Patologia Metabólica (2)

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G R A M +
	Staphylococcus aureus
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Oportunista, humano es reservorio, ubicua, coloniza flora normal y heridas, RESISTENTE A ATB, °T, jugos gástricos y pancreáticos. 
	Grupos o factores de riesgo
	Inmunocomprometidos, lesiones cutáneas, infección por otros agentes, diabetes 1, consumo de ATB, hospitalizados, hemodialisados, SIDA, usuarios de drogas intravenosas, pacientes de cx.
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Cocos, inmóviles, flora normal de la piel, nariz, vagina y colon, anaerobios facultativos 
	Diagnóstico
	1° muestra de piel, abscesos o sangre; 2° Gram +; 3° cultivo (colonias en forma de racimos) 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Cápsula y proteína A (inhiben la fagocitosis), proteínas de unión fibrina-fibrinógeno (aglutinación), péptidoglicano (estabilizador osmótico), acido lipoteicoico (adherencia), hialuronidasa, adhesina, proteasas, lipasas. FAME (enzima modificadora de ácidos grasos, importante en absesos)
	Factores de patogenicidad (entero-toxinas, son súper-Ag que causan shock toxico)
	Coagulasa ligada y libre (necesita un mediador) producen un coagulo de fibrina aislando a las bacterias. Coagulasa es una proteina extracelular que se une a protromnbina generando estafilotrombina. Estafiloquinasa: factor activador del plasminogeno diluye coagulos de fibrina. Clumping factor: factor de agultinación en la sup. Bacteriana que une fibrinógeno. Toxinas que dañan membranas: α (se introduce en la membrana y forma poros, es neurotóxica), β (destruye esfingomielina y fosfatidilcolina), δ (actúa como detergente, afecta a todas las células pero en especial a eritrocitos), γ y Leucocidina PVL (son hemolíticas y forman poros)
	Exo-toxinas
	Toxina del síndrome del shock toxico (TSST). Enterotoxinas también shock tóxico y además emesis y diarrea. Ambas son super Ag (estimulan células T inespecíficamente, provocan la liberación de grandes cantidades de citoquinas y se unen directamente a las MHC II fuera del sitio convencional generando la unión y activación de varios clones T. Exfoliatinas A (termo-estable) y B (termo-labil) producen SPE (separación de capas vivas y muertas dentro de la epidermis) separando específicamente una unión de tipo cadherina. SST: ocurre si alguna de las toxinas que lo producen pasan a sangre y el húesped carece de Ac neutralizantes.
	Evasión de la rta. inmune
	Cápsula mucoide: adherencia, efecto antifagocítico. Proteína A: impide la opsonizacion porque une IgG por su fracción fc. Leucocidina: sobre PMN. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Intoxicación alimentaria, síndrome del shock toxico, síndrome de piel escaldada (SPE) desprendimiento de la epidermis, forúnculos, impétigo, osteomielitis, septicemia, bacteriemia, diarrea, vómitos. Infecciones en pulmón, corazón, riñón, MEE, meninges. 
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa +, coagulasa + 
Staphylococcus coagulasa - : S. epidermis y S. saprophyticus, viven en los catéteres porque producen biofilm, producen endocarditis, infecciones urinarias y son muy resistentes a ATB. Flora normal e piel, nariz y oido externo
	RESISTENCIA ATB
	Sobrevive a β-lactamicos y penicilina por hiperproducción de β-lactamasas y de proteínas que ligan penicilinas. También resiste a metilcilina (SARM) y a vancomicina (SARV)
	Streptococcus pyogenes (grupo A)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	 Via aérea 
	Grupos o factores de riesgo
	Faringitis en niños mayores de 4 años
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Anaerobios facultativos (algunos requieren enriquecimiento con CO2), fermentan carbohidratos produciendo acido láctico. Flora normal de la boca, piel, intestino y tracto respiratorio superior
	Diagnóstico
	1° muestra (faringitis: hisopado, impétigo: hisopar la base de la costra previamente limpiada con alcohol ); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre, colonias en forma de cadenas) 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula (en algunas cepas es de acido hialuronico similar a las células humanas), antígeno especifico del grupo A (HC específico de grupo. Clasificación de Lancefield. Es un dímero de N-acetilglucosamina y ramosa), fimbrias, pili, C5a peptidasa. Los factores de virulencia se asosian a la capacidad de evitar la fagocitosis y de invasión al húesped.
	Factores de patogenicidad (entero-toxinas)
	Polisacárido capsular (sustancia c), peptidoglicano, acido lipoteicoico y Proteína F: adherencia, proteína de unión a fibronectina. LTA: anclado a la sup. celular junto con proteína M para adhesión a células epiteliales. Proteína M: adherencia e impide la opsonizacion, presente en estreptococos virulentos. Proteínas de tipo M: unen Ig y C3b e impiden la opsonización. Estreptoquinasa: lisis de fibrina.
	Exo-toxinas
	Esteptolisina S (leucocidina oxígeno-stable): no es inmunogénica y ligada a la célula puede lisar elementos formes de la sangre o, al ser fagocitada, producir la lisas del fagocito. Estreptolisina O (leucocidina oxígeno-lábil): se generan Ac muy rápidamente y son detectados en prueba ASLO. Los únicos pctes. que no generan Ac son los que padecen infecciones cutáneas ya que esta toxina es inhibida irreversiblemente por el colesterol de los lípidos cutáneos. También lisa elementos formes de la sangre. ADNasa: leucotóxica, hialuronidasa (=factor de diseminación). Estreptoquinasas A y B: lisis de fibrina y fibronógeno que permite la rápida diseminación de la bacteria. Ac anti-estreptoqinasas también es un marcador útil de infección. Estreptodronasas (A y D son desoxirribonucleasas mientras B y D son ribonucleasas): no son citolíticas pero despolimerizan nucleótidos en los absesos haciéndolos más viscozos y facilitando la diseminación. Streptococcus Pyogenes Exotoxin (toxina eritrogénica): son super Ag. SPE A y SPE C, produce escalatina cuando la toxina se disemina por sangre produciendo SST. Las enfermedades invasivas son producto del serotipo M1, muy virulento, productor de SPE A. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Supurativas: Faringitis (si está mal curada produce fiebre reumática), sinusitis, otitis, neumonía, impétigo (infección superficial de la piel con compromiso epidérmico), celulitis, fascitis nectrotizante (=gangrena estreptocócica), meningitis y artritis (por diseminación metastásica), erisipela (más frec. por grupos C y D. Causa eritema y linfadenomegalia. También signos sistémicos como leucocitosis, fiebre. La piel afectada se eleva sobre la no afectada), endocarditis, bacteriemia.
A casusa de la rta inmune y por méc. autoinmune (no supurativas): fiebre reumática (FR): por faringitis mal curadas. Ac con reactividad cruzada entre la bateria y los tejidos cardíacos, produce disfunción valvular. Glomerulonefritis aguda (GNA): por faringitis o infecciones cutáneas mal curadas. Se depositan complejos inmunes (Ag-Ac-Complemento) en la membrana basal del glomérulo. El Ag puede ser bateriano o de reactividad cruzada con endocardio, sarcolema, MLvascular. Escarlatina como complicación de la faringitis cuando la cepa es lizaogenizada con un bateriófago que media la producción de una exotoxina pirógena y Sme. Simil Shock Tóxico (cuando SPE A se encuentra en sangre).
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa -, β hemolíticos (completa). Serología (cuando estas ante fiebre reumática o glomerulonefritis, es decir, secuelas post-estreptocóccicas). Cultivan en agar samgre enriquecido haciendo hemolisis pero se inhibe su crecimiento cuando hay altas cc de glucosa. Prueba ASLO: detección de Ac anti-estreptolisina O
	RESISTENCIA ATB
	No tiene, es altamente sensible a penicilina o amoxicilina. Los pacientes con FR requieren profilaxis ATB prolongada para avitar recidiva de la enf.
	Streptococcus agalactiae (grupo B)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Vertical 
	Grupos o factores de riesgo
	Neonatos. 15-30% de las gestantes son portadoras en recto o vagina. Prevención realizando cultivo del exhudado vagino-rectala la semana 35-37, administración de penicilina intraparto a todas las portadoras y a las que tienen antecedentes de infección neonatal en partos anteriores.
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Cocos anaerobios facultativos (algunos requieren enriquecimiento con CO2), fermentan carbohidratos produciendo acido láctico. Flora normal de tracto digestivo, urinario y genital en adultos
	Diagnóstico
	1° muestra (exudado vagino-rectal y hemocultivo o cultivo de LCR en RN); 2° Gram +; 3° cultivo (en agar sangre β hemolíticos generando hemolisis completa) ; 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula compuesta por acido sialico (resistencia a opsonizacion e inactivación de la vía alterna del complemento), antígeno especifico del grupo B (ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa), factor CAMP (β hemolisis). Los serotipos I, III y V son los más marcadores de la enfermedad luego de la colonización. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Infección neonatal temprana. Causa meningitis, neumonía. 5-20% mortalidad de RN. Aparecen signos durante la primera semana de vida y es de inicio lento caracterizada por bacteriemia, meningitis o neumonía. La meningitis puede no ser eviente por lo que se cultiva LCR en todos los infectados. La meningitis puede dejar grandes secuelas como ceguera, sordera y retraso mental grave. 
Infeccion neonatal tardía: entre la primera semana y los 3 meses. Origen exógeno como madre u otro niño. Bacteriemia con meningitis con complicaciones neurológicas frecuentes.
En adultos, se fabrican Ac anti-cápsula protectores (razón por la que infectan neonatos).
Infecciones en mujeres embarazadas: endometritis posparto, infección de la herida, infecciones genitourinarias. Buen pronóstico en gral. con tto simple. Puede complicarse por bacteriemia con encocarditis, meningitis u osteomielitis. 
Infecciones en hombres y mujeres no gestantes: inmunocomprometidos. Causa bacteriemia, neumonía, osteomielitis, artritis, infecciones cutáneas y de tejidos blandos. 
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa -, CAMP + (hidrólisis de hipurato), detección del antígeno B
	Streptococcus viridians
	Características
	Gram+. Son flora normal en cavidad oral y nasofaríngea. Grupo heterogéneo de hemolíticos y hemolíticos (=no hemolíticos). Cultivan en agar sangre enriquecido con CO2 
	Enfermedad 
	Endocarditis subaguda y abscesos dentales
	Enterococus
	Características y factores de virulencia
	Cocos Gram +. Anaerobios. Catalasa -. hemolíticos o, rara vez, hemolíticos. Flora normal en cavidad bucal y colon. Solían clasificarse como S. enterococus por su similitud con el grupo D. 
Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium tienen importancia clínica, Enterococcus gallinarum, Enterococcus casseliflavus son intríncecamente resistentes a vancomicina. 
Factores de virulencia: capacidad de unirse a tejidos Formando biopelículas (proteínas de sup., gelatinasa y pili) y por la resistencia a ATB (intrínceca o adquirida). 
	Enfermedad y grupos de riesgo
	El grupo de riesgo son los inmunocomprometidos. Endocarditis, infección en tejidos blandos, abscesos intraabdominales, bacteriemia.Son causa de infección intrahospitalaria por colonización de sondas y cateteres. La más frecuentes son las ITU, cistitis no complicadas o cistitis complicadas con pielonefritis.
	Streptococcus pneumoniae
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Vertical. Miembro del grupo S. viridans. Flora normal de bucofaringe que puede diseminarse a sitios normalmente estériles como pulmones, senos paranasales, oído medio y meninges. 
	Grupos o factores de riesgo
	Cáncer, HIV (estadio de SIDA), alcoholismo, diabetes, uso de corticoides, adictos IV, neutropénicos, esplenectomizados, niños y ancianos 
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Diplococos encapsulados, flora normal de la nasofaringe. Gram + y hemolíticos. Catalasa -. 
Las cepas no capsuladas NO son virulentas pero pueden ser transformadas naturalmente con ADN extraído de una cepa capsulada.
	Diagnóstico
	1° muestra (esputo o cultivo de sangre o liquido pleural); 2° Gram + (las células más viejas decoloran más pueden teñirse como Gram -); 3° cultivo en agar sangre (hemolisis parcial) o en agar chocolate aunque pueden ser hemolíticos en condiciones anaerobias; 4°pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula (resistencia a opsonizacion), peptidoglicano, acido teicoico-lipoteicoico unidos por fosforil-colina que le permite unirse a los receptores de colina presentes en casi todas las células humanas, pili 
	Factores de patogenicidad (entero-toxinas, son súper-Ag que causan SST)
	Proteína de superficie: proteínas que ligan penicilina, neuraminidasas, IgA proteasas, proteínas que unen colina (PspA: Ag protector que inhibe la opsonizacion, Lyt A, B, C: autolisinas y CbpA: adhesina que interactúa con los HC del ep. pulmonar).
Pared celular: activa directamente la vía alterna del complemento produciendo C5a que produce quimiotaxis de leucocitos hacia el foco de lesión y coagulación. La amidasa bacteriana es una enzima que favoreve la liberación de componentes de la pared celular y potencia la activación del complemento. 
Peptidoglicano: une CD14 produciendo una cascada de citoquinas con producción de IL-1, IL-6 y TNF-. El ácido tenoico precipita como PCR. 
Pili: colabora con la colonización de bucofaringe y causa aumento de TNF en las infecciones invasivas.
	Exo-toxinas, causan shock séptico
	Hemolisinas neumolisina: se libera por lisis bacteriana, lisa Hb generando un compuesto verde, se una al colesterol de la membrana y forma poros provocando lisis eritrocitaria, de células fagocíticas y epiteliales. Afecta al sistema inmune: inhibe a las células ciliadas, inhibie la proliferación de Li, activa complemento vía clásica lo que aumneta la producción de citoquinas inflamatorias, deprime actividad microbicida de Ne. 
Peróxido de hidrogeno: daño celular que aumenta el estrés oxidativo causando apoptósis.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	La enfermedad se por la respuesta inmune del húesped a la bacteria.
Neumonía, otitis media, sinusitis, meningitis purulenta.
Frecuente como infecciones de la comunidad, poco involucrado en infecciones intrahospitalarias. 
	Pruebas bioquímicas (ureasa/catalasa/
oxidasa)
	Catalasa -, reacción de quellung (te permite observar la capsula ya que mezcla bacterias con Ac anti-cápsula), prueba de la optoquina (inhibe el crecimiento del patógeno en el cultivo), solubilidad en bilis +, detección de Ag capsulares.
	Vacunas 
	Vacuna polivalente polisacáridos de superficie 13 conjugada y 23 valente. 
Vacunación menores de 2 años: a niños menores de un año: 2 dosis, a los 2 y 4 meses, y 1 refuerzo, a los 12 meses; a niños entre 1 y 2 años: 2 dosis. Todas conjugadas de 13. Finalizar el plan si o si antes de los 5.
Vacunación para personas entre 5 y 64 años inmunocomprometidos: 13 valente, a los 2 meses 23 valente. Primer refuerzo a los 5 años con 23. Segundo refuerzo luego de los 65 con 23 valente.
Vacunación para personas entre 5 y 64 años no inmunocomprometidos (cardiopatía crónica, TBQ, alcohólicos, DM, hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica): 13 valente y a los 12 meses 23. Refuerzo de 23 luego de los 65.
Receptores de trasplantes de células hematopoyéticas: esquema particular por pérdida de memoria inmunológica por inmunosupresión del tto. A los 6 meses del transplante 3 dosis de 13 (o, 2 y 4 meses). Luego, a los 12 meses una dosis de 23 salvo EICH, que se da 13.
Adultos mayores de 65: 13 valente, a los 12 meses 23 valente y recomienza cada 5 años.
	Clostridium tetani
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Transporte axonal retrógrado. Las esporas se encuentran en el suelo, germinan en la herida, ascienden por nervios motores y causan parálisis rígida.
	Grupos o factores de riesgo
	Cx, embarazadas, trabajos riesgosos, enfermos de tétanos previo, personal de salud
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Baciloformador de esporas terminales en palillo de tambor, anaerobio estricto, móvil (flagelos peritricos), ligero halo de hemolisis completa. Flora comensal
	Diagnóstico
	PRINCIPALMENTE CLINICO ya que los cultivos son positivos solo en el 30% de los cultivos; 1° muestra de material purulento de heridas, 2° Gram +, 3° detección de neurotoxina para certeza
	Exo-toxinas
	Tetanoespasmina: neurotoxina codificada por plásmido de tipo AB, A produce la acción al ser endocitada y llevada hacia el soma y B se una al receptor y complica el transporte de NT, ambas cadenas se escinden por una proteasa endógena cuando la bacteria se lisa. Interviene con la liberación de GABA y glicina. Es el principal factor de virulencia. El plásmido que codifica para tetanospasmina es no conjugativo por lo que una cepa no toxigénica no se puede transformar en una toxigénica. Se produce durante la fase estacionaria de crecimiento y se libera cuando la célula se lisa siendo responsable de las manifestaciones clínicas. 
Tetanolisina: una hemolisina oxígeno lábil por lo que se inhibe en presencia de O2 y por colesterol sérico.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tétanos: parálisis espástica rígida porque inhibe a las neuronas inhibitorias evitando la liberacion de NT inhibidores en la presinápsis. La afcetación de los maseteros produce la risa sardónica, frecuentemente la manifestación inicial. En pacientes con enfermedad más grave se afecta el SNA. Buen pronóstico luego de tto.
Tétanos localizado: es otra forma de la enfermedad que permanece confinada el sitio de infección primaria. Una variantes es el tétanos cefálico de pésimo pronóstico.
Tétanos neonatal: lábil al calor y proteasas intestinales. Surge como consecuencia de la infección del cordón umbilical de madres no inmunes y progresa hasta generalizarse. Hay trastornos del desarrollo en los sobrevivientes. 90% de los infectados fallecen. Más frecuente en países con condiciones deficitarias de higiene.
	Resistente a 
	Desinfectantes y desecación.
	Inmunidad y vacunas 
	La enfermedad no confiere inmunidad.
Suero tetánico: ig antitetánica, se da cuando hay una lesión y hacia más de 10 años que no te vacunabas, cuando la lesión es muy grande o está ubicada en el rostro. Se puede dar a embarazadas.
Vacuna: toxoide tetánico que no produce daño pero si inmunidad.
Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)
Triple bacteriana acelular (Difteria, Tétanos, Tos convulsa): a los 5-6 años el 2° refuerzo. Personal de salud que atiende a menores de 12 cada 5 años. Embarazadas en la semana 20 de gestación. 
Doble bacteriana (Difteria, Tétanos): a los 16 años y cada 10 años como refuerzo. 
	Clostridium botullinum
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Botulismo alimentario, infantil o de heridas. Existen otros Clostridium (butyricum, baratii, argentinense) capaces de generar toxina botulínica pero no se demostró que causen enfermedad en el humano. Un único serotipo produce toxina botulínica, C. botullinum
	Grupos o factores de riesgo
	Usuarios de cocaína en botulismo por inhalación, es letal en dosis menores a 1mcg cuando es inhalada y 1mcg cuando es ingerida. Se usa como arma biológica ya que viaja con el aire.
	Forma, movilidad, medio 
	Formador de esporas subterminales, microaerofilo (bajo O2), móvil (flagelos peritricos)
	Diagnóstico
	PRINCIPALMENTE CLINICO; 1° muestra de suero, lavado gástrico, heces, tejidos y alimentos sospechosos, 2° Gram +, 3° detección de neurotoxina por técnicas bioquímicas
	Exo-toxinas
	Toxina botulínica: tóxina de tipo AB, se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal ya que es resistente a enzimas degradativas porque forma complejos con proteínas no tóxicas que la protegen hasta que se absorbe. 
Neurotoxina (la cadena B) permanece en la zona de unión neuromuscular y ataca a sinaptobrebinas impidiendo la liberación del acetilcolina (muy lábil al calor, pH acido y altas concentraciones de sal)
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Botulismo: enfermedad paralizante potencialmente fatal, parálisis flácida. Para tto. se requiere soporte ventilatorio
Botulismo alimentario: ingesta de alimentos contaminados 
Botulismo ineonatal:. como no hay microorganismos competidores colonizan intestino y se absorben produciendo una neurotoxina in vivo. 
Botulismo infantil: ingesta de leche en polvo o miel contaminada, no deben consumir estos productos los menores de 1 año.
Botulismo de heridas: ingresa por la herida. Tiene un período de incubacion más largo (4 días aprox.) y los síntomas del ap. digestivo son menos prominentes.
	Pruebas bioquímicas 
	Buscan anticuerpos con Elisa y RIA, CIEF
	Resistente a
	Enzimas degradativas, por lo que se absorbe fácilmente por vía intestinal
	Vacuna y prevención
	Existe protección con antitoxina trivalente. Se previene la enfermedad almacenando alimentos a menos de 4·C o calentándolos a mas de 120·C durante 30 min. 
