DISPEPSIA

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Dispepsia
Jan Tack
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ÍNDICE DEL CAPÍTULO
DEFINICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
CAUSAS ORGÁNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Intolerancia a alimentos o fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Úlcera gastroduodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Enfermedad por reflujo gastroesofágico . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Cáncer gástrico y esofágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Trastornos del páncreas y la vía biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
Otros trastornos digestivos o sistémicos . . . . . . . . . . . . . . . 178
DISPEPSIA FUNCIONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Complejo de síntomas de la dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Factores patógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
ABORDAJE DE LA DISPEPSIA NO ESTUDIADA . . . . . . . . . . . . 183
Anamnesis y exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Pruebas analíticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Estrategias terapéuticas iniciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Estudios adicionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL . . . . . . . . . . . . 185
Medidas generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Tratamiento farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Intervenciones psicológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
RECOMENDACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
DEFINICIÓN
Dispepsia deriva de las palabras griegas δς- (dis-) y πέψη (pepse), y 
significa literalmente «digestión difícil». En la terminología médica 
actual, dispepsia hace referencia a un grupo heterogéneo de síntomas 
localizados en la parte superior del abdomen. En la bibliografía, la 
dispepsia suele definirse a grandes rasgos como dolor o molestias 
centradas en la parte superior del abdomen1,2, pero puede incluir 
síntomas múltiples y variados, como dolor epigástrico, plenitud 
posprandial, saciedad precoz, anorexia, eructos, náuseas y vómitos, 
distensión de la parte superior del abdomen o, incluso, pirosis y 
regurgitación. Los pacientes con dispepsia a menudo refieren varios 
de estos síntomas3.
Se han propuesto varias definiciones de consenso de la dispepsia y 
la dispepsia funcional (DF), siendo las clasificaciones más influyentes 
las proporcionadas por los comités de consenso de Roma. Con el 
tiempo, las definiciones de dispepsia han cambiado hasta volverse más 
restrictivas y centradas en los síntomas que se consideran originados 
en la región gastroduodenal, no en el esófago4,5.
Las definiciones anteriores consideraban que la dispepsia abar-
caba todas las sensaciones retroesternales y de la parte superior 
del abdomen; de hecho, todos los síntomas considerados referibles 
al tubo digestivo proximal6. Los comités de consenso de Roma I 
y II definieron la dispepsia como dolor o molestias centradas en la 
parte superior del abdomen2,7. Las molestias incluyen plenitud pos-
prandial, distensión de la parte superior del abdomen, saciedad 
precoz, ardor epigástrico, eructos, náuseas y vómitos. Puede existir 
ardor de estómago como parte del conjunto de síntomas, pero el 
comité de Roma II decidió que, cuando la pirosis es el síntoma 
predominante, hay que considerar que el paciente padece ERGE, 
no dispepsia.
El comité de consenso de Roma III, que definió la dispepsia 
como presencia de síntomas que se considera que tienen su origen 
en la región gastroduodenal, creó una restricción importante en 
la definición de dispepsia y esto fue confirmado por el comité 
de consenso de Roma IV4,6. Solo cuatro síntomas (plenitud pos-
prandial, saciedad precoz y dolor epigástrico o ardor epigástrico) 
se consideran actualmente específicos respecto a un origen gastro-
duodenal, aunque se reconoce que posiblemente coexistan 
muchos otros síntomas.
En pacientes con dispepsia, los estudios clínicos adicionales 
pueden identificar una enfermedad orgánica subyacente que proba-
blemente cause los síntomas. En estos pacientes, los síntomas son 
atribuibles a una causa orgánica de dispepsia (cuadro 14.1)8-12. Sin 
embargo, en la mayoría de las personas con síntomas dispépticos 
no se identifica ninguna anomalía orgánica mediante la evaluación 
clínica habitual (incluida la EGD) y se considera que estos pacientes 
tienen DF. El término dispepsia no estudiada hace referencia a síntomas 
dispépticos en personas en las que aún no se han realizado estudios 
diagnósticos ni se ha determinado un diagnóstico específico que 
explique esos síntomas.
CAUSAS ORGÁNICAS
Las causas identificables más prevalentes de síntomas dispépticos 
subyacentes son UGD y ERGE. Las neoplasias malignas del tubo 
digestivo alto y la enfermedad celiaca son causas de síntomas dis-
pépticos menos frecuentes, pero clínicamente importantes8-11 
(v. cuadro 14.1). El estudio de elección en caso de síntomas dispépticos 
es la EGD, que permite identificar esofagitis erosiva, esófago de 
Barrett, úlcera péptica, infecciones gástricas o duodenales, y cáncer 
de estómago o esófago.
Los estudios sistemáticos indican que el 20-25% de los pacientes 
con síntomas dispépticos en las sociedades occidentales tienen esofagi-
tis erosiva, el 20% se estima que presentan enfermedad por reflujo con 
endoscopia negativa; el 10%, úlcera péptica; el 2%, esófago de Barrett, 
y el 1% o menos padecen una neoplasia maligna9,12. Hallazgos poco 
relevantes, como duodenitis o gastritis, no parecen correlacionarse con 
la presencia o ausencia de síntomas dispépticos.
Intolerancia a alimentos o fármacos
En contra de la creencia popular, la ingestión de determinados 
alimentos (p. ej., especias, café o alcohol) o cantidades excesivas de 
comida nunca se ha establecido convincentemente como causa de 
dispepsia13,14. Aunque la ingestión de alimentos a menudo agrava 
los síntomas dispépticos, el efecto probablemente se relaciona con 
la respuesta sensitivomotora a los alimentos más que a intolerancias 
o alergias a alimentos concretos. Sin embargo, la ingestión aguda de 
capsaicina induce síntomas dispépticos en personas sanas y en quienes 
tienen DF, con mayor intensidad en este último grupo15.
La dispepsia es un efecto secundario frecuente de muchos fármacos, 
como hierro, antibióticos, opiáceos, digital, estrógenos y anticoncep-
tivos orales, teofilina y levodopa. Los medicamentos pueden causar 
síntomas por lesión directa de la mucosa gástrica, cambios en la función 
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales178
sensitivomotora digestiva, facilitación de reflujo gastroesofágico o 
mecanismos idiosincráticos. Los AINE han recibido la mayoratención 
por su potencial de causar úlceras en el tubo digestivo. El uso crónico 
de ácido acetilsalicílico y otros AINE puede provocar síntomas 
dispépticos hasta en el 20% de las personas, pero la aparición de dis-
pepsia apenas se correlaciona con la presencia de úlceras. En estudios 
controlados se produjo dispepsia en el 4-8% de las personas tratadas con 
AINE, con un cociente de probabilidades de 1,1 a 3,1, comparado 
con placebo. La magnitud de este efecto depende de la dosis y el tipo 
de AINE16. Comparado con los AINE, los inhibidores selectivos de 
la COX-2 se asocian con una frecuencia menor de dispepsia y úlceras 
pépticas (v. cap. 119)17.
Úlcera gastroduodenal
La úlcera péptica es una causa bien conocida de síntomas dispépticos 
y un diagnóstico importante que debe tenerse en consideración por 
los médicos que tratan a estos pacientes. Sin embargo, la frecuencia 
de úlcera péptica en personas con dispepsia solo es del 5-10%8,9,12. La 
edad mayor, el uso de AINE y la infección por Helicobacter pylori son 
los factores de riesgo principales de úlcera péptica (v. cap. 53).
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
La esofagitis erosiva es un marcador diagnóstico de ERGE, pero 
la mayoría de los pacientes con síntomas atribuibles a reflujo del 
contenido gástrico al esófago no tienen signos endoscópicos de ero-
sión esofágica, sino la denominada ERGE no erosiva. Se encuentra 
esofagitis erosiva en cerca del 20% de los pacientes con dispepsia y 
una cifra similar de pacientes podría tener ERGE no erosiva8,9,12,18. 
El uso empírico de tratamiento supresor del ácido reduce la proba-
bilidad de encontrar esofagitis erosiva en pacientes con dispepsia 
(v. cap. 46).
Cáncer gástrico y esofágico
El riesgo de neoplasias malignas de estómago o esófago en pacientes 
con síntomas dispépticos se estima en inferior al 1%11,12. El riesgo 
de cáncer gástrico es mayor en personas con infección por H. pylori, 
antecedentes familiares de cáncer de estómago o personales de cirugía 
gástrica, o inmigración desde un área endémica para las neoplasias 
malignas gástricas. El riesgo de cáncer esofágico es mayor en hombres, 
fumadores, personas con un consumo de alcohol elevado y quienes 
sufren pirosis de larga evolución (v. caps. 48 y 54).
Trastornos del páncreas y la vía biliar
A pesar de la elevada prevalencia de dispepsia y litiasis biliar en adultos, 
los estudios epidemiológicos han confirmado que la colelitiasis no 
se asocia con dispepsia. Por tanto, no hay que buscar la presencia 
de colelitiasis en todas las personas con dispepsia, ni está indicada 
la colecistectomía en personas con colelitiasis solo por dispepsia. La 
presentación clínica del dolor biliar se distingue fácilmente de la dis-
pepsia (v. cap. 65).
La enfermedad pancreática es menos prevalente que la colelitiasis, 
pero los síntomas de la pancreatitis aguda o crónica, o los del cáncer 
de páncreas pueden confundirse inicialmente con dispepsia. Los tras-
tornos pancreáticos se asocian habitualmente con dolor más intenso, 
acompañado con frecuencia de anorexia, pérdida de peso rápida o 
ictericia (v. caps. 58-60).
Otros trastornos digestivos o sistémicos
Varios trastornos digestivos pueden causar síntomas similares a los 
dispépticos: trastornos infecciosos (p. ej., infecciones por Giardia 
lamblia y Strongyloides stercoralis, tuberculosis, infecciones fúngicas, 
sífilis), inflamatorios (enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, 
sarcoidosis, gastritis linfocítica, gastroenteritis eosinófila) o infiltran-
tes (linfoma, amiloidosis, enfermedad de Ménétrier) del tubo diges-
tivo alto. La mayoría de estas causas serán identificables mediante 
EGD con biopsias de la mucosa. Es posible que un vólvulo gástrico 
recidivante y la isquemia mesentérica o gástrica crónica también 
se presenten con síntomas dispépticos (v. caps. 27, 30-32, 37, 107, 
113, 115 y 118).
