ASMA BRONQUIAL

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ASMA
Farmacoterapéutica
DEFINICIONES
El asma es una enfermedad heterogénea, generalmente caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias. Se define por la historia de síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos que varían con el tiempo y la intensidad, junto con la limitación variable del flujo de aire espiratorio.
Es un trastorno crónico común de las vías respiratorias que es complejo y se caracteriza por síntomas variables y recurrentes, obstrucción del flujo aéreo, hiperreactividad bronquial y un trastorno subyacente inflamación. La interacción de estas características del asma determina las manifestaciones clínicas y la gravedad del asma y la respuesta al tratamiento
FACTORES DE RIESGO
Se han identificado numerosos factores de riesgo para el asma, en gran parte a través de estudios de asociación. Los factores de riesgo propuestos para el asma varían con la edad de inicio del asma y el momento de las exposiciones y comportamientos en relación con el inicio del asma.
La	exposición prenatal al tabaquismo materno (función pulmonar reducida en el lactante, mayor probabilidad de asma infantil y prematuridad).
EXPOSICIÓN INICIAL A ALÉRGENOS
ELABORACIÓN DE ANTICUERPOS IGE ESPECÍFICOS
SOBREEXPRESIÓN DE RESPUESTAS DE CÉLULAS T TIPO TH2
CÉLULAS PLASMÁTICAS
SE UNEN
RECEPTORES DE ALTA AFINIDAD EN LOS MASTOCITOS (Y BASÓFILOS)
DESGRANULACIÓN RÁPIDA
LIBERACIÓN DE MEDIADORES
REACCIÓN DE FASE TEMPRANA O INMEDIATA
BRONCOCONSTRICCIÓN
EN VARIOS MINUTOS
HISTAMINA, LA PROSTAGLANDINA D2 Y LOS
CISTEINIL LEUCOTRIENOS (LTC4, D4 Y E4)
CONTRAEN EL MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS (ASM) DIRECTAMENTE
FASE TARDÍA
VARIAS HORAS DESPUÉS
RECURRENCIA DE BRONCOCONSTRICCIÓN
AFLUENCIA DE CÉLULAS INFLAMATORIAS
CÉLULAS INMUNES INNATAS
MONOCITOS, CÉLULAS DENDRÍTICAS, NEUTRÓFILOS, LINFOCITOS T, EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS
CONTRIBUCIÓN EPITELIAL-MESENQUIMAL
Las células estructurales, particularmente las células epiteliales bronquiales, los fibroblastos, el músculo liso y las células endoteliales vasculares, elaboran mediadores y citocinas que contribuyen a la inflamación y
/ o la remodelación de las vías respiratorias.
PATOGENIA
INFLAMACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA
AUMENTO
MASTOCITOS, EOSINÓFILOS ACTIVADOS, CÉLULAS
NATURAL KILLER Y LINFOCITOS T HELPER TIPO 2
LIBERAN
MEDIADORES
SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD
CÉLULAS ESTRUCTURALES
MEDIADORES INFLAMATORIOS
PERSISTENCIA DE LA INFLAMACIÓN
CAMBIOS ESTRUCTURALES
REMODELACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
ENGROSAMIENTO DE LA CAPA RETICULAR DE LA MEMBRANA BASAL
FIBROSIS SUBEPITELIAL
HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LA
MUSCULATURA LISA BRONQUIAL
PROLIFERACIÓN Y DILATACIÓN DE LOS VASOS
HIPERPLASIA DE LAS GLÁNDULAS
MUCOSAS
HIPERSECRECIÓN DE MOCO
PROGRESIVA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN PULMONAR
CONSECUENCIA DE UNA RESPUESTA REPARADORA A LA INFLAMACIÓN CRÓNICA O PUEDEN APARECER INDEPENDIENTEMENTE DEL PROCESO INFLAMATORIO
PATOGENIA
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN
									
	FINAL COMÚN			OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL		SÍNTOMAS ASMÁTICOS		LA VARIABILIDAD: VARIACIÓN O FLUCTUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Y DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN EL TIEMPO, INCLUSO EN UN MISMO DÍA, MÁS ALLÁ DE LOS CAMBIOS FISIOLÓGICOS CIRCADIANOS, Y QUE PUEDE DETERMINARSE CON LA MEDIDA DIARIA DEL FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO.	
									
									
AINES, EJERCICIO, AIRE FRÍO O IRRITANTES
		HIPERRRESPUESTA BRONQUIAL		
				
	ESTRECHAMIENTO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN RESPUESTA A ESTÍMULOS QUE SON INOCUOS EN PERSONAS SIN ASMA.			
LIMITACIÓN VARIABLE AL FLUJO AÉREO
SÍNTOMAS INTERMITENTES
MÁS GRAVES: INFECCIONES VÍRICAS DE LA
VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR (RINOVIRUS Y VSR) O POR EXPOSICIÓN ALERGÉNICA.