	Clostridium difficile
	Trasmición, predisponentes
	Flora normal de colon; personas que recién ATB de amplio espectro y de pacientes hospitalizados
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo, anaerobio estricto, formador de esporas resistentes al jugo gástrico
	Diagnóstico
	Clínico 1° cultivos selectivos, 2° Elisa o aglutinación para detectar toxinas, 3° detección de la exotoxina B, 4° colonoscopia para detectar la pseudomembrana. El aislamiento del microorganismo en copro confirma colonización pero no enfermedad por lo que se busca identificar la enterotoxina en heces de paciente con clínica concordante. Actualmente se recomienda PCR para confirmar. 
	Factores de patogenicidad (toxinas)
	Eoxtoxina A (enterotoxina): acumulación de fluidos y daño celular. Quimiotática para Ne y produce infiltración del íleon por PMN que lleva a la liberación de citoquinas. También es citopática: altera la permeabilidad de la pared intestonal provocando diarrea. 
Exotoxina B (citotoxina): afecta la síntesis proteica, ≈ toxina diftérica. Produce la despolimerización de la actina que lleva a la destrucción del citoesqueleto in vivo e in vitro. Ambas actúan sobre proteínas G de membrana de los enterocitos. Ambas actúan sinégicamente para producir la enfermedad, por separado no causan enfermedad. 
Toxina binaria: marcador de cepa muy virulenta productora de grandes catidades de toxinas. También facilita la unión de la bacteria a los enterocitos.Esta cepa es resistente a fluoroquinonas, creada, posiblemente, por su amplio uso en la comunidad y durante la hospitalización. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Enterocolitis pseudomembrnosa: poco frecuente y riesgosa. Diarrea: por alteración de la permeabilidad de la pared. Ocurre la enfermedad solamente cuando es flora habitual y recibe ATB ya que estos alteran la composición de la flora normal permitiendo el desarrollo. Para mejorar la diarrea se retira el tto de ATB predisponente pero es necesario tratar la forma grave. Las esporas son resistentes a los ATB por lo que suele requerirse un segundo ciclo en caso de recaída. 
	Clostridium perfingens
	Mecanismo de transmisión
	Flora normal de colon, vagina, cavidad bucal y piel. Resistentes a desinfectantes, resecación y pueden persistir por años. Ubicuos. Se encuentra en el suelo como espora. Se clasifican de A a E. A es la más frecuente y benigna, D la más letal e infrecuente.
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo inmóvil, anaerobio estricto crece rápido cultivos, formador de esporas. Gram +. hemolítico
	Diagnóstico
	CLINICO. 1°muestra de material purulento, 2° Gram +, 3° cultivo en agar sangre (hemolisis interna β, externa ) o enriquecido con carne picada, 4°prueba de Nagler (agar-yema de huevo)
	Factores de virulencia
	Capsula, producción de toxinas
	Factores de patogenicidad (toxinas)
	Toxinas α: más relevantes y la producen los 5 tipos de Clostridium perfinges. Es una fosfolipasa capaz de lisar elementos formes de la sangre y células endoteliales. Provoca hemolisis masiva, destrucción tisular, toxicidadhepática y disfunción miocárdica. Toxina β: estasia intestinal, destrucción de mucosa y necrosis tisular. Toxinas ε: es una protoxina que se activa por tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. Toxina ι: letal, necreotizante. Toxina δ, hialuronidasa, desoxirubonucleasa, proteasa, hemolisina, lecitinasa. Endotoxina: aumenta la permabilidad. Neuraminidasa: altera receptor produciendo trombosis capilar. Enterotoxina: sintetizada principalmente por las cepas A, termolábil y la expsición a tripsina triplica su capacidad tóxica. Se produce en en el trascurso de célula vegetativa a esporas y se libera con estas. Se une a receptoes de superficie (como claudinas que mantienen unión estrecha) en íleon y yeyuno pero no en duodeno y al uniser cambia la estructura de la célula aumentando la permeabilidad para el pasaje de agua y iones generando diarrea. También forma poros en la membrana. La alcalinidad del ID favorece la esporulación. Actúa como super-Ag estimulando la actividad de los Li T. Es citotóxica en altas cc y en presencia de ciertos iones extracelulares como calcio. Codificada por el gen CPE que está en plásmido o cromosoma pero NO simultaneamente.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Infeeción de tejidos blandos: Gengrena gaseosa(mionecrosis): destrucción rápida y dolorosa del tejido muscular, frecuente en pacientes con amputaciones recientes. Celulitis anaerobia: edema y eritema indoloro en tejidos blandos. Endometritis clostridial. Septicemia. 
Gastroenteritis: Enteritis necrotizante: proceso necrótico agudo infrecuente en yeyuno. Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolienta, ulceración y perforación de la pared lo que lleva a peritonitis y shock. Es un abdomen agudo. Intoxicación alimentaria: relativamente frecuente. Por consumo de carne muy contaminada con cepa A. La gran cantidad de células se produce por las que sobrevivieron a la cocción y no son refrigeradas rápidamente.
 
	Corynebacterium difteriae
	Mecanismo de transmisión
	Aerosoles respitarorios o contacto con exudado de una lesión cutánea, el reservorio es humano portadores asintomáticos e infectados. Flora habitual. Ubicuas en plantas y animales. Hay cepas difterioides (= no patógenos).
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo pleomorfos (se tiñe irregular), Gram +, aerobio estricto, inmóvil.
Hay 4 biotipos según morfología y bq: belfantis, intermedius, gravis y mitis (enfermedad)
	Factores virulencia
	Factor cordón genera daño mitocondrial, disminución de la CTE y apoptosis
	Factores de patogenicidad (toxinas)
	Toxina diftérica: toxina tipo AB que requiere su secreción y escinsión para daño. Inhibe la síntesis de proteinas. El gen Tox codifica para la exotoxina y se introduce por un gafo lisogénico (fago ). El receptor es el EGF de unión a heparina distribuído de forma ubicua en el organismo (corazón y SNC) 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Enfermedad en no vacunados o inmunocomprometidos. Zonas endémicas de higiene deficiente. 
Difteria respiratoria: incubación 2-4 días. Inicio abrupto con malestar general, febrícula, faringitis exhudativa que forma pseudomemnbrana que no se desprende sin hemorragia. Se complica con la diseminación que da neurotoxicidad proporcional a la gravedad enfermedad primaria. Miocarditis, cardiotoxicidad.
Difteria cutánea: contacto piel-piel infectada. Forma una pápula que progresa a úlcera crónica persistente. 
	Pruebas diagnosticas
	Muestra (hisopado faríngeo, nasal, raspado de la lesión cutánea), cultivo en medio de Loeffler, Catalasa +, test de Shick (intradermoreccion a la toxina)
	Vacuna y ATB
	Vacuna diftérica (toxoide diftérico) en plan ídem tétanos, penicilina o eritomicina. 
	Bacillus anthracis
	Mecanismo de transmisión
	Cutánea (contacto con animales contaminados), oral (consumo de carne contaminada), inhalación de esporas. Se usan las esporas como arma biológica. No se trasmite persona-persona porque el sitio de replicación es en los gánglios linfáticos mediastínicos.
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo, Gram+, inmóvil, no hemoílitico, aerobio estricto, formador de esporas, zoonosis.
	Factores de virulencia
	Cápsula. Los genes de la cápsula codifican en plásmido pXO2. Cápsula inhibe la fagocitosis
Plásmido con gen pXO1 codifica para PA (Ag protector), EF (factor de edema) y LF (factor letal). No son toxinas por seprado pero producen enfermedad cuando se combinan. PA: se encarga de la unión a la célula húesped y la formación de poro heptamérico por el que libera a EF o LF al citoplasma celular luego de sobrevivir al endosoma. LF: es una proteasa dependiente de Zn que produce muerte celular. EF: es una adenil-ciclasa dependiente de calmodulina que aumenta la cc intracelular de AMPc y produce edema.
	Factores de patogenicidad (toxinas) y dx
	Toxina del ántrax (toxina de tipo AB): compuesta los tres productos de pXO1 (EF, PA, LF). Toxina del edema: EF+PA. Toxina letal: LF+PA. 
DX: cultivos de heridas, sangre periférica o gánglios, son Gram +, inmóviles y no hemolíticos. Las esporas solo aparecen en los cultivos pobres en CO2. PCR es una opción. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Ántrax maligno respiratorio “enfermedad de los clasificadores de lana”: por inhalación de esporas. Puede permanecer asintomático por meses en las vías aéreas superiores. Rápido progreso con síntomas inespecíficos con adenopatías de gánglios mediastínicos, fiebre, mialgias, tos no productiva y sépsis. La mitad de los pacienetes muestran signos meníngeos. Alta morbimortalidad salvo tto inmediato. 
Ántrax gastrointestinal: por ingesta de alimento contaminado. Se forman úlceras en la puerta de entrada que se asocian con linfadenopatías regionales, edema y sepsis.
Cuando hay náuseas, vómitos y malestar general el microorganismo invadió el ciego, íleon terminal. Progresa rápido a septisemia. 
Ántrax maligno cutáneo: lesión indolora y pruriginosa. Puede forma vesículas cercanas, linfadenopatías dolorosas y edema generalizado. El 20% de los no tratatdos fallecen.
	Vacuna
	Vacuna para animales y para grupo de riesgo (zonas endémicas y trabajadores de la lana, milicos)
	Bacillus cereus
	Mecanismo de transmisión
	Ingesta de alimentos contaminados con esporas. Especie sapófrita, oportunista. Algunos Bacillus se usan como controles biológicos en procesos de esterilizaciñon. 
	Forma, movilidad, medio. Grupos de riesgo
	Bacilo móvil, formador de esporas. Gram +. 
Los usuarios de drogas vía parenteral por diseminación sistémica con manifestaciones oculares y/o endocarditis. Inmunodeprimidos para neumonía grave ( ántrax), neumonítis, meningitis y bacteriemia.
	Factores de patogenicidad (toxinas).
Diagnóstico.
	Baja capacidad virulenta. Enterotoxina termolábil: diarrea, por consumo de carne o verduras contaminadas con las esporas. Estimula la adelinato ciclasa de los enterocitos dando diarrea acuosa profusa. Enterotoxina termoestable: vómitos. 
Toxinas para las infecciones oculares: Toxina necrótica, hemolisina cereolisina, fosfolipasa C. 
