intoxicaciones agudas

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MANEJO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS
CASO CLINICO
Mujer de 27 años diagnosticada de trastorno de la personalidad cuyo tratamiento de base consistía en carbamazepina 400 mg/día, venlafaxina 75 mg/día, lorazepam 5 mg/día y clorazepato dipotásico 15 mg/día. La paciente ingresó por intento de suicidio tras ingerir una cantidad indeterminada de carbamazepina. Cuando llegó a Urgencias, habían pasado unas cinco horas, aproximadamente, desde la ingesta del fármaco.
La paciente estaba consciente con un Glasgow 10, pupilas midriáticas, con ligera somnolencia y desorientación. Se infundieron 1.500 ml de suero salino isotónico y 1.500 ml de suero glucosado al 5%. La presión arterial fue de 123/65 mmHg, la frecuencia cardíaca de 90 latidos/min y la diuresis de 150-200 ml/h. Tras varios lavados gástricos con carbón activado, el nivel de carbamazepina en el suero fue de 31,2 µg/ml a las cinco horas de la ingesta del fármaco. Otros datos de laboratorio mostraron: hematocrito 37%, hemoglobina 13 g/dl, leucocitos 12.800/mm3 plaquetas 225.000/mm3 glucosa 80 mg/dl, urea 33 mg/dl, creatinina 0,96 mg/dl, Na 138 mmol/l, K 3,6 mmol/l, Cl 104 mmol/l, bicarbonato 20,8 mmol/l, calcio total 8,9 mg/dl, proteínas totales 7,5 g/dl, GOT 18 UI/l, GPT 37 UI/l, actividad de protrombina 110%, INR 0,9. ECG normal.
La paciente fue trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos para ser monitorizada, y unas tres horas después de su ingreso se inició hemoperfusión utilizando un cartucho de carbón activado (Adsorba 300 C, Gambro, Hechingen, Germany) con un flujo sanguíneo de 180 ml/min. El nivel de carbamazepina prehemoperfusión fue de 19,5 µg/ml. Durante las cinco horas que duró la hemoperfusión y tras ella se mantuvo hemodinámicamente estable y con diuresis de 150 ml/h.
El nivel de carbamazepina poshemoperfusión fue de 7,8 µg/ml, y ocho horas más tarde 3,9 µg/ml. Veinticuatro horas después, la paciente fue dada de alta para seguir controles en Psiquiatría. 
¿Qué ha tomado?
¿Cuánto ha tomado?
¿ Cuándo lo ha tomado?
¿Dónde estaba?
¿ Cómo sucedió?
¿ Fue voluntario?
¿Primera vez que sucede?
¿Se	han	realizado	o	practicado actuaciones tras la ingesta?
¿Hay otros afectados en su entorno?
ANAMNESIS
EXPLORACION
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PROCESO ASISTENCIAL HABITUAL EN URGENCIAS
40% NO VALIDEZ
INTOXICADO
ESCASA DISPONIBILIDAD INEXACTA
PUEDE AYUDAR,
LIMITACIONES
SISTEMATICA DE EXPLORACION EN INTOXICADO
CONSTANTES
NIVEL DE CONCIENCIA
ESTADO MENTAL
ESTADO DE LA PIEL
PUPILAS
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
GLOBO VESICAL
SISTEMATICA DE EXPLORACION DE UN INTOXICADO
CONSTANTES  TA, FC, SAT O2, BM test, Tª y FR!!!
TA : HTA , hipotensión / normal
FC: taquicardia , bradicardia / normal
Tª: hipertermia, hipotermia / normal
Fr: taquipnea, bradipnea / normal
Sat O2: valor
BM test : valor
SISTEMATICA DE EXPLORACION DEUN INTOXICADO
NIVEL DE CONCIENCIA
1.	Alerta, vigil, responde
No responde a orden verbal si al dolor
No responde al dolor
S Glasgow??????
