Patología de la vesícula y vías biliares Patología páncreas exocrino

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PATOLOGÍA BILIOPANCREÁTICA Y PÁNCREAS EXOCRINO
CONTENIDO
1.Colelitiasis
2.Colecistitis aguda calculosa y acalculosa, colecistitis crónica.
3.Coledocolitiasis y colangitis ascendente
4.Carcinoma de la vesícula biliar
5.Carcinoma de los conductos biliares extrahepáticos
6.Pancreatitis aguda
7.Pancreatitis crónica
Carcinoma de páncreas
En la Img 1 se observa una vesícula biliar, su color normal es rosado, el color verde es porque es una autopsia, en la autopsia el color de la bilis penetra en la pared y la tiñe.
La vesícula biliar es un órgano que se encuentra en el lecho hepático cuya mucosa se observa completamente aterciopelada, contiene la bilis que es espesa y además cuenta con una pared delgada que se repliega fácilmente.
COLELITIASIS (CÁLCULOS BILIARES).
Mundialmente un gran porcentaje de la población sufre de COLELITIASIS, que simplemente se refiere a los cálculos de la vesícula biliar.
Los cálculos pueden ser de colesterol, de pigmento o mixtos. Se le llama cálculo puro cuando tiene al menos el 50% del cálculo es de un solo componente, cuando se tiene una mezcla de varios componentes le llamamos mixto. 
Edad y sexo: En cuanto a edad, entre más adultos seamos existe mayor posibilidad de tener cálculos, tenemos por ejemplo que alrededor del 30% de personas según estadísticas gringas después de los 80 años por lo menos tienen cálculos en la vesícula biliar.
Sexo y género: Mucho más frecuentes en el femenino.
Factores demográficos: Existe una incidencia menor en los países orientales en comparación con occidentales, en los occidentales los cálculos son principalmente de colesterol, mientras en los orientales tenemos más incidencia de cálculos de pigmento.
Cuando hablamos de la mayor frecuencia en género femenino, se relaciona a la presencia de estrógenos, anticonceptivos orales y el embarazo todo esto por cambios en el metabolismo hepático que altera las concentraciones del colesterol, lo mismo cuando tenemos pacientes con hiperlipidemias bien sea por obesidad o problemas familiares cuya tendencia es mayormente a formar cálculos de colesterol. Los pacientes obesos y que hacen reducción rápida de peso también alteran el metabolismo del colesterol promoviendo la formación de cálculos biliares.
Estasis de la vesícula biliar: Cualquier enfermedad que evite el vaciamiento rápido de la vesícula biliar es una entidad que promueve la formación de cálculos, en el embarazo por ejemplo ese es uno de los mecanismos que ocasiona la formación de cálculos. 
Hemólisis: Los de pigmento están relacionados con hemólisis porque en esta hay un aumento de la bilirrubina y eso genera un desbalance de los componentes de la bilis que causa la formación de cálculos.
Infección biliar: Cualquier cosa que impida el drenaje y permita que se sobreinfecte la vía biliar está relacionada a cálculos de pigmento.
Enfermedad intestinal crónica: Específicamente enfermedad de Crohn también relacionada con la formación de cálculos.
Img 2 Composición de la bilis: el 82% de la bilis es agua, tiene un componente de ácidos biliares, lecitina, fosfolípidos, colesterol, bilirrubinas, proteínas, electrolitos entre otros. 
Los componentes que al parecer son minoritarios son los más importantes para la formación de cálculos. Básicamente cualquier cosa que disminuya la cantidad de ácidos biliares que son los que solubilizan el colesterol o cualquier cosa que aumente el colesterol son los dos factores predisponentes para la formación de cálculos ya que en ese momento se empieza a depositar cristales que actúan como núcleos y por aposición se empiezan a formar cálculos.
Img 3 Los cálculos pueden tener formas y tamaños muy variados, cálculos grandes o diminutos, un sólo cálculo o 100-250 cálculos. Se indica par de cálculos de la vesícula, al partirlos observamos cristales de colesterol y con eso podemos decir que es un cálculo de colesterol puro. 
Morfología: A veces son lisos, facetados, glandulares, en forma de anillo, etc. 