DIAGNÓSTICO
1. Antecedentes de síntomas respiratorios variables
Sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos
Generalmente más de un tipo de síntoma respiratorio (en adultos, la tos aislada rara vez se debe al asma)
Los síntomas ocurren de manera variable con el tiempo y varían en intensidad.
Los síntomas suelen empeorar por la noche o al despertar.
Los síntomas a menudo se desencadenan por el ejercicio, la risa, los alérgenos, el aire frío.
Los síntomas a menudo aparecen o empeoran con infecciones virales
2. Limitación variable confirmada del flujo de aire espiratorio
Variabilidad excesiva documentada en la función pulmonar
Y la limitación documentada del flujo de aire espiratorio
Cuanto mayores sean las variaciones, o cuantas más ocasiones se vea un exceso de variación, más seguro será el diagnóstico
En un momento en que se reduce el FEV1, confirme que el FEV1 / FVC se reduce (generalmente es> 0.75–0.80 en adultos,> 0.90 en niños)
Prueba de reversibilidad de broncodilatador positivo (BD) (es más probable que sea positivo si se suspende el medicamento BD antes de la prueba: SABA ≥4 horas, LABA ≥15 horas)
Adultos: aumento en el FEV1 de> 12% y> 200 ml desde el inicio, 10-15 minutos después de 200-400 mcg de albuterol o equivalente (mayor confianza si el aumento es> 15% y> 400 ml). Niños: aumento del FEV1> 12% previsto
Variabilidad excesiva en PEF (flujo espiratorio máximo) dos veces al día durante 2 semanas
Aumento significativo de la función pulmonar después de 4 semanas de tratamiento antiinflamatorio
Adultos: variabilidad diaria promedio de PEF diurna> 10% Niños: variabilidad diaria promedio de PEF diurna> 13%
Adultos: aumento del FEV1 en> 12% y> 200 ml (o PEF † en> 20%) desde el inicio después de
4 semanas de tratamiento, infecciones respiratorias externas
Prueba de desafío de ejercicio positivo
Adultos: caen en FEV1> 10% y> 200 ml desde el inicio
Niños: caída en FEV1 de> 12% predicho, o PEF> 15%
Prueba de provocación bronquial positiva (generalmente solo se realiza en adultos)
Caída en el FEV1 desde el inicio de ≥20% con dosis estándar de metacolina o histamina, o
≥15% con hiperventilación estandarizada, solución salina hipertónica o prueba de manitol
Variación excesiva en la función pulmonar entre visitas (menos
confiable)
Adultos: variación en el FEV1 de> 12% y> 200 ml entre visitas, fuera de las infecciones
respiratorias
Niños: variación en FEV1 de> 12% en FEV1 o> 15% en PEF entre visitas (puede incluir infecciones respiratorias)
MANEJO DEL ASMA
METAS
Lograr un buen control de los síntomas y mantener niveles normales de actividad.
Minimizar el riesgo de muerte relacionada con el asma, exacerbaciones, limitación
persistente del flujo de aire y efectos secundarios.
EL CICLO DE MANEJO DEL ASMA PARA MINIMIZAR EL RIESGO Y CONTROLAR LOS SÍNTOMAS
Las opciones farmacológicas para el tratamiento del asma se dividen en las siguientes tres categorías principales.
Se emplea como tratamiento de mantenimiento. Reduce la inflamación de la vía aérea, controla los síntomas y preserva una función pulmonar normal y reduce riesgos.
Se utiliza a demanda para el alivio de síntomas intermitentes o de las crisis.También se recomiendan para la prevención a corto plazo de la broncoconstricción inducida por el ejercicio.
Tratamiento controlador
Tratamiento de rescate
Tto complementario para Asma Grave
Se pueden considerar cuando los pacientes tienen síntomas persistentes y / o exacerbaciones a pesar del tratamiento optimizado con medicamentos controladores de dosis altas.
Para obtener los mejores resultados, se debe iniciar el tratamiento que contiene ICS tan pronto como sea posible después de establecer el diagnóstico del asma.
Evalúe la función pulmonar, siempre que sea posible antes de iniciar el tto.
Considere reducir el tratamiento si el asma ha sido bien controlada durante 3 meses.
STEP 1
Para pacientes con síntomas menos de dos veces al mes y sin factores de riesgo de exacerbación,
El	tratamiento	de
elección	es	la	combinación	de	ICS
sea
(budesonida)	a	dosis	bajas	con	formoterol	según
necesario.
No usar SABA en monoterapia.
Usar ICS a dosis bajascada vez que tomen SABA.
No usar LABA solo.
STEP 2
El tratamiento de elección es la combinación de ICS (budesonida) a dosis bajas diarios con SABA.
También se puede usar combinación de ICS (budesonida)
a dosis bajas con formoterol según sea necesario.
Otras opciones de tratamiento: uso de antagonistas de receptores de leucotrienos (ARLT) o antileucotrienos (montelukast y zafirlukast).
