasionan problemas de salud, en niños, adolescentes y adultos. 
• Brindar información adecuada y asesoría sobre dietas y actividad física 
• Programas de reducción de peso 
• Concientización acerca de los problemas de salud 
• Referir a especialistas. 
Alcohol y drogas → Reducir los daños causados por el alcohol y otras drogas. 
• Asesorar y concientizar 
• Intervenciones breves 
• Supervisión del uso de metadona y de otras medicinas 
• Cambio de jeringas y agujas, acompañado de información y asesoría 
• Referencia a especialistas. 
Inmunización → Brindar servicios de inmunización 
• Administrar vacunas 
• Participar en campañas de vacunación 
• Ofrecer la infraestructura necesaria para los programas públicos de inmunización de acuerdo con las 
necesidades de los servicios públicos de salud. 
Enfermedades sexualmente transmisibles → Prevenir las enfermedades sexualmente transmisibles. 
• Brindar orientación sobre enfermedades de transmisión sexual a jóvenes y/o los grupos de riesgo. 
• Realizar pruebas de detección de Chlamydia y suministrar condones. 
Enfermedades crónicas → Aumentar los resultados en salud para las personas con problemas de salud 
crónicos, ofreciendo un plan personalizado de cuidado a los individuos vulnerables según su riesgo y 
mejorando la atención en las comunidades. 
• Proveer el soporte necesario tanto a los pacientes como al personal de salud para el uso efectivo de 
medicamentos, seleccionando el mejor método de intervención para cada paciente o inclusive para la 
comunidad. 
• Promover un estilo de vida saludable 
• Apoyar el autocuidado 
• Hacer un manejo adecuado de enfermedades específicas 
• Promover la adherencia en individuos y comunidades a los tratamientos farmacológicos o de otro tipo. 
Basura química → Contribuir a la eliminación adecuada de los medicamentos 
• Contar con un procedimiento para devolver a la industria los medicamentos caducos o deteriorados 
para que ésta proceda a su inactivación, o bien apoyar las medidas que se dicten para la eliminación 
de los desechos farmacéuticos. 
Inequidades en salud → Reducir las inequidades en salud, teniendo como indicador la reducción de la 
mortalidad infantil y el aumento de la expectativa de vida del recién nacido. 
• Referir a los individuos que lo necesitan, a los servicios encargados de mejorar la vivienda, aumentar 
los ingresos de la población pobre y que brinden apoyo a las familias con niños o bien, aquellas 
personas que no saben leer ni escribir. 
• Brindar atención orientada a la reducción del tabaquismo, adecuación de dieta y disminución de 
riesgo cardiovascular en los grupos económicamente desfavorecidos. 
Uso racional de los medicamentos → Promover el uso seguro y racional de medicamentos. 
• Brindar asesoría necesaria y oportuna a individuos y comunidades. 
• Llevar a cabo las intervenciones necesarias cuando se identifiquen problemas relacionados con el uso 
de medicamentos. 
• Notificar los casos donde se presenten reacciones adversas a algún medicamento. 
• Coadyuvar a la reducción de errores en la medicación. 
Promoción de la salud → Promover salud en la comunidad, por medio de la liberación del potencial de la 
farmacia. 
• Asesoría y establecimiento de programas relativos a la actividad física, dieta y los riesgos implícitos del 
consumo de tabaco, drogas, obesidad, etc. 
• Referir a las personas con problemas de salud debido a alguno de los determinantes sociales, como 
pobreza a los responsables de llevar a cabo programas orientados a la atención de esta población. 
• Promover educación y desarrollo de habilidades en salud para la población desfavorecida. 
Farmacia hospitalaria 
Atención farmacéutica → Incluye todos los componentes identificadosen la farmacia de la comunidad. 
• Producción y control de calidad de: mezclas 
intravenosas, nutrición parenteral, 
reconstitución de citostáticos, reenvasado 
general de productos farmacéuticos. 
• Distribución intrahospitalaria. 
• Formularios, elaboración y manejo del 
sistema de formulario. 
• Participación activa y efectiva en comités 
técnicos→ Ej. Comité de farmacia 
terapéutica, control de infecciones 
hospitalarias. 
• Estudios de utilización de medicamentos. 
• Servicios y centros de información de 
medicamentos. 
• Seguimiento farmacocinético 
• Participación en la visita médica (ronda 
médica) 
• Investigación clínica 
• Elaboración de protocolo del uso de 
medicamentos 
• Docencia. 
• Evaluación del costo y gasto farmacéutico. 
 
Dispensación de medicamentos 
✓ SICAD 
✓ Manera ágil y precisa 
✓ Uso racional de medicamentos (prevención y promoción). 
✓ Indagar si ha presentado problemas asociados a los medicamentos o monitorizar los resultados de 
farmacoterapia. 
Brindar orientación al usuario 
✓ Identificar lo que el paciente conocer de su tratamiento e informarle acerca de lo que desconoce. 
✓ Identificar interacciones medicamentosas o dosis inapropiadas. 
✓ Identificar inutilidad de un medicamento. 
PRM: Algoritmos de causalidad. 
Algoritmo de Naranjo. 
 
• Definitiva: >9 
• Probable: 5-8 
• Posible: 1-4 
• Dudosa: <0 
 
Algoritmo del sistema español de FV (SEFV) 
 
Definitiva: >8 
Probable: 6-7 
Posible: 4-5 
Condicional: 1-3 
Improbable: <0 
 
Juicio de expertos OMS/UPPSALA Monitoring Center 2001 
• 3 métodos para evaluación de causalidad 
Definitiva (Certain) Acontecimiento clínico, incluyendo alteraciones en las pruebas de laboratorio, 
que se manifiesta con una secuencia temporal plausible en relación con la admin 
del medicamento y que no puede ser explicado por la enfermedad concurrente, 
ni por otros fármacos o sustancias. La respuesta a la supresión del fármaco 
(retirada: dechallenge) debe ser plausible clínicamente. 
 
• Acontecimiento debe ser definitivo desde un punto de vista farmacológico 
o fenomenológico, utilizando (si es necesario), un procedimiento de 
reexposición (rechallenge) concluyente. 
Probable 
(Likely) 
Acontecimiento clínico, incluyendo alteraciones en las pruebas de laboratorio que 
se manifiesta con una secuencia temporal razonable en relación con la admin de 
medicamento, que es improbable que se atribuya a la enfermedad concurrente, 
ni a otros fármacos o sustancias y que al retirar (dechallenge) el fármaco se 
presenta una respuesta clínicamente razonable. 
 
• No requiere tener info sobre reexposición (rechallenge) para asignar la 
definición. 
Posible Acontecimiento clínico, incluyendo alteraciones en las pruebas de laboratorio que 
se manifiesta con una secuencia temporal razonable en relación con la admin de 
medicamento, que puede ser explicado también por la enfermedad concurrente, 
o por otros fármacos o sustancias. 
 