El patrón sintomático asociado a la gastroparesia (idiopática, indu-
cida por fármacos o secundaria a trastornos metabólicos, sistémicos o 
neurológicos) es similar al de la dispepsia, como lo definen las defini-
ciones anteriores1-7. La distinción entre gastroparesia idiopática y DF 
con retraso del vaciamiento gástrico es un tema de debate continuo 
(v. más adelante y cap. 50)18. Las náuseas y los vómitos son síntomas 
cardinales en los pacientes con gastroparesia y los comités de consenso 
de Roma III y Roma IV no los consideraron síntomas de dispepsia, 
CUADRO 14 .1 Causas orgánicas de dispepsia
LUZ DEL TUBO DIGESTIVO
Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Gastroparesia (diabetes mellitus, posvagotomía, esclerodermia, 
pseudoobstrucción intestinal crónica, posvírica, idiopática).
Infecciones gástricas (CMV, hongos, tuberculosis, sífilis).
Intolerancia a alimentos.
Isquemia gástrica o intestinal crónica.
Neoplasia gástrica o esofágica.
Parásitos (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis).
Síndrome del intestino irritable.
Trastornos gástricos infiltrativos (enfermedad de Ménétrier, 
enfermedad de Crohn, gastroenteritis eosinófila, sarcoidosis, 
amiloidosis).
UGD.
Vólvulo gástrico crónico.
MEDICAMENTOS
Acarbosa.
Ácido acetilsalicílico y otros AINE (incluidos compuestos selectivos 
para COX-2).
Colchicina.
Digitálicos, preparados.
Estrógenos.
Etanol.
Glucocorticoides.
Hierro, cloruro de potasio.
Levodopa.
Opiáceos.
Niacina, gemfibrocilo.
Nitratos.
Orlistat.
Quinidina.
Sildenafilo.
Teofilina.
TRASTORNOS PANCREATICOBILIARES
Dolor biliar: colelitiasis, coledocolitiasis, disfunción del esfínter de 
Oddi.
Neoplasias pancreáticas.
Pancreatitis crónica.
TRASTORNOS SISTÉMICOS
Diabetes mellitus.
Enfermedad tiroidea.
Gestación.
Hiperparatiroidismo.
Insuficiencia cardiaca.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia suprarrenal.
Isquemia de miocardio.
Neoplasia maligna intraabdominal.
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CAPÍTULO 14 Dispepsia 179
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lo que permite la diferenciación basada en síntomas entre dispepsia 
y gastroparesia3,5,18. La dispepsia podría ser el síntoma de presenta-
ción o acompañante de una isquemia de miocardio aguda, gestación, 
insuficiencia renal aguda o crónica, disfunción tiroidea, insuficiencia 
suprarrenal o hiperparatiroidismo.
DISPEPSIA FUNCIONAL
De acuerdo con los criterios de Roma IV, la DF se define como 
presencia de saciedad precoz, plenitud posprandial, dolor epigás-
trico o ardor epigástrico en ausencia de enfermedad orgánica, 
sistémica o metabólica que probablemente explique los síntomas 
(cuadro 14.2)5.
Complejo de síntomas de la dispepsia
Patrón y heterogeneidad
El complejo de síntomas de dispepsia es más amplio que los cua-
tro síntomas cardinales que constituyen la definición de Roma IV y 
contiene múltiples síntomas, como dolor epigástrico, saciedad precoz, 
plenitud, ardor epigástrico, distensión abdominal superior, eructos, 
pérdida de apetito, náuseas y vómitos. Aunque a menudo son cróni-
cos, los síntomas de la DF resultan, sobre todo, intermitentes, incluso en 
episodios muy sintomáticos1,8,19. En personas con DF que acuden a 
centros terciarios, los síntomas más frecuentes son plenitud posprandial 
y distensión, seguidos de dolor epigástrico, saciedad precoz, náuseas 
y eructos3,20-23. Sin embargo, hay una heterogeneidad considerable, 
como pone de manifiesto, por ejemplo, el número de síntomas que 
refieren los pacientes (fig. 14.1). En la población general, los síntomas 
dispépticos más frecuentes son plenitud posprandial, saciedad precoz, 
dolor en la parte superior del abdomen y náuseas24-26.
La pérdida de peso se considera clásicamente un síntoma de 
«alarma», que apunta a una enfermedad orgánica potencialmen-
te grave. Los estudios en pacientes de centros terciarioscon DF 
también han mostrado una frecuencia elevada de pérdida de peso 
inexplicada20,21 y estudios poblacionales de Australia y Europa han 
revelado una asociación entre dispepsia no estudiada y pérdida de 
peso inexplicada25,26.
Subgrupos
La heterogeneidad del complejo de síntomas de dispepsia está amplia-
mente aceptada. El análisis de factores de los síntomas de dispepsia en 
la población general y pacientes de asistencia terciaria con DF no han 
indicado que la DF sea un trastorno homogéneo (unidimensional)25-27. 
Estos estudios han confirmado la heterogeneidad del complejo de sín-
tomas de dispepsia sin lograr una clasificación clínicamente relevante 
del síndrome.
Se han hecho varios intentos de identificar subgrupos clínicamente 
relevantes de personas con dispepsia con el objetivo de simplificar la 
heterogeneidad intrínseca del complejo de síntomas de dispepsia y 
guiar el tratamiento. El comité de consenso de Roma II propuso una 
subdivisión basada en un síntoma predominante de dolor o molestias. 
Aunque se encontraron correlaciones entre esta clasificación y la pre-
sencia o ausencia de infección por H. pylori, ausencia o presencia de 
CUADRO 14 .2 Criterios de Roma IV de la dispepsia funcional, el síndrome de malestar posprandial y el síndrome de dolor epigástrico
Criterios diagnósticos* 
de la dispepsia funcional†
1. Uno o más de los siguientes:
Plenitud posprandial molesta.
Saciedad precoz molesta.
Dolor epigástrico molesto.
Ardor epigástrico molesto.
Y
2. Ausencia de indicios de enfermedad estructural (con EGD incluida) que probablemente 
explicará los síntomas.
Criterios diagnósticos* 
del síndrome de malestar posprandial (SMP)
Tiene que cumplir uno o mas de los siguientes, al menos, 3 días a la semana:
1. Plenitud posprandial molesta (es decir, lo suficientemente intensa como para afectar 
a las actividades habituales).
2. Saciedad precoz molesta (es decir, lo suficientemente intensa para impedir terminar 
una comida de tamaño normal).
3. No hay evidencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que pueda explicar 
los síntomas en las investigaciones habituales (incluso en la EGD).
Criterios auxiliares
1. También puede cursar con dolor o ardor epigástrico posprandial, distensión epigástrica, 
eructos excesivos y náuseas.
2. Los vómitos justifican la consideración de otro trastorno.
3. La pirosis no es un síntoma de dispepsia, pero a menudo puede coexistir con el SMP.
4. Los síntomas que se alivian con la evacuación de heces o gases generalmente no deben 
considerarse parte del complejo de síntomas de dispepsia.
5. Otros síntomas digestivos individuales o grupos de síntomas (p. ej., de ERGE o SII) 
pueden coexistir con el SMP.
Criterios diagnósticos* 
del síndrome de dolor epigástrico (SDE)
Debe incluir uno o ambos de los siguientes síntomas, al menos, 1 día a la semana:
1. Dolor epigástrico molesto (es decir, lo suficientemente intenso como para afectar 
a las actividades habituales).
2. Ardor epigástrico molesto (es decir, lo suficientemente intenso como para afectar a las actividades 
habituales).
 No hay evidencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que pueda explicar los 
síntomas en las investigaciones habituales (incluso en la EGD).
Criterios auxiliares
1. El dolor puede ser inducido por la ingestión de una comida, aliviado por la ingestión 
de una comida o puede ocurrir durante el ayuno.
2. También puede haber distensión epigástrica posprandial, eructos y náuseas.
3. Los vómitos persistentes probablemente sugieran otro trastorno.
4. La pirosis no es un síntoma de dispepsia, pero a menudo puede coexistir con el SDE.
5. El dolor no cumple criterios de dolor biliar.
6. Los síntomas que se alivian con la evacuación de heces o gases generalmente 
no deben considerarse parte del complejo de síntomas de dispepsia.
7. Otros síntomas digestivos (como ERGE y SII) pueden coexistir con el SDE.
*Deben cumplirse los criterios durante los 3 meses previos y los síntomas deben haber comenzado, al menos, 6 meses antes del diagnóstico.
†Deben cumplirse criterios de SME y/o SDE.
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales180
retraso del vaciamiento gástrico y respuesta o ausencia de respuesta al 
tratamiento supresor del ácido28,29, la clasificación ha recibido críticas 
por la dificultad de distinguir entre dolor y molestia, falta de una 
definición de «predominante» ampliamente aceptada, incertidumbre 
sobre el solapamiento entre los subgrupos de síntomas, ausencia 
de asociación con los mecanismos fisiopatológicos propuestos y, 
especialmente, falta de estabilidad del síntoma predominante a lo 
largo de periodos temporales breves4,30-33.