-Radiopacos: Es importante la presencia o no de calcio para que sean más o menos evidentes en una radiografía simple de abdomen, sólo son radiopacos los que tienen carbonato y fosfato de calcio y estos son 10-20% de los cálculos de colesterol es decir que un porcentaje escaso de ellos es evidente en una radiografía mientras que 50-75% de los pigmentados tienen calcio osea que son visibles, por ello esa no es la imágen que vamos a utilizar para hacer diagnostico de colelitiasis, anteriormente cuando no había ecografía la radiografía era un elemento para el diagnóstico, en este momento ya sabemos que la mayoría no son radiopacos y la ecografía se convierte en un gran elemento diagnostico.
-Tamaño: En cuanto a los tamaños, puede ser milimétrico o de más de 1 cm. Es importante conocer que es más peligroso un cálculo pequeño o el barro biliar que es cuando aún no se ha formado el cálculo pero tenemos una bilis extremadamente espesa casi como un jabón, es más peligroso porque pueden obstruir el conducto cístico y tienen mayor probabilidad de impactar, tapar la salida de la bilis y dar paso a la inflamación de la vesícula biliar. Los cálculos grandes no tienen la posibilidad de salir y tendrán complicaciones más exóticas por ejemplo los cálculos en el tracto gastrointestinal. 
Img 4.1 Ecografía: Muestra vesícula biliar, pared extremadamente gruesa que se puede medir en milimetros, cosa que normalmente no se puede hacer, se ve la refringencia que hacen los cálculos sobre la vesícula biliar.Esta es la modalidad actual.
Img 4.2 En la modalidad antigua se daba un medio de contraste al paciente y ese se concentraba en la vesícula biliar, cuando no se observaba nada en la radiografía simple de abdomen se hacia esta modalidad. Se observa el medio de contraste llenando la vesícula biliar y los defectos de llenamiento que son simplemente los cálculos ocupando la luz de la vesícula biliar.
Img 5.1 Cálculo gigante, básicamente ocupa toda la vesícula biliar, es de los que nunca se salen de la vía biliar, a menos que tengamos una fistulización un íleo por cálculo biliar.
Img 5.2 Se observa barro de color negro que ocupaba por completo la vesícula, la pared de esa vesícula biliar desde el corte es completamente rígida, cuando uno encuentra esas paredes rígidas se piensa en un proceso inflamatorio que ha lesionado la pared (engrosamiento) y da ese aspecto macroscópico de inflamación
.
Img 6.1 Vesícula biliar con pared delgada, aparentemente sana, se encuentra que hay discreta rigidez de la pared, no es del todo plegable.
Img 6.2 Gran cantidad de cálculos, identifique cálculos pequeños atrapados en el cístico que son típicamente los que tapan la vía biliar produciendo una inflamación secundaria aguda de la vesícula biliar.
COLECISTITIS CALCULOSA.
La mayoría de las inflamaciones de la vesícula biliar llamada colecistitis son causadas por cálculos, la mayoría de veces encontramos cálculos pequeños o algunos grandes que han impactado, erosionado o lesionado la vesícula biliar y que producen una inflamación. La colecistitis tiene un evento agudo que es el que da la clínica manifiesta y en un momento dado permite el diagnóstico con el estudio del paciente. El 90% de los casos de colecistitis calculosa se dan por obstrucción del cuello vesical o del cístico.
Patogenia: Básicamente cuando tenemos una obstrucción, una falta de drenaje de la bilis, la bilis empieza a hacer una irritación química. Normalmente tenemos el epitelio de la vesícula biliar que tiene un moco en la parte superior que sirve de aislante, si la bilis no se está drenando adecuadamente se tiene más posibilidades de que los elementos que tiene empiecen a tener contacto con la mucosa y empiecen a lesionarla produciendo inicialmente una irritación química que altera los componentes con aumento de las lisolecitinas y posteriormente produciendo una respuesta inflamatoria con prostaglandinas y todos los mediadores químicos de la inflamación que empiezan a edematizar la pared produciendo isquemia, hipoperfundido y lesionando la vesícula biliarhasta producir la respuesta inflamatoria completamente manifiesta clínica e histológicamente.
 
Img 7 Vesícula biliar de quirurgico osea de un paciente que se le hace una colecistectomía, note el color de un proceso inflamatorio, vesícula más grande de lo normal, muy brillante, muy roja e incluso con parches violáceos. Cuando se la parte se ve que la pared es gruesa(blanco) y lo que hay dentro de ella es un contenido que generalmente es una bilis más espesa y ocasionalmente un material purulento. Cuando se habla de colecistitis se habla de proceso inflamatorio no infeccioso, es decir en ausencia de un agente causal, en este caso la respuesta inflamatoria es dada por una irritación química como se mencionó anteriormente. Existe un pequeño porcentaje de colecistitis que encontramos crecimiento bacteriano e incluso se puede volver como un saco o bolsa de pus.