Diagnóstico: cultivo a partir de muestras eméticas, cultivo del alimento sospechoso para confirmar. Mayoría dx epidemiológicos. Se ven rápido Gram + en cultivos de ojos infectados.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Diarrea y emesis: la forma emética se da por consumo de arroz contaminado con esporas termoresistentes que germinan cuando el arroz cocido no se refrigera liberando enterotoxina termoestable que da náuseas, vómitos y espasmos abdominales. Rara vez se complica con insuficiencia hepática fulminante por alta contaminación de alimentos. La forma diarreíca se da por consumo de carnes, verduras y salsas contaminadas. Iincubación más larga porque se replican en el tracto digestivo y producen toxina termolábil causando diarrea, náuseas y espasmos abdominales. Dura 1 día aprox.
Infecciones oculares: se contrae luego de una lesión traumática del ojo en suelo contaminado por esporas. Es rápido y lleva a la périda de la percepción de la luz dentro de las 48hs. Los usuarios de drogas vía parenteral también pueden sufrir manifestaciones oculares. 
Endocarditis:en usuarios de drogas vía parenteral. 
Neumonía grave simil carbúnco: rara y ocurre solo en inmunodeprimidos. Cepa capsulada con los factores de virulencia de B. anthrasis
	Listeria monocitogenes
	Mecanismo de transmisión
	Alimentos contaminados, vertical. Se encuentra en tierra, agua, vegetación e incluso en humanos (portadores intestinales de bajo grado). 
	Forma, movilidad
	Bacilo, Gram +, pequeño, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, intraclelular facultativo (repica en el citoplasma de macrófagos y células epiteliales). Son hemolíticos débiles. 
Se confunde con S. pneumoniae pero estos son móviles y hacen hemolisis b. 
	Grupos de riesgo
	Neonatos, ancianos, embarazadas, inmunodeficientes 
	Diagnóstico
	Clínico 1°muestra de material purulento, 2° gram +, 3° cultivo en agar sangre de carnero (hemolisis b débil) o enriquecido con carne picada, 4°prueba de Nagler (agar-yema de huevo)
	Factores de virulencia.
Patogenia 
	Internalina A: induce la endocitosis al interacyuar con los receptores de E-cadherina. Interlina B: otra interlina que reconoce una mayor gama de receptores en enterocitos o células M de las placas de Payer. Listerolisina O: facilita el escape del fagosoma formando un poro. 
Oligoprolina Act A: movimiento intracelular sobre andamiaje de actina hacia la membrana para infectar célula adyacente repitiendo el proceso. Luego de penetrar el epitelio, la colonización de macrófagos conduce a la diseminación sistémica. Tiene la capacidad de crecer en un amplio rango de Temp y pH. Evitan la II al ser intracelulares facultativos, les permite evitar la fagocitosis igual que el hecho de colonizar macrófagos.
Patogenia: es resistente a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción protectores de genes de estrés. Roban hierro del húesped para poder desarrollarse. 
	Signos y síntomas,
Enfermedad.
DX.
	Los casos esporádico y epidémicos ocurren todo el año con un pico en los meses cálidos. 
Listerosis: en mujer embarazada grávida por lo que afecta en el 3er trimetres. Síntomas pseudogripales que se resuelven solos. Hemocultivo en mujeres febriles sin otra causa.
Enfermedad neonatal de inicio precoz: neonatos infectados por vía transplacentaria. Ocaciona abortos, partos prematuros y mortinatos. La granulomatosis infantil séptica es una forma grave de inicio precoz que cursa con absesos y granulomas en múltiples órganos. 
Enfermedad neonatal de inicio tardío: 2 o 3 semanas posparto en forma de meningitis o meningoencefalitis con septisemia. No hay signos y/o síntomas exclusivos por lo que habrá que hacer el dx diferencial con cocos B. 
Enfermedad en adultos sanos: leve tipo gripe o asintomática o con síntomas intestinales. 
Sepsis y meningitis: inmunodeprimidos o embarazadas, forma más frecuente de listeriosis. Secuelas graves en el sobreviviente. Mortalidad del 20-50%. 
Listerosis cutánea: veterinarios por contacto sin protección con pelo de animal contaminado. 
Bacteriemia primaria: fiebre elevada e hipotensión. Aumenta significativamente la mortalidad en neonatos de mujeres sépticas o inmunocomprometidos.
DX: CAMP+, cultivos con enriquecimiento en frío, motilidad en agar líquido o semi-sólido. 
Gram no suele ser una buena opción dada la bajísima cc en LCR, permite el diferencial. 
Pruebas bioquímicas de serología para la cepa que causa enfermedad en humanos. 
	Escherichia coli (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Fecal-oral, oportunista. Flora habitual del tubo digestivo.
	Forma, movilidad, medio 
	Fermentador de lactosa, anaerobios facultativos, bacilos Gram- . Catalasa +, Oxidasa -, no forman esporas. 
	Clasificación
Colonizan ID e IG
	LPS: Ag O (polisacárido somático termoestable dan serotipo), Ag común bacteriano y lípido A (endotoxina)
Ag H del flagelo y el Ag K de la cápsula son termolábiles y dan serogrupos.
Virotipos: 
ID: E. coli enterotoxigenica, E. coli entreopatogenica, E. coli enteroagregativa, E. coli de adherencia difusa, 
IG: E. colienterohemorragica, E. coli enteroinvasiva 
TODAS PRODUCEN ENFERMEDAD INTESTINAL
	Diagnóstico
	Gram -. Agar MacConkey (capaidad para fermentar lactosa específico para enterobacterias): amarillo por lo que son fermentadores igual que Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia) 
	Patogenia
	Colonización de la mucosa, evasión de la respuesta inmune, multiplicación, daño (las diarreogenicas producen entero-toxina, invaden y/o se adhienren a la celula)
Igual que todas las Gram – tiene: fimbrias para adherencia, pili sexual para la trasmición horizontal de ADN bacteriano, lípido A en el LPS que se libera por lisis celular y es muy antigénico, variación antigñenica por la alternancia de expresión del Ag capsular K y el Ag flagelar H que pueden expresarse un, ambos o ninguno, secretan factores de virulencia (secreción tipo III), secuestran factores de crecimiento (sideróforos y hemolisinas), evaden al complemento y a la respuesta inmune con la cápsula y son resistentes ya que los plásmidos son tranferibles de una bacteria a otra entre especies, géneros y familias.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	ITU: causada por E. coli uropatogena. 
Meningitis neonatal: en menores de 5 años, asociado con la producción de K-1. Sale a la circulación desde orofaringe, 
Infecciones intestinales, bacteriemia, infecciones de piel y heridas, del tracto respiratorio
Septicemia: proviene de infecciones intestinales. Alta mortalidad en inmunodeprimidos o en los que la afección primaria en SNC o abdomen.
G R A M - 
	E. coli uropatogena (enterobacteria)
	Transmisión, enfermedad
	Fecal-vaginal, infección urinaria: no complicadas y complicadas (con sonda)
	Factores de patogenicidad y Entero-toxinas (adhesinas)
	Frecuentes en mujeres en edad fértil. Son especialmente virulentas por la capacidad de producir adhesinas. De la región perianal colonizan la uretra y ascienden. La fimbria P y las fimbrias de tipo 1 son las adhesinas que impiden su eliminación con micción. Hemolisina lisa eritrocitos provocando la producción de citoquinas y la puesta en marcha de respuesta inflamatoria. Prodecen sideróforos y Ag K. 
	E. coli enteropatogéna (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	ID Fecal-oral y persona-persona. Diarrea infantil: heces mucosas con daño de la mucosa, borrado de las microvellocidades y consecuente perdide de absorcion pero sin sangre. Adultos tiene inmunidad protectora. 
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Intimina: perdida de la integridad celular y muerte celular por alternación de la polimerización de actina. BFP: Pili Formadores de Haces, adhesión y secreción al interior de la célula húesped (secreción tipo III), codificada por plásmido
	E. coli enterotoxigénica (enterobacteria) 
	Transmisión y enfermedad
	ID Fecal-oral (no persona-persona) en aguas servidas o consumo de alimentos regados con aguas servidas. “Diarrea del viajero”: acuosa, profusa y autolimitada, sin daño de la mucosa. Los adultos en zona endémica son inmunes. 
	Entero-toxinas (adhesinas) y exo-toxinas
	Fimbrias de tipo 1 o pili y antígenos de factor de colonización. CFA: Factores de Colonización por Adhesinas, adherencia al epitelio y entre bacterias, receptores para bacteriófagos portadores de enterotoxinas u otros factores de virulencia. 
Exotoxinas: LT-1: función homologa a la toxina colérica ya que aumenta la cc de AMPc y lleva a la eliminación de electrolitos por arrastre de agua. Termoestable. Hay una LT-2 que no produce enfermedad en humano. STa: plasmídica, aumenta la cc de GMPc y lleva a la eliminación de electrolitos por arrastre de agua. Termbolábil. 
	E. coli enteroagregativa (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	ID Fecal-oral. Diarrea infantil: acuosa, persistente con presencia de mucus y deshidratación. Se genera diarrea por malabsorción por barrera mecánica de microagregación bacteriana. Diarrea del viajero. Diarrea crónica con retraso del crecimiento: en niños. Gastroenteritis. 
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Autoagregación en “pilas de ladrillos”. AAF1: Fimbiras Agregantes Adherentes,responsable de la formación de microcolonias. Forman película mucosa gruesa sobre las células epiteliales que las protege de la fagocitosis y los ATB y estimula la secreción de moco. 
	Exo-toxinas
	Toxina termoestable enteroagregante y toxina codificada por plásmidos: dañan las células intestinales e inducen la secreción de líquidos
	E. coli de adherencia difusa (enterobacteria)
	Transmisión enfermedad
	ID Fecal-oral. Diarrea acuosa. Las células forman proyecciones en las que envuelve a la bacteria
	Entero-toxinas (adhesinas)
	Patrón de adherencia a células Hep-2 en cultivo. No se le conocen exotoxinas.
	E. coli enterohemorragica (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	IG Fecal-oral y persona-persona por consumo de carne mal cocida, leche cruda, aguas contaminadas, etc. Poca cantidad de bacterias causam enfermedad. Diarrea acuosa seguida de colitis hemorragica con dolor abdominal inteso. A los dos días, sin fiebre o con febrícula, puede progresar a Sme. Urémico Hemolítico (O157:H7): IRA, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática. Frecuente en menores de 5 años. 
	Entero-toxinas (adhesinas)
	BFP: Pili formadores de haces, adherencia a la célula húesped y entre bacterias. Intimina: produce perdida de la integridad celular y muerte celular. 