El comité de consenso de Roma III propuso una clasificación dis-
tinta (fig. 14.2). Los estudios en pacientes con DF atendidos en un 
centro de asistencia terciaria y de personas con dispepsia no estudiada 
en la población general han puesto de manifiesto que del 40 al 75% 
de las personas dispépticas refieren empeoramiento de los síntomas 
tras la ingestión de una comida26,34,35. Asumiendo que una diferencia 
entre síntomas relacionados con las comidas y no relacionados con 
estas podría ser fisiopatológica y clínicamente relevante, el comité de 
consenso de Roma III planteó usar DF como término agrupador y 
distinguir entre síndrome de malestar posprandial (SMP), caracterizado 
por síntomas dispépticos relacionados con las comidas, plenitud 
posprandial y saciedad precoz, y síndrome de dolor epigástrico (SDE), 
marcado por síntomas dispépticos no relacionados con las comidas, 
dolor epigástrico y ardor epigástrico4. En estudios poblacionales, la 
clasificación de DF basada en el comité de Roma III en SDE y SMP 
mostró la existencia de ambas entidades, con escaso solapamiento 
entre ellas36-38. Por el contrario, estudios de pacientes con DF que 
solicitaron asistencia médica han demostrado mayor superposición 
entre el SDE y el SMP definidos por el comité de Roma III1,39,40. 
El comité de consenso de Roma IV tuvo como objetivo reducir 
Fig. 14.1 Frecuencia de síntomas (porcentaje de pacientes) y sus puntuaciones de gravedad en 674 pacientes 
con dispepsia funcional atendidos en un centro de referencia terciario. (Datos no publicados, University of 
Gasthuisberg, Lovaina, Bélgica.)
Fig. 14.2 Representación esquemática de la clasificación de la dispepsia no estudiada, la dispepsia funcional (DF) 
y los subtipos de dispepsia funcional, según los criterios de Roma IV.
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este solapamiento al considerar que todos los síntomas que ocurren 
posprandialmente son parte del SMP5. Por tanto, cuando el dolor 
epigástrico se presenta posprandialmente en pacientes con saciedad 
precoz o plenitud posprandial, se sigue considerando que el paciente 
sufre SMP (v. fig. 14.2). Los estudios epidemiológicos y los estudios 
en cohortes de pacientes han demostrado que el SMP es el subgrupo 
dominante y que el solapamiento con el SDE es pequeño con la 
clasificación de Roma IV5,41,42.
Solapamiento con pirosis y síndrome del intestino irritable
La cuestión del solapamiento entre la dispepsia y la ERGE ha supues-
to un desafío. Aunque los primeros investigadores tuvieron en cuenta 
a un grupo de pacientes con dispepsia similar a reflujo6, los comités 
de consenso de Roma no consideraron que la pirosissurja primaria-
mente de la región gastroduodenal y este síntoma fue excluido de 
la definición de dispepsia2,4,5,7. Sin embargo, a menudo coexiste la 
pirosis junto con la dispepsia, tanto en la población general como 
en personas con DF18,26,29,43. Además, la distinción entre ERGE y 
dispepsia se ve entorpecida por varios factores de confusión, como la 
presencia de síntomas similares a los dispépticos en muchos pacientes 
con ERGE18,26,44, y las dificultades de pacientes y médicos para 
detectar la pirosis18,45,46.
El comité de consenso de Roma II estableció que los pacientes 
con pirosis típica como síntoma predominante casi siempre tienen 
ERGE y deben diferenciarse de los pacientes con dispepsia2. Aunque 
esta distinción es válida32,47,48, el comité de consenso de Roma III ha 
propuesto identificar pacientes con pirosis frecuente y usar un cues-
tionario con imágenes y texto para identificar pacientes con DF que 
responderán al tratamiento supresor del ácido o en quienes es posible 
demostrar una exposición patológica al ácido en el esófago47,48. Los 
comités de consenso de Roma III y IV establecen que la pirosis no 
es un síntoma gastroduodenal, aunque a menudo se produce en 
asociación con síntomas de DF, y su presencia no descarta el diagnós-
tico de DF4,5. Del mismo modo, la coexistencia frecuente de DF y 
síndrome del intestino irritable (SII)49 está reconocida explícitamente 
en las directrices de consenso de Roma III y IV, y no descarta el 
diagnóstico de DF4,5.
Epidemiología
Los síntomas dispépticos son frecuentes en la población general, con 
cifras que oscilan entre el 10 y el 45%8,26,34,36-38,50-52. La frecuencia 
de dispepsia es ligeramente mayor en las mujeres que en los hombres 
y en fumadores y en usuarios de AINE, y la influencia de la edad varía 
según los estudios. Los resultados de los estudios de prevalencia están 
influidos enormemente por los criterios usados para definir la dispepsia 
y varios estudios o han incluido pacientes con síntomas típicos de 
ERGE o no han tenido en cuenta la presencia de síntomas similares a 
los dispépticos en muchos pacientes con ERGE. Una vez excluida la 
pirosis, la frecuencia de dispepsia no estudiada en la población general 
es del 5-15%26,34,36-38,50-52. Los estudios de seguimiento a largo plazo 
han indicado una mejoría o resolución de los síntomas en más de la 
mitad de los pacientes19,53. La incidencia anual de dispepsia se estima 
en el 1-6%19.
La calidad de vida se ve afectada considerablemente por la dis-
pepsia, sobre todo la funcional50. Aunque la mayoría de los pacientes 
no acuden al médico, una proporción sustancial consultará en último 
término, lo que causa costes sustanciales19,26,54-57. Los factores que 
influyen en la búsqueda de atención médica son gravedad de los sínto-
mas, temor a una enfermedad grave subyacente, malestar psicológico 
y ausencia de apoyo psicosocial adecuado56,57.
Fisiopatología
Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos subyacentes a 
los síntomas dispépticos: retraso del vaciamiento gástrico, alteración 
de la acomodación del estómago a una comida, hipersensibilidad a la 
distensión gástrica, inflamación de la mucosa de bajo grado, sensibi-
lidad duodenal alterada a los lípidos o el ácido, motilidad intestinal 
anómala y disfunción del SNC3,8. La heterogeneidad de la DF parece 
confirmarse por la contribución de una o más de estas alteraciones en 
subgrupos de pacientes. Los estudios que investigaron los mecanismos 
fisiopatológicos de la DF son anteriores a la clasificación y las direc-
trices de Roma IV, de modo que muchos de ellos definen la DF según 
las definiciones de consenso de Roma I y II.
Retraso del vaciamiento gástrico
Varios estudios han examinado el vaciamiento gástrico y su relación 
con el patrón y la gravedad de los síntomas en pacientes con DF. La 
frecuencia de retraso del vaciamiento gástrico oscila entre el 20 y el 
50% (tabla 14.1)3,8. En un metaanálisis de 17 estudios con 868 pacien-
tes dispépticos y 397 controles estaba presente un retraso importante 
del vaciamiento gástrico de sólidos en casi el 40% de los pacientes con 
DF58. La mayoría de los estudios, no obstante, constaban de pequeños 
grupos de pacientes. En los de mayor tamaño, el vaciamiento gástrico 
de los sólidos estaba retrasado en cerca del 30% de los pacientes con 
DF3,23,59-61. En un estudio a gran escala que utilizó pruebas de aliento 
para medir el vaciamiento gástrico en subgrupos definidos por Roma III, 
se encontró un retraso en el vaciamiento en solo el 23% y no 
hubo ninguna asociación preferencial con el SMP61. La mayor parte 
de los estudios no lograron encontrar ninguna relación convincen-
te entre retraso del vaciamiento gástrico y el patrón de síntomas. 
Varios estudios monocéntricos a gran escala europeos mostraron que 
los pacientes con retraso del vaciamiento gástrico para los sólidos 
tenían más probabilidades de referir plenitud posprandial, náuseas y 
vómitos23,59-61, aunque otros dos grandes estudios multicéntricos de 
EE. UU. no encontraron asociación o esta era débil62,63. Continúa 
siendo objeto de debate si el retraso del vaciamiento gástrico causa 
los síntomas o es un epifenómeno.
Alteración de la acomodación del estómago a una comida
Las funciones motoras del estómago proximal y distal son muy dis-
tintas. Mientras que el estómago distal regula el vaciamiento gás-
trico de los sólidos moliendo y tamizando el contenido hasta que 
las partículas son lo suficientemente pequeñas como para atravesar 
el píloro, el estómago proximal sirve principalmente de reservorio 
durante la ingestión de una comida y después de esta. La acomodación 
del estómago a una comida resulta de la relajación refleja del estómago 
proximal mediada por el vago y proporciona un reservorio a los 
alimentos, que de este modo permite al estómago acomodar grandes 
TABLA 14.1 Frecuencia de vaciamiento gástrico retardado en estudios 
de pacientes con dispepsia funcional
Estudio/año N Frecuencia (%)
Asano, 2017 94 11
Jian, 1989 28 59
Klauser, 1993 69 35
Maes, 1997 344 30
Perri, 1998 304 33
Sarnelli, 2003 392 23
Scott, 1993 75 28
Stanghellini, 1996 343 34
Talley, 1989 32 30
Talley, 2001 551 24
Talley, 2006 864 34
Vanheel, 2017 560 23
Waldron, 1991 50 42
Wegener, 1989 43 30
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales182
volúmenes sin un aumento de la presión intragástrica64. Los estudios 
con manometría intragástrica han demostrado que la ingestión de 
una comida se asocia con un descenso de la presión intragástrica 
seguido de la recuperación gradual de la presión durante la inges-
tión continuada de nutrientes, con una saciedad creciente inducida 
por la comida65.
Los estudios que utilizan un baróstato gástrico, gammagrafía, 
ecografía, TC por emisión de fotón único o marcadores sustitutos 
no invasivos (p. ej., prueba de bebida de saciedad) han identificado 
alteraciones de la acomodación gástrica en cerca del 40% de los 
pacientes con DF (tabla 14.2)3,20,22,61,64. Un estudio con barós-
tato de la acomodación gástrica en pacientes con subtipos de DF 
definidos por Roma III encontró acomodación alterada en el 37%, 
pero no mostró una asociación preferencial con el SMP61. Una 
acomodación insuficiente del estómago proximal durante y des-
pués de la ingestión de una comida podría acompañarse de una 
mayor presión intragástrica y más activación de mecanorreceptores 
de la pared del estómago, induciendo así los síntomas. Aunque 
varios estudios han encontrado asociaciones entre alteraciones de 
la acomodación y saciedad precoz o pérdida de peso, otros no han 
logrado poner de manifiesto esa relación3,20,22,61,64. Aún no están 
claros los mecanismos por los cuales la alteración de laacomodación 
puede causar síntomas. La ingestión de una comida en ausencia de 
una relajación correcta del estómago proximal podría acompañarse 
de la activación de mecanorreceptores sensibles a la tensión en el 
estómago proximal. Por otra parte, una acomodación insuficiente 
del estómago proximal forzaría a la comida a desplazarse al estómago 
distal y causaría así la activación de mecanorreceptores sensibles a 
la tensión en un antro distendido64.
