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Inflamación Es una respuesta defensiva del huésped ante invasores extraños y tejido necrótico, aunque, por sí misma, también puede ser capaz de ocasionar lesiones tisulares. ⚫ Los principales componentes de la inflamación son una reacción vascular (salida de elementos formes (leucocitos y eritrocitos) a través del vaso) y una respuesta celular; ambas se activan gracias a mediadores derivados de proteínas plasmáticas y diversas células. ⚫ La evolución de la inflamación aguda puede ser eliminación del estímulo nocivo, seguida de una reducción de la reacción y reparación del tejido lesionado o de daño persistente con inflamación crónica. ⚫ Pasos de la respuesta inflamatoria (Las cinco R) 1) reconocimiento del agente lesivo 2) reclutamiento de los leucocitos 3) retirada del agente 4) regulación (control) de la respuesta 4) resolución (reparación). INFLAMACIÓN AGUDA Permite la Llegada rápida de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar de la lesión. Cuando llegan, los leucocitos eliminan los invasores e inician el proceso de digestión para liberarse de los tejidos necróticos La inflamación aguda tiene dos componentes fundamentales Cambios vasculares --> alteraciones en el calibre de los vasos (incrementan el flujo de sangre (vasodilatación) y cambios en la pared vascular (permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas (aumento de la permeabilidad vascular)). Acontecimientos celulares --> migración de los leucocitos desde la circulación y su acumulación en el foco de la lesión (reclutamiento celular), seguida de la activación de leucocitos, que les permite eliminar el agente lesivo. Los principales leucocitos en la inflamación aguda son los neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares). Se da de forma abrupta, tiene 4 elementos característicos: Calor• Rubor• Dolor• Tumor (cambia por el termino tumefacción) • Estímulos para la inflamación aguda Infecciones (bacterianas, fúngicas, víricas, parasitarias) Traumatismos Necrosis tisular Cuerpos extraños Reacciones inmunitarias PATOLOGIA página 9 INFLAMACION Salpingitis ---> I. de las trompas de Falopio Colpitis ---> I. de la vagina Cerebritis ---> I. localizada en el cerebro Encefalitis ---> I. de todo el encéfalo Ooforitis ---> I. de los ovarios Orquitis ---> I. de los testículos Granulocitos de 3 tipos Neutrófilos (No se tiñen con hematoxilina eosina) • Eosinófilos (Se tiñen de rojo con hematoxilina eosina) • Basófilos (Se tiñen de azul con hematoxilina eosina) • Monocitos ---> Macrófagos Residentes (se mantienen quietos)a. Funcionalesb. • Linfocitos• Fibroblasto• Estos deben estar en contacto con la matriz extracelular (MEC) la cual constituyen. Aumento de eosinófilos --->Eosinofilia (alergias y parasitosis) Disminución de eosinófilos ---> Eosinopenia Aumento de neutrófilos ---> Neutrofilia Disminución de neutrófilos ---> Neutropenia (disminución de la funcionalidad de sus movimientos) El proceso inflamatorio se caracteriza por la salida del líquido al intersticio y por la salida de una parte de los elementos formes Después de un golpe ---> Vasoconstricción momentánea producida por las células cebadas que se rompen y liberan una proteína (histamina), luego de esto ocurre una vasodilatación) Concentración de proteína < 1012 ---> Trasudado Concentración de 1020 ---> Exudado Edema ---> Acumulación de líquido intravascular por fuera de los vasos Quemaduras ---> Producción de trombos Cuantificando la cantidad de proteínas podemos saber si hay un proceso inflamatorio >= 1020 (Si) < 1020 (NO) Diapédesis ---> Proceso de migración del neutrófilo hacia la bacteria que detecta PATOLOGIA página 10 MOLECULAS DE ADHESION Selectinas (endotelio), P selectinas (endotelio y plaquetas), L selectina (leucocitos)• Inmunoglobulinas I-CAM (molécula de adhesión intracelular, median interacciones heterofilias independientes de Ca2+ en células endoteliales) ○ V-CAM (no permite adhesión entre célula y célula sino de célula a membrana basal, median interacciones heterofilias independientes de Ca2+ en células endoteliales, macrófagos y células inmunitarias) ○ P-CAM (median interacciones heterofilias independientes de Ca2+ en células endoteliales, leucocitos y plaquetas) ○ N-CAM (median interacciones heterofilias independientes de Ca2+ en células nerviosas (gliales y neuronas) ○ • Integrinas ---> Son mediadoras de las interacciones célula-célula y célula-matriz• Óxido Nítrico (NO Células que lo producen ---> células del sistema nervioso (neuronas y macrófagos) Vasodilatador