• La info respecto a la retirada del medicamento puede faltar o no estar 
clara. 
 
Improbable (Unlikely) Acontecimiento clínico, incluyendo alteraciones en las pruebas de laboratorio que 
se manifiesta con una secuencia temporal improbable en relación con la admin 
del medicamento y que puede ser explicado de forma más plausible por la 
enfermedad concurrente, o por otros fármacos o sustancias. 
Condicional/No 
clasificada 
Acontecimiento clínico, incluyendo alteraciones en las pruebas de laboratorio 
notificado como una reacción adversa, de la que es imprescindible obtener más 
datos para poder hacer una evaluación apropiada o los datos adicionales están 
bajo examen. 
No 
evaluable/Inclasificable 
Notificación que sugiere una reacción adversa, pero que no puede ser juzgada 
debido a que la info es insuficiente o contradictoria y que no puede ser verificada 
o completada en sus datos. 
 
AJUSTE DE DOSIS EN FARMACOTERAPIA 
Cálculo de la superficie corporal 
• Dosis de medicamentos en quimioterapia y daño renal: mg/m2 → A partir de peso (Kg) y altura (cm) 
• Fórmula de Dubois para el cálculo de SC: 
𝑆𝐶 (𝑚2) = 
0.7184 𝑥 𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑐𝑚)0.725 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝐾𝑔)0.425
100
 
• Fórmula de Mosteller para el cálculo de SC: 
𝑆𝐶 (𝑚2) = √
𝑎𝑙𝑡𝑢𝑟𝑎 (𝑐𝑚)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 (𝐾𝑔)
3.600
 
FTU: Cantidad de crema/ungüento exprimida en un tubo con una boquilla de 5mm de diámetro aplicada 
desde el pliegue distal de la cara palmar de la yema del dedo índice, aproximadamente 0.5g. 
Volumen de distribución: Relaciona la cantidad de fármaco en el cuerpo con la concentración plasmática. 
• Vd= Dosis/Cp → Unidad: Volumen → Cantidad de fármaco en el cuerpo/Cnc. En la sangre. 
Otras fórmulas 
• Dosis de impregnación → Cpe x Vd x Kg 
• Cp = Dosis/Vd → Cp= Dosis/ (Vd x peso) 
• Factor de acumulación → e^<{(-0.693/V1/2)x t} 
• Cpmax = Cpacum + Cpnueva 
• Cpmin = FA* Cpmax 
• Cpee = (FD/t)/(Cl x Kg) 
Depuración (D): Relaciona el índice de eliminación con la concentración plasmática 
• D =IE/Cp → Unidad: Volumen por tiempo 
Aclaramiento (Cl): Indica la capacidad del órgano para eliminarlo. 
Vida media: Parámetro derivado y totalmente determinado por el Vd y Cl. 
• T1/2= (Vd/Cl) → Unidad: Tiempo 
INSUFICIENCIA RENAL 
• Prolonga la vida media de los fármacos que son eliminados por el riñón. 
• También hay hipoalbuminemia y acidosis. 
• El ajuste de dosis dependerá de: 
o Grado de insuficiencia renal 
o Porcentaje de fármaco que es eliminado inalterado por vía renal. 
• Se debe tener en cuenta: 
o Nefrotoxicidad de: Aminoglucosidos, cefalotina, metotrexato, vancomicina y cefaloridina. 
 
Grado de insuficiencia renal 
• Depuración de creatinina en orina de 24: 
𝐹𝐺 =
𝐶𝑟 − 𝑢 𝑥 𝑉𝑜𝑙. 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 24ℎ.
𝐶𝑟 − 𝑠 𝑥 1440 𝑚𝑖𝑛
 
Ajuste de dosis → Insuficiencia renal 
1. Aumento en el intervalo de administración. 
2. Reducción de la dosis por toma. 
3. Ambos procedimientos 
 
o DepCre = (140-edad) x (Peso (Kg)) / (72)(Cr sérica) 
FILTRACIÓN GLOMERULAR 
Filtración glomerular > 50mL/min Sin cambios de dosis ni aumento en el intervalo de 
administración. 
Filtración glomerular entre 50 y 20 mL/min Disminuir la dosis 50% con medicamento con vida 
media corta y ventana terapéutica estrecha. 
 
Aumentar el intervalo de administración al doble 
con medicamentos con vida media larga y ventana 
terapéutica amplia. 
Filtración glomerular <20 mL/min Disminuir la dosis al 25% 
 
Aumentar el intervalo al triple o cuádruple. 
 
Medicamento dializable: 
- Bajo peso molecular 
- Soluble en agua 
- Poca unión a proteínas 
- Volumen de distribución bajo 
- Dosis Sup = (Cppre-Cppost) x Vd 
NEFROTOXICIDAD 
• Flujo sanguíneo renal: 1200mL 
• Filtración glomerular: 125mL/min 
• Reabsorción tubular 
• Secreción tubular 
Sitios de lesión renal 
 
- Alteración del flujo sanguíneo renal 
- Alteración de la filtración glomerular 
- Lesión tubular 
- Obstrucción renal 
Mecanismo celular de nefrotoxicidad 
 
• Alteración de la membrana celular (fosfolipasa A2, C, D). 
• Lesión lisosomal (metabolitos reactivos) 
• Lesión mitocondrial (metabolitos reactivos) 
• Reacción hipersensibilidad (glomerulonefritis, nefritis) 
 