Hipersensibilidad a la distensión gástrica
La hipersensibilidad visceral, definida como una percepción anormal-
mente aumentada de los estímulos viscerales, se considera uno de los 
principales mecanismos fisiopatológicos de todos los trastornos diges-
tivos funcionales (v. cap. 22)65. Varios estudios han establecido que, 
como grupo, los pacientes con DF son hipersensibles a la distensión 
isobárica del estómago3,21,61. Un estudio en pacientes con subgrupos 
de DF definidos por Roma III identificó hipersensibilidad en el 37%, 
pero no asociación preferencial con ninguno de los subtipos60. No está 
claro en qué nivel se genera la hipersensibilidad visceral, aunque hay 
indicios de que están involucrados los mecanorreceptores sensibles a 
la tensión, así como alteraciones en los nervios aferentes viscerales y 
el sistema nervioso central66-69.
Inflamación de la mucosa duodenal de bajo grado
La inflamación de la mucosa duodenal de bajo grado, que es evidente 
por la presencia de aumento de la población de mastocitos y eosinó-
filos en la mucosa duodenal, se ha identificado en pacientes con DF 
como grupo70-72. La investigación de la disfunción inmunitaria en 
la DF se desencadenó inicialmente por observaciones en pacientes 
con DF postinfecciosa73, pero en la actualidad está claro que en 
un gran subgrupo de pacientes con DF se observa un aumento 
en el número de eosinófilos y mastocitos, y que estos hallazgos se 
asocian más claramente con síntomas de saciedad temprana70. El 
infiltrado celular inflamatorio (eosinófilos y mastocitos) duodenal se 
ha correlacionado con un aumento de la permeabilidad de la mucosa 
y una expresión alterada de las proteínas de unión estrecha y con 
una actividad e integridad deficiente de las neuronas en el plexo 
submucoso71,72. Queda por evaluar en qué medida la inflamación 
duodenal de bajo grado se asocia con los cambios en la función sen-
sitivomotora gástrica descritos anteriormente, o con una mayor 
sensibilidad al contenido luminal duodenal, como se expone pos-
teriormente.
Alteración de la sensibilidad duodenal a los lípidos o al ácido
En personas sanas y pacientes con DF, la perfusión de nutrientes 
grasos en el duodeno (no así la de glucosa) aumenta la percepción de 
distensión gástrica a través de un mecanismo que requiere la digestión 
de lípidos y la liberación consiguiente de colecistocinina74-76. La perfu-
sión de ácido clorhídrico en el duodeno induce náuseas en pacientes con 
DF, pero no en personas sanas, lo que apunta a una hipersensibilidad 
duodenal al ácido77. La monitorización del pH duodenal con un elec-
trodo de pH en clip ha revelado una mayor exposición posprandial 
del duodeno al ácido en pacientes con DF, comparados con controles, 
y esta diferencia se ha atribuido a una alteración en la eliminación 
del ácido en el duodeno78. De acuerdo con estas observaciones, se 
ha propuesto que una mayor sensibilidad duodenal a los lípidos o al 
ácido contribuye a la génesis de síntomas en pacientes con DF, pero 
son necesarias más investigaciones.
Otros mecanismos
Un estudio de pacientes con DF mostró una frecuencia elevada de 
vaciamiento gástrico acelerado que se correlacionaba con la intensidad 
de los síntomas posprandiales79, pero otros estudios no han logrado 
replicar los hallazgos23,35,61. Las contracciones fásicas del fondo indu-
cen aumentos transitorios de la tensión de la pared gástrica que pueden 
TABLA 14.2 Evidencia de acomodación alterada en estudios de pacientes con dispepsia funcional en comparación con población sana
Estudio/año N Técnica Diferencia respecto a población sana
Asano, 2017 94 Distribución gammagráfica Alteración de la acomodación en el 15%
Boeckxstaens, 2001 44 Baróstato gástrico Sin diferencias
Bredenoord, 2003 151 SPECT Alteración de la acomodación en el 43%
Caldarella, 2003 30 Baróstato gástrico Alteración de la acomodación como grupo
Castillo, 2004 35 SPECT Sin diferencias
Coffin, 1994 10 Baróstato gástrico Alteración de la acomodación como grupo
Gilja, 1996 20 Ecografía Alteración de la acomodación como grupo
Kim, 2001 33 SPECT Alteración de la acomodación como grupo; anormal en el 41%
Piessevaux, 2004 40 Distribución gammagráfica No hay diferencia como grupo; redistribución distal hasta en el 50%
Salet, 1998 12 Baróstato gástrico Alteración de la acomodación como grupo
Tack,1998 40 Baróstato gástrico Alteración de la acomodación como grupo; anormal en el 40%
Thumshirn, 1999 17 Baróstato gástrico Alteración de la acomodación en el 70%
Troncon, 1994 11 Distribución gammagráfica Distribución intragástrica alterada como grupo
Vanheel, 2017 560 Baróstato Alteración de la acomodación en el 37%
SPECT, TC por emisión de fotón único.
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CAPÍTULO 14 Dispepsia 183
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ser percibidos en pacientes con DF67. Un estudio señaló la ausencia de 
supresión de la contractilidad fásica del estómago funcional tras una 
comida en un subgrupo de pacientes con DF80. Se han encontrado 
anomalías en el control de la actividad mioeléctrica gástrica, medidas 
mediante electrogastrografía cutánea, hasta en dos terceras partes de 
los pacientes con dispepsia funcional81,82. No se detectó correlación 
entre el patrón de síntomas y la presencia de hallazgos electrogastro-
gráficos. Se han descrito alteraciones motoras del intestino delgado, 
sobre todo hipermotilidad con actividad explosiva o en salvas, y una 
mayor proporción de contracciones retrógradas duodenales (v. cap. 99) 
en pacientes con DF, pero no se ha encontrado ninguna correlación 
clara con los síntomas83.
Factores patógenos
No se ha establecido la causa de los síntomas en pacientes con DF, 
pero hay indicios de susceptibilidad genética, agentes infecciosos y 
factores psicológicos. La relación entre factores patógenos potencia-
les y presuntos mecanismos fisiopatológicos no ha sido abordada en 
profundidad.
Predisposición genética
Los estudios poblacionales han indicado que los factores genéticos 
contribuyen a la DF. La frecuencia de dispepsia en familiares de primer 
grado de los pacientes afectados es mayor que en sus cónyuges84. Los 
polimorfismos del gen del polipéptido 3 de la proteína G β (GNB3) 
se han asociado con riesgo de DF85, pero el polimorfismo específico y 
una asociación con subgrupos de dispepsia han resultado inconstantes 
en estudios de distintas partes del mundo86. Son necesarios estudios 
adicionales y de confirmación más grandes.
Infección
Infección por Helicobacter pylori
Según la región y población estudiada, una proporción variable de 
pacientes con DF está infectada por H. pylori3,8. Aunque este organismo 
se asocia con varias causas orgánicas de dispepsia, solo hay indicios 
limitados a favor de una relación causal entre H. pylori y DF87. No se 
han encontrado diferencias constantes en el patrón de síntomas ni los 
mecanismos fisiopatológicos propuestos entre personas positivas y 
negativas para H. pylori3,8,88. El mejor indicio a favor de la participación 
de H. pylori en la patogenia de la DF es el efecto beneficioso, pequeño 
pero estadísticamente significativo, del tratamiento de erradicación 
sobre los síntomas en pacientes con DF87,89. Estas consideraciones 
han llevado al consensode Kyoto, que define la dispepsia asociada 
a H. pylori como dispepsia en una persona infectada por H. pylori 
con ausencia de una causa alternativa de dispepsia en la endoscopia 
y control sostenido de los síntomas tras la erradicación de H. pylori90. 
La determinación del tamaño de este grupo, tanto en las prácticas 
clínicas occidentales como no occidentales, y el resultado a largo plazo 
requieren más estudios.
Dispepsia funcional postinfecciosa
La DF postinfecciosa se propuso por primera vez como entidad 
clínica de acuerdo con un estudio retrospectivo de gran tamaño 
realizado en un centro de referencia terciario22. Comparados con 
los pacientes que tenían DF de inicio inespecífico, los pacientes cuya 
anamnesis apuntaba a DF postinfecciosa referían con más frecuencia 
los síntomas de saciedad precoz, pérdida de peso, náuseas y vómitos, 
y tenían una frecuencia considerablemente mayor de alteraciones de 
la acomodación del estómago proximal, que se atribuyó a disfunción en 
las neuronas nitrérgicas gástricas22. La frecuencia de la infección 
por H. pylori no aumenta en la DF postinfecciosa, lo que indica que 
H. pylori no es el agente infeccioso causal. Los pacientes con DF 
postinfecciosa presentan una inflamación de la mucosa duodenal 
más prominente73. En un estudio prospectivo de cohortes, la DF 
aumentaba en cinco veces en pacientes 1 año después de una gastro-
enteritis aguda por Salmonella, comparado con personas que no 
habían tenido gastroenteritis91. Son necesarios más estudios para 
identificar la fisiopatología subyacente y los factores de riesgo, y 
valorar el pronóstico a largo plazo.