STEP 3
El tratamiento de elección es la combinación de un ICS a dosis bajas con un LABA (salmeterol o formoterol o vilanterol) inhalados preferiblemente en un mismo dispositivo, o por separado.
Las	combinaciones	comercializadas
en	España
son:	fluticasona
con	formoterol, propionato	con
propionato	con	salmeterol,	budesonida beclometasona	con		formoterol,		fluticasona formoterol, y fluticasona furoato con vilanterol.
Los LABA nunca deben utilizarse en monoterapia.
Formoterol es un LABA pero de inicio rápido.
STEP 4
El tratamiento de elección en este nivel es la combinación de un GCI a dosis medias con un LABA. En los pacientes que hayan tenido al menos una exacerbación en el año previo, la combinación de un GCI a dosis baja (budesonida o beclometasona) y formoterol en pauta fija, es más eficaz reduciendo las exacerbaciones que la misma dosis de GCI y LABA o que dosis más altas de GCI. Como alternativa, puede utilizarse la combinación de un GCI a dosis medias, con un ARLT.
STEP 5
Asma grave se define como aquella que necesita dosis altas de CI
más un segundo controlador para su control.
Asma grave refractaria a la que requiere de un tratamiento con altas dosis de CI más un segundo fármaco controlador y/o corticosteroides sistémicos para prevenir una pérdida del control de la enfermedad, o que permanece sin control a pesar de este.
Aumentar la dosis de GCI hasta una dosis alta en combinación con un LABA.
A dosis medias y altas, los GCI se administran habitualmente dos veces al día, pero con la budesonida puede aumentarse la eficacia terapéutica aumentando la frecuencia de administración hasta 4 veces al día.
Se pueden añadir ARLT o teofilinas de liberación retardada, tiotropio. En asma alérgica mal controlada con dosis altas de GCI y LABA: Anticuerpo monoclonal anti-IgE (omalizumab) por vía SC, que mejora los síntomas diarios y las exacerbaciones, incrementando el control global de la enfermedad.
Idealmente, los pacientes deben ser vistos 1–3 meses después de comenzar el tratamiento y cada 3–12 meses a partir de entonces. Después de una exacerbación, se debe programar una visita de revisión dentro de 1 semana.
¿Con qué frecuencia se debe revisar el asma?
Se puede recomendar un paso adelante en el tratamiento si se confirma que los síntomas se deben al asma; la técnica del inhalador y la adherencia son satisfactorias; y se han abordado factores de riesgo modificables como fumar
Incremento a corto plazo (durante 1–2 semanas): puede ser necesario un aumento ocasional a corto plazo en la dosis de mantenimiento de ICS durante 1–2 semanas; por ejemplo, durante infecciones virales o exposición a alérgenos estacionales.
¿Cuándo intensificar el tratamiento del asma?
¿Cuándo desescalonar el tratamiento del asma?
Considere reducir el tratamiento una vez que se haya logrado un buen control del asma y se haya mantenido durante 3 meses, para encontrar el tratamiento más bajo que controle tanto los síntomas como las exacerbaciones y que minimice los efectos secundarios.
EXACERBACIONES
Antecedentes: antecedentes de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación, hospitalización o tratamiento de urgencia para el asma en el último año.
Medicamentos: no está usando ICS actualmente, o con poca adherencia con ICS; actualmente está usando o detuvo recientemente el tratamiento con OCS (una indicación de severidad reciente); uso excesivo de SABA, especialmente más de un inhalador por mes
Comorbilidades: antecedentes de enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales; alergia alimentaria confirmada en un paciente con asma
Ausencia de un plan de acción para el asma por escrito
Son episodios caracterizados por un aumento progresivo de los síntomas de dificultad para respirar, tos, sibilancias o opresión en el pecho y una disminución progresiva de la función pulmonar
Identificación de pctes con riesgo de muerte
Evalúe la severidad de la exacerbación mientras inicia el tratamiento con SABA y oxígeno.
Evalúe la disnea (p. ej., si el paciente es capaz de decir frases o solo palabras), la frecuencia respiratoria, la frecuencia de pulsaciones, la saturación de oxígeno y la función pulmonar (p. ej., PEF).
Revise si hay anafilaxia.
Inicie el tratamiento con dosis repetidas de SABA (habitualmente mediante pMDI y espaciador), corticosteroides orales tempranos y oxígeno con flujo controlado, si se encuentra disponible.
Inhalador presurizado de dosis medida (pMDI)
Continuar 5-7 días
En caso de exacerbaciones severas, agregue bromuro de ipratropio y considere administrar SABA mediante nebulizador.
En los centros de	agudos, puede considerarse administrar sulfato de magnesio intravenoso cuando hay una respuesta inadecuada al tratamiento intensivo inicial.
No realice radiografías de tórax ni gasometría arterial, ni recete antibióticos de rutina en las exacerbaciones asmáticas.