Img 8.1 Colecistitis calculosa: Cuando el proceso inflamatorio es agudo podemos ver vesículas biliares que de base tienen seguramente una inflamación crónica, se ve una pared gruesa e inelástica, adentro se ve un montón de cosas negras que son cálculos y material verdoso o amarillento que es material purulento. Para hacer un diagnóstico de colecistitis simplemente se mira al microscopio y se observa si el proceso inflamatorio es agudo, es crónico o es mixto.
Img 8.2 Inflamación aguda: La vesícula biliar está permeada por células en la superficie de la mucosa que son PMN, eso sería una inflamación aguda sola. Generalmente cuando se ven las muestras al microscopio se observa fibrosis ósea que se puede ver que hay una alteración específicamente de la capa submucosa con fibrosis incrementada, vemos además que si la respuesta inflamatoria es crónica entonces hay células como linfocitos, plasmocitos y muchas veces eosinófilos además de un adelgazamiento o lesión de la capa muscular, en ocasiones incluso vemos se dan emersiones de la mucosa sobre esa capa muscular debilitada que son los pseudodivertículos de la vesícula biliar. 
COLECISTITIS ACALCULOSA
 
Podemos tener que de 10 colecistitis menos de 1 o máximo 1 es acalculosa, se da cuando tenemos un paciente en un proceso de deshidratación, min 17: 42 ,choque o hipoperfusión.
Etiología: Frecuentemente estados postoperatorios de cirugía mayor por ejemplo en una cirugía de una invaginación, vólvulo o cualquier otra cosa en las que en lugar de mejorar el paciente inicia dolor y deshidratación, entonces una de las cosas que se piensa es que hay una inflamación, podemos tener asociación con trauma (trauma directo sobre la cavidad abdominal generalmente), quemaduras graves que han hecho deshidratación, procesos de falla orgánica multisistémica( F.O.M.S) , sepsis, paciente que está en un post parto difícil o hiperalimentación que son elementos que predisponen en un momento dado a que no haya drenaje adecuado o que haya una hipoperfusión de la vesícula biliar.
Patogenia: Se plantea que hay algo que está disminuyendo la volemia e hipoperfundiendo la vesícula biliar o está impidiendo el drenaje de la vesícula biliar y está promoviendo que los elementos tengan acción química sobre la mucosa, esto en un momento llevaría a un proceso inflamatorio con cálculos, es decir a una inflamación con edema, hipoperfusión y por ejemplo si hay sepsis o procesos de infección en el paciente una de las cosas que se piensa es que en las colecistitis podemos tener contaminación bacteriana y tener una colecistitis no solamente acalculosa sino también con sobreinfección o min 15:17 por agentes infecciosos.
COLECISTITIS CRÓNICA
La inflamación crónica es muy frecuente, puede pasar desapercibida toda la vida y no tener sensación de que se tiene una vesícula biliar con un proceso inflamatorio o lesión. La gran mayoría de inflamación crónica está asociada con colelitiasis por lo tanto la población que se afecta es exactamente la misma.
Patogenia: Sobresaturación de bilis, es decir una alteración en las concentraciones y eso predispone a la lesión repetitiva de la pared.
Puede ser que en un momento dado una colecistitis aguda sea simplemente una sobreinflamación de un proceso inflamatorio crónico y se presente en ese momento la sintomatología que permita su diagnóstico, esto quiere decir que es raro para un patólogo ver una inflamación aguda sola, lo más frecuente encuentren en un diagnóstico de colecistitis crónica o colecistitis crónica activa.
Variantes:
Vesícula en porcelana: Tiene una probabilidad de cáncer asociado, más que predisposición la inflamación crónica lleva a metaplasia a displasia y carcinoma, se cumple básicamente en todos esos epitelios, se llama vesícula en porcelana porque en la radiografía simple de abdomen se ve una bolita de color blanco que es la vesícula calcificada, se la llama también vesícula en bola de ping pong, esta es una semiología vieja donde la radiografía de abdomen era el método diagnóstico. En esta variante la vesícula se llena de calcio ya que la inflamación crónica causa necrosis de la pared y esto predispone a la calcificación distrófica. 
