SINDROME CORONARIO AGUDO

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SCA SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
ETIOLOGÍA
Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden fenómenos de espasmo coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos.
Las placas más proclives a estos fenómenos se denominan "placas vulnerables" y se caracterizan por un gran contenido lipídico contenido por una cápsula fibrosa fina.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce :
SCACEST: habitualmente oclusión completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto transmural.
SCASEST: habitualmente una oclusión subtotal o total intermitente por una embolización distal de fragmentos de trombo rico en plaquetas. Dentro de esta entidad se engloban:
Angina inestable
Infarto no Q o sin elevación de ST o subendocárdico.
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Espectro de los Síndromes Coronarios Agudos
Precordialgia Isquémica
en Reposo
* Enzimas positivas
IMA-Q
IMA - No Q
Angina Inestable
*
*
*
*
Sin elevación ST
Con elevación ST en
Derivaciones anteriores
o posteriores
Hamm G. Lancet (2001) 358:1533-37
ST
Trombo
Trombo
Placa
rota
Luz del Vaso
con obstrucción
sub-total
e
inestable
Placa
rota
Luz del Vaso
con obstrucción
total estable = IMA transmural
sin necrosis
transmural
con necrosis
transmural
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia del SCASEST > SCACEST.
Mortalidad hospitalaria es mayor en el SCACEST(7%), SCASEST (5%).
Las tasas de reinfarto y de isquemia recurrente son mayores en los pacientes que padecen un SCACEST.
DIAGNÓSTICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas: 
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo. 
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). 
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense. 
• Angina post-IAM.
Angina vasoespástica
Los síntomas atípicos son más comunes en pacientes jóvenes (de 45 años o menos), de edad avanzada (de 75 años o más), mujeres, diabéticos, dementes o con insuficiencia renal crónica.
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
Exploración física. Suele ser normal, aunque a veces aparecen datos similares descritos en la angina estable. Es muy importante detectar signos que puedan estar en relación con isquemia extensa: IC con o sin insuficiencia mitral, shock cardiogénico, etc. 
Electrocardiograma. De reposo. Debe realizarse en los primeros 10 minutos.
Nueva depresión horizontal o descendente oblicua del ST en 2 ó más derivaciones contiguas, de 0,5 mm o más en el contexto clínico adecuado y en ausencia de bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular de ese mismo lado. 
Supradesnivel transitorio o no persistente del ST en 2 derivaciones contiguas al menos, que generalmente regresa a la línea isoeléctrica antes de 20 minutos. 
Nueva inversión de la onda T, de 1 mm o más, en 2 derivaciones contiguas al menos y con R dominante. 
Seudonormalización de la onda T en 2 derivaciones contiguas al menos
Eletrocardiograma con trazados normales 
Biomarcadores
La troponina cardioespecífica cuya medición debe realizarse a la llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12 horas, y ante nuevos episodios de dolor.
ESTIMACIÓN DEL RIESGO
Escala Grace. Determina riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo . Acción terapéutica se ajusta al riesgo.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Ingreso hospitalario y reposo. O2 si PaO2<90 mmHg.
Monitorización EKG. Repetir EKG a las 6 y 24 horas.
Repetir troponinas a las 6-12 horas o a las 3 horas en las ultrasensibles.
Ecocardiografía en reposo.
Estimar riesgo hemorrágico.
Estimación de riesgo e iniciar tratamiento médico.
TRATAMIENTO
Manejo farmacológico
Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Incluye: 
AAS: dosis de carga inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios de forma indefinida.
Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores deP2Y12). Debe mantenerse como norma general durante 12 meses tras un SCASEST. Sin embargo en función del balance de riesgo isquémico/hemorrágico del paciente podrán reducirse su duración o prolongarse en el tiempo-
Ticagrelor-. Para pacientes con riesgo moderado o elevado de episodios isquémicos (por ejemplo, troponinas elevadas), independientemente de la estrategia inicial de tratamiento.
Prasugrel.- en los pacientes que vayan a someterse a angioplastia coronaria, especialmente los diabéticos.
Clopidrogel.- en aquellos pacientes que no se puede tratar con los fármacos anteriores. Dosis de carga 300-600 mg y de mantenimiento de 75 mg/día.
