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Enfermedad Vascular Cerebral

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Unidad IV 
Enfermedad Vascular 
Cerebral
ABRIL, 2023
Definición de Enfermedad Vascular 
Cerebral 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral 
(EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de 
síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal y 
que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular.
Polígono de Willis 
Las arterias que irrigan el encéfalo están organizadas 
en una especie de círculo denominado polígono de 
Willis (fig. 2.2) desde los trabajos del médico inglés 
Thomas Willis (1621- 1 673). 
Todas las arterias principales del polígono de Willis 
emiten vasos secundarios que llevan la sangre a las 
diferentes regiones encefálicas. 
Si se produce un accidente cerebrovascular en una de 
las arterias encefálicas, la región irrigada normalmente 
por dicho vaso queda afectada. 
El círculo arterial cerebral, 
polígono de Willis o círculo 
arterial de la base del cerebro 
es una estructura anatómica 
arterial con forma de 
heptágono situada en la base 
del cerebro conformado por:​
• 2 arterias cerebrales 
posteriores
• 2 arterias comunicantes 
posteriores
• 2 arterias cerebrales 
anteriores
• 1 Arteria comunicante 
anterior Fuente: 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c
a/Circle_of_Willis_es.svg/320px-Circle_of_Willis_es.svg.png
Atención: Leer del Capítulo 15 de Fustinoni 
“Anatomía Funcional del Sistema Arterial Encefálico”
Clasificación de la Enfermedad Vascular 
Cerebral 
Isquémica
• Causada por la interrupción de la irrigación 
sanguínea disminuyéndola en una región 
determinada del encéfalo, alterando la 
función en dicha zona irrigada por el vaso 
sanguíneo afectado.
• La isquemia desencadena procesos 
fisiopatológicos que producen lesión y 
muerte celular, como la liberación de 
glutamato o la producción de radicales 
libres del oxígeno. 
Hemorrágica
• Se produce por la rotura de un vaso 
sanguíneo. 
• Se produce daño tisular mediante 
compresión del tejido por un hematoma 
expansivo o por la acumulación de sangre. 
• Esto puede además del daño tisular causar 
aumento de presión en la zona 
disminuyendo asi ir la irrigación sanguínea 
del tejido circundante (y finalmente un 
infarto).
Causas principales de EVC Isquémico
Trombosis
• Obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo sanguíneo local
Embolia
• Obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo de sangre (émbolo) 
procedente de otra región corporal
Hipoperfusión sistémica
Trombosis de un seno venoso cerebral (coágulo de sangre 
en los senos que drenan la sangre del cerebro).
Antiguamente 
llamado un 
Accidente 
Cerebro 
Vascular 
Isquémico
Cuando tiene lugar un accidente cerebrovascular isquémico y parte 
del encéfalo sufre falta de sangre, comienza la cascada isquémica. 
Sin sangre, el tejido encefálico deja de recibir oxígeno y, tras varias 
horas en esta situación , una lesión irreversible puede conducir a la 
muerte del tejido. 
Debido a la organización del polígono de Willis, es posible la presencia 
de circulación colateral, por lo que se produce un continuo de 
gravedad posible. 
Parte del tejido encefálico puede morir de inmediato, mientras que 
otras regiones presentan solo una lesión parcial y pueden 
recuperarse. 
La región del encéfalo en la que el tejido puede recuperarse se 
denomina penumbra. 
Enfermedades cerebrovasculares 
isquémicos (Lesiones en Fustinoni) 
Infartos de zonas terminales. 
• Entre los lechos de la arteria 
cerebral anterior, otro por la 
cerebral media y otro por la 
cerebral posterior hay zonas 
límite que los dividen. Estas 
son las zonas terminales, que 
corresponden al área más 
lejana irrigada por una 
determinada arteria. 
• Las zonas terminales son, por 
lo tanto, las más sensibles a la 
isquemia por hipoperfusión 
de los grandes vasos. 
Los infartos Lacunares
• son las lesiones asociadas por 
excelencia a la hipertensión 
arterial. Estos infartos 
asientan en las regiones 
córtico-subcorticales de 
ambos hemisferios.