Fisiopatologías por nefrotoxicidad 
 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
Aumenta y prolonga los efectos del fármaco. 
Características del fármaco 
• Fármacos dependientes del flujo sanguíneo hepático (FE>0.7 15ml/min/Kg) 
• Fármacos dependientes de la capacidad metabólica y de la unión a proteínas ( FE<0.3 6 ml/min/kg) y 
unión a proteínas > 70%. 
• Fármacos dependientes de la capacidad metabólica solamente (FE < 0.3) unión a proteínas <30%. 
Características de la enfermedad hepática 
✓ Disminución de la cantidad enzimática (fármacos con baja FE). 
✓ Disminución de la masa celular (fármacos con baja y alta FE). 
✓ Disminución del flujo sanguíneo hepático (fármacos de alta FE) 
✓ Derivación porto sistémica (Aumenta disponibilidad de fármacos de alta FE) 
✓ Hipoalbuminemia (Aumenta el aclaramiento de fármacoscon baja FE y alta unión a proteínas). 
✓ Obstrucción biliar (Altera los fármacos que son eliminados por la bilis). 
Fracción de extracción 
Depuración (Clearance)=([CpE-CpS]/CpE) x Q 
• CpE: Concentración plasmática de la dosis disuelta en el pico máximo de absorción del fármaco. 
• CpS: Concentración plasmática después del metabolismo 
• Q: Flujo hepático (1.5 L/min) 
Escala Child-Pugh 
Puntaje 1 2 3 
Encefalopatía No Moderada Severa 
Ascitis No Leve Severa 
Bilirrubina total <2mg% 2-3mg% >3mg% 
Albúmina sérica >3.5 g% 3.5-2.5 g% <2.5g% 
TP INR <1.7 1.7-2.3 >2.3 
Interpretación 
• Leve: 6 → No se cambia fármaco 
• Moderada: 7.9 → Se disminuye la dosis 50% 
• Severa: > 10 → Se disminuye la dosis al 25% 
HEPATOTOXICIDAD 
Tipos: 
• Intrínseca: 
o Efectos: Se manifiestan en casi todos los individuos expuestos a partir de una determinada 
dosis. 
o Toxicidad: Depende del grado de exposición y dosis administrada. 
o Predecible. 
o Es reproducible en animales. 
o Daño: 
▪ Generación de radicales reactivos. 
▪ Uniones covalentes a macromoléculas. 
▪ Alteración de la homeostasis iónica. 
▪ Disfunción mitocondrial 
• Idiosincrásicas: 
o Dos posibles mecanismos: 
▪ Metabolismo anormal de compuestos en el que se producen cantidades anormales de 
metabolitos tóxicos. 
▪ Reacciones de hipersensibilidad inmunitaria desencadenada por el fármaco (hepatitis 
alérgica medicamentosa) 
• Fiebre, artralgias, exantemas y leucocitosis eosinofilia. 
o Efectos: Se manifiestan solo en algunos individuos, en ocasiones de manera no dependiente 
de la dosis e incluso tras un periodo de tolerancia al fármaco. Tiene las características de una 
reacción de hipersensibilidad (hepatitis alérgica a fármacos). 
o Toxicidad: Se manifiesta de manera dosis-dependiente. Consecuencia de un metabolismo 
anormal del fármaco, debido a una expresión diferente de las enzimas de biotransformación 
(polimorfismo del CYP, edad, estados fisiopatológicos), con el resultado de un patrón de 
metabolismo-detoxificación diferente. 
o No es predecible con modelos animales. 
Fármacos y su relación con el tipo de lesión 
 
➢ >5 hepatocelular 
➢ <2 colestásica 
➢ 2-5 mixta 
 
HEPATOTOXICIDAD POR MEDICAMENTOS 
AINES 
Aspirina Hepatitis medicamentosa, ALT 
Diclofenaco Hepatitis crónica, insuficiencia hepática (>65 a, fem) 
Nimesulide Colestasis, hepatitis fulminante 
Paracetamol Hepatitis medicamentosa, ALT 
Fenilbutazona Hepatitis aguda severa 
 
Drogas cardiovaculares 
Metildopa Hepatitis aguda severa, crónica colestasis 
Bloqueadores de los canales de calcio Raro, hepatitis aguda leve 
Bloqueadores betaadrenérgicos Raro, hepatitis aguda 
Amiodarona Esteatohepatitis 
IECA Colestasis 
 
Anticonvulsionantes y antidepresivos 
Ácido valproico Lesión citopática, AST y bilirrubina. > niños 
Fenitoína, Balbitúricos, felbamato y topiramato Hepatitis agua, colestasis 
Clorpromazina Colestasis con hepatitis 
Fluoxentina, paroxentina, trazodona Hepatitis 
Carbamazepinas Hepatitis granulomatosa 
Bentazepam Hepatitis crónica 
 
Antibióticos 
Penicilinas Colestasis 
Ceftriaxona Colestasis 
Macrólidos Colestasis con hepatocelular 
Quinolonas Hepatocelular y colestasis 
Sulfonamidas Hepatocelular y colestasis 
Tetraciclinas Esteatosis, colestasis 
 
Otros medicamentos 
IBP + Bloqueadores H2 Hepatitis colestasis 
Estatinas Hepatitis colestasis 
Antimicóticos: 
- Ketoconazol 
- Griseofulvina 
Colestasis sin hepatitis 
Warfarina Colestasis sin hepatitis 
Metformina Colestasis con hepatitis 
Antifímicos: 
- Isoniazida 
- Rifampicina 
- Pirazinamida 
Hepatitis 
 
Interacciones farmacodinámicas 
- Sistema nervioso central: Anestésicos, narcóticos, naloxona. 
- Sistema circulatorio: Antihipertensores varios, diuréticos. 
- Endocrino: Hipoglucemiantes, bloqueadores beta. 
- Renal: Diuréticos de asa + ahorradores de K. 
Reacciones medicamentosas: Efecto indeseable tras la administración de un fármaco que puede ser nociva 
o no nociva. 
- Intensidad: Leve, moderada o grave (mortal). 
- Aparición: Con dosis terapéuticas o sobredosificación. 
- Tipos: 
o A: Predecible, dependiendo la dosis, poco nociva. 
▪ Farmacocinéticas: Insuficiencia renal, hepática o enfermedad cardiaca. 
▪ Farmacodinámicas: Ancianos, recién nacidos, alteraciones electrolíticas, patología 
sistémica (convulsiones, broncoespasmo). 
o B: Impredecible, no depende de dosis, muy nociva. 
▪ Hipersensibilidad: 
• Tipo I: Anafilaxia. 
• Tipo II: Citotóxicas 
• Tipo III: Inmunocomplejos. 
• Tipo IV: Mediada por células 
▪ Farmacogenéticas: Farmacocinéticas y farmacodinámicas. 
▪ Relacionadas con infecciones: Virus 
▪ Inmunológicas: El fármaco se comporta como hapteno. 
• Fiebre 
• Erupción cutánea: Urticaria (tipo I), angioedema (tipo I), eritema multiforme 
(tipo III). 
• Hematológicas: Anemia (Tipo II), trombocitopenia (tipo II), leucopenia (Tipo II). 
• Choque anafiláctico (tipo I). 
• Rinitis, broncoespasmo (tipo I) 
• Síndrome lúpico (tipo III). 
• Dermatitis de contacto (Tipo IV). 
• Enfermedad del suero (Tipo III) 
• Nefritis (Tipo III) 
▪ Porfiria: Grupo de enfermedades hereditarias en la que aparece un aumento en la 
actividad de la ALA-S (ácido aminolevulinico sintetasa) 
▪ Virales: Pueden alterar la biología de la célula incrementando la toxicidad de los 
fármacos (Agranulocitosis inducida por fármacos) 
o C: Por uso crónico. 
▪ Nefropatía por analgésicos 
▪ Insuficiencia suprarrenal aguda 
▪ Fenómenos adaptativos tolerancia-dependencia 
o D: Diferidas, carcinogénesis, teratogénesis. 
▪ Carcinogénesis: Dietilestrilbestrol, antineoplásicos, estrógenos. 
▪ Teratogénico 
▪ Aplasia de médula ósea: Cloranfenicol. 
- Tiempo de aparición: Inicio, transcurso o al final. 
 