Factores psicosociales
Una revisión de la bibliografía revela una asociación clara entre factores 
psicosociales y DF3,8,92. Los trastornos psiquiátricos concomitantes 
más frecuentes en pacientes con DF son trastornos de ansiedad, depre-
sivos o somatomorfos, y antecedentes recientes o remotos de malos 
tratos físicos o sexuales. El malestar psicológico ha sido reconocido 
hace mucho tiempo como característica de la conducta de búsqueda de 
atención médica en pacientes con trastornos intestinales funcionales, 
incluida la DF (v. cap. 22). Los estudios han confirmado una asocia-
ción entre síntomas dispépticos en la población general y factores 
psicosociales, como somatización, ansiedad y acontecimientos vitales 
estresantes; esta asociación habla en contra de un mero efecto de bús-
queda de atención médica27,36,92,93. La gravedad de los síntomas en 
pacientes con dispepsia funcional atendidos en un centro de atención 
terciaria se relaciona más fuertemente con factores psicosociales (especial-
mente, depresión, antecedentes de malos tratos y somatización) que 
con anomalías de la función sensitivomotora gástrica94.
Aunque estas observaciones muestran una interacción estrecha 
entre distintas variables psicosociales y la presencia y gravedad de los 
síntomas de DF, no establecen si los factores psicosociales y la DF son 
manifestaciones distintas de una predisposición común o si los factores 
psicosociales son causales en la fisiopatología de los síntomas dispépti-
cos. Los estudios longitudinales apoyan la idea de una predisposición 
común, ya que se ha descrito que la DF precede y sigue al desarrollo 
de un trastorno del estado de ánimo en estudios poblacionales, y cada 
componente aumenta el riesgo del otro95,96.
La presencia de comorbilidades psicosociales también se asocia 
con una mayor gravedad de los síntomas en los pacientes con DF 
y esta asociación puede estar mediada, en parte, por la hipersen-
sibilidad visceral27,97. La ansiedad provocada de forma aguda en 
voluntarios sanos, sin embargo, no se asociaba con mayor sensibi-
lidad visceral, sino con un descenso de la distensibilidad gástrica y 
una inhibición de la acomodación inducida por una comida98. En 
pacientes con DF se encontró una correlación entre ansiedad y 
sensibilidad gástrica en el subgrupo de pacientes «hipersensibles» 
con DF, no así en el grupo global de pacientes con DF97. Los ante-
cedentes de malos tratos se asociaban con hipersensibilidad visceral 
en pacientes con DF99.
ABORDAJE DE LA DISPEPSIA NO ESTUDIADA
Debido a la elevada prevalencia de dispepsia y el gran número de 
personas que acuden al médico por síntomas, el objetivo inicial del 
tratamiento consiste en decidir qué pacientes pueden tratarse empíri-
camente sin más pruebas y cuáles deben ser derivados a una evaluación 
diagnóstica adicional.
Anamnesis y exploración física
Hay que obtener una anamnesis completa y realizar una exploración 
física exhaustiva de todos los pacientes con dispepsia. Es necesario 
valorar la naturaleza, frecuencia y cronicidad de los síntomas, así como 
su relación con las comidas y la posible influencia de determinados 
factores dietéticos. El inicio de los síntomas, agudo con un episodio 
parecido a una gastroenteritis, o más gradual, también es de interés. 
La cuantía de la pérdida de peso, si existe, se debe determinar, así 
como otros síntomas de alarma, como anemia, hemorragia y disfagia. 
Diferenciar el subgrupo sintomático SDE del SMP de acuerdo con la 
clasificación de Roma IV podría influir en la elección del tratamiento 
(v. más adelante)5. En pacientes con síntomas de larga evolución hay 
que averiguar por qué razón acuden ahora al médico, de modo que 
sea posible abordar temores y dudas concretos. La valoración de los 
síntomas o signos de un trastorno sistémico (p. ej., diabetes mellitus, 
cardiopatía, trastornos tiroideos) y de los antecedentes personales y 
familiares del paciente indicará si el paciente corre el riesgo de sufrir 
una enfermedad orgánica específica que pueda presentarse con dis-
pepsia. Hallazgos físicos como masa abdominal, organomegalia, ascitis 
o resultado positivo en la prueba de sangre oculta en heces obligan a 
profundizar en la evaluación.
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales184
Hay que prestar atención específicamente a una anamnesis com-
patible con pirosis y un cuestionario con imágenes y texto podría 
ayudar al paciente a reconocer el típico patrón de síntomas45. El dolor 
quemante limitado al epigastrio es un síntoma cardinal de la dispepsia 
y no se considera pirosis a menos que se irradie por la zona retro-
esternal. La presencia de síntomas de reflujo frecuentes y típicos debe 
motivar el diagnóstico provisional de ERGE más que de dispepsia 
y hay que tratar inicialmente al paciente por ERGE (v. cap. 46). El 
solapamiento entre ERGE y dispepsia probablemente es frecuente 
(v. anteriormente) y debe plantearse si los síntomas del paciente no 
responden al tratamiento correcto de la ERGE. También hay que 
valorar la posible presencia de un SII superpuesto y los síntomas 
que mejoran con las deposiciones o se asocian con cambios en la 
frecuencia o consistencia de las heces deberían llevar a un diagnóstico 
de presunción de SII. Un cuestionario estructurado con pictogramas 
que incorpore imágenes y texto sobre la pirosis puede ayudar a iden-
tificar la naturaleza de los síntomas y diferenciarlos de las náuseas, 
la ERGE y el SII100.
El uso de medicamentos vendidos con y sin receta se debe revisar, 
y hay que suspender, si es posible, los fármacos asociados frecuente-
mente con dispepsia (especialmente, los AINE). En los pacientes en 
los que no es posible suspender los AINE puede plantearse un ciclo de 
IBP, aunque muchas directrices recomiendan primero una evaluación 
endoscópica para descartar una úlcera péptica.
Pruebas analíticas
No se ha establecido la coste-efectividad de los análisis de laboratorio 
habituales, especialmente en los pacientes de menos edad con dispepsia 
no complicada. No obstante, la mayoría de los clínicos considerarán 
los análisishabituales (hemograma, electrolitos séricos, calcio sérico, 
bioquímica hepática y función tiroidea) en los mayores de 45-55 años. 
Otros estudios, como concentración de amilasa sérica, anticuerpos de 
la enfermedad celiaca, pruebas en heces en busca de huevos y parásitos 
y antígeno de Giardia, y una prueba de embarazo pueden plantearse 
en casos seleccionados3,5,8,10.
Estrategias terapéuticas iniciales
En la mayoría de los casos, la anamnesis y la exploración física del 
paciente permitirán diferenciar la dispepsia de síntomas indicativos 
de enfermedad esofágica, pancreática o biliar, pero tanto los médicos de 
atención primaria como los especialistas en aparato digestivo deben 
ser conscientes de que la anamnesis y los hallazgos de la exploración 
física del paciente, incluso la presencia de signos de alarma, no son 
fiables para distinguir entre causas funcionales y orgánicas de la dis-
pepsia5,8,9,11,100-102. Por este motivo, la mayoría de las directrices y 
recomendaciones recomiendan la endoscopia sin demora cuando están 
presentes factores de riesgo de dispepsia (p. ej., uso de AINE, edad 
mayor de 40-55 años, síntomas de alarma)103-105. La estrategia óptima 
para la mayoría de los pacientes que no tienen factores de riesgo res-
pecto a una causa orgánica de la dispepsia continúa siendo objeto de 
debate y controversia; se han propuesto varios enfoques. Las opcio-
nes existentes son: 1) endoscopia diagnóstica sin demora seguida de 
tratamiento médico dirigido; 2) pruebas no invasivas de infección por 
H. pylori, seguidas de tratamiento acorde con el resultado (estrategia 
de «comprobar y tratar»), y 3) tratamiento antisecretor empírico. En 
las dos últimas estrategias se realiza endoscopia a los pacientes que no 
responden al tratamiento o presentan síntomas recidivantes posterior-
mente. En teoría, también podría considerarse el tratamiento empírico 
con un procinético como opción inicial, pero no se recomienda, por 
lo general, debido a la ausencia de fármacos procinéticos fácilmente 
accesibles con eficacia establecida104.
Endoscopia sin demora y tratamiento dirigido
La EGD diagnóstica permite la detección directa de las causas orgá-
nicas de dispepsia, como úlcera péptica, esofagitis erosiva o neoplasias 
malignas. La endoscopia antes de instituir cualquier tratamiento sigue 
considerándose la prueba de referencia para el diagnóstico de los tras-
tornos digestivos altos106. La técnica también podría tener un efecto 
tranquilizador sobre pacientes y médicos107-109. Las biopsias de la 
mucosa gástrica facilitan el diagnóstico de la infección por H. pylori, 
que debería seguirse de tratamiento de erradicación si los resultados 
son positivos. Se ha sostenido que la endoscopia identifica el cáncer 
gástrico en un estadio precoz y curable, pero detectar cáncer gástrico 
inicial en una persona sintomática es relativamente infrecuente y las 
pruebas en respaldo de esta aseveración son inconcluyentes por decir 
poco110-112. La endoscopia también es cara e invasiva, y quizá no afecte 
tanto al tratamiento después de todo. Los pacientes diagnosticados de 
úlcera péptica o esofagitis erosiva recibirán tratamiento antisecretor, 
y en los que tienen resultados normales en la EGD, los diagnósticos 
probables son DF y ERGE no erosiva: ambos pueden tratarse empí-
ricamente con fármacos antisecretores. Aun así, se ha planteado que el 
tratamiento antisecretor empírico inicial solo demorará la endoscopia, 
porque es probable que la DF y la ERGE recurran tras la suspensión 
del tratamiento empírico, momento en el cual el paciente será remitido 
a la endoscopia.
Varios estudios controlados y aleatorizados han comparado la 
endoscopia sin demora con una estrategia de tratamiento no invasivo 
empírico. Un metaanálisis de cinco estudios que comparaba la endos-
copia inicial con una estrategia de comprobar y tratar concluyó que 
la endoscopia inicial podría asociarse con una pequeña reducción en 
el riesgo de síntomas dispépticos recidivantes, pero que este beneficio 
no era coste-efectivo (tabla 14.3)113. Los estudios más relevantes 
han encontrado que los costes directos e indirectos asociados con la 
endoscopia sin demora son mayores que los correspondientes al tra-
tamiento empírico, y los costes no quedan compensados totalmente 
por el menor uso de medicamentos o de consultas médicas posterio-
res104-116. Así pues, los datos disponibles no respaldan la endoscopia 
precoz como estrategia inicial coste-efectiva para todos los pacientes 
con dispepsia no complicada.