Infartos de tronco. 
• Su aparición obedece a 
mecanismos similares a los del 
resto del encéfalo: oclusión in 
situ de vasos pequeños 
perforantes, ateroembolía, 
oclusión de grandes vasos. 
Clasificación de Oxford o de Bamford (1991)
Enfermedades cerebrovasculares isquémicos 
Infarto completo en la circulación anterior (ICCA)
Infarto parcial en la circulación anterior (IPCA)
Infarto lagunar (ICLA)
Infarto en la circulación posterior (ICPO ).
Según el Oxford Community Stroke Project (OCSP)
Enfermedades cerebrovasculares isquémicos 
Infarto completo en la circulación anterior (ICCA)
• Disfunción superior (p. ej., deficiencia del habla o visoespacial).
• Alteraciones visuales (hemianopsia homónima).
• Déficit sensitivo motor grave en la cara, el brazo, el tronco y la pierna.
Infarto parcial en la circulación anterior (IPCA)
• Dos de tres como ICCA
• Disfunción superior sólo o
• Deficiencias sensitivomotoras limitadas en la cara, el brazo, el tronco y la pierna
Infarto lagunar (ICLA)
• Deficiencias motoras puras en la cara, el brazo, el tronco y la pierna.
• Deficiencias sensitivas puras en la cara, el brazo, el tronco y la pierna
• Deficiencias sensitivomotoras en la cara, el brazo, el tronco y la pierna o 
• Hemiparesia atáxica
Infarto en la circulación posterior (ICPO ).
• Parálisis de par craneal y deficiencias sensitivomotoras
• Deficiencia motora o sensitiva bilateral
• Déficit del movimiento ocular conjugado
• Disfunción cerebelosa aislada o
• Hemianopsia homónima aislada
Causas principales de un Accidente 
Hemorrágico
Intracerebral
• Una hemorragia intracerebral es 
un accidente cerebrovascular en 
el que la sangre se vierte 
directamente en el tejido 
encefálico, formando un 
hematoma.
Intracraneal 
• Es la acumulación de sangre en 
cualquier zona dentro del 
cráneo, por lo general entre el 
cráneo y las meninges que 
rodean el encéfalo y la médula 
espinal. 
• Los accidentes cerebrovasculares 
hemorrágicos son más 
frecuentes en los vasos 
pequeños y las causas probables 
son hipertensión, traumatismo, 
coagulopatias, drogadicción y 
malformaciones vasculares
Enfermedad Vascular Cerebral 
Hemorrágica
La hemorragia intracerebral
• (20%) es de causa hipertensiva en la mayoría de los 
casos, y se produce en las ramas perforantes 
lenticulares, lenticuloestriadas y talámicas de la arteria 
silviana. La hemiplejía es generalmente de tipo capsular. 
•Otras causas de hemorragia intracerebral son las 
malformaciones arteriovenosas, y la angiopalía amiloide
en los ancianos. 
La hemorragia subaracnoidea
•es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, 
generalmente por ruptura aneurismática. Como la 
sangre no se vierte al parénquima encefálico, suele no 
haber hemiplejía sino en todo caso déficit motor leve, 
por compresión, contigüidad o vasoespasmo. Pero en 
este caso puede producirse una isquemia con infarto 
secundario que causa un déficit motor. El vasoespasmo
se asocia a hemorragia subaracnoidea por ruptura de 
aneurisma o a crisis migrañosa (migraña hemiparética).
•Las mismas lesiones vasculares, afectando los vasos 
pedunculares, protuberanciales o bulbares, son los 
agentes etiológicos más comunes de las hemiplejías 
alternas. 
Véase para más detalles el capítulo de Síndromes vasculares. 
Diagnóstico Médico De EVC 
Está basado en una valoración clínica y en 
estudios de imagen como la tomografía 
computarizada (TC) o la resonancia 
magnética (RM ). 
Para diagnosticar un accidente 
cerebrovascular isquémico en la fase 
aguda es preferible la RM, porque la 
sensibilidad y la especificidad son 
mayores que en la TC 
(Chalela et al., 2 007). 
Para diagnosticar accidentes 
cerebrovasculares hemorrágicos, la TC y 
la RM tienen una sensibilidad y una 
especificidad parecidas. 