Secundarias o colaterales: Se presenta con dosis terapéuticas del medicamento (no nocivas). No 
necesariamente se suspende el medicamento. 
Tóxicas nocivas: Dosis terapéuticas 
- No alérgicas → Reacción idiosincrástica (genéticamente determinada). Suspensión del 
medicamento. 
- Alérgicas →Reacción inmunológica. Suspensión del medicamento. 
CARACTERÍSTICAS DEL ECG EN EL PACIENTE CON MEDICACIÓN Y FLUIDOTERAPIA 
 
• 1mV → 10 mm de alto 
• Cuadro grande → 5mm x 5mm → representa 0.2s (200ms y 0.5 mV de amplitud) 
• Cuadro chico → 1mm x 1mm → representa 40ms de tiempo y 0.1 mV de amplitud. 
PRINCIPIOS DE ECG 
ECG (EKG) → Estudio de oscilaciones de voltaje del miocardio durante el ciclo cardiaco, medidas sobre la 
superficie corporal. 
• 3 principios básicos: 
 
1. El músculo se contrae por estímulos eléctricos. 
2. El corazón produce potenciales eléctricos. 
3. Los potenciales eléctricos cardiacos son registrados. 
NOTA: Célula en reposo o en diástole → Polarizada. 
Tipos de células 
• Contráctiles 
• Específicas: 
o Marcapasos (P) (nodo SA). 
o Purkinje (ramas de haz de His y red de Purkinje) 
o Transicionales 
Teoría del dipolo 
- Los signos (+) indican la entrada de cationes en la célula (Na+, Ca2+). 
- Signos (-) representan la polaridad normal de la membrana. 
Vectores y representación del dipolo 
- La punta del vector siempre indica donde está la positividad del dipolo. 
 
 
 
 
 
Deflexión intrinsecoide 
• TDI: Tiempo de retardo de la deflexión intrinsecoide. 
• Se registra en al superficie corporal. 
• Informa la longitud de la fibra muscular. 
o Mayor longitud de la fibra: Mayor tiempo tarda la onda en llegar al explorador y mayor será 
TDI. 
Derivaciones ECG: Son diferentes circuitos al aplicar los electrodos sobre la superficie corporal 
• Derivaciones según su plan corporal: 
o Frontal: Derecho → izquierdo o arriba → abajo. 
o Horizontal: Adelante → atrás o derecho → izquierdo. 
Clasificación clásica de los distintos tipos de derivaciones estándar 
Plano de exploración Sitio de aplicación de los 
electrodos 
Tipo de derivación según 
el número de electrodos 
Nombre de derivaciones 
(denominación) 
Frontal Miembros Bipolares I, II, III, (D1,D2, D3) 
 Monopolares aVR, aVL, aVF 
Horizontal Precordiales Monopolares V1, V2, V3, V4. V5, V6 
 
- Cada derivación aporta diferencia del potencial entre los 2 puntos localizados: 
I. Brazo izquierdo (+) – brazo derecho (-). 
I= VL-VR 
II. Pierna izquierda (+) – brazo derecho (-) 
II= VF-VR 
III. Pierna izquierda (+) – brazo izquierdo (-) 
III=VF-VL 
Derivaciones de los miembros: avR, aVL, aVF 
• Se creía que eran monopolares, designando una central terminal (punto V=0), como electrodo 
negativo. 
• V: Punto V; R: Brazo derecho, L: Brazo izquierdo. 
• F: Pie izquierdo. 
Sistema hexaxial 
• aVR: Explora el endocardio de AD, VD. 
• aVL: Explora pared lateral (libre) de VI. 
• aVF: Examina la cara inferior (Diafragmática) del corazón. 
Derivaciones precordiales estándar: V1, V2, V3. V4, V5, V6, V7, V8 y V9. 
Colocación: 
• V1: Cuarto espacio intercostal derecho, en su intersección con el borde derecho del esternón. 
• V2: Cuarto espacio intercostal izquierdo, en su intersección con el borde izquierdo del esternón. 
• V4: Quinto espacio intercostal izquierdo, en su intersección con al línea medioclavicular. 
• V3: Punto medio entre V2 y V4. 
• V6: En el mismo plano horizontal que V4, en su intersección con la línea axilar media. 
• V5: En el mismo plano horizontal que V4, en su intersección con la línea axilar anterior (o sie s 
ambigua, entre V4 y V6). 
Derivaciones precordiales complementarias izquierdas: V7, V8 y V9 
Colocación: 
• V7: En el mismo plano horizontal que V6, en su intersección con la línea axilar posterior. 
• V8: En el mismo plano horizontal que V6, en su intersección con la línea medioescapular (a la altura 
del ángulo inferior de la escápula) 
• V9: En el mismo plano que V6, en su intersección con la línea paravertebral izquierda. 
• NOTA: También hay derivaciones precordiales complementarias derechas: V3r, V4r, V5r, V6R, V7R, 
V8R y V9R. → Útil en dextrocardia. 
-Las derivaciones miran una parte diferente del corazón 
• I y aVL: Cara lateral alta del VI 
• II, III, aVF: Cara inferior del corazón 
• aVR: Endocardio de AD y VD 
• V1 y V2: Pared libre del VD y parte alta del tabique IV 
• V3 y V4: Cara anterior del VI, tabique IV 
• V5 Y V6: Pared libre o lateral del VI 
• V7, V8, V9: Pared libre o lateral del VD 
Registro simultáneo de las derivaciones 
• 1 canal: Muestra cada derivación de 1 en una, según decida el operados, de forma secuencial. 
• 3 canales: Aparecen I, II y III; luego aVR, aVL y aVF, luego V1-V3; y luego V4-V6. 
• 6 canales: Muestra las 6 derivaciones de los miembros y luego las 6 percordiales. 
• 12 canales: Muestra todas las 12 derivaciones estándar simultáneas. 
NOTA: En la parte inferior del ECG se añade una fila adicional para registrar una tira de ritmo por 10s de la 
derivación II. 
 