SISTEMATICA DE EXPLORACION DEUN INTOXICADO
ESTADO MENTAL
Tranquilo
Sedado
Ansioso y/o inquieto
Agitado y/o Agresivo
Confuso
SISTEMATICA DE EXPLORACION DEUN INTOXICADO
ESTADO DE LA PIEL
Normal, hidratada
Seca, caliente
Sudorosa
SISTEMATICA DE EXPLORACION DEUN INTOXICADO
PUPILAS
Tamaño:
MEDIAS
MIOSIS
MIDRIASIS
Comparadas: isocóricas
SISTEMATICA DE EXPLORACION DEUN INTOXICADO
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
Presentes
Ausentes (hipotonia)
Exaltados (clonus)
SISTEMATICA DE EXPLORACION DEUN INTOXICADO
GLOBO VESICAL
Ausente
Presente
La exploración sistemática…
…permitirá en algunos casos detectar un conjunto de hallazgos (signos y síntomas) que nos orientarán hacia una intoxicación concreta como causa de su situación clínica.
TOXÍNDROMES
Ventajas
No precisan tecnología excepcional.
Objetivable, ya que son difícilmente “simulables.”
Aplicable en cualquier nivel asistencial.
Aportan información muy rápida.
Ayudan a confirmar la credibilidad de la anamnesis que estamos realizando.
Intoxicaciones agudas
Medidas generales de apoyo.
Disminuir la absorción del tóxico.
Aumentar la eliminación del tóxico.
Administración de antídotos si existe.
Intoxicaciones agudas
1.- Soporte vital básico o avanzado (ABC):
Airway: establecimiento y protección de la
vía aérea.
Breathing: adecuada ventilación.
Circulation: alteraciones hemodinámicas y arritmias.
Generalmente se requieren maniobras agresivas de soporte vital antes de la confirmación de la intoxicación.
Medicas generales de apoyo
Intoxicaciones agudas
Intoxicaciones agudas
Técnicas de vaciado gástrico:
A.- Inducción de vómito
No se usa en medio hospitalario.
No en adultos donde el lavado gástrico es más eficaz Más utilizado en niños
Contraindicado en
Disminución nivel de conciencia
Ingesta de sustancias corrosivas o hidrocarburos.
B.- Lavado gástrico:
Con sondas de gran calibre (36-40 F). Proteger la vía aérea.
Dentro de los primeros 60 min tras la ingesta.
Disminuir la absorción
Intoxicaciones agudas
Es la técnica más usada.
Contraindicado si bajo nivel de conciencia (neumonitis química, SDRA).
Más beneficioso en los primeros 60 min tras la ingesta.
Dosis óptima: 1 g/Kg.
Generalmente se administra junto a catárticos para facilitar la evacuación de la sustancia tóxica y evitar el estreñimiento.
Mezclándolo con zumo puede mejorar su tolerancia.
Disminuir la absorción
Carbón activado:
Intoxicaciones agudas
Laxantes: no se utilizan salvo para evitar el extreñimiento del carbón activado
Reducen el tiempo de tránsito de las drogas y tóxicos en el tracto GI y reducen el efecto astringente del carbón activado
Los más empleados Sulfato de magnesio Sorbitol
Disminuir la absorción
Intoxicaciones agudas
1.
Diuresis forzada:
Consiste en la administración grandes cantidades de soluciones isotónicas y diuréticos para mejorar la excreción renal neta del fármaco o sus metabolitos.
1.
2.
Alcalinización de la orina:
Beneficioso frente a la ingesta de ácidos débiles como los salicilatos y
el fenobarbital/primidona.
Pauta: 250 ml de Bicarbonato sódico 1 M a perfundir en 6 h y en “Y” 500 ml de dextrosa 5% con CLK.
1.
2.
Debe medirse el pH de la orina cada hora y ajustar el ritmo de goteo para conseguir un pH de 7,5-8,5.
Suspender si se presenta alcalosis metabólica
3.
Hay que vigilar y corregir las alteraciones hidroelectrolíticas (hipoK).
Aumentar la eliminación del tóxico
Hemodiálisis
Incrementa el aclaramiento de ciertos fármacos y
corrige la acidosis metabólica
Para fármacos con alta hidrosolubilidad, Pm<600, unión a proteínas plasmáticas inferior al 60%...