Colecistitis escleroatrófica: su nombre lo dice esclerosis y atrofia, la vesícula se vuelve muy chiquita y se llena de esclerosis es decir tejido fibroso, son vesículas de 3 o 4 cm que deberían ser de 7-8 cm. Al abrirlas se encuentra poca luz y una cápsula, un cascaron de tejido fibroso que ha remplazado la pared de la vesícula biliar. 
Colecistitis xantogranulomatosa: xanto en medicina son células llenas de grasa, granulomatosa que forman una inflamación de tipo granulomatosa. Al abrir la vesícula biliar hay partes de la pared muy gruesas de color como amarillo, la primera opción que se tiene es un cáncer porque hay algo que está creciendo en la luz de la vesícula biliar o que está engrosando la pared, el resultado que se ve al microscopio simplemente son células cargadas de lípidos.
Hidropesía: vesícula biliar que tiene una inflamación crónica, se empieza a dejar de producir bilis y esta es reemplazada por la producción que hace el epitelio de la vesícula biliar. La vesícula empieza a llenar su luz de algo muy parecido al suero (hidropesía) o algo más espeso que es básicamente muy mucosa, macroscopicamente se observa una vesícula biliar muy grande, aparentemente tensión, al abrir se encuentra moco transparente en el interior y eso recibe el nombre de mucocele de la vesícula biliar, las dos son la misma entidad, en hidropesía el moco es un poco más claro y en la otra más espeso. 
Img 9.1 Colecistitis escleroatrófica: el cirujano sacó la vesícula con un pedazo del hígado para evitar rompimiento de vesícula y salida de bilis que es tóxica e irritante. 
Img 9.2 Vesícula llena de cálculos, pared tiesa, llena de tejido fibroso.
Img 10 Vesícula biliar pequeña, par de cálculos uno entero el otro quebrado para inspeccionar su interior, pared fibrosa, ausencia de mucosa aterciopelada, a la histología se observa tejido fibroso e histotipo de tejido muscular que aún sobrevive.
COLECISTITS- COLELITIASIS
Clínica: En colesistitis acalculosa, calculosa y colelitiasis es similar. La clínica de un paciente que tiene un problema inflamatorio de la vesícula biliar presenta:
Dolor cuadrante superior derecho, febrícula ( no temperaturas altas) 37,8-38°, anorexia, nausea, vomito, en estado de respuesta inflamatoria sistémica encontramos taquicardia y diaforesis.
Laboratorio: Cuadro hemático: Resultado igual a respuesta inflamatoria sistémica, presenta
leucocitosis, neutrofilia, aumento fosfatasa alcalina (fosfatasa relacionada a ductos y vías biliares), alteración del drenaje a nivel hepático causando aumento de la bilirrubinas a expensas de la bilirrubina directa.
· algunos cirujanos prefieren operar la colecistitis en el momento en el que se produce, otros enfrían la colecistitis y operan en un estado no agudo de la enfermedad, la mortalidad aumenta cuando se opera un paciente en estado agudo. 
Complicaciones:
Empiema: Se sobreinfecta la colecistitis, el contenido bilioso se vuelve un saco de material purulento, el problema es la distensióny erosión de la pared que podría perforar la vesícula biliar y dar paso a una catástrofe abdominal.
Fístula: A hígado,colón, asa intestinal, estómago, permite contacto con material de la vesícula biliar, contaminación e inflamación e incluso sangrado. Dentro de la fístula o perforación esta el íleo calculoso, cuando el cálculo es muy grande lesiona la pared de la vesícula produce un orificio y se fistuliza con el intestino delgado pasando el cálculo al asa intestinal cuya luz no permite migración del cálculo que se impacta en el intestino y hace una obstrucción del intestino delgado.
Colangitis: El proceso inflamatorio de la vesícula se pasa al cístico y de allí a la vía biliar, la colangitis puede ser ascendente, comunicándose con el árbol biliar del hígado, inflamando y abscedando la vía biliar hepática, con formación de microabscesos y sepsis e ictericia.
Colestasis o Pancreatitis: obstrucción del conducto de Wirsung
Mucocele e hidropesía
Img 11 Hígado de colestasis : grande, verde, se observa vísceras como estómago, intestino de color amarillo, el color de las vísceras es típico de un paciente ictérico , vesícula inflamada y edematizada. A palpación por debajo de reja costal en inspiración el paciente presenta dolor intenso ya que se está tocando la vesícula biliar.
COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS 
Cuando se tiene cálculos en la vía biliar o inflamación de la misma pueden presentarse síntomas al: 
-Obstruirse la vía biliar y hacer pancreatitis
-Obstrucción de vía biliar e impedimento de drenaje de la vesícula 
-Sobreinfección o absceso
-Si el proceso es crónico produce respuesta inflamatoria y fibrosante en hígado causando cirrosis biliar, cuya etiología en pediatría es muy distinta a los adultos. En adultos es una lesión inflamatoria generalmente autoinmune de la vía biliar, empieza a esclerosar y a impedir el drenaje de la vía intrahepática, toda la bilis empieza a producir una respuesta fibrosante del hígado, terminando en fibrosis biliar. En pediatría la etiología podría ser atresia de la vías biliares intrahepáticas, que produce cirrosis, quistes de la vía biliar, quistes del colédoco podrían obstruir el drenaje, enfermedades metabólicas como fibrosis quística del páncreas que produce una bilis tan espesa que no se puede drenar. Se llama cirrosis biliar porque es un cuadro de cirrosis hepática, de morfología cirrótica, pero la causa es una imposibilidad de drenar la bilis produciendo daño al hepatocito.
Agentes: Bacterias aerobias entéricas, Gram(-): E.coli, Klebsiella, Clostridium, Bacteroides o Enterobacter. Cuando se tiene problema obstructivo o de drenaje en la vía biliar, los agentes infecciosos que viven en el TGI pueden ascender por la vía y contaminarla, causando entre otras cosas abscesos y sepsis o perforar y romperla.
Complicaciones:abscesos y sepsis 
TUMORES DE LA VESÍCULA
Adenocarcinoma de la vesícula no es raro, se encuentra en el 2% de los pacientes sometidos a cirugía vesicular, uno de los problemas es que es asintomático en estadíos tempranos, al presentarse sintomatología indica estado muy avanzado de cáncer con poca opción de sobrevida. La mayoría de tumores de la vesícula biliar diagnosticados en patología quirúrgica están lo suficientemente avanzados. 
Pólipos de colesterol: no es un tumor, funciona clínicamente como un tumor de la vesícula, es una proyección de un tejido, se debería llamar pseudopólipo de colesterol, las células involucradas se llenan de colesterol y protruyen a la luz, macroscópicamente se ve una lesión polipoide que crece hacia la luz, la primera opción es una masa de glándulas que podría tratarse de un adenoma o un adenocarcinoma.
Adenomas: Son casi indistinguibles macroscopicamente de un pólipo de colesterol, al microscopio son glándulas de morfología y arquitectura tranquila, no son agresivas, no son cancerosas, pero 10% de ellas tiene carcinoma in situ, es decir el adenoma puede ser la fase de displasia y carcinoma.
Tumores mesenquimales benignos: tumor de músculo liso, grasa tejido fibroso, no son frecuentes.
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR 
Tumores malignos de las glándulas de la vesícula, es más común en poblaciones con elevada incidencia de colelitiasis, más común en occidente, son diagnósticos de patología quirúrgica, puede presentarse en cualquier parte del órgano pero es más frecuente en el fondo. Hay dos variedades una crece hacia la luz llamada polipoide o en coliflor, la variedad desmoplásica es la más frecuente, causa engrosamiento y endurecimiento de la pared, el problema es que crece a traves de la pared sin crecimiento sospechoso hacia la luz, engrosa y siembra la pared de células tumorales, similar al concepto de linitis plástica.
Patogenia: Relacionado a cálculos, infección con ácidos biliares, inflamación
Clínica: dolor ictericia anorexia nausea vomito en estados avanzados se observa mayor pérdida de peso.
Sobrevida: 1% a 5 años, enfermedad mortal, generalmente mueren al primer año después del dx.
Img 12.1 Vesícula biliar con cálculo muy grande, lesiones deprimidas y elevadas, grosor distinto, el paciente con carcinoma in situ es la única opción que tiene para sobrevivir a ese tipo de cáncer.
Img 12.2 Variedad polipoide, forma de coliflor, fondo, masa de células tumorales que crecen en la luz de la vesícula
CARCINOMAS ESCIRROSOS
Img 13 Toda vesícula comprometida por una lesión tumoral, engrosamiento fibroso, grasa de la subserosa metida dentro de la lesión, una opción podría ser una inflamación crónica de tipo escleroatrófica, en este caso es un proceso neoplásico. 
Img 14 Cálculos en la vesícula biliar con una inflamación crónica, con una pared inelástica y que es absolutamente fibrosa, su crecimiento en el cuello de la vesícula es simplemente una lesión tumoral que también es escirroso. 