ECG NORMAL: Sitio de conducción eléctrica. 
• 2 tipos de células: 
o Formación-conducción de impulsos eléctricos. 
o Función contráctil-mecánica del corazón → Solo se despolarizan al ser excitadas (no 
automáticas). 
• 1° NA: Up-Down, Right-Left 
• 2° NAV: Ligera pausa 
• 3° Tabique(septo) IV: a expensas de R izq del haz 
• de His Left-Right 
• Paredes derecha e izq (Endo-Epi), con mayor activación VI (+potente) 
• Base, porción basal (Down-Up) 
• RECUPERACIÓN: Epi-Endo 
SITIOS DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA 
• NS: Nódulo sinoauricular/sinusal/sinoatrial (en el seno). Comienza el estímulo (velocidad 1 m/s). 
• AV: Nódulo auriculoventricular. Retrasa el estímulo eléctrico (200 mm/s) 
• Haz de His, envía el impulso a 4 m/s 
• RI: Rama izquierda del haz de His. 
• RD: Rama derecha del haz de His 
• Fibras de Purkinje y red, atraviesa el espesor de la pared ventricular a 400mm/s hasta llegar a la 
superficie subepicárdica. 
 
→ Recuperación ventricular: Epi-Endo 
→ Excitación: Endo-Epi 
→ Recuperación: Epi-Endo 
DESPOLARIZACIÓN DEL MIOCARDIO: Se general muchos dipolos representables por vectores. 
• Vector de P (activación auricular): Va hacia abajo, izq. Frente. 
• Vector septal (S) (activación del tabique IV): Va hacia derecha, abajo, frente. 
• Vector ventricular (V) (activación de paredes libres ventriculares): Va hacia izq, abajo, atrás (más 
predominio del VI respecto al derecho, es delgado). 
• Vector basal (B) (activación de la base del VI): Va hacia arriba, derecho, atrás (poca magnitud y poco 
importante en el ECG. 
• Vector de T (recuperación ventricular): Va hacia abajo, izq, frente (Sentido como la activación: + 
epicardio, endocardio), pero en dirección opuesta. 
VECTOR MEDIO CARDÍACO 
- El número de vectores cardiacos es incalculable 
Ondas del ECG → Velocidad 25mm/s 
- Línea isoeléctrica → Reposo del corazón, diástole. 
- Sístole: Incluye activación y recuperación. 
- Onda P: Activación auricular. 
- Complejo QRS: Grupo de ondas de activación ventricular. 
• Onda Q: Onda negativa que no va precedida de onda R. → Recuperación ventricular. 
• Onda R: Toda onda positiva del complejo QRS. 
• Onda S: Toda onda negativa precedida de onda R. 
- Onda U: Origen incierto (repolarización de músculos papilares). 
Altura de la onda: Mayor cuando hay más paralelismo entre el vector y el eje de derivación. 
- Mayor magnitud del vector = más amplitud. 
Perpendicular al eje: Hay ondas equifásicas o no hay 
aVR: (+) en brazo derecho: Tras la activación ventricular, se produce la repolarización del ventrículo. 
- Vector P: se aleja, onda P siempre negativa. 
- Vector septal (S): origina pequeña onda r. 
- Vector ventricular (V): Se aleja y genera una gran onda S. 
- Vector basal (B): Se aleja y origina una pequeña r’. 
- Vector de repolarización ventricular (T): determina una onda T negativa. 
 
II: E(+) en pierna izquierda: Tras la activación ventricular, se produce la repolarización del ventrículo. 
- Vector P: se acerca, onda P siempre positiva. 
- Vector S: origina pequeña onda Q. 
- Vector ventricular (V): se acerca al E(+) y genera una gran onda R. 
- Vector basal (B): se aleja y origina una pequeña onda S. 
- Vector de repolarización ventricular (T): Siempre con una onda positiva. 
 
I: E(+) en brazo izquierdo: Tras la activación ventricular, se produce la repolarización del ventrículo. 
- Vector P: onda P es positiva. 
- Vector S: origina una pequeña onda Q negativa. 
- Vector ventricular (V): gran onda R positiva. 
- Vector basal (B): pequeña onda S negativa. 
- Vector de repolarización ventricular (T): da una onda T positiva. 
 
 
 
II: E (+) en pierna izquierda, E (-) en brazo izquierdo 
- Vector P: Se una onda positiva pero con la frecuencia que presenta la onda P es difásica. 
- Vecor S: Se hace una pequeña onda Q. 
- Vector V: Produce una gran onda R. 
- Vector B: Origina una pequeña onda S. 
- Vector T: Hace una onda T positiva. 
V1-V2: E (+) en la región precordial derecha 
- Vector P: Perpendicular al eje, da una onda P pequea u difásica, con predominio de positivo o 
negativo. 
- Vector S: Pequeña onda positiva (onda r). 
- Vector V: Produce una gran onda S. 
- Vector B: No se manifiesta (a veces una onda positiva r’). 
- Vector T: Puede ser una onda difásica. 
V5-V6: E (+) en región precordial izquierda 
- Vector P: Da onda P positiva. 
- Vector S: Da una onda pequeña Q. 
- Vector V: Da una gran onda R. 
- Vector B: Da una pequeña onda S. 
- Vector T: Siempre una onda T positiva. 
Progresión de la onda R: La onda R va creciendo a medida que el E(+) se desplaza al hemitórax izquierdo (VI). 
Progresión de la onda S: Sentido inverso, pierde profundidad desde V1 y desaparece en V4. 
V3 y V4 (similares): QRS isodifásico (zona de transición), se desplaza a la derecha o izquierda según se desplace 
el corazón. 
Medida de voltaje: en sentido vertical, la descarga de 1mV produce un desplazamiento de 1cm=10mm=10 
cuadritos. 0.1mV=1mm. 
Medidas de tiempo: En sentido horizontal, 25mm/s, 5mm=0.2s= 200ms. 1mm=0.04s. 
 
ONDA P 
• Activación auricular (pequeña, de ascenso y descenso uniforme). Cúspide redondeaday con duración 
proporcional. 
• En II: Alto y ancho no supera 2.5 mm (0.25mV y 0.1s). 
• V1:ES isodifásica. 
• aVR: Siempre negativa. 
• aVF, V5, V6: Siempre positiva. 
ONDA Q 
• Duración <0.04s=1mm y profundidad <2mm (<25% de la altura de QRS). Si excede estos límites es 
una onda Q patológica. 
• En corazones horizontalizados, la onda Q en III es profunda. 
• No es patológica si la onda Q en II no se de ondas Q patológicas en II y aVF. 
ONDA R 
• Su altura máxima en derivaciones de miembros es 15mm y en derivaciones precordiales es de 25mm. 
• Su altura mínima es de 5mm. 
ONDA S 
• Suma de la onda S más profunda con onda R más alta en derivaciones de miembros <25mm y en 
derivaciones precordiales <35mm. 
ONDA T 
• Onda de recuperación ventricular lenta. 
• Amplitud y duración mayor que onda P, área bajo la curva similar del QRS. 
• Asimétrica (de ascenso más lento). 
• En sujeto sano es positiva en todas las derivaciones menos en aVR 
• En II, aVF y V1: puede ser negativa. 
• Su amplitud no debe ser mayor a 50% de la QRS. 
• Su altura debe ser mínimo en I y II 0.5mm y en V6 1mm. Su altura máxima en derivaciones 6mm. 
ONDA U 
• Onda lenta y de escasa amplitud que sigue de la oda T. 
• Positiva en todas la derivadas excepto en aVR. 
• Amplitud media de 0.33mm o <1mm (0.1mV). 
• Su aparición depende de FC. 
• Se relaciona con la hipocalemia pero también en ECG normales. 
• Su polaridad se altera en cardiopatía isquémica. 
• Se observa mejor en V1 Y V3. 
• Se debe a repolarización de fibras de Purkinje. 
• Puede aparecer una muesca en la rama descendente de la onda T. 
COMPLEJO QRS 
• Primer deflexión negativa: Onda Q. 
• Toda onda positiva: Onda R. 
• Toda deflexión negativa que sigue a una onda R: Onda S. 
• Si hay 2 ondas positivas: R y R’ y si hay 2 ondas negativas: S y S’. 
• Con voltaje se escriben en minúsculas (rS). 
*Polaridad del complejo QRS: suma o diferencia de la parte positiva y negativa, cuando es un complejo 
isodifásico la parte positiva y negativa suman 0. 
 