Metanol, etilenglicol, salicilatos, litio,
fenobarbital…
Intoxicaciones agudas
Aumentar la eliminación del tóxico
Intoxicaciones agudas
Hemoperfusión
La sangre se pasa a través de filtros que contienen sustancias adsorbentes como carbón activado, resinas iónicas…
Para fenobarbital, meprobamato, teofilina, quinidina, difenilhidantoina,
carbamacepina…
Intoxicaciones agudas
Aumentar la eliminación del tóxico
Intoxicaciones agudas
Hemofiltración contínua
Utilidad todavía limitada
Buenos resultados con litio, procainamida, metotrexato
Depuración
extracorporea
Intoxicaciones agudas
Aumentar la eliminación del tóxico
	Toxíndromes con las formas de presentación más habituales en intoxicados											
		TA	FC	FR	Tª	MENTAL	PUPILAS	SAT O2	PIEL	ROT	PERISTAL	GLOBO VESIC
	SEDANTE	N/↓	N /↓	N /↓	N	COMA(VDN)	∆	N /↓	N	↓	N /↓	NO
	OPIOIDE	↓	↓	↓↓	N /↓	COMA(VDN)	MIOSIS +++	↓↓	FRIA	↓	↓	∆
	SIMPATICOMIMETICO	↑↑	↑↑	↑↑	↑↑	AGITADO
INQUIETO	MIDRIASIS	N	CALIENTE	↑ o N	↑	SI
	SEROTONINERGICO	↑	↑	↑	↑	AGITADO CONFUSO DELIRIO	MIDRIASIS	N	ROJA CALIENTE SUDOROSA	↑↑
CLONUS	↑	NO
	ABSTINENCIA	↑	↑	↑	N/↑	ALUCINACIONES
TEMBLOR	MIDRIASIS	N	SUDOROSA
(piloereccion)	↑ o N	↑	NO
	ANTICOLINERGICO	↑	↑
arrtimias	↑	↑	DELIRIO CONFUSO COMA	MIDRIASIS CIEGO	N	ROJA CALIENTE SECA	∆	ABOLIDO	SI +++
	ALUCINOGENO	N/↑	N/↑	N/↑	N/↑	DELIRIO PANICO	MEDIA o MIDRIASIS	N	N o ∆	↑	∆	∆
	COLINERGICO	N /↓	↓↓	↑	↓	DEPRIMIDO	MIOSIS↓↓	SUDOROSA SECRECIONES	N	↑	NO
SEDANTE
		TA	FC	FR	Tª	MENTAL	PUPILAS	SAT O2	PIEL	ROT	PERISTA L	GLOBO VESIC
	SEDANTE	N/↓	N /↓	N /↓	N	COMA(VDN)	∆	N /↓	N	↓	N /↓	NO
Responsables:
BZD
OH
GHB
CO
Pral riesgo: broncoaspiración
Control de complicaciones
SAT O2, PLS
Vómitos, control VVAA
EXCEPCIONALMENTE revertir coma con antídotos (Flumazenilo) o IOT
Si CO-> VMK 100%
Criterios para el uso seguro del FLUMAZENILO
COMA ( S Glasgow < 12, AVDN)
+
Criterio de gravedad asociado
SATURACIÓN BAJA o INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOTENSIÓN – BRADICARDIA MANIFIESTA
+
Garantía de NO coingestas convulsivantes o epilepsia previa
El flumazenil parece ser seguro y eficaz cuando se usa para revertir los efectos sedantes de una BZD administrada para la sedación de procedimientos en pacientes que no usan BZD de forma crónica. 
En adultos, la dosis inicial recomendada es de 0,2 mg por vía intravenosa administrada mediante presión lenta durante uno o dos minutos. Se pueden administrar dosis repetidas de 0,2 mg, hasta una dosis máxima de 1 mg, hasta que se logre el efecto deseado. 
En los niños, la dosis inicial es de 0,01 mg / kg administrada por vía intravenosa lenta durante uno o dos minutos (dosis máxima de 0,2 mg). La dosis inicial puede seguirse a intervalos de un minuto (o más) con hasta cuatro dosis repetidas de 0,005 a 0,01 mg / kg (máximo 0,2 mg) por dosis. La dosis máxima NO debe exceder 1 mg en total o 0.05 mg / kg; es preferible la dosis más baja.
El efecto máximo de una dosis única de flumazenil ocurre aproximadamente de 6 a 10 minutos después de la administración intravenosa.
La duración del flumazenil es corta (0,7 a 1,3 horas).
OPIOIDE
TA
FC	FR
Tª
MENTAL
PUPILAS
SAT O
2
PIEL
ROT
PERISTA L
GLOBO VESIC
OPIOIDE
↓
↓
↓↓	N /↓	COMA(VDN)
MIOSIS +++
↓↓
FRIA
↓
↓
∆
Responsables:
HEROINA
MORFINA
FENTANILO
METADONA
CODEINA
TRAMADOL
DEXTRAMETORFANO
PRAL RIESGO: INSUF RESP (PR)
Control de complicaciones: SAT O2, FR,
TA, FC, ECG
VMK
Revertir sólo si hay	signos de Insuf Resp. con naloxona o IOT
Sobredosis de opiáceos*
La naloxona se puede administrar por vía ev, im, sc, endonasal, endotraqueal o
nebulizada.