Img 15.1 (izquierda) La pared de la vesícula biliar es gruesa en una ecografia, se ve el crecimiento de una masa heterogénea que posee diferentes densidades. 
Img 15.2 (derecha) Esto es un TAC, la vesícula biliar ha sido convertida casi EN una masa sólida.
PATOLOGÍA DE PÁNCREAS EXOCRINO
 
Img 16. Las heterotopías son lesiones localizadas en la pared intestinal o gástrica o en la pared del divertículo de Meckel, cuando se corta el tejido pancreático, puede tener exocrino solamente, o tener exocrino y endocrino, el más complicado es el exocrino pues el que tiene enzimas pancreáticas que si se activan en el proceso de la heterotopia genera un pancreatitis, o simplemente una lesión en la pared donde se encuentran localizados. 
De las pancreatitis la gran mayoría de ellas son agudas, también hay crónicas que se complican pues generan malabsorción y desnutrición. 
PANCREATITIS
Pancreatitis Aguda
Hay proceso inflamatorio con destrucción proteolítica del parénquima, necrosis de los vasos y de la grasa. La inflamación daña el páncreas, se liberan enzimas pancreáticas que dañan los vasos y se genera hemorragia. También se necrosa la grasa de la pared abdominal, incluso puede volverse sistémico y terminar con la vida del paciente. La mayoría de pacientes tienen como evento asociado la colelitiasis (45%), pues el cálculo puede ir hacia el conducto pancreático. Otros pacientes se asocian con el consumo de alcohol (30%). Otros mecanismos desencadenantes son la cirugía mayor, infección de la cavidad abdominal, isquemia o hipoperfusión, enfermedades metabolicas como hiperlipidemia e hipercalcemia, fármacos como el hidroclortiazida , trauma (generalmente directo sobre la cavidad abdominal) y pancreatitis idiopáticas. 
Patogenia: 
· Obstrucción del conducto: el drenaje está obstruido, todas las enzimas y secreciones se quedan dentro del páncreas, esto puede dar por colelitiasis, obstrucción de la ampolla (por algún tumor), y en alcoholismo que genera cálculos o concreciones calcáreas.
· Lesión acinar celular: el daño celular estimula las enzimas intrapancreaticas; esto puede darse por el alcohol que es un tóxico directo contra las células, fármacos como el hidroclortiazida), trama directo cerrado o abierto, hipoperfusiónen un estado de choque y las inflamaciones virales.
· Transporte intracelular defectuoso: las proenzimas al o ser transportadas adecuadamentes se convierten en enzimas activas. Esto se puede dar por lesión metabólica ( de lípidos por ejemplo), alcohol y obstrucción ductal. 
Estos tres mecanismos pueden llevar a lesionar la célula acinar, activar sus enzimas, producir respuesta inflamatoria, generar proteolisis (muerte de célula acinar), destrucción de grasa y vasos. 
Img 17. En esta cascada inflamatoria, las enzimas, radicales libres, y citocinas generan lesión tisular, esto tiene un efecto sobre la circulación terminando en falla orgánica multisistémica.
Img 18. La activación del tripsinógeno (fuente importante de las lesiones), activa a la lipasa para hacer necrosis grasa, activa la fosfolipasa que lleva a coagulación y necrosis, también la elastasa y la quimotripsina que destruyen los vasos sanguíneos, y altera la permeabilidad generando edema. Todo esto es una cadena, se volvera un daño generalizado y sistemático.
 
Img 19. En la imagen tomográfica, hay una pancreatitis aguda muy edematosa, el páncreas es completamente borroso en sus límites pues su proceso inflamatorio bota líquidos y sangre. En el lado derecho es lo mismo pero sus bordes son picos o cachos pero también es un proceso edematoso y en el contexto clínico es Dx de pancreatitis aguda. 
Img 20.1 (Arriba)En autopsia de páncreas pediátrico, el páncreas pierde su color rosado normal y toma un tono rojizo, tenemos una inflamación incipiente que no tiene tanto daño.
Img 20.2 (Abajo) hay mucho más daño, se observa un conducto de Wirsung completamente dilatado, se observa el páncreas con puntos rojos o de hemorragia y material de color blanco que es la necrosis de la grasa con saponificación (depósitos de calcio), dicho material blanco se llama polvo de tiza.