*Bajo voltaje en las derivaciones de los miembros: cuando la amplitud del complejo QRS no sobrepasa 5mm 
(0.5mV=1cuadro grande) o cuando la suma de las deflexiones (RI + SI + RII + SII + RIII+ SIII) no excede de 
15mm* 
*Bajo voltaje en las derivaciones precordiales: Cuando la amplitud total del QRS no sobrepasa 
100mm=1mV=2 cuadros* 
Esto puede ser causado por obesidad, enfisema pulmonar, derrame pericárdico y presencia de edema. 
- Segmentos: Separan las ondas entre sí. 
- Espacios/ intervalos: Engloban las ondas. 
SEGMENTO PQ: Separa la activación auricular de la ventricular, es isoeléctrico y va desde el final de la onda 
P hasta el comienzo de QR. Si no hay onda Q es PR. 
SEGMENTO ST: Separa la activación de la recuperación ventricular, es isoeléctrico y va desde el final del QRS 
al inicio de T. 
- Hay desplazamiento respecto a la línea isoeléctrica (interviene edad y sexo). 
- Elevación o inclinación ascendente es anormal (elevación >1mm). 
- Inclinación descendente es anormal >=0.05mm. 
*el punto J se une el final de QRS y el inicio del segmento ST* 
- En el test de esfuerzo se eleva el ST de 0.04-0.08s. 
- Repolarización precoz: puede supranivelarse, con concavidad superior y seguido de la onda T positiva 
en II, V1,V2, V3 y V4 en hombres, atleta, raza negra y en vagotonía. 
 
ESPACIO PQ: Del comienzo de P a comienzo de QRS, es el periodo presistólico y dura de 0.12 a 0.20s (3-5 
cuadritos). 
ESPACIO QRS: Mide la duración del complejo QRS, indica la activación ventricular y su duración máxima es 
de 0.1s (2.5 cuadritos). 
ESPACIO QT: Mide desde el comienzo del QRS al final de la onda T, indica la duración de la sístole ventricular 
y dura de 0.32 a 0.40s (8-10 cuadritos). 
- Varía inversamente con la FC por ello se corrige QTc 
 
- Su duración debe ser 40% del intervalo de R-R 
- Depende del género. 
 
Valorar el QT según la FC (frecuencia cardiaca): Guía practica de CHOU. 
- La T puede suponerse con el comienzo de la onda U, así que se llama espacio QT(U). 
- Dispersión del espacio QT: Su duración también varía hasta 0.05s entre cada derivación. 
 
Cuando no es fácil medir QT (final de T se funde con la lines isoelectrica de base), se utilizan dos metodos: 
• Método del umbral: El final del espacio QT es el punto en el que el final de la onda T se fusiona con la 
línea de base isoeléctrica. 
 
• Método de la tangente: El final de la onda T está en la intersección de una tangente trazada desde el 
vértice de la onda T en el punto de máxima pendiente abajo a la línea de base isoeléctrica. 
 
Eje eléctrico: Vector resultante de todas las fuerzas eléctricas en el plano frontal. 
- Cola del vector: Punto V=O (Sistema hexaxial). 
- Punta del vector: En cualquier espacio del cuadrante I al aVF al cruzarse en un ángulo de 90°. 
- Normal: Cuadrante inferior izquierdo, aunque también es normal en adulto: -30°. 
- Eje eléctrico normal: entre 0 y +90°. 
- Eje eléctrico desviado a la izquierda: entre 0 y -90° (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama 
izquierda). 
- Eje desviado a la derecha: Entre +90 y +180° (hipertrofia ventricular derecha y bloqueo de rama 
derecha). 
- Eje opuesto al normal: Entre 180 y 90° (cardiopatías congénitas con hipertrofia VD basal). 
 
Calcular el eje eléctrico (o del complejo QRS): usamos el plano frontal I, II, III, aVR, aVL y aVF. 
1. Si se mira el predominio eléctrico del QRS de las derivaciones I y aVF sabremos que mitades de estos 
ejes delimitan el cuadrante donde está el eje eléctrico. 
-Si amabas derivaciones el complejo QRS es positivo el eje será normal. 
 
- Si predomina positivo en I y negativo en aVF, el eje está desviado a la izquierda (mitad positiva de I y 
mitad negativa de aVF). 
 
- Si es negativo en I y positivo en aVF, está desviado a la derecha 
 
- Si es negativo en I y negativo en aVF, está opuesto al normal. 
 
2. Medición en grados (más exacta). 
- Se toman 2 derivaciones (I y aVF), mides la amplitud del QRS en una derivación en mm y lo llevas 
sobre la mitad positiva o negativa del eje de la derivación y trazas una perpendicular 
- Se hace lo mismo con la segunda derivación 
- En el punto de intersección de las 2 perpendiculares indica a cuantos grados se sitúa la punta del 
vector y se mide el ángulo. 
*COMO EN EL EJERCICIO DE TAREA* 
 
Principio de que el eje es perpendicular al eje de derivación con ondas QRS isodifásicas. 
• Localizamos en el ECG la derivación de los miembros que tenga QRS isodifásicos 
• En el eje hexaxial vemos cuál es la derivación perpendicular a la localizada previamente (el tallo del 
vector estará sobre el eje de la derivación perpendicular a donde se encontró isodifásico el complejo 
QRS). 
 