	Exo-toxinas
	Toxinas de Shiga (Stx-1 y/o Stx-2): compartidas con Shigella adquiridas por fagos lisogénicos. Toxina AB que produce lesión de tipo unión/borrado de las vellosidades generando malabsorción. La porción B se une a glucolípido de membrana de vellosidades y riñión Cb3, ingresa A que interrumpe la síntesis de proteínas. Además aumentan la producción de citoquinas inflamatorias que, a su vez, aumentan la expresion de Cb3. 
	E. coli enteroinvasiva (enterobacteria)
	Transmisión y enfermedad
	IG Fecal-oral, invaden IG y se replican en citoplasma y se diseminan lateralmente polimerizando actina. Diarrea acuosa que puede ser seguida de disentería y ulceración colonica (=mecanismo que Shigella ≠ toxina). Destrucción epitelial con infiltración inflamatoria. 
	Entero y exo toxinas 
	Ipa: Ag del plasmido invasivo. Hemolisina. 
	Shigella (enterobacteria)
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral, persona a persona, patógeno primario, el humano es el único reservorio y no forma parte de la flora. Es infectiva a bajas dosis. No es flora normal nunca.
	Grupos factores de riesgo
	Inmunocomprometidos. Niños en edad escolar y sus familias. 
	Forma, movilidad, medio
	Bacilo, Gram -, inmóvil, anaerobio facultativo, fermenta glucosa, requiere baja dosis infectiva
	Diagnóstico
	1° muestra de materia fecal o hisopado rectal, 2° Gram – y elevado número de leucocitos, 3° cultivo en agar Mac Conkey (colonias no fermentadoras de lactosa), 4° pruebas bioquímicas 
	Factores de virulencia, invasión celular
	Fimbrias para adherencia a células M de las placas de Payer. LPS. Sistema de secreción tipo III: Ipa A, B, C y D que le permite ingresar a la célula húesped para replicarse en el citoplasma. Invaden células adyacente polimerizando actina evitando la respuesta inmune. Provoca la liberación de IL-1b que atrae a los PMN que comprometen la integridad del epitelio.
	Especies 
	S. dysenteriae (GRUPO A): infecciones mas graves y la toxina de Shiga
S. flexneri (GRUPO B)
S. boydii (GRUPO C)
S. sonei (GRUPO D)
	Exo-toxinas
	Toxina de Shiga: Actúa sobre el endotelio vascular, provoca SUH. Toxina AB que produce lesión de tipo unión/borrado de las vellosidades generando malabsorción. La porción B se une a glucolípido de membrana de vellosidades y riñión Cb3, ingresa A que interrumpe la síntesis de proteínas. Además aumentan la producción de citoquinas inflamatorias que, a su vez, aumentan la expresion de Cb3. 
	Evasión de la rta. Inmune
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° lisan la vacuola fagocitica, 3°se replican en citoplasma, 4°son empujadas a través del citoplasma a las células adyacentes, 5°induce la apoptosis
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Shigelosis: espasmos abdominales, diarrea sin invasión de la mucosa (Shigelosis sistémica sin bacteriemia) o con invación de la misma, fiebre elevada y heces sanguinolentas con leucocitos. SUH: solo lo causa S. dysenteriae Sme. de Reiter: solo lo causa S. flexneri. Dolor articular, irritación ocular, dolor al orinar. Solo en el 3% a los meses o años. Predisposición genética en HLA-B27. 
	Pruebas bioquímicas 
	Oxidasa -, PCR. Agar MacConkey: verde igual que Proteus, Salmonella y Yersinia
	Prevención 
	Cloración de agua no potable, higiene personal, adecuado manejo de los alimentos
	Salmonella (enterobacteria)
	Mecanismo de transmisión
	Fecal-oral por ingesta de alimentos contaminados. Se sigue secretando en heces luego de la mejoría por 7-30 días. Patógeno primario. Ag O (resistente al calor y alcohol), Ag H (termolábil), Ag Vi capsular)
	Serotipos de
S. entérica
	S. typhi se aloja en la vesícula biliar (transmisión persona-persona)
S. paratyphi se aloja en la vesícula biliar. S. cholerae-suis produce septicemia. S. enteriditis (simil Shigella y E.coli). Solo la S. entérica es patógena pare el hombre. Somos portadores crónicos de S. tiphy y S. paratiphy en la vesícula biliar. 
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo, Gram -, móvil (flagelos), anaerobio facultativo, no fermenta lactosa, intracelular facultativa
	Diagnóstico
	Gram -. Oxidasa -. Hemocultivo: para las especies que pueden producir bacteriemia. Coprocultivo: muestras de heces verdes en agar Mac Conkey. Aglutinación con antisueros específicos, urocultivos. Prueba de Widal: Ac aglutinante para Ag O y H. 
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	LPS con su lípido A (se libera durante la lisis celular), Ag Vi (capsular, inhibe la activación del complemento), sideroforos
	Evasión de la rta. Inmune
	Fimbrias (adhesión), internalización en una vesícula endocita, división bacteriana en la vesícula, fusión de vesículas, vesícula grande llena de bacterias, variación de fase antigénica con Ag H y Ag Vi
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Fiebre tifoidea: S. typh. Fiebre paratifoidea por S. patatyphi A, B, C. Similar a fiebre tifoidea.
Septicemia: S. cholerae-suis. Gastroenteritis: S. enteriditis. 
	Factores de virulencia
	Sobrevive dentro de fagocitos ya que resiste a EROs, defensinas, efecto bactericida del suero: infección sistémica. LPS. Resistencia a ATB: genes R en plásmidos. Producción de sideróforos. Variación de fase Ag: alterna H y Vi. Adhesión e invasión: se adhiere con fimbrias típicas de Gram-. Se replica en los endosoma que aumenta de tamaña lleno de bacterias. 
	Vacunas 
	Solo a grupos de riesgo. Vacuna con S. tiphy para viajeros a zonas endémicas. Vacuna oral: se usan cepas avirulentas. Vacuna parenteral: compuesta por polisacárido capsular Vi. Inactivada fenol y calor. 
	Salmonella typhi (enterobacteria)
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
	Patogenia
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
	Enfermedad 
	Fiebre tifoidea: S. typh. Los basilos ingresan por intestinos y vía macrófagos llegan a hígado y bazo. Entre 10-14 días posingesta comienza fiebre progresiva y elevada con síntomas inespecíficos. Ulceración de la mucosa intestinal. Roséola tífica, perforación intestinal. Fiebre paratifoidea por S. patatyphi A, B, C. Similar a fiebre tifoidea.
TIFUS POR RICKTTSIA Y FIEBRE TIFOIDEA POR S. TIPHY.
	Colonización asintomática 
	En conducto y vesícula biliar, hay portadores crónicos por lo difícil q resulta la erradicación ya que los ATB no pueden acceder al sitio de portación de S. tiphy y S. paratiphy. 
	Salmonella enteriditis (enterobacteria)
	Mecanismo transmisión
	Zoonosis, por consumo de huevos contaminados, mayonesa casera.
	Patogenia
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el interior de la vesícula. NO pasa a sangre
	Enfermedad 
	Gastroenteritis: diarrea aguda autolimitadaque resuelve a los 7 días, no sanguinolenta acompañada de vomitos, fiebre y espasmos abdominales
	Salmonella colerae-suis (enterobacteria)
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral (alimentos mal cocidos, aguas contaminadas)
	Patogenia
	1°internalizacion vía endosoma en las células M, 2° endocitada por los macrófagos, 3°se replican en el interior de la vesícula, 4° induce la apoptosis, 5° se disemina a la sangre
	Enfermedad
	Septicemia: S. cholerae-suis. El riesgo aumenta para niños, ancianos e inmucomprometidos. Fiebre sin manifestaciones enterocólicas, lesiones supurativas en tracto biliar, articulaciones y pulmón.
	Yersinia (enterobacteria)
	Características Transmisión
	Bacilos, Gram -, fermentadores (no de lactosa), anaerobios facultativos. Oxidasa -. Zoonosis (ratas para peste) que pasa al humano por picadura de pulga, por inhalación de gotitas de aerosoles, contacto con sangre contaminada o ingesta de alimentos contaminados.
	Especies
	Y. pestis (más relevante clínicamente)
 Y. enterocolitica 
Y. pseudotuberculosis. 
	Factores de virulencia
	Secreción tipo III: resistencia a la fagocitosis y disminución de la producción de citoquinas. Inducen citotoxicidad en célula fagocítica del húesped por alteración de los filamentos de actina. 
Plásmido: codifica para cápsula proteíca antifagocítica y proteasa activadora de plasminógeno que degrada C5a y C3a del complemento evitando la opsonización, también degrada coágulos de fibrina que le permite diseminarse rápidamente a nivel sistémico.
	Entero y exo toxinas
	Secreción tipo III, genes plásmicos.
	Signos y síntomas.
Enfermedad
	Peste bubónica: Y. pestis. Enfermedad sistémica 75% mortalidad. Incubación menor a 7 días. Fiebre alta y bubón doloroso (linfadenopatía inflamatoria dolorosa) en ingle o axila. Bacteriemia sin tto. 
Peste neumónica: Y. pestis. Incubación de 2-3 días. Fiebre y malestar general con aparición de síntomas pulmonares a las 24hs. Alta infectividad por aerosoles. 90% motalidad.
Enterocolitis: Y. enterocolitica. Y. pseudotuberculosis . Por ingestión de agua o alimentos contaminados. Incubación de hasta 10 días presenta diarrea, fiebre y dolor abdominal que pueden durar hasta 14 días. Afecta al íleon terminal pudiéndose confundir con apendicitis aguda dando Pseudoapendicitis en niños con afección de gánglios mesentéricos. 
Bacteriemia postransfusional: Y. enterocolitica. Desarrolla rápido en nutrientes y a baja temperatura.
	Klebsiella (enterobacteria)
	Características Transmisión. Grupo riesgo
	Basilo inmóvil, Gram -. Flora normal del colon. Persona-persona. Riesgo en internados, en pacientes con largos tto de ATB
	Especies
	K. pneumoniae, K. oxytoca, K. granulomatis, K. Rhinoescleromatis, K. ozaenae.
	Factores de virulencia
	Cápsula prominante de aspecto mucoide cuando forma colonias. No produce exotoxinas.
	Signos y síntomas.
Enfermedad
	Causan infecciones nosocomiales dando neumonía y meningitis. Neumonía lobular primaria: K. pneumoniae, K. oxytoca. Generan necrosis de espacios alveolares, formación de cavidades y espúto sanguinoliento. Infección de heridas, tejidos blandos. ITU. 
Granuloma: K. granulomatis. Se trasmite por repetidos encuentros sexuales y traumatismos no sexuales del área genital. Largo período de incubación y aparecen granulomas indoloros que se rompen y son similares a las lesiones sifilíticas. K. rhinoescleromatis genera granuloma en la nariz.