Su principal efecto secundario es provocar un síndrome de abstinencia, cuya prevalencia se reduce utilizando una dosis inicial de 0,04 a 0,4 mg (1 vial), repetibles hasta un acumulado máximo de 2 mg (5 viales).
El beneficio esperado es sobre el nivel de conciencia y la función respiratoria. Hay observaciones de mejora del ritmo cardíaco.
En caso de PC, la reanimación convencional es prioritaria sobre la naloxona.
*Circulation. 2015; 132 [suppl 2]: S501-S518
Medicines for Human Use (Prescribing) (Miscellaneous Amendments) Order 2005. www.opsi.gov.uk/si/si2005/20051507.htm(acc essed 28 Jun 2006).
SIMPATICOMIMETICO
TA
FC
FR	Tª
MENTAL	PUPILAS
SAT O2
PIEL
ROT
PERISTA L
GLOBO VESIC
SIMPATICOMIME TICO
↑↑
↑↑
↑↑
↑↑
AGITADO INQUIETO
MIDRIASIS
+++
N
CALIENTE
↑ o N
↑
SI
Responsables:
COCAINA
ANFETAMINICOS
EXTASIS (MDMA)
MDVP( CANIBAL)
⍺ PVP (FLACA)
CAFEINA
SALBUTAMOL
TEOFILINA
REDBULL y similares
PRAL RIESGO: AGITACIÓN
Control de constantes:,TA, FC, ECG
Tratar sintomáticamente si	hay dificultades para control del paciente BZD
La terapia de primera línea para el tratamiento de la agitación psicomotora consiste en benzodiazepinas intravenosas. Lorazepam 2 mg IV o diazepam 10 mg IV son dosis iniciales razonables para pacientes con agitación significativa. La misma o la mitad de la dosis inicial se puede repetir cada tres a cinco minutos hasta que se controle la agitación. 
SEROTONINERGICO
TA
FC
FR	Tª
MENTAL	PUPILAS
SAT O2
PIEL
ROT
PERISTA L
GLOBO VESIC
SEROTONINERGI CO
↑
↑
↑
↑
AGITADO DELITIO
MIDRIASIS
N
ROJA
CALIENTE SUDOROSA
↑↑
CLONUS
↑
NO
Responsables:
ISRS
COCAINA
algunos ADT cíclicos
ANTIHISTAMÍNICOS
Valproato
Litio
alucinógenos (LSD)
Antieméticos
IMAOs
 	
Pral riesgo: hipertermia y FMO
Control de constantes Tª, FC, ECG
Tratar sintomáticamente ( BZD, ciproheptadina, IOT, sueroterapia, enfriamiento)
Si las benzodiazepinas y los cuidados de apoyo no mejoran la agitación ni corrigen los signos vitales, sugerimos un tratamiento antídoto -> ciproheptadina.
Ciproheptadina -> es un antagonista del receptor de histamina-1 con propiedades antagonistas inespecíficas de 5-HT1A y 5-HT2A
Está disponible en comprimidos de 4 mg o en jarabe de 2 mg/5ml. Cuando se administra como antídoto para el síndrome serotoninérgico, se recomienda una dosis inicial de 12 mg, seguida de 2 mg cada dos horas hasta que se observe una respuesta clínica.
ABSTINENCIA
		TA	FC	FR	Tª	MENTAL	PUPILAS	SAT O2	PIEL	ROT	PERISTA L	GLOBO VESIC
	ABSTINENCIA	↑	↑	↑	N/↑	ALUCINACIO
NES TEMBLOR	MIDRIASIS	N	SUDOROSA	↑ o N	↑	NO
Responsable:
NO CONSUMO de: OH BENZODIACEPINAS HEROÍNA
GHB
Pral riesgo: agitación
Control de constantes	FC, ECG, TA
Tratar sintomáticamente ( BZD, sueroterapia)
ANTICOLINERGICO
TA	FC	FR
Tª	MENTAL
PUPILAS
SAT O2
PIEL
ROT
PERISTA L
GLOBO VESIC
ANTIOLINERGICO
↑
↑
arritmias
↑
↑↑
DELIRIO
CONFUSO COMA
MIDRIASIS CIEGO
N
ROJA
CALIENTE SECA
∆
ABOLIDO
SI +++
Responsables:
ADT (amitriptilina, imipramina, bupropion)
ANTIHISTAMINICOS
IPRATROPIO
ANTIPSICOTICOS
UROLOGICOS
ANTIPARKINSONIANOS
ATROPINA
PLANTAS , SETAS
Pral riesgo: arritmias, hipertermia, convulsiones, FMO.