Rotación eléctrica: en el plano horizontal. 
• En V3 y V4 el QRS es normalmente isodifásico. 
• Si cambian las derivaciones isodifásicas hay rotación del corazón. 
-En V5 y V6 es en sentido horario: dextrorrotación (cuando hay hipertrofia del VD). 
-En V1 y V2 es en sentido antihorario: levorrotación cuando hay hipertrofia del VI. 
Aplicación clínica y sistemática de lectura del ECG 
 Alteraciones del ritmo y FC, crecimiento auricular e hipertrofia ventricular, isquemia, lesión y necrosis miocárdica, 
disturbios hidroelectrolíticos, repercusiones de diferentes fármacos, pronostica la respuesta de terapia de 
resincronización, diagnóstico de canalopatías y enf. 
Sistemática de lectura 
RITMO 
▪ Onda P precede al complejo QRS y la morfología de la onda P en una misma derivación es similar en 
cada ciclo. 
▪ Onda P positiva en II y negativa en aVR. 
▪ Espacio PQ o PR constante, igual o mayor de 0.12s (3 cuadritos). 
▪ FC de 60-100 lpm. 
▪ Ritmo regular: intervalo del PP similar, nunca más de 0.16s. 
 
FRECUENCIA CARDIACA (FC) 
▪ Velocidad del papel 25mm/s. 
▪ 25x60=1,500 en 1 minuto. 
▪ Se divide 1500 entre el # de cuadritos entre 2 ondas R consecutivas. 
 
▪ Cuando la FC eslenta o el ritmo es irregular se calcula la FC promedio entre todas la derivaciones. 
EJE ELÉCTRICO 
▪ SE CALCULA COMO EN CLASE CON EL TRANSPORTADOR 
CARACTERÍSTICAS DE LA ONDA P 
▪ Se determina su morfología, duración y voltaje 
▪ Deber ser postiva en II y negativa en aVR, lo que define un ritmo sinusal. 
Espacio PQ 
▪ Se valua si es normal (0.12s-0.20s) 
▪ Si es bajo es un ritmo no sinusal o preexitación y su es alto restaso de la conducción AV. 
CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO QRS 
▪ Se valora ancho/duración < 0.10s (mayor que 0.10s conducción intraventricular lenta). 
▪ Alto/voltaje. 
▪ Existencia de melladuras en su seno. 
▪ Presencia de ondas Q patológicas. 
ESPACIO QT 
▪ Se utiliza el QTc (0.32s-0.40s) 
▪ Alargado quinidina y acortado hipercalemia 
SEGMENTO ST 
▪ Según la línea isoeléctrica, infra/supranivelación 
▪ Elevado (>1mm): lesión subepicárdica. Descendido (>0.5mm): lesión subendocárdica 
CARACTERÍSTICAS DE LA ONDA T 
▪ Morfología (negativa en aVR, + en lo demás), asimétrica. 
COMPARACIÓN CON ECG PREVIOS 
▪ Para ver si hay cambios nuevos o ya existían. 
▪ Se puede usar un calibrados (caliper) para medir distancias. 
 *VER DOCUMENTO MONOGRAFÍA ECG* 
Regla de la diagonal de Sibbitt: rápida mnemotecnia para ver si un ECH es normal 
- Se aplica cuando los QRS son menores de 0.12s 
- Cuando el ECG está en 4 columnas, trazamos una línea que una las derivaciones III, aVL y V1 
- Si es normal en cualquiera de las 3 derivaciones se observan ondas P y T positivas, negativas o difásicas 
- En la derivación aVR, la onda P y T son siempre negativas y existe onda Q significativa. 
 
ECG en trastornos iónicos: Principalmente potasio y calcio. 
 
Potasio: Potasio sérico: 3.5-5mEq/L (0.04% del total). 
- Excitabilidad celular (músculo cardíaco y esquelético). 
- Síntomas musculares, alteraciones eléctricas ya arritmias graves. 
Hipercalemia: 
- Redistribución de potasio, falta de eliminación renal, común en urgencias (requiere corrección por lo 
cual se utiliza el ECG para identificarlo). 
 Signos de hipercalemia 
- Disminución de la amplitud y ensancha la duración de la onda P. 
- Los defectos de la conducción AV: prolonga espacio PR. 
- Los defectos de conducción intraventricular (bloqueo de rama) ensanchan QRS. 
- Se eleva el segmento ST. 
- La onda T es alta, estrecha y picuda (en forma de tienda de campaña). 
- Espacio QTc normal o acortado. 
- Aparición de arritmias 
 