Rinitis crónica atrófica: .K ozaenae. 
	Proteus (enterobacteria)
	Características Transmisión
	Flora normal del periné. Basilos móviles. Infecciones oportunistas. 
	Especies
	P. mirabilis la más frecuente. P. vulgaris, P. venerii
	Entero y exo toxinas
	Ureasa: escinde urea y eleva el pH urinario provocando que el Mg y Ca precipite y se formen litos renales. La alcalinidad de la orina resulta nocivo para el urotelio. 
Resistentes a ampicilina. 
	Signos y síntomas.
Enfermedad
	ITU: 10% se complica generando litos renales, se adhiere fijamente al urotelio. Neumonía, otitis media, faringitis, enteritis, absesos hepáticos, meningitis. Invasor secundario de quemaduras. Infecciones nosocomiales. 
	Enterobacter (enterobacteria)
	Transmisión
	Infecciones nosocomiales, neonatos y en inmunodeprimidos. Es multiresistente a ATB
	Enfermedad
	ITU, infecciones del tracto respiratorio
	Serratia (enterobacteria)
	Características Transmisión
	Genera infecciones nosocomiales. Causan infección en inmunodeprimidos, nosocomiales en neonatos. Predomina en ambientes húmedos. Resistente a ATB. 
	Especies
	S. marcens
	Entero y exo toxinas
	ADNasa, lipasa, gelatinasa (movilidad en tejido conectivo).
	Signos y síntomas.
Enfermedad
	Septicemia, infección en heridas quirurgicas, del tracto respiratorio, ITU, piel. Meningitis: en brotes por S. marcens. Osteomielitis y endocarditis: en usuarios de drogas IV. 
	Vibrio cholerae
	Mecanismo transmisión
	Transmisión fecal-oral por consumo de agua y alimentos contaminados. Frecuente en zonas de higiene deficitario. Existen humanos portadores asintomáticos en zonas endémicas. 
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo curvo, Gram -, móvil (flagelo polar), sensible a ácidos y temperatura, sobrevive en estanques, ríos,vaguas cloacales, aguas de mar
	Diagnóstico
	Clínico. 1° muestra de materia fecal, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, Mac Conkey (medio TCBS), 4° pruebas bioquímicas.
Ante la duda, se inicia reposicion de agua y solutos. Se da ATB para frenar en avance epidemiológico ya que estos acortan el tiempo de viabilidad bacteriana.
	Clasificación del serogrupo O1
	Produce 3 Ag (A, B y C) y se clasifica en 3 serogrupos: Ogawa (A y B), Inaba (A y C), Hikojima (A, B y C)
2 biotipos del serogrupo O1: clásico: enfermedades más severas, dosis infectiva alta. Tor: enfermedades moderadas, dosis infectiva baja que se contagia fácilmente y por períodos prolongados.
	Factores de virulencia
	Adherencia: hemaglutinina, pili metl-fenil-alanina (TCP) corregulado por toxina. Musinasas. Flagelo: movilidad.
	Exo-toxinas
	Toxina colérica: estructura AB, la subunidad B se une a un receptor, la sub unidad A actua sobre un receptor Gs estimulándola y generando hipersecreción de Cl, K, HCO3. Toxina Zot: afecta la unión de enterocitos actúando sobre zonnula occludens. Toxina Ace: origina la acumulación de fluidos, es una ATPasa transportadora de iones. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Cólera: causan enfermedad serogrupo O1 y O139. diarrea blanquecina acuosa o profusa (con bolitas blancas de mucina), deshidratación, nauseas, vómitos, calambres. Puede complicarse a bacteriemia. Debe ingerirse una gran cantidad de bacteria para causar enfermedad. La gravedad del cuadro depende de la frecuencia de las deposiciones. La OMS creó sales de rehidratación para pacientes pediatricos. 
Gastroenteritis: diarreas acuosas por serogrupos menos virulentos. Forma leve de cólera.
	Pruebas bioquímicas 
	Elisa para tetectar la toxina colerica, Ag O1 y O139 y antisueros contra ogawa e inaba. Oxidasa +.
	Prevención 
	HIERVALO, COCINELO, PELELO O TIRELO. Es sensible a los jugos gástricos y a las temperaturas mayores a 53·C por 30min. 
	Vacunas orales
	Dukoral (2 dosis). Shanchol (2 dosis)
	Aeromonas
	Características
	Bacilo en forma de coma, Gram -, anaerobio facultativo, fermentador, ubicuos de agua dulce y salobre. Hay portadores digestivos asintomáticos en meses cálidos. 
	Especies
	A.hydrophila
A. cavie
A. veronii biovariedad sobria 
	Transmisión
	Oral por ingesta de alimentos contaminados. Cutánea tras herida
	Factores de virulencia
	Identificados, se desconoce su función. 
	Clínica
	Diarrea: en personas sanas. Puede ser acuosa aguda o disentérica ( shigelosis) con espasmos abdominales y leucocitos en heces. Grave en niños, crónica en adultos
Infeccion de heridas: lesión traumatica con exposición a agua contaminada. Otra forma es la utilización de sanguijuelas medicinales cuyos intestinos estén colonizados por A. veronii biovariedad sobria. 
Enfermedad Sistémica oportunista: inmunosuprimidos, sobretodo con tumor maligno y hepatobiliopatía
En niñosproduce diarrea aguda grave que se trata sintomatológicamente y en adultos crónica que se trata con ATB. Como hay portadores sanos debe valorarse la clínica junto con el dx microbiológico. 
 
	Pseudomonas aeruginosa
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Oportunistas, vía de ingreso respiratoria, cutánea o intestinal. Ubicuo en naturaleza, reservorio en lugares húmedos de nosocomio. 
	Grupos o factores de riesgo
	Quemados, neutropenicos, en tto con ATB y diabéticos
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilos que de disponen en parejas, Gram -, aerobios estrictos aunque puede ser facultativos (usando nitrato o arginina como aceptor final de e-), no fermentadores, móviles (flagelos y pilis)
	Diagnóstico
	1° muestra de materia fecal, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre producen pigmentos (piocianina, pioverdina y piorrubina) y colonias β-hemolíticas o en agar Mac Conkey, 4° pruebas bioquímicas (oxidasa +).
Tiene requerimientos nutricionales mínimos, tolera un amplio rango de temperatura, resistente a ATB y desinfectantes. 
	Factores de virulencia
	Biofilm (cápsula polisacárida)
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Adhesinas: flagelo, biofilm y alginato (cápsula mucoide simil biofilm). Proteasa alcalina: interfiere con la formación de fibrina y la lisa destruyendo sustancia fundamental de la córnea y otras estructuras de soporte con fibrina. Puede inactivar al TNF- e INF-. 
Elastasa: rompe el colágeno, IgA, IgG, complemento e interfiere con la función ciliar del pulmón lisando fibronectina, inactiva proinflamatorias idem aproteasa alcalina. 
Leucocidina:citotóxica. 
Fosfolipasa c y lecitinasa: actúan sinérgicamente lisando lípidos y lecitina. LPS. 
	Exo-toxinas
	Pigmentos: pioverdina: sideroforo, regula la secreción de exotoxina A. Piocianina: interrumpe la función de las cilias nasales y rompe el epitelio respiratorio, cataliza la producción de superóxido y peróxido, estimula la liberación de IL-8 (quimiotática para Ne). Piorrubina. 
Las A (serina proteasa) Las B (metaloproteasa de Zn): degradan elastina (en paránquima pulmonar y lesiones hemorrágicas generando ectima gangrenoso), complemento, inhiben quimiotaxis y función de Ne y en infecciones crónicas promueven la formación de complejos inmunes. 
Exoenzima S y T: secreción tipo III, altera la función de células fagociticas siendo ADPrivosilante reordenando actina. Exotoxina A: inhibe la síntesis de proteínas (toxina diftérica), regulada por pioverdina. En septicemia hay Ac anti-ETA en suero.
	Signos y síntomas,
Enfermedad
	Infecciones pulmonares: es sintomática en personas sanas. En pacientes con FQ, EPOC, neutropénicos, en ARM y en inmunocomprometidos por el uso de ATB o por patología inmune pueden dar neumonía necrotizante con una mortalidad del 70%. 
Infecciones cutáneas primarias: colonizan quemaduras pudiendo complicarse con la necrosis local y bacteriemia.
Foliculitis: inmersión en aguas contaminadas, acné, depilación, manicura. Puede dar osteocondritis del pie tras lesion penetrante.
ITU: sondas urinarias de larga duración
Infecciones del oído: otitis externa “del nadador”. Otitis externa maligna con invasión de los tejidos subyacentes en ancianos y diabéticos. Otitis media crónica. 
Infecciones oculares: tras lesión traumática de la córnea, lentes de contácto y exposición a aguas contaminadas. Progresan a úlceras de córnea con pérdida del ojo salvo tto. 
Bacteriemia: afecta a inmunocomprometidos (DM, neutroénicos, quemaduras extensas, pacientes oncohematológicos). Tiene mayor tasa de mortalidad que otros Gram-. Causa ectima gangrenoso. 
Endocarditis: en usuarios de drogas vía parenteral. 
Otras infecciones: ap. digestivo, SNC, MEE. 
	Resistencia. Prevención
	Temperaturas, desinfectantes, multiresistencia ATB (β-lactamasas). Se previene evitando en uso innecesario de ATB de amplio espectro.
	Helicobacter pylori
	Mecanismo transmisión
	Fecal-oral, el humano es el principal reservorio. Ubicuos. Más frecuente en nivel socioeconómico bajo. 
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo espiralado, Gram -, móvil (flagelo polar), microaerofilo (no fermentan carbohidratos)
	Diagnóstico
	Gram -. Prueba del aliento con urea: paciente bebe urea marcada con C14 que, por el metabolismo bacteriano, produce CO2 marcado. Biopsia: se mide la actividad de ureasa rápidamente en la muestra. Muestra histológica o de un cultivo celular. VEDA. Detección de Ac específicos en sangre o heces.
	Factores de virulencia
	Ureasa: permite sobrevivir en el ambiente estomacal, escinde urea alcalinizando el medio. Mucinasa. Fosfolipasa. 
Flagelo: para atravezar el moco gástrico. 
Adherencia: hemaglutinina y adhesinas, Ag solubles de Lewi. 
Proteína VacA: citotoxina vacualizante A genera daño mecánico. 
Proteína CagA: sistema de secreción tipo IV, interfiere en la estructura del citoesqueleto.