 
Img 21.1 En necrosis enzimática de la grasa peripancreática, las enzimas diluye la grasa, se observa una pancreatitis hemorrágica, en paciente pediatrico contribuye o es causa de muerte del mismo. El cuerpo y la cola están inundados de sangre, su color rosado normal se pierde, la sangre se empieza a perder por los vasos y por la cavidad peritoneal.
Img 21.2 Páncreas adulto, el paciente le encuentran pancreatitis hemorrágica, en la muestra se incluye el bazo, pues esta en el área de respuesta inflamatoria y también se afecta. Esta circunstancia en pediátricos es muy grave, pues el bazo es fundamental para defenderse de las infecciones.
Clinica: Dolor constante irradiado al hombro dolor reflejo desde abdomen (Dx diferencial es un Infarto agudo del miocardio), anorexia, náuseas, vómito. Por el daño se ocasiona respuesta inflamatoria sistémica, presentando cambio de temperatura (choque frio o caliente), taquicárdico e hipotenso (generalmente), disminución del peristaltismo hasta el ilio.
Laboratorio clinico: 
· Cuadro hematico tiene leucocitosis, cambio en hematocrito (Hemoconcentrado o hemodiluido). Se sube la amilasa sérica durante las primeras 24-48 horas y de ahi empieza a disminuir, aunque no es absolutamente (tambien se sube en infarto agudo al miocardio). Empieza a elevarse la lipasa sérica en 72-96 horas, esta es mas especifica.
· Hemoconcentración se da por el escape de líquidos por alteración en la permeabilidad de los vasos, este es marcador temprano de severidad pues indica un daño sistémico.
· Hemodilución se da cuando el paciente con pancreatitis hemorrágica, pierde hematíes y al darle líquidos, diluye. Contrario a lo anterior mencionado. También es señal de severidad.
· Puede tener hiperglucemia y glucosuria, cuando el daño es tan severo, afecta pancreas exocrino y además a los islotes de langerhans.
· Hipocalcemia, cuando se da necrosis grasa enzimática, se empiezan a almacenar cristales de calcio (saponificación). Cuando hay demasiado calcio almacenado se empieza a distribuir en sangre esto es un daño severo por dicha necrosis, es de mal pronóstico. 
Img 22. Necrosis de coagulación del tejido pancreático, y esto es necrosis enzimática. 
Complicaciones: falla renal aguda, porque se deshidrata y esta hipoperfundido, también puede tener sindrome de dificultad respiratoria aguda (entra en choque, hipovolemia, lesión en endotelio pulmonar representado como un daño alveolar difuso). Puede entrar en una falla orgánica multisistémica (renal, cerebral, hepático, etc).
Secuelas: Si sobrevive, puede quedar completamente sano cuando el daño no es tan grande y páncreas se puede regenerar. Puede terminar en tres secuelas locales: absceso que se da por proceso inflamatorio con sobreinfección por bacterias del TGI, hay que drenarlo, pseudoquiste que es un proceso inflamatorio sin infección, la necrosis es recubierta por un tejido fibroso quedando como una masa con tejido necrótico en su centro, este puede crecer, romperse, generar obstrucción por efecto de masa o convertirse en base para origen de masa tumoral, por último obstrucción duodenal si esta comprometida la cabeza del páncreas su fibrosis hala al intestino deformando su anatomía.
Pancreatitis Cronica:
Eventos múltiples de procesos agudos que no son los suficientemente sintomáticos como para ser hospitalizados, pueden tener indigestión, cólicos. Después de un tiempo ya se hara clínico y radiológicamente manifiesto. 
Causas: alcoholismo como el principal (80 % de pacientes tiene historia de consumo exagerado de alcohol). Tiene manifestaciones clínicas parecidas a una pancreatitis aguda sobre todo trastornos de las vías biliares, hipercalcemia, hiperlipidemia, páncreas dividido provocado por defecto en la embriogénesis, queda abrazando al duodeno, se entorpece permanentemente el drenaje pancreático. Tener pancreatitis tropical, hereditaria o familiar.
Cambios morfológicos: conductos obstruidos, por ende dilatados, epitelios delgaditos, y en etapas agudas se puede dar necrosis de la grasa y hemorragia del intersticio. Temprano afecta páncreas exocrino y solo en etapas avanzadas compromete el endocrino. 
Manifestaciones clínicas: dolor abdominal, no es agudo sino persistente o recurrente, pérdida de peso por mala absorcion, si compromete la via del páncreas afecta la via biliar generando ictericia, no digieren grasas haciendo esteatorrea (materia fecal llena de grasa) . En etapas avanzadas puede presentar diabetes.