Control de constantes	FC, ECG, Tª
Tratar sintomáticamente (Control Tª,
bicarbonato, antidoto: fisostigmina)
El bicarbonato de sodio debe usarse en el tratamiento de los intervalos QRS prolongados o para las arritmias relacionadas con la intoxicación por anticolinérgicos.
La agitación y las convulsiones deben tratarse inicialmente con benzodiazepinas.
La fisostigmina está indicada cuando los pacientes manifiestan TANTO toxicidad anticolinérgica periférica como central moderada (agitación / delirio moderado a grave). No se debe administrar fisostigmina si se sospecha una afección que no sea una intoxicación puramente anticolinérgica (p. Ej., Sobredosis de antidepresivos tricíclicos).
 inhibidor de carbamato acetilcolinesterasa 
Antes de administrar fisostigmina , se debe colocar al paciente en un monitor cardíaco y se debe disponer de atropina y equipo de reanimación junto a la cama.
En adultos, la dosis recomendada de fisostigmina es de 0,5 a 2 mg (0,02 mg / kg por vía intravenosa [IV], hasta un máximo de 0,5 mg por dosis en pacientes pediátricos). El medicamento debe administrarse mediante una inyección intravenosa lenta generalmente durante cinco minutos.
La vida media de la fisostigmina es de aproximadamente 15 minutos, pero sus efectos suelen durar mucho más. Se pueden repetir dosis adicionales más pequeñas después de 20 a 30 minutos si el delirio agitado reaparece.
“el paciente está loco como una cabra, rojo como una remolacha, ciego como un murciélago, caliente como una liebre y seco como un hueso"
Electrocardiograma
Ingesta de 2 blisters de amitriptilina amb simptomes anticolinérgics Taquicardia
QRS 120 msg BRD
ona r’ en aVR “prominent”
Caravati EM. The electrocardiograma as a diagnostic discriminator for acute trcyclic antidepressant poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1999;37:113-5.
ALUCINOGENO
		TA	FC	FR	Tª	MENTAL	PUPILAS	SAT O2	PIEL	ROT	PERISTA L	GLOBO VESIC
	ALUCINOGENO	N/↑	N/↑	N/↑	N/↑	DELIRIO PANICO	MEDIA o MIDRIASIS	N	N o ∆	↑	∆	∆
Responsable:
LSD
CANNABIS
CANABINOIDES
COCAINA
MEZCALINA
AYAUASCA
ALCALOIDES naturales (datura,
belladona, setas)
Pral riesgo: “accidentabilidad”
Control de constantes	FC, TA, Tª
Tratar sintomáticamente ( BZD, contención)
COLINERGICO
TA	FC
FR	Tª
MENTAL
PUPILAS
SAT O2
PIEL
ROT
PERISTA L
GLOBO VESIC
COLINERGICO
N /↓
↓↓
↑
↓
DEPRIMIDO
MIOSIS
↓↓
SUDOROSA
SECRECION ES
N
↑
NO
Responsables:
HERBICIDAS
OF: MALATION, CLOROPIRIFOS, PARATION
CARBAMATOS
PILOCARPINA
SETAS
ARMAS QUIMICAS
Pral riesgo: asfixia por secreciones bronquiales.
Control de VVAA. IOT
Antídoto: atropina y oximas
Atropina  : la  atropina compite con la acetilcolina en los receptoresmuscarínicos, lo que evita la activación colinérgica.
 Para la toxicidad colinérgica de moderada a grave, se debe administrar atropina comenzando con una dosis de 2 a 5 mg IV para adultos y 0.05 mg / kg IV para niños. 
Si no se observa ningún efecto, la dosis debe duplicarse cada tres a cinco minutos hasta que se alivien los signos y síntomas muscarínicos pulmonares. No es necesario proporcionar oxígeno antes de iniciar el tratamiento con atropina