TRATAMIENTO
Manejo farmacológico
Si se va a realizar cirugía de revascularización (bypass), se recomienda suspender el clopidrogel y el tricagleror 5 días antes (el Prasugrel 7 días antes), si es posible, para evitar un exceso de riesgo de sangrado. Es recomendable evitar el empleo de AINEs y de inhibidores de la COX-2 de forma concomitante con AAS o clopidrogel.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y eptifibatida). Potentes antiagregantes intravenosos. Su uso queda limitado a casos seleccionados (alta carga de trombo coronario) durante la revascularización percutánea. Su uso sistemático no implica mayor beneficio y sí un mayor riesgo de sangrado.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
HEPARINAS
HEPARINA NO FRACCIONADA
Estimulación de la antitrombina III.
El grado de anticoagulación se monitorizar mediante vigilancia estrecha del tiempo de tromboplastina parcialmente activado (TTPa), que debe encontrarse entre 1.5 y 2.5 veces en relación con el límite superior de la normalidad ( 50 a 75 seg) “ ventana terapéutica”.
enoxaparina (SC).
CONTRAINDICACIÓN: No debe administrarse HBPM a pacientes con una TFGe < 15 ml/min/1,73 m2
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.
Actúa al inactivar a los factores xa y iia.
Tiene	un	efecto	terapéutico	más	predecible	y	no requiere vigilancia por pruebas de coagulación.
FONDAPARINUX
Inhibe de forma exclusiva al factor xa. No requiere vigilancia de la coagulación.
Tiene la misma efectividad que la enoxaparina en términos de reducción del riesgo de muerte e infarto de miocardio
CONTRAINDICACIÓN: pacientes con una depuración de creatinina < 30 mL/min.
BIVALIRUDINA
Es un inhibidor directo de la trombina. Se utiliza cuando se opta por una medida invasiva.
Por sí sola es igual de efectiva que la heparina no fraccionada o la heparina de bajo peso molecular más la adición de inhibidores de la GP IIb/IIIa.
TRATAMIENTO
Manejo farmacológico
Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los pacientes, independientemente del nivel de colesterol. En el seguimiento posterior, el objetivo del LDL será <100 mg/dl o incluso <70 mg/dl si es posible.
Efectos pleiotrópicos: mejoran la función endotelial (al aumentar la biodisponibilidad del óxido nítrico), modulan la reacción inflamatoria (al disminuir la actividad de citosinas proinflamatorias) y estabilizan la placa de ateroma (al reducir la migración de macrófagos e inhibir la producción de metaloproteinasas).
IECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el ingreso y a largo plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o enfermedad renal crónica, y pueden considerarse en todos los pacientes para reducir la recurrencia de los episodios isquémicos. Los ARA-II son alternativa a los IECA.
TRATAMIENTO
Manejo farmacológico
Beta-bloqueantes
Fármaco antianginoso de elección en ausencia de contraindicaciones ( y de IC aguda), particularmente en caso de taquicardia o hipertensión. Se mantendrá al alta en los pacientes con disfunción ventricular 
Antianginosos. Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos para el control agudo de los síntomas.INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Definición universal de Infarto de Miocardio
Biomarcador , preferiblemente troponina de alta sensibilidad, por encima del percentil 99th y al menos uno de los suguientes criterios.
	(1) Síntomas de isquemia.
	(2) Cambios significativos en el segmento ST o la onda T o 	Bloqueo de rama izquierda en ECG.
	(3) Desarrollo de ondas Q patológicas. 
	(4) Evidencia de transtorno de motilidad regional o pérdida 	de miocardio viable en estudios de imágenes.
	(5) Trombo intracoronario detectado en la angiografía o 	autopsia.
Tipos de IM:
IM espontáneo
IM secundario a disbalance isquémico
Muerte cardiaca
IM asociado con intervencionismo percutáneo
IM asociado a cirugía de derivación coronaria
Se considera que hay IM previo si existe:
Desarrollo de ondas Q patológicas.
Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractibilidad en la pared ventricular sin otras causas posibles presentes.
Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis miocárdica. 
CLÍNICA
El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irradiación característica) o equivalentes, que suele durar más de 20 minutos y no responde completamente al reposo o la nitroglicerina. En raras ocasiones puede no estar presente, aunque no es infrecuente que presente características atípicas (diabéticos, ancianos o mujeres).
Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente).
Suele aparecer en reposo ( a veces durante o después del ejercicio) y es más frecuente a primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios circadianos en la coagulación y actividad plaquetaria).
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.​
ELECTROCARDIOGRAMA
Es imprescindible su realización en los primeros 10 minutos tras el primer contacto médico de un paciente con dolor torácico.
En un contexto clínico apropiado, la elevación del segmento ST (medida en el punto J) puede indicar el desarrollo de una oclusión coronaria aguda en los siguientes casos: 
Al menos 2 derivaciones contiguas con una elevación del segmento ST ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años, ≥ 2 mm en los de 40 o más o ≥ 1,5 mm en las mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo [VI] o bloqueo de la rama izquierda [BRI]).