LPS: baja actividad endotóxica. 
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	El lipido A tiene baja actividad endotóxica. CagA secretada altera las uniones celulares y pasa entre ellas, induce la producción de IL-8, Ne reclutados generan EROs produciendo daño tisular. VacA interactúa con su receptor de membrana: en el núcleo aumeta la trascripción de factores inflamatorios, reduce actividad de CTE en mitocondrias y forma vacuolas en citoplasma. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	H. pylori es el agente etiológico de gastritis, ulceras peptidicas, adenocarcinoma gástrico, y linfomas B asociados a MALT. Los basilos se sitúan en la periféria de las úlceras junto con los PMN. 
Gastroenteritis y bacteriemia: H. cinaedi y H. fennelliae. Mayor riesgo los inmunocomprometidos. 
	Pruebas bioquímicas 
	Ureasa +. Catalasa+. Oxidasa+. Detección de Ag. PCR: donde se detectan genes asociados a virulencia (VacA, CagA,), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a claritro. 
	Acinetobacter
	Características. Trasmisión. 
Riesgo.
	Cocobacilo, aerobio estricto, no fermentador, inmóvil
Oxidasa -. Sapófritos ubicuos en naturaleza y nosocomio. Flora de piel humana (raro para bacilos Gram-). Flora bucofangea. Oportuista. 
Riesgo para AMR, postcx, tto con ATB, inmunocomprometidos. 
	Clasificación
	Oxidan glucosa🡪 A.baumanii. Principal patógeno en hombre. 
No oxidan glucosa🡪A. Lwoffii y A. haemoliticus
	Clínica
	Infecciones oportunistas aparato respiratorio, ITU y en heridas. Septicemia. 
Multirresistentes incluso a Carbapenems. 
	Brucella
	Mecanismo de transmisión
	En argentina es endémica, zoonosis. Oral (ingresa a las células M y disemina a los órganos SRE donde puede vivir por períodos prolongados dentro de los fagocitos), transplacentaria 
	Forma, medio
	Cocobacilo, Gram -, intracelular facultativo, aerobio estricto, móvil (flagelo)
	Diagnóstico
	Gram -, dosaje de IgM, IgG, hemocultivo (3 muestras distintas de 3 lugares distintos con 20 minutos de diferencia), cultivo LCR, biopsia hepática, líquido peritoneal, liquido sinovial, pus de absesos. ELISA para abortus y suis en áreas endémicas.
Crecimiento en colorante: fucsina para abortus y melitiensis y toinina para suis y melitiensis. 
	Especies
	B. melitiensis 
	B. abortus
	B. suis
	B. canis
	B. maris
	Entero-toxinas
	LPS, proteína de membrana externa, flagelo
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Brucelosis: puede ser subclinica o sintomática. Fiebre ondulante, sudoración profusa maloliente, hepato-esplenomegalia, adenopatías, pérdida de peso. Si no se controla en puerta de entrada puede producir bacteriemia. 
IgM aumenta al inicio y hace un pico al tercer mes. IgG aumenta paulatinamente luego de la segunda semana. 
B. melitiensis en cabras y ovejas. B. abortus en bovinos produce abortos espontáneos en mujeres que comieron carne contaminada. B. suis en porcinos. 
	Pruebas bq 
	Catalasa +, ureasa +, oxidasa +, ELISA (buscando Ac)
	Prevención 
	Vacunación de animales y pasteurización de productos lácteos
	Campylobacter
	Características
	Bacilo con forma de coma, pequeños, Gram-, Móvil (flagelo polar).
Microaerofilo (bajas concentarciones de O2, H, CO2).Fermentadores. Mueren en exposición con jugo gástrico. Humanos adultos pueden ser portadores asintomáticos. 
	Transmisión
	Zoonoticas. Consumo de agua o alimentos contaminados (jejuni y coli) Contacto con perros domesticos (upsaliensis). Rara vez fecal-oral. 
	Especies
	C. jejuni: gastroenteritis por aves de granja. Más freceunte de gastroenteritis por Campylobacter
C. fetus: bacteriemia, abortos, meningitis (extraintestinal) por vacas y ovejas.
C. coli: gastroenteritis por cerdos
C. upsaliensis: gastroenteritis con menor frecuencia (perros). 
	Factores de virulencia
	LPS, cápsula, adhesinas y flagelo (colonización y penetración de células), Citotoxina (muerte celular de pared intestinal) Enzimas cito y enterotoxicas. 
	 Patogenia y Clínica
	C. jejuni: 
Paises desarrolados genera disentería. Paises subdesarroladosdiarrea acuosa no inflamatoria. Los cuadros dependen de la inmunidad adquirida si es zona endémica. 
Produce lesión histológica en la mucosa de yeyuno, íleon y colon. Ulceración, edemas y hemorragia con infiltración de leucocitos.Raro que produzca bactericemia ya que no presenta resistencia al suero. 
Sme. de Guillain-Barré: alteración autoinmune del SNP desmielinizante que genera parálisis flácida. Se da por reactividad antigénica cruzada. Pérdida de fuerza simétrica en extremidades. O:19 de C. jejuni. Resistente a penicilina. Artritis reactiva: dolor por inflamación en articulaciones de manos, rodillas y tobillos. Predisposición genética HLA-B27. Principalmete a ancianos e inmunodeprimidos. 
C. fetus:
Afecta anciano e Inmunosuprimidos. Se disemina desde digestivo a torrente sanguíneo y otros tejidos.
Proteína capsular S: resistente al efecto bactericida del suero, resiste a la opsonización por C3b. Siempre son extraintestinales. Infecciones vasculares: septicemia, endocarditis. Infecciones extraintestinales: abscesos, meningoencefalitis. Principalmente a ancianos e inmunodeprimidos. 
C. upsaliensis: 
Gastroenteritis con menor frecuencia. Sme. de Guilliain-Barré y Artritis reactiva.
Los productos alimentarios que reducen la acidez gástrica (leche) reducen considerablemente la dosis infecciosa favoreciendo a la enfermedad. Campylobacter muere al contacto de jugos gástricos. 
Se prodece enfermedad todo el año esporádicamente con mayor incidencia en los meses cálidos. Es más frecuentes en niños y lactantes con un segundo pico entre los 20-40 años. 
	Diagnóstico
	Microscopio muestra de heces + Gram: baja sensibilidad pero alta especificidad
Deteccion de Ag: prueba inmunológica comercial. Sensibilidad 80 90 % Especificidad menor a 95%
Coprocultivo: medios selectivos microaerofilos y 42ºC (menos C. fetus que no es termófilo)
Catalasa +. Oxidasa +.
	Francisella 
	Características. Trasmisión. 
	Cocobacilo, pequeños, Gram – que se tiñe débil, inmóvil, aerobio estricto. Necesitan cisteina para su desarrollo. Patogeno intracelular que sobrevive en fagocitos por inhibir al fagolisosoma. Las tipo A causan enfermedad. Se usa como arma biológica. Zoonosis por garrapata. Inhalación o ingestión. 
	Factores virulencia
	Cápsula polisacárida antigfagocítica. LPS. Inhiben formación fagolisosoma, sobrevive en fagocito del SRE. Endotoxina de baja activiad.
	Clínica
	F. tularensis : 
Tularemia “fiebre glandular, fiebre de los conejos o de la garrapata”: Ulceroglandular: por picadura de garrapata, úlceras cutáneas necrosis central y linfadenopatías en la picadura, más frecuente. Oculoglandular: ocular, linfadenopatía cervical. Tifoidea: signos de septicemia y linfadenopatías. Neumonica: inhalación, alta morbimortalidad. Bucofaringea y gastrointestinal: ingesta del patógeno. 
F. philomiragia: presente en aguas contaminadas. Causa enfermedad en inmudeprimidos. 
	Diagnóstico
	Cultivo en agar chocolate en presencia de cisteína. Muchos recaudos en toma de muestra por daño al personal de salud. Deteccion de Ac: con un aumento de 4 veces el título. Gram -: tiñe débilmente, resultados insatisfactorios. 
	Bartonella 
	Características
	Bacilo de a pares, pequeños, Gram -, Intracelular facultativo, aerobios,móvil (flagelo polar). Requerimientos nutricionales exgintes, requieren un largo período de incubación y crecen en agar sangre enriquecido CO2 
	Transmisión
	Vector: moscas de la arena para bacilliformis. Pulgas, por arañaso de gato para henselae. Piojo y gato como reservorio, persona-persona para quintana. O por contacto directo con animal infectado. 
	Clínica
	La Bartonella puede causar enfermedades benignas o permanecer asintomática. Da siempre fiebres altas asociadas o no a lesiones vasoproliferativas. Frecuente en zonas tropicales. 
B. bacilliformis: 
Fiebre de la Oroya: anemia infecciosa o verruga peruana, es decir, erupciones biliares o nodulares. Bacteriemia. Anemia: aguda por acción directa de la bacteria sin hemolisinas que se unen a eritorcitos y los invaden con proteína deformina. Se reproduce dentro de ellos y luego sale de ellos. Los GR son fagocitados por SRE. Erupcion: ocurre cuando desaparece fase anémica. Mácula papulosa (frecuente) o forma nodular con tendencia a hemorragia.
Enfermedad de Carrión: fiebre de Oroya + afección cutánea (verruga peruana) angioproliferativas. Primero se produce bacteriemia, anemia aguda (fiebre de Oroya) y a los meses aparecen las lesiones angioproliferativas. 
B. henselae: 
Angiomatosis bacilar: frecuente en SIDA. Inmunodeprimidos. Enfermdad cutánea, pápulas rojas que evolucionan a nódulos grandes. Pielosis esplénica y hepática. 
Enfermedad por arañazo de gato: linfadenopatía regional crónica asociada al arañazo. Generalmente cultivo – a bacilos pero puede dar +. 
B. quintana: 
Fiebre de las trincheras “fiebre de 5 días”: cefaleas intensa, confusión, astenia, mialgias, erupción exantemática. Reaparece cada 5 días. Persona-persona a través de piojo humano. 
Endocarditis subaguda: infección leve pero progresiva del endocardio.
Angiomatosis bacilar: en inmunodeprimidos. Vascular proliferativa con afección de la piel, tejido subcutáneo y huesos. Mialgias, confusión, lesión exantemática. 
	Pasteurella
	Características
	Cocobacilo, anaerobio facultativo, fermentador, Gram -. 
	Transmisión
	Contacto con animales( mordeduras, arañazos, compatir comida). Flora normal bucofaríngea animales sanos. 
	Clasificación. Dx. 