A pesar de todo, la mayoría de las directrices de práctica relevantes 
recomiendan la endoscopia inicial en todos los pacientes por encima 
de cierto umbral de edad (habitualmente, 45-55 años) con el fin de 
detectar una neoplasia maligna digestiva alta potencialmente cura-
ble103-105. El fundamento de este abordaje es que la gran mayoría de 
las neoplasias malignas gástricas tienen lugar en pacientes mayores 
de 45 años y la tasa de detección de cáncer aumenta en personas con 
dispepsia que tienen 45 años o más110-112. La mayoría de los pacien-
tes con cáncer gástrico recién diagnosticado ya son incurables en el 
momento del diagnóstico, y muchos presentarán signos o síntomas de 
alarma que habrán obligado a la endoscopia inmediata112. También se 
recomienda la endoscopia inicial en los pacientes menores de 45 años 
con antecedentes familiares de cáncer de estómago, los inmigrantes 
de un país con una tasa elevada de cáncer gástrico o los tratados con 
una gastrectomía parcial.
TABLA 14.3 Dos metaanálisis sobre estrategias de manejo inicial 
en pacientes con dispepsia no estudiada
Estudio/año Riesgo relativo (IC del 95%)
Endoscopia prEcoz frEntE a tratamiEnto suprEsor 
dEl ácido Empírico
Bytzer, 1994 0,99 (0,61-1,63)
Delaney, 2001 0,93 (0,78-1,10)
Duggan, 1999 0,86 (0,63-1,18)
Lewin, 1999 0,75 (0,54-1,05)
Global 0,89 (0,77-1,02)
EstratEgia «comprobar y tratar» infEcción por H. pylori 
frEntE a Endoscopia
Arents, 2003 1,05 (0,90-1,21)
Duggan 1999 1,38 (1,03-1,84)
Heany, 1999 0,82 (0,60-1,11)
Lassen, 2001 0,84 (0,59-1,19)
McColl, 2002 0,78 (0,51-1,19)
Global 0,98 (0,81-1,18)
Ninguno de los análisis demostró una diferencia entre las estrategias.
IC, intervalo de confianza.
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CAPÍTULO 14 Dispepsia 185
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Comprobación y tratamiento de la infección 
por Helicobacter pylori
H. pylori tiene una asociación causal con la mayoría de las úlceras 
pépticas y es el factor de riesgo más importante de cáncer gástrico 
(v.caps. 52 a 54)117. Debido a la implicación de H. pylori en la UGD, 
varios comités de consenso y directrices han recomendado las pruebas 
no invasivas de H. pylori en pacientes jóvenes (<45-55 años) con dis-
pepsia no complicada5,8,103-105. Los pacientes con un resultado posi-
tivo en la prueba deben recibir tratamiento de erradicación (un IBP 
y dos antibióticos, como amoxicilina y claritromicina, dependiendo 
de los patrones de resistencia locales, durante 14 días), mientras que 
quienes tienen resultado negativo se tratarán empíricamente sin más 
pruebas, por lo general con un IBP. Los beneficios de esta estrategia 
de comprobar y tratar son la cura de la UGD o prevención de futuras 
úlceras pépticas y resolución de los síntomas (≈7% por encima de 
la tasa con placebo) en un pequeño subgrupo de pacientes con dis-
pepsia funcional que están infectados por H. pylori89,90,104,113,114,118. 
La erradicación de H. pylori elimina la gastritis crónica y, por tanto, 
podría contribuir a una reducción del riesgo de cáncer gástrico aso-
ciado a H. pylori119.
Asimismo, en los países occidentales, la prevalencia de infec-
ción porH. pylori en pacientes con dispepsia no estudiada está dis-
minuyendo rápidamente, y las tasas de infección son especialmente 
bajas (10-30%) en personas menores de 30 años. El uso generalizado 
de antibióticos tiene el inconveniente de inducir resistencia y, en 
ocasiones, causa alergias farmacológicas. Hace tiempo que se debate 
si la erradicación de H. pylori causa o empeora la ERGE120, pero un 
estudio de 2013 aleatorizado y controlado, en pacientes con ERGE 
y H. pylori no logró demostrar empeoramientos de la ERGE121. 
Además, la precisión de las pruebas no invasivas depende de la preva-
lencia de H. pylori en la población y de la sensibilidad y especificidad 
de la prueba. Los análisis serológicos de H. pylori son la prueba más 
barata, pero también la menos precisa. Si la prevalencia de H. pylori 
en una población es inferior al 60%, son preferibles las pruebas de 
antígeno en heces y de urea en aliento; su mayor precisión reduce 
el tratamiento inapropiado de pacientes sin infección por H. pylori 
(v. cap. 52)122.
Los estudios aleatorizados y controlados con placebo han mostrado 
únicamente una reducción discreta de los síntomas de dispepsia con 
un abordaje de comprobar y tratar en atención primaria123-125. Un 
metaanálisis de estudios que comparaban la estrategia de comprobar 
y tratar con tratamiento antisecretor empírico sin más pruebas en la 
dispepsia encontró pequeñas diferencias en la frecuencia de resolución 
de los síntomas o el coste entre las dos estrategias126. Aunque los 
primeros modelos que asumían prevalencias más altas de infección por 
H. pylori indicaron un mayor beneficio de la estrategia de comprobar 
y tratar127-129, los modelos económicos han señalado que, comparada 
con el tratamiento antisecretor empírico, la estrategia de comprobar 
y tratar podría ser igual de coste-efectiva o incluso menos130,131. La 
estrategia de comprobar y tratar como abordaje inicial de la dispepsia 
no estudiada tiene más probabilidades de resultar útil en áreas donde 
la tasa de infección por H. pylori sea elevada.
Tratamiento antisecretor empírico sin otras pruebas
El tratamiento antisecretor empírico inicial sin otras pruebas es muy 
usado en atención primaria para pacientes con dispepsia no estudiada. 
Este abordaje resulta atractivo, porque controla los síntomas y cica-
triza las lesiones en la mayoría de los pacientes con ERGE o UGD 
subyacente, y podría ser útil hasta en una tercera parte de los pacientes 
con DF132,133. Los IBP logran un alivio sintomático mejor que los 
ARH2 y la respuesta suele producirse en las primeras 2 semanas de 
tratamiento103-105. Las desventajas del tratamiento empírico con IBP 
son reaparición rápida de los síntomas tras el fin del tratamiento y 
el potencial de hipersecreción gástrica de rebote134, de modo que 
muchos pacientes precisan tratamiento con IBP a largo plazo. Como 
mencionamos, un metaanálisis de estudios que comparaban la estra-
tegia de comprobar y tratar con tratamiento antisecretor empírico en 
pacientes con dispepsia encontró pocas diferencias en la resolución 
de los síntomas o el coste entre las dos estrategias126; sin embargo, los 
análisis económicos indican que el tratamiento antisecretor empírico 
podría ser igual de coste-efectivo o más130,131.
Recomendaciones
La estrategia coste-efectiva óptima para el tratamiento inicial de la 
dispepsia no complicada sigue sin estar clara. Las decisiones clínicas 
deben tener en cuenta aspectos específicos de cada paciente y sopesar 
varios factores de riesgo y beneficios. En un paciente dispéptico 
joven (edad <50-60 años) sin características de alarma no se puede 
recomendar la endoscopia inicial porque el rendimiento es bajo y 
no es probable que la prueba conduzca a mejores resultados. Esta 
posición se reconsideraría si al paciente le preocupa una posible 
enfermedad subyacente, tiene antecedentes familiares de cáncer o ha 
inmigrado desde una zona con alta incidencia de cáncer de estómago o 
esófago. En poblaciones con prevalencia elevada (>20%) de infección 
por H. pylori, la estrategia de comprobar y tratar continúa siendo 
atractiva porque los pacientes con UGD se curarán. Las pruebas de 
elección son urea en aliento y determinación del antígeno fecal de 
H. pylori. Los pacientes positivos para H. pylori deben recibir un ciclo 
de 7-14 días de tratamiento de erradicación de H. pylori (v. cap. 52). En 
quienes tienen resultado negativo se puede prescribir un IBP durante 
1-2 meses. En poblaciones con prevalencia baja de infección por 
H. pylori, el tratamiento antisecretor empírico sin más pruebas (IBP 
durante 1-2 meses) al parecer es la opción favorita. A los pacientes 
que no respondan a estas primeras estrategias y posiblemente quienes 
tienen recidiva de los síntomas tras la finalización del tratamiento 
antisecretor debe realizárseles endoscopia, aunque el rendimien-
to probablemente será bajo.
En pacientes mayores de 50-60 años sin signos de alarma, la mayo-
ría de las directrices recomiendan una endoscopia diagnóstica inicial, 
aunque siguen sin demostrarse beneficios respecto a la identificación de 
neoplasias malignas en el estadio inicial. En estos casos, el tratamiento 
dependerá de los hallazgos endoscópicos y la detección de H. pylori, 
pero probablemente se prescribirá un tratamiento con IBP a la mayoría 
de estos pacientes.
Estudios adicionales
Pueden plantearse otros estudios en pacientes con síntomas pro-
gresivos o refractarios que no responden al tratamiento inicial. Las 
pruebas de enfermedad celiaca e infección por Giardia resultan útiles 
en pacientes con síntomas refractarios, especialmente si se acompa-
ñan de pérdida de peso. En quienes tienen dolor grave o pérdida de 
peso puede usarse la ecografía o la TC para descartar enfermedad 
pancreatobiliar y buscar estenosis de arterias abdominales de gran 
calibre.