Img 24.1 Páncreas de un paciente pediátrico totalmente asintomático al fallecer, cuando se lo abre se observa reemplazo del mismo por tejido fibroso (resultado de la inflamación crónica) y con muchos pseudoquistes. 
Img 24.2 Del anterior paciente, el páncreas exocrino no existe, solo hay tejido fibrótico con islotes (aun tenia pancreas endocrino), no era sintomático porque aun tenia la cabeza. 
Clínica: dolor abdominal recurrente, al no tener enzimas pancreáticas sufre de indigestión, pérdida de apetito y de peso, con edema, ictericia por obstrucción de via biliar, puede estar silencioso hasta que compromete la cabeza, o hasta que se presenta diabetes. 
Complicaciones: calcifica el páncreas, trombosar la vena esplénica, obstruir duodeno o via biliar por la fibrosis. 
CARCINOMA PANCREÁTICO 
Incidencia aumentada en aborígenes polinesios de Nueva Zelanda. No se sabe si es geografia, alimentación o factores genéticos asociados, de igual manera la incidencia aumentada de cálculos biliares se presentan en ciertas comunidades aborígenes. Sobre páncreas en EEUU es la cuarta causa de muerte en hombres, y la quinta en mujeres. 
Lesiones precursoras: neoplasia intraepitelial pancreática. Sigue mismo curso de carcinoma de estómago, que luego se convierte en una displasia, y de ahí en carcinoma in situ y de ahi en invasor. 
Carcinogenesis molecular: 90 % de pacientes con carcinoma de páncreas tiene alguna alteración del oncogen K RAS; 95% tienen inactivacion de p16, 50-70% de p53, y 55 % de SMAD4. No hay tratamiento que ayude con este problema, la idea es estudiar estos genes para tratamiento. 
Factores de riesgo: alcohol y cigarrillo, pancreatitis crónica. Era muy raro el carcinoma de páncreas,actualmente ha aumentado.
Se localiza en: 
· Cabeza 60 %
· Cuerpo 15 % 
· Cola 5%
· Difuso 20 %, son los más complicados de diagnosticados y son los que más crecen antes de ser detectados
Clínica: es tardía, en etapas avanzadas empieza a ser sintomático cuando se come el bazo, el duodeno o el estómago, con un dolor demasiado fuerte (uno de los más dolorosos de las neoplasias). Ictericia en etapas tempranas cuando la cabeza del páncreas se compromete y llega obstruir al duodeno (dificil de que ocurra). Pérdida de peso y anorexia muy marcada (en meses pierde 30-40 kilogramos). Color de piel un poco verdoso. El signo de trousseau (con un patólogo solo se identifica un síndrome paraneoplásico pero no determina la hipercoagulabilidad la cual es crucial para el Dx), que indica unas tromboflebitis migratorias que aparecen y desaparecen, explicado porque dentro de la desdiferenciación se puede producir factores protrombóticos.
Sobrevivida: 2 % a 5 años. 5 % a un año. 
Dx: evaluar el estado del paciente, para saber si es adecuado operar en cuanto a riesgo beneficio y calidad de vida. El 20 % son operables. El BACAF es el metodo de Dx, con ayuda de tomografía se localiza la lesión y con punción con aguja fina se sacan células que se preparan para estudio patológico. Si sale positivo para adenocarcinoma, hará parte del 80 % no operable. Estos hacen metástasis a pulmón y a hueso. 
Img 25. En tomografía se observa una masa con tamaño grande anormal. 
Img 26. Se somete a quimioterapia con reducción de la masa tumoral, cuando esto sucede se puede operar, pero no es muy frecuente.
 
Img 27. En autopsia, detrás del hígado, hay una maraña de nada, no se observa con claridad donde está el peritoneo, estomago, el páncreas
Img 28. Se observa lesión en cabeza del páncreas, también está el conducto de wirsung. El tejido blanco es la masa tumoral, es adenocarcinoma que sale de los conductos pancreáticos.
Hay distintos tipos de carcinoma, pero en general todos son muy malignos. 
Img 29. Adenocarcinoma mucinoso: en la macro se observa muchos huecos llenos de mocos.
Img 30.1 hay una lesión neoplásica, mucho citoplasma, y se organizan como en un conducto, las células no se solapan. 
Img 30.2 En ACAF (ni el color se parece al anterior) Los núcleos son muy grandes, no hay relación núcleo citoplasma, existe solapamiento. Cuando no se puede operar se somete a un tratamiento paliativo