Acción de segundos ---> relaja el musculo liso Activación de las colagenasas por necesidad de romper la membrana basal Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) ---> Forma oxidasa ---> que forma peróxido de hidrogeno Los neutrófilos producen su propia agua oxigenada para combatir las bacterias La unión de mieloperoxidasa y peróxido de hidrogeno es el mayor bactericida de nuestro organismo Neutrófilos producen engrosamiento del vaso En casos de emergencia el organismo a veces también envía neutrófilos inmaduros PATOLOGIA página 11 El proceso inflamatorio se caracteriza por la salida del líquido al intersticio y por la salida de una parte de los elementos formes Después de un golpe ---> Vasoconstricción momentánea producida por las células cebadas que se rompen y liberan una proteína (histamina), luego de esto ocurre una vasodilatación) Concentración de proteína < 1012 ---> Trasudado Concentración de 1020 ---> Exudado Edema ---> Acumulación de líquido intravascular por fuera de los vasos Quemaduras ---> Producción de trombos Cuantificando la cantidad de proteínas podemos saber si hay un proceso inflamatorio >= 1020 (Si) < 1020 (NO) Diapédesis ---> Proceso de migración del neutrófilo hacia la bacteria que detecta PATOLOGIA página 12 INFLAMACIÓN CRÓNICA Proceso prolongado que puede durar toda la vida, generalmente inicia de un proceso agudo que el organismo no pudo controlar. • Después de las 72h no habrán NPN (no duran vivos por 3 días, los macrófagos pueden durar incluso meses• El retículo endoplasmático producirá más lisosomas que a su vez producen sustancias proteolíticas y colagenasas La inflamación crónica se caracteriza por diversas reacciones Infiltración por células mononucleares, incluidos macrófagos, • Linfocitos y células plasmáticas• Destrucción tisular, inducida, en gran medida, por los productos de las células inflamatorias • Reparación, que incluye la proliferación de nuevos vasos (angiogenia) y fibrosis • La inflamación crónica puede aparecer en las siguientes situaciones: Infecciones persistentes Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitaria (enfermedades por hipersensibilidad). Exposición prolongada a agentes con potencial tóxico. Inicio de la enfermedad ---> Aumento de fibroblastos generando fibrosis La angiogénesis ---> Tejido de granulación concomitancia de nuevos vasos Es un patrón definido de inflamación crónica, caracterizado por agregados de macrófagos activados con linfocitos aislados. Los granulomas son característicos de algunos cuadros patológicos específicos Los granulomas se forman en tres situaciones: Cuando existe una respuesta persistente de linfocitos T frente a determinados gérmenes (como Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum u hongos) en las que las citocinas gene radas por los linfocitos T son responsables de una activación crónica de macrófagos. La tuberculosis es el prototipo de enfermedad granulomatosa secundaria a una infección y siempre se debe descartar cuando se identifiquen granulomas. • Los granulomas pueden aparecer también en algunas enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario, sobre todo en la enfermedad de Crohn, que es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal y una causa importante de inflamación granulomatosaen EE. UU. • También se encuentran en una enfermedad de etiología des conocida llamada sarcoidosis y se desarrollan en respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes (p. ej., sutura, astillas), dando lugar al denominado granuloma de cuerpo extraño. • INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA PATOLOGIA página 13 TBC (TUBERCULOSIS) Tos sin expectoración• Pérdida de peso• Aumento de la libido• Sudoración nocturna• Cronicidad• Producida por una micobacteria que entra por inhalación y llega al pulmón, cuando llega a la base de este la oxigenación disminuye y se produce una inflamación, se da una migración a la parte superior del pulmón, los macrófagos entran en acción, se vuelven células epitelioides que tienden a confluir. Dirigida por macrófagos que producen cavernas en la parte superior del pulmón. En su periferia se genera fibrosis Forman granulomas Minimizan membranas. Se da la producción de células gigantes como las células LANGHANS Produce proteasas que degeneran al pulmón (necrosis de clasificación) La evolución de la infección depende del desarrollo de inmunidad mediada por los LINFOCITOS T frente a las micobacterias, ya que esto conduce al desarrollo de lesiones patológicas, como los granulomas caseosos PATOLOGIA página 14