En caso de plenitud posprandial grave, especialmente si hay 
náuseas y vómitos refractarios, puede considerarse una prueba de 
vaciamiento gástrico con gammagrafía o una prueba de aliento. Si se 
detecta un retraso marcado del vaciamiento gástrico, la radiografía 
de intestino delgado descartará obstrucción mecánica como factor 
contribuyente. En casos de dolor o ardor epigástrico intermitente 
refractario, la monitorización del pH esofágico con impedancia es útil 
para diagnosticar manifestaciones atípicas de ERGE con una respuesta 
insuficiente al tratamiento antisecretor empírico. Se recomienda 
una evaluación psicológica o psiquiátrica en pacientes con síntomas 
refractarios o debilitantes de larga evolución. La electrogastrografía, 
estudios de baróstato o pruebas de provocación con nutrientes indi-
viduales se han usado en estudios fisiopatológicos, pero no tienen 
una función establecida en el tratamiento clínico de los pacientes 
con dispepsia.
TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL
Medidas generales
A los pacientes con DF es fundamental tranquilizarlos y educarlos. 
A pesar de los hallazgos normales de la endoscopia, el paciente debe reci-
bir un diagnóstico seguro. En pacientes con SII se ha demostrado que 
la interacción positiva entre médico y paciente reduce las conductas 
de búsqueda de asistencia médica, y esta estrategia probablemente sea 
aplicable también a los pacientes con DF135.
Suelen prescribirse medidas dietéticas y de estilo de vida a los 
pacientes con DF, pero no se ha estudiado sistemáticamente el impacto 
de las intervenciones dietéticas14. Parece lógico plantear a los pacientes 
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales186
que ingieran comidas menos copiosas y más frecuentes. Puesto que 
la presencia de lípidos en el duodeno aumenta la sensibilidad gás-
trica, puede ser recomendable evitar comidas con altocontenido en 
grasa75,76. Del mismo modo, se suele desaconsejar el consumo de 
alimentos picantes que contienen capsaicina y otros irritantes15. El café 
puede agravar los síntomas en algunos casos136 y, de estar implicado, 
debe evitarse. Se cree que dejar de fumar y la abstinencia de alcohol 
son útiles, pero no hay datos científicos convincentes de su eficacia127. 
Habitualmente se recomienda evitar el ácido acetilsalicílico y otros 
AINE, algo aparentemente razonable, aunque no tiene una utilidad 
establecida8,16. Si el paciente parece tener un trastorno de ansiedad o 
depresión concomitante, hay que prescribir el tratamiento apropiado.
Tratamiento farmacológico
En muchos pacientes, no en todos, se considerará la farmacoterapia. 
No obstante, la eficacia de los tratamientos farmacológicos para la 
DF es limitada.
Fármacos supresores del ácido
En pacientes con ERGE, un ciclo de tratamiento antisecretor a menu-
do tiene valor terapéutico y diagnóstico. Según los metaanálisis de 
resultados terapéuticos en pacientes con DF, no se ha demostrado la 
eficacia de antiácidos, sucralfato ni misoprostol137. Un metaanálisis 
de 12 estudios aleatorizados y controlados con placebo que evaluó la 
eficacia de ARH2 en pacientes con DF señaló un beneficio importante 
respecto al placebo, con una reducción del riesgo relativo del 23% y 
un número necesario para tratar de 7137. Así pues, los ARH2 parecen 
ser eficaces en la DF, pero muchos de esos estudios probablemente 
incluían pacientes con ERGE agrupados bajo una interpretación poco 
estricta de DF, lo que explica así buena parte del beneficio.
Un metaanálisis de 15 estudios aleatorizados y controlados con 
placebo de IBP para la DF también confirmó que este grupo de fár-
macos era superior al placebo, con un número necesario para tratar 
de 10 (tabla 14.4)104,138. La reducción del riesgo relativo (13%) era 
menor que la correspondiente a los ARH2, probablemente como 
reflejo de criterios de inclusión más estrictos y una mejor exclusión de 
pacientes con ERGE. No se encontraron diferencias en eficacia entre 
el tratamiento con IBP en dosis plenas o menores, y el tratamiento 
con IBP en dosis doble no resultó superior al de dosis individual104,138. 
El estado del paciente respecto a H. pylori no afectaba a la respuesta al 
tratamiento con IBP. La subclasificación de la DF según las clasifica-
ciones de Roma previas pareció mostrar que el tratamiento con IBP 
era más eficaz en el grupo con reflujo concomitante, menos eficaz en 
quienes tienen dolor epigástrico, probablemente correspondiendo con 
SDE, y sin relevancia estadística para los pacientes con dismotilidad, 
probablemente correspondiendo al SMP138. Faltan estudios pros-
pectivos sobre la terapia con IBP para la DF en subgrupos de pacientes 
según la clasificación de Roma IV.
Erradicación de la infección por Helicobacter pylori
Un metaanálisis ha descrito una reducción del 9% en la frecuencia 
de dispepsia tras la erradicación de H. pylori, comparado con placebo, 
a los 12 meses de seguimiento, con un número necesario para tratar 
de 12,5 (tabla 14.5)104. Los argumentos en contra del tratamiento de 
erradicación son el bajo número de respondedores y la demora hasta 
que aparece un beneficio sintomático demostrable. Sin embargo, se ha 
argumentado que la erradicación de H. pylori puede inducir una remi-
sión mantenida de la dispepsia, aunque en una minoría de pacientes139. 
Según la declaración de la conferencia de consenso global de Kioto, 
se considera que estos pacientes presentan «dispepsia asociada a 
H. pylori»90. Otros argumentos a favor del tratamiento de erradica-
ción son la protección frente a la úlcera péptica, la presunta protección 
frente al cáncer gástrico y la corta duración y el coste relativamente 
bajo del tratamiento.
Compuestos procinéticos
Los compuestos procinéticos gástricos son un grupo heterogéneo 
de fármacos que actúan a través de distintos tipos de receptores para 
TABLA 14.4 Metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados sobre tratamiento con IBP en pacientes con dispepsia funcional
IBP Placebo Tasa de riesgo Riesgo relativo
Estudio/año Eventos Total Eventos Total Riesgo relativo (IC del 95%) IC del 95%
Blum, 2000 272 395 170 203 0,82 [0,75, 0,90]
0,5 0,7
A favor
de los IBP
A favor
del placebo
1 1,5 2
Bolling-Sternevald, 2002 71 100 80 97 0,86 [0,74, 1,01]
Farup, 1999 6 14 8 10 0,54 [0,27, 1,06]
Fletcher, 2011 45 70 33 35 0,68 [0,56, 0,83]
Gerson, 2005 16 21 9 19 1,61 [0,95, 2,74]
Hengels, 1998 50 131 77 138 0,68 [0,53, 0,89]
Iwakiri, 2013 194 253 71 85 0,92 [0,82, 1,03]
Peura, 2004 474 613 271 308 0,88 [0,83, 0,93]
Suzuki, 2013 (ELF) 16 23 28 30 0,75 [0,56, 0,99]
Talley, 1998 (BOND) 242 423 162 219 0,77 [0,69, 0,87]
Talley, 1998 (OPERA) 277 403 141 203 0,99 [0,88, 1,11]
Talley, 2007 653 853 84 111 1,01 [0,90, 1,13]
Van Rensburg, 2008 93 207 116 212 0,82 [0,68, 1,00]
Van Zanten, 2006 84 109 100 115 0,89 [0,78, 1,00]
Wong, 2002 231 301 107 152 1,09 [0,97, 1,23]
Total _ 3.916 _ 1.937 0,87 [0,82, 0,94]
Eventos totales 2.724 _ 1.457 _
Los eventos representan el número de pacientes con mejoría sintomática. El total representa el número total de pacientes tratados.
IC, intervalo de confianza.
Tomado de Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, et al. ACG and CAG clinical guideline: management of dyspepsia. Am J Gastroenterol 2017;112:988-1013.
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CAPÍTULO 14 Dispepsia 187
14
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ejercer un efecto estimulante sobre la motilidad gástrica. La eficacia 
de los procinéticos existentes en pacientes con DF ha resultado con-
trovertida104,137,140-142. Un metaanálisis ha sugerido que el tratamiento 
con un agente procinético es superior al placebo en los pacientes con 
DF, con un número necesario para tratar de 7, pero este efecto fue 
impulsado en gran medida por la cisaprida y la eliminación de los 
datos sobre cisaprida aumentó el número necesario para tratar a 12 
(tabla 14.6)142. La metoclopramida y la domperidona son agonistas del 
receptor dopaminérgico con un efecto estimulante sobre la motilidad 
digestiva alta. A diferencia de la metoclopramida, que puede causar 
efectos adversos neurológicos graves, la domperidona no atraviesa la 
barrera hematoencefálica, pero se ha asociado con prolongación del 
intervalo QT en el electrocardiograma y puede precipitar arritmias 
cardiacas. Además, faltan estudios controlados con placebo sobre el 
uso de domperidona en pacientes con DF104,142. La cisaprida facilita la 
liberación de acetilcolina en el plexo mientérico a través del agonismo 
del receptor de 5-hidroxitriptamina 4 (5-HT4) y acelera el vaciamiento 
gástrico. Sin embargo, los estudios publicados de estos fármacos fue-
ron, por lo general, de poca calidad y se despertaron dudas sobre el 
sesgo de publicación, y la cisaprida se retiró del mercado en EE. UU. 
por motivos de seguridad141,142. Otros agentes con evidencia de eficacia 
fueron el tegaserod y la acotiamida (v. más adelante)142-144. El tegaserod 
mostró solo un pequeño beneficio sobre el placebo143 y actualmente 
no está disponible en la mayoría de los países debido a la preocupación 
sobre el posible riesgo cardiovascular asociado145.
Desafortunadamente, los estudios de otros tipos de procinéticos 
no han logrado, por lo general, demostrar indicios convincentes de 
alivio sintomático en pacientes con DF146. Sobre la base de un análisis 
sistemático, no se cree que la eficacia de los agentes procinéticos se 
deba a su efecto estimulante sobre vaciamiento gástrico, sino más bien 
a sus efectos sobre la acomodación y la hipersensibilidad visceral141,146. 