Evolución electrocardiográfica del IAM
1 minuto de
Iniciado.
1 h de iniciado.
Varias horas
Un dias despues
De iniciado.
Semanas.
Meses
CAMBIOS ECG EN IAM CON ELEVACION ST
IAM: Marcardores serológicos
		Inicio de deteccion	Pico	Duración
	Troponina I	2-4 hrs	10-24 hrs	5-10 d
	Troponina T	2-4 hrs	10-24 hrs	5-14 d
	CK-MB	3-4 hrs	10-24 hrs	2-4 d
IAM: Marcadores serológicos
ATENCIÓN URGENTE
Monitorización EKG.
Control de la presión arterial y la perfusión periférica. (nitroglicerina y b-bloqueantes.
Control del ritmo cardiaco
Antiagregación Doble 
	TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN 
El tratamiento de reperfusión persigue la recanalización de la arteria obstruida y evita su reoclusión, ya que se limita la cantidad de miocardio necrosado (disminuye la función ventricular), aumenta la supervivencia a corto y largo plazo, minimiza las complicaciones y permite el alivio del dolor. Su utilidad es máxima en las primeras horas de inicio del dolor.
Terapia de referfusión debe ser administrada a todos los pacientes elegibles con IMSTE con inicio de síntomas en las 12h previas.
Existe consenso en que también se deba realizar en pacientes que lleven más de 12 horas de evolución , pero en presencia de evidencias de isquemia persistente (clínica y o eléctrica).
ANGIOPLASTÍA PRIMARIA
Técnica de reperfusión de elección si se puede realizar en menos de 2 horas desde el primer contacto médico.
El tiempo “puerta-balón” (desde el primer contacto del médico hasta que se dilata el balón de angioplastia), preferiblemente debe se inferior a 90 minutos.
El acceso radial es la vía preferida en la mayoría de ocasiones debido a la reducción de las hemorragias y de la mortalidad respecto al acceso femoral.
En la actualidad, en la fase aguda se recomienda actuar únicamente sobre la arteria responsable del infarto y considerar la revascularización completa, cuando está indicada, mediante ACTP o cirugía de modo diferido tras la estabilización del paciente.
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
Cuando no sea posible realizar la angioplastia primaria en las primeras 2 horas desde el primer contacto médico.
Debería trasladarse a un centro con capacidad de intervencionismo coronario donde se realizará angioplastia de rescate (si no hay criterio de reperfusión con la fibrinólisis) o coronariografía diferida (3-24 horas) en caso de reperfusión.
Cuando la terapia fibrinolítica es indicada como terapia de elección , esta debe ser administrada dentro de los 30 minutes de arrivo al hospital.
En ausencia de contraindicaciones y cuando ICP no es disponible , fibrinolisis es razonable para pacientes con IMSTE si hay evidencia de isquemia persistente clinical y/o ECG dentro de 12 a 24 horas.
Terapia fibrinolítica contraindicaciones.
Sangrado activo.
ACV hemorragico previo.
Stroke isquemico dentro de los 6 últimos meses.
Neoplasia intracarebral.
Trauma mayor, cirugía, TEC ultimos 3 meses.
Hemorragia digestiva ultimo mes.
Disección aórtica.
Agentes fibrinolíticos.
Agentes no especificos.
	A. Streptokinasa
	
Agentes especificos.
	A. Alteplasa (tPA)
	B. Tenecteplasa TNK.
Transferencia de paciente con SCSTE a Hospital con capacidad para ICP para angiografía coronaris después de terapia fibrinolítica
Transferencia inmediata para angiografía coronaria es recomendada para pacientes con IAMSTE que desarrollen Shock cardiogénico , falla cardiaca severa , independientemente del tiempo desde el inicio del infarto.
Urgente transferencia para angiografía coronaria para pacientes con IMSTE con evidencia de falla en la reperfusión o reoclusión después de la fibrinolisis.
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
B
I
IIa
IIb
III
B
Transferencia para angiografía coronaria en pacientes con IMSTE que ha recibido fibrinolisis aún cuando está hemodinámicamente estable y con evidencia clínica de reperfusión exitosa puede ser realizada tam pronto exista factibilidad logística del hospital de referencia , e idealmente dentro de las 24 horas . Estrategia farmacoinvasiva.
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Disminuyen el tamaño del infarto, el riesgo de reinfarto, el de fibrilación ventricular primaria y el de rotura cardiaca.
Previenen el remodelado adverso ventricular.