 
Hipocalemia <3.5 mEq/L 
Signos de hipocalemia 
- La onda P aumenta amplitud y duración. 
- Prolonga la duración QRS. 
- Descenso del segmento ST. 
- Disminuye amplitud de onda T. 
- Aparece onda U prominente mayor de 1mm o mayor que la onda T en la misma derivación. 
- Aparecen arritmias (taquicardia auricular). 
Hipercalcemia >10.5mg/dL. Calcio 98% huesos, 2 % plasma 
- Provoca anorexia, náuseas, vomito, poliuria. 
- -Acorta QTc (segmento ST disminuye o desaparece) *a mayor calcemia, menor duración del espacio 
QT* 
Hipocalcemia <8mg/dL 
- Cursa con tetania (espasmo carpopedal), calambres, parestesias periorales y miembros, etc. 
- Prolongación del espacio QTc, aumenta duración segmento ST, onda T normal. 
- Combinación de espacio QT prolongado y ondas T en tienda de campaña: hipocalcemia e 
hipercalcemia. 
Hipermagnesemia >4mg/dL. Mg: contracción muscular, metabolismo 
- Aparece alteración ECG, aumenta espacio PR, alarga espacio QT, QRS ancho y bloqueo AV. 
Hipomagnesemia <1.8mg/dL. Mg: contracción muscular, metabolismo 
- Si es <mEq/L o 1.2mg/dL es grave: crisis convulsiva, alteración del estado de consciencia y arritmias 
graves. 
- Prolongación del espacio PR y espacio QT. 
- Cambios inespecíficos de onda T (prominentes o aplanadas), aparecen ondas U, repolarización 
alternante. 
Hiponatremia e hipernatremia. Valor normal natremia: 135-145 mEq/L. 
- Determina la cantidad de agua en el LEC. 
- Aisladas no tienen efectos apreciables en el ECG. Hiponatremia prolonga complejo QRS y la 
hipernatremia lo acorta. 
Repercusiones en ECG por fármacos 
Algunos en dosis terapéutica provocan repercusiones, otro en intoxicación aguda. En pacientes sintomáticos 
es obligatorio para identificar o excluir cardiotoxicidad. 
Taquicardias supraventriculares: 
 Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, atropina). 
 Simpaticomiméticos (adrenalina, salbutamol, anfetaminas, cafeína, cocaína). 
 Hormonas tiroideas 
 Síndrome de abstinencia a fármacos, drogas y alcohol 
Taquicardia ventricular 
 Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas). 
 Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas, teofilinas y derivados). 
 Hidrocarburos clorados (hidrato de cloral). 
 Fluoruros, Glucósidos cardíacos y potasio. 
Bradicardia/bloqueo AV 
 Agonistas alfa-adrenérgicos (Fenilpropanolamina, clonidina, imidazolina. 
 Antagonistas del calcio. 
 Betabloqueantes. 
 Colinérgicos (organofosforados y carbamatos). 
Prolongación del complejo QRS 
 Antiarrítmicos. 
 Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desipramina, doxepina). 
 Antiepilépticos (carbamazepina). 
 Antihistamínicos (difenhidramina). 
Prolongación del espacio QT 
 Antiarrítmicos (amiodarona, antagonistas de calcio, betabloqueante). 
 Antibióticos (amantadina, azitromicina, claritromicina, cloroquina). 
 Antidepresivos (tricíclicos, tetracíclicos, ISRS). 
 Antipsicóticos (amisulpride, clozapina, droperidol). 
Mecanismo de cardiotoxicidad provocada por fármacos y tóxicos 
 Alteran canales específicos de transporte iónico. 
 Bloquean canales de sodio: Pendiente menos pronunciada, prolonga la curva de despolarización y el 
tiempo (cambios en la duración del complejo QRS). 
 Bloqueo de flujo de K, el espacio QT se prolonga y altera la onda T, con presencia de ondas U. 
Digital: antiarrítmico, inotrópico positivo: para IC 
 Inhibe la bomba Na-K e incrementa el tono vagal. 
 Dosis terapéutica: disminuye el automatismo del nodo SA, excitabilidad y velocidad de conducción 
auricular. 
 En nodo AV: disminuye la velocidad de conducción e incrementa el automatismo. 
 Provoca cambios en la repolarización ventricular (altera el segmento ST, onda t y acorta el espacio QT). 
Digital: efectos en el ECG a dosis terapéutica 
 Disminuye el segmento ST: signo de la impregnación digitálica, desciende en forma de 
cubeta/cazuela. 
 Fibrilación auricular con las cubetas digitálicas (disminuye altura de onda T, eleva leve el segmento ST, 
acorta espacio QT). 
Digital: efectos de intoxicación en ECG 
 Origina todo tipo de arritmias por alterar la formación del estímulo. 
Fármacos antipsicóticos: fenotiazinas 
 Efecto similar a quinidina: ensanchamiento, aplanada, muescas o inversión de onda T, prolonga 
espacio QTc y ondas U prominentes. 
 A altas dosis provoca taquicardia supraventricular y ventricular. 
 
Verificar que el ECG sea correcto (9 reglas) 
1. En cada derivación, los latidos que se registran se suceden en forma regular y todos tienen morfología 
similar. 
2. Cada complejo QRS es precedido de una P, positiva en todas las derivaciones excepto en AVR, la onda 
P se encuentra separada de cada complejo. 
3. El complejo QRS es predominante positivo en las derivaciones DI,DII,DIII, AVL y AVF, excepto en AVR 
en que es negativo, en AVK puede ser equifásico. 
4. En las derivaciones precordiales tiene morfología rS en VI, en V6 tiene morfología qR y en ocasiones 
existe una s pequeña y en V3 se muestra transición intermedia RS. 
5. No debe existir una onda Q, en ninguna derivación mayor de 1/3 del total de QRS o de más de un 
cuadrito de ancho. 
6. El ancho del QRS no debe ser mayor de 2 ½ cuadritos. 
7. La onda T es positiva en todas las derivaciones periféricas excepto AVR en que es negativa. 
8. La onda T es frecuentemente negativa en V1 y V2 (en mujeres y niños). 
9. El segmento ST debe estar alineado con el segmento PR y con la línea isoeléctrica que une la onda T. 
Patologías 
Taquicardia supraventricular 
• QRS <0.12s, RR regular,ausencia de onda P, FC >120 lpm. 
 
Flutter auricular (aleteo auricular) 
• Patrón en “dientes de sierra”, sucesión rápida y seguida de ondas P, ondas P de morfología igual. 
 
Tripleta de extrasístoles 
• Aparición de tres sístoles consecutivas, QRS >0.12s de origen ventricular, QRS <0.12s de origen 
supraventricular. 
 
Taquicardia ventricular monomórfica 
• QRS >0.12s, RR regular, QRS de la misma forma y duración, FC>120 lpm. 
 
Tromboembolismo pulmonar 
• Patrón S1Q3T3 (de McGinn-White): presencia de onda S en DI, presencia de onda Q en DIII, onda T 
negativa en DIII. 
• Taquicardia sinusal, patrón qR en V1, onda T negativa y asimétrica en V1-V4, infradesnivel de ST en V1-
V4, bloqueo de rama derecha. 
 
Taquicardia ventricular polimórfica (puntas torcidas) 
• QRS >0.12s, RR regular, QRS de forma y duración distinta, FC>120 lpm, QT prolongado (>0.55s). 
 
Fibrilación ventricular 
• No es posible diferenciar onda P, QRS, T, ondas son irregulares, ritmo caótico, FC>250 lpm. 
 
Síndrome de Wolff-parkinson-white 
• PR corto (<0.12s), QRS ancho (>0.12s), onda delta, onda T opuesta a la polaridad del QRS, QT 
prolongado (>0.55s). 
 
Bigeminismo 
• Aparición de extrasístole que sigue un patrón, extrasístole aparece cada dos latidos, QRS >0.12 s 
(origen ventricular), QRS <0.12s (origen supraventricular). 
 
Trigeminismo 
• Aparición de extrasístole que sigue un patrón, extrasístole aparece cada tres latidos, QRS>0.12s 
(origen ventricular), QRS <0.12s (origen supraventricular). 
 
Dupleta de extrasístole 
• Aparición de dos extrasístole consecutivas, existe pausa compensatoria después de la dupleta, QRS 
>0.12s (ventricular), QRS <0.12s (supraventricular). 
 
Extrasístole supraventricular 
• Foco actópico que envía un impulso, aparición de complejo QRS aislado, QRS <0.12s. 
 
Isquemia miocárdica 
• Onda T negativa, onda T simétrica, onda T alterada en caras específicas de corazón. 
 
Lesión miocárdica: infarto agudo 
• Segmento ST elevado (>1mV), elevación de tipo convexa del ST, segmento ST alterado en caras 
específicas del razón. 
 
Necrosis miocárdica: infarto antiguo 
• Onda Q ancha (>0.04s), onda Q profunda (>1mV), presencia de onda Q en cras específicas del 
corazón. 
 
Crecimiento de atrio derecho 
• Onda P picuda y alta (>2.5mm), mayor voltaje se alcanza de DII-DIII-aVF, onda P de duración normal 
(<0.11s), patrón qR en V1.