Aunque algunos agentes procinéticos alteran la acomodacióngás-
trica y aumentan la sensibilidad gástrica, otros pueden mejorar la 
acomodación gástrica (v. más adelante)141.
Agentes que mejoran la acomodación gástrica
La acomodación gástrica alterada es la anomalía motora observada con 
más frecuencia en la DF (v. anteriormente). En un estudio mecanicis-
ta de prueba de concepto, el ansiolítico buspirona, un agonista de 
5-HT1A, mejoró los síntomas de saciedad temprana y acomodación 
gástrica, sin efectos sobre la ansiedad que expliquen el beneficio 
sintomático147. Un estudio multicéntrico de 4 semanas de tandos-
pirona, otro agonista 5-HT1A, también demostró un alivio del dolor 
y el malestar epigástrico independientemente de los cambios en los 
niveles de ansiedad y depresión148. El primer agente de su clase, la 
acotiamida, es un inhibidor del autorreceptor muscarínico presináptico 
y un inhibidor de la colinesterasa, y mejora tanto el vaciamiento gás-
trico como la acomodación149. Un único estudio de fase 3 de 4 semanas 
realizado en Japón mostró efectos favorables de la acotiamida sobre la 
saciedad temprana, la plenitud posprandial y la distensión abdominal 
superior en pacientes con SMP144. El fármaco es bien tolerado y los 
hallazgos se confirmaron en un estudio abierto de 1 año en Europa150. 
La acotiamida está disponible solo en Japón e India.
TABLA 14.5 Metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados sobre erradicación de H. pylori en pacientes con dispepsia funcional
Tratamiento Control Tasa de riesgo Riesgo relativo
Estudio/año Eventos Total Eventos Total Riesgo relativo (IC del 95%) IC del 95%
Ang, 2006 49 71 45 59 0,90 [0,73, 1,12]
0,5 0,7
A favor
del tratamiento
A favor
del control
1 1,5 2
Blum (OCAY), 1998 119 164 130 164 0,92 [0,81, 1,03]
Froehlich, 2001 31 74 34 70 0,86 [0,60, 1,24]
Gilbert,2004 13 34 8 16 0,76 [0,40, 1,46]
Gonzalez Carro, 2004 22 47 31 46 0,69 [0,48, 1,00]
Gwee, 2009 31 41 38 41 0,82 [0,67, 0,991]
HSU, 2001 34 81 36 80 0,93 [0,66, 1,33]
Koelz, 2003 67 89 73 92 0,95 [0,81, 1,111]
Koskenpato, 2001 61 77 63 74 0,93 [0,80, 1,081]
Lan, 2011 86 98 94 97 0,91 [0,83, 0,981]
Matfertheiner, 2003 338 534 177 266 0,95 [0,85, 1,061]
Martinek, 2005 5 20 12 20 0,42 [0,18, 0,961]
Mazzoleni, 2006 39 46 40 43 0,91 [0,79, 1,061]
Mazzoleni, 2011 166 201 175 203 0,96 [0,88, 1,041]
McColl, 1998 121 154 143 154 0,85 [0,77, 0,931]
Mlwa, 2000 33 48 28 37 0,91 [0,70, 1,18]
Ruiz, 2005 46 79 64 79 0,72 [0,58, 0,89]
Sodhi, 2013 164 259 188 260 0,88 [0,78, 0,99]
Talley (ORCHID), 1999 101 133 111 142 0,97 [0,85, 1,11]
Talley (USA), 1999 122 150 120 143 0,97 [0,87, 1,08]
van Zanten, 2003 45 75 55 82 0,89 [0,70, 1,14]
Varannes, 2001 74 129 86 124 0,83 [0,68, 1,00]
Total _ 2.604 _ 2.292 0,91 [0,88, 0,94]
Eventos totales 1.767 _ 1.751 _
Los eventos representan el número de pacientes con mejoría sintomática. El total representa el número total de pacientes tratados.
IC, intervalo de confianza.
Tomado de Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, et al. ACG and CAG clinical guideline: management of dyspepsia. Am J Gastroenterol 2017;112:988-1013.
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2023. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
TABLA 14.6 Metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados sobre agentes procinéticos seleccionados en pacientes con dispepsia funcional
Procinético Placebo Tasa de riesgo Riesgo relativo
Estudio/año Eventos Total Eventos Total Riesgo relativo (IC del 95%) IC del 95%
Cisaprida frente a plaCebo
0,2 0,5
A favor
del procinético
A favor
del placebo
1 2 5
AJ-Quorain, 1995 22 48 47 50 0,49 [0,36, 0,67]
Champion, 1997 43 83 26 40 0,80 [0,59, 1,08]
De Groot, 1997 26 61 35 60 0,73 [0,51, 1,05]
De Nutte, 1989 6 17 11 15 0,48 [0,24, 0,98]
Francois, 1987 8 17 14 17 0,57 [0,33, 0,99]
Hanson, 1998 101 109 99 110 1,03 [0,95, 1,12]
Holtmann, 2002 51 59 52 61 1,01 [0,88, 1,17]
Kellow, 1995 26 30 25 31 1,07 [0,86, 1,34]
Rosch, 1987 27 57 45 57 0,60 [0,44, 0,81]
Teixeira, 2000 9 22 11 16 0,60 [0,33, 1,09]
Wang, 1995 137 414 145 169 0,39 [0,33, 0,45]
Yeoh, 1997 46 52 47 52 0,98 [0,86, 1,12]
Subtotal _ 969 _ 678 0,71 [0,54, 0,93]
Eventos totales 502 _ 557 _
aCotiamida frente a plaCebo
Kusunoki, 2012 15 21 18 21 0,83 [0,60, 1,15]
Matsueda, 2010-1 187 216 94 107 0,99 [0,90, 1,08]
Matsueda, 2010-2 290 346 99 116 0,98 [0,90, 1,07]
Matsuoda, 2012 383 452 405 445 0,93 [0,89, 0,98]
Tack, 2011 87 193 53 96 0,82 [0,64, 1,04]
Talley, 2008 195 312 71 104 0,92 [0,78, 1,07]
Subtotal 1.540 _ 889 _ 0,94 [0,91, 0,98]
Eventos totales 1.157 _ 740 _
itoprida frente a plaCebo
Holtmann, 2006 174 406 86 142 0,71 [0,59, 0,84]
Ma, 2012 53 119 79 120 0,68 [0,53, 0,86]
Shen, 2014 14 40 22 40 0,64 [0,38, 1,06]
Talley, 2008-1 124 264 226 260 0,54 [0,47, 0,62]
Talley, 2008-2 288 315 309 830 0,98 [0,93, 1,02]
Wong, 2014 3 16 4 14 0,66 [0,18, 2,44]
Subtotal 1.160 _ 906 _ 0,70 [0,47, 1,03]
Eventos totales 656 _ 726 _
tegaserod 6 mg frente a plaCebo
Vakil, 2008-1 423 685 452 675 0,92 [0,85, 1,00]
Vakil, 2008-2 356 652 420 655 0,85 [0,78, 0,93]
Subtotal 1.337 _ 1.330 _ 0,89 [0,82, 0,96]
Eventos totales 779 _ 872 _
mosaprida frente a plaCebo
Hallerback, 2002 171 425 57 141 1,00 [0,79, 1,25]
Lin, 2009 21 30 26 30 0,81 [0,61, 1,06]
Subtotal 455 _ 171 _ 0,91 [0,73, 1,13]
Eventos totales 192 _ 83 _
abt-229 frEntE a placEbo
Talley, 2000 253 488 47 121 1,33 [1,05, 1,70]
Subtotal 488 _ 121 _ 1,33 [1,05, 1,70]
Eventos totales 253 _ 47 _
Total _ 5.949 _ 4.095 0,81 [0,74, 0,89]
Eventos totales 3.539 _ 3.025 _
Los eventos representan el número de pacientes con mejoría sintomática. El total representa el número total de pacientes tratados.
IC, intervalo de confianza.
Tomado de Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, et al. ACG and CAG clinical guideline: management of dyspepsia. Am J Gastroenterol 2017;112:988-1013.
Descargado para Juan Escorcia Gomez (jescorcia@unab.edu.co) en Autonomous University of Bucaramanga de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 12, 
2023. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 14 Dispepsia 189
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Fig. 14.3 Algoritmo para el tratamiento de los pacientes con dispepsia. Los pacientes menores de 45-55 años 
que carezcan de características de alarma pueden ser tratados empíricamente, mientras que todos los demás 
deben ser evaluados inicialmente con EGD. ATC, antidepresivo tricíclico; EGD, esofagogastroduodenoscopia; 
5-HT, 5-hidroxitriptamina.
Neuromoduladores de acción central
Los agentes psicotrópicos, como antidepresivos, ansiolíticos y anti-
psicóticos, se usan comúnmente para el tratamiento de trastornos 
gastrointestinales funcionales que no responden a los enfoques 
convencionales iniciales. La razón fundamental para su uso es su 
potencial para alterar las vías de procesamiento del dolor en el 
cerebro y, con base en este concepto, ahora se les conoce como 
neuromoduladores de acción central (v. caps. 12 y 22)151. Un meta-
análisis ha confirmado que los neuromoduladores de acción central 
pueden ser efectivos para tratar la DF, pero solo hay evidencia 
convincente disponible de los antipsicóticos atípicos y los anti-
depresivos tricíclicos; los ensayos de otros agentes son limitados en 
tamaño y número151,152.
En un ensayo multicéntrico en el que los pacientes con DF fueron 
aleatorizados para recibir placebo, amitriptilina o escitalopram durante 
8 semanas, solo la amitriptilina produjo una mejoría sintomática, que 
se limitó al subgrupo caracterizado por dolor epigástrico (subgrupo 
similar al SDE)153. La terapia antidepresiva no alteró mucho la tasa 
de vaciado gástrico o la tolerancia al volumen de nutrientes, pero la 
amitriptilina aumentó la acomodación gástrica