Factores de virulencia
	Patógenos: P. multocida (gatos y perros) y P.canis
DX: P. multocida crece en agar sangre 
Cápsula polisacárida. 
	Clínica
	Celulitis localizada, Linfadenitis tras mordedura o arañazo. Exacerba enfermedades pulmonares de base, colonización bucofaringe paciente y aspiración. Infección de heridas por mordedura. 
Infecciones sistémicas en inmunodeprimidos especialmente con heoatopatía.
	Haemophilus influenzae
	Mecanismo de transmisión
	Gotitas aéreas, contacto directo con secreciones, el reservorio es humano. Colonizan vías respiratorias superiores. NO es flora habitual. Riesgo para inmunodeficientes o esplenotomizados.
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Cocobacilo, Gram -, anaerobio facultativo. Exigentes nutricionalmente (hemina: factor X y NAD o NADP: factor V). Móvil (fimbrias). 
H. influenzae b causa el 95% de las enfermedades invasivas. H. influenzae no capsulado o no tipificables son oportunistas. 
	Diagnóstico
	1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo en agar chocolate, 4° pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Cápsula polisacárida
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Ahesinas: Fimbrias. OMP1 y 2: proteínas de membrana. LOS. LOS y OMP1 y 2 GENERAN AC PROTECTORES POSINFECCIÓN.
Cápsula: los polisacáridos definen el serotipo, b es muy virulento. 
IgA proteasa: degrada IgA evitando la neutralización
Neuraminidasa: rompe las fimbrias luego de unión estable para diseminarse. 
	Signos y síntomas,
enfermedad
	La gravedad de la enfermedad se relaciona inversamente con la capacidad de depurar a la bacteria del torrente sanguíneo. 
H. influenzae NO capsulado: Neumonía, sinusitis, otitis media, conjuntivitis. 
H. influenzae capsulado: 
Meningitis bacteriana purulenta:cuando no hay otra causa de meningitis bacteriana. Baja mortalidad y bajo índice de secuelas neurológicas. 
Celulitis: en niños no vacunados. Placas azul-rojizas en mejillas y zonas periorbitrarias próximas a la cavidad bucal, fiebre.
Epiglotitis: en niños no vacunados 2-4 años. inflamación de los tejidos supraglóticos con celulitis. Represente una urgencia con riesgo vital. Faringitis, fiebre, dificultad respiratoria que progresa rápido a obstrucción. 
Artitis séptica: en niños mayores y adultos como consecuencia de la diseminación sistémica. 
Bacteriemia con foco oculto. Neumonía. 
	Pruebas bioquímicas
	Oxidasa +. Catalasa +. Detección de Ag capsulares fundamentalmente para grupo b. Cultivo en agar chocolate (para destruir a los inhibidores de hemina)
	Sensible a 
	Lisis por Ac (vacunación, transmisión materna, consecuencia de infección natural) complemento, fagocitosis. 
	Vacuna
	Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)
	Haemofilus ducreyi
	Forma. Tranmisión
	Cocobasilo, Gram-, móvil (fimbrias), requieren hemina. ETS. 
	Diagnóstico
	Clínico por lesión genital. 1° muestra, 2° Gram – , 3° cultivo con vancomicina, 4° pruebas bioquímicas
	Factores virulencia
Exo-toxinas
	Citotoxina (interfiere en la duplicación celular), hemolisina, LOS
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Chancro blando o cancroide: pápula dolorosa con base eritematosa y linfadenopatía inguinal asociada luego de 5-7 días de exposición. Mujeres portadoras o latente, hombres se manifiesta siempre. Dx con treponema por dolor. 
	Pruebas bioquímicas 
	Hemina (factor X) +, NAD o NADP (factor V) -. Catalasa -. No fermenta glucosa, sacarosa, manosa ni lactosa. Requiere investigación específica. 
	Morexella catarrhalis
	Mecanismo dtransmisión
	Flora comensal del tracto respiratorio y genital femenino. Disemina por contigüidad.
	Grupos de riesgo
	Inmunodeficientes, ancianos, hospitalizados
	Forma, movilidad, medio.
	Móvil (fimbrias y pili). PME. LOS
	Enfermedad
	Otitis media, sinusitis, becteriemia, infecciones respiratorias bajas
	Neisseria meningitidis
	Mecanismo transmisión
	Aerosolizacion. El reservorio exclusivo son los humanos. Flora habitual de nasofaringe 
	Grupos de riesgo
	Niños menores de 5 años, pacientes hospitalizados e inmunodeficientes.
	Forma, medio
	Diplococos, exigentes nutricionalmente , aerobio, móvil, generan acido a partir de glucosa y maltosa
	Diagnóstico
	1° muestra de LCR o hemocultivo, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre, chocolate o medio Thayer Martin, 4° pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Capsula antifagocitica (12 serogrupos). 
Fimbrias y pili: colonización de nasofaringe. 
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	LOS.
PorA y PorB
Proteína Rmp: estimulan Ac bloqueantes que interfieren con actividad bactericida. 
Capacidad de unir TF: requiere Fe para su metabolismo
Grupo B hace reacción cruzada con K1 de E. coli. 
	Exo-toxinas
	IgA proteasa
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Es la segunda causa de meningitis en adultos. 
Meningitis: inflamación meningea con secreción purulenta. Alta tasa de mortalidad sin tto. 
Meningococemia: septicemia con o sin meningitis caracterizada por trombosis de pequeños vasos y afectación multiorgánica. 
Neumonía: broncopulmonía graves en pacientes con patología pulmonar de base. 
	Pruebas bioquímicas 
	Oxidasa +. PCR. Detección rápida de Ag capsulares (ACYW135). 
	Vacuna
	Cápsula B no es inmunogénica por lo que las vacunas se hicieron con proteínas de la membrana externa. 
Vacunas contra cápsula A, C, AC y ACYW135.
	Neisseria gonorrhoeae
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	ETS. Principal reservorio es el humano. Multiresistente a ATB
2da. ETS más frecuente luego de Clamidia y está subregistrada. Las mujeres asintomáticas tiene alto riesgo de desarrollar enfermedad pélvica inflamatoria y gonoccocemia. 
	Grupos o factores de riesgo
	Mujeres de 15 a 19 años y hombres de 20 a 24 años con multiples parejas sexuales.
	Diagnóstico
	1° muestra de la pus del cérvix que se transporta en medio de STUD, 2° Gram – , 3° cultivo en agar sangre o medio Thayer Martin, 4° pruebas bioquímicas
	Factores de virulencia
	Pili: móvil.
Proteínas PorB: fijación e ingreso de nutrientes. Interfiere en la desgranulación de Ne y resiste la acción del complemento. 
Proteína Opa: fijación y penetración de la célula húesped, señalización intracelular de la bacteria. 
Proteína Rmp: estimulan Ac bloqueantes que interfieren con actividad bactericida. 
Capacidad de unir TF: requiere Fe para su metabolismo
LOS. Sobrevive dentro de los PMN y puede diseminarse. IgA proteasa.
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Gonorrea: secreción purulenta en lugar de localizaicón: uretra, cérvix, recto, faringe, conjuntiva. 
Gonoccocemia: septicemia e infecciones en la piel y articulaciones (artritis gonoccocica) 
Oftalmia neonatal: infección ocular purulenta contagiado al pasar por canal del parto. 
	Bordetella pretusis
	Mecanismo transmisión
	El reservorio es humano, coloniza las cilias. Se disemina por contiguidad.
	Forma, movilidad, medio 
	Bacilo, Gram -, aerobio estricto, nutricionalmente exigente
	Diagnóstico
	1° muestra de hisopado faríngeo, 2° Gram – , 3° cultivo en Bordet Gengou, 4° inmunofluoresencia directa (IFD).
	Estadíos
	Colonización: fase catarral: fiebre y tos, hemaglutinina filamentosa, toxina pertusis. Coincide con la meseta en el cultivo bacteriano-. 
Toxemia: fase paroxística: tos seca y prolongada, adenilatociclasa invasiva, toxina letal, citotoxinatraqueal, toxina pertusis, LPS: tiene lípido A y otro tiene lípido X, ambos activan la vía alternativa del complemento por lo que favorecen la producción de citoquinas.
Fase de convalecencia: disminución de la tos, momento donde puede complicarse con neumonía, convulsiones o encefalopatía. 
	Factores de patogenicidad Entero-toxinas
	Hemaglutinina filamentosa: para colonizar. Toxina pertusis: una adhesina y toxina AB. Una subunidad tóxina (S1) y 5 subunidades de unión (S2 a S5), interrumpe la función celular y disminuye la función fagocitica, aumenta la sensibilidad a histamina. Fimbria: unión a célula húesped. Toxina adenil ciclasa/hemolisina: inhibe quimiotáxis y fagocitocis. Toxina dermonecrótica (=toxina letal): termolábil, destrucción tisular localizada. Citotoxina traqueal: tropismo por las células epiteliales ciliadas causando ciliostasis a bajas cc y a altas cc produce extrusión de las células ciliadas. Inhibe la síntesis de ADN por lo que impide la regeneración. 
	Exo-toxinas
	Adenilatocilasa invasiva, citotoxina traqueal, LPS, toxina pertusi
	Signos y síntomas,
enfermedad
	Tos convulsa: quieren toser y no pueden, mueren ahogados o tosen hasta vomitar. Requiere una incubación de 7-10 días, frecuente en menores de 1 año. 
Otitis media, neumonía, secuela neurologico (edema, hemorragias o embolo), linfocitosis
	Vacuna
	Pentavalente (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, HB, Hib): a los 2, 4 y 6 meses (1°, 2° y 3° dosis)
Cuádruple (Difteria, Tétanos, Tos convulsa, Hib): a los 18 meses (1° refuerzo)
Triple bacteriana acelular (Difteria, Tétanos, Tos convulsa): a los 5-6 años el 2° refuerzo. Personal de salud que atiende a menores de 1 cada 5 años. Embarazadas en la semana 20 de gestación. A convivientes de bebés prematuros de menos de 1,5kg. 
	Legionella pneumophila
	Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
	Ubicuos. Por respirar vapor de agua contaminada, no de persona-persona, en agua Reservorio natural: amebas y protozoarios. Oportunista. 
	Grupos o factores de riesgo
	Ancianos e inmunocomprometidos
	Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
	Bacilo, Gram -, móvil (flagelo), intracelular facultativo, pleomorfo, aeróbico estrictos, nutricionalmente exigentes (cistína y Fe en cultivo). Sobreviven captando Fe, si pierden los mecanismos para suplir esta necesidad disminuye la virulencia. Pueden duplicarse dentro de los fagocitos,