Si se diagnostica un accidente 
cerebrovascular, es importante para la 
prevención secundaria determinar la 
etiología subyacente.Las pruebas complementarias habituales 
son las siguientes:
•Ecografía de las arterias carótidas para detectar estenosis 
carotídea
•Electrocardiograma (ECG) para detectar arritmias cardíacas que 
pueden provocar émbolos en los vasos sanguíneos encefálicos
•Monitor de Holter para identificar arritmias intermitentes
•Angiografía d e los vasos sanguíneos encefálicos para detectar 
aneurismas o malformaciones arteriovenosas
•Análisis de sangre para examinar la presencia
Hemiplejías 
Es un síndrome caracterizado por la pérdida de la motilidad voluntaria en una mitad del cuerpo. 
La hemiplejía orgánica se debe generalmente a una alteración anatómica en un punto cualquiera de la vía piramidal, por lo que sus 
causas y su lugar de origen varían de un caso a otro. 
La hemiplejía funcional (facticia, psicógena o por simulación) es aquella en la que no hay alteración 
anatómica que la justifique. 
Puede instalarse súbitamente o bien ser precedida de ciertos 
pródromos. La causa más frecuente es un ictus (del latín ictus, 
golpe) cerebrovascular, debido a infarto o hemorragia cerebral. 
El paciente queda privado de 
movimiento, y a veces de 
conciencia, en coma. 
Hemiplejía fláccida 
Se observa, mediante el examen de la motilidad, lo siguiente: 
a nivel de una mitad de la cara existe una parálisis facial de tipo inferior con la comisura labial desviada hacia el lado sano y el surco nasogeniano borrado; el 
territorio del facial superior está también afectado, pero en un grado mucho menor que el del inferior. 
•Esto se explica porque el facial superior tiene una representación cortical bilateral o sea los dos hemisferios cerebrales influyen sobre eI facial superior de un 
lado, de modo que aunque se interrumpa la conexión con uno de los hemisferios, es siempre la conexión con el otro. 
El enfermo ocluye voluntariamente el ojo del lado paralizado, junto con el del lado sano, pero lo hace con una amplitud y fuerza menor que este último, ocultando 
menos las pestañas; 
Es incapaz de ocluir o abrir el ojo del lado paralizado aisladamente (signo de Revilliod). 
Hay una parálisis muy discreta de la lengua que se manifiesta sólo por la desviación de la punta hacia el lado enfermo, debido a la acción del geniogloso del lado 
sano. 
Hay disartria en grado variable
Existe del mismo lado de la parálisis facial una parálisis braquial y crural completa. Los miembros penden inertes, fláccidos; las pruebas de fuerza en miembros 
(Minganzini y Barré) son positivas. 
Del lado pléjico los reflejos profundos están disminuidos y hay signo de Babinski; 
los reflejos cutáneos, particularmente los abdominales y el cremasteriano están abolidos o disminuidos; 
los reflejos de automatismo medular se exacerban más cuanto más próximo se encuentra el paciente de la iniciación de su hemiplejía. Este estado de hemiplejía 
fláccida es transitorio. Lenta e insidiosamente sobreviene el estado de hemiplejía espástica. 
Hemiplejía espástica
El tono muscular muy disminuido o abolido en el lado paralizado comienza a aumentar hasta llegar a la hipertonía que afecta a los músculos menos paralizados. 
La parálisis muestra la misma sistematización de la hemiplejía fláccida, pero la hipertonía modifica la postura y actitud de los miembros, que fijando los segmentos permiten al enfermo la estación de pie 
y la marcha. 
La cara generalmente no es afectada por la hipertonía, pero cuando esto sucede el surco nasogeniano del lado enfermo reaparece, la comisura labial se eleva y los pliegues faciales de este mismo lado 
aparecen más numerosos y profundos. 
Explorando la motilidad facial se comprueba la parálisis del sector facial inferior y la paresia del superior. 
En el miembro superior la hipertonia determina actitud en flexión: el brazo está en flexión ligera, el antebrazo flexionado sobre el brazo y en pronación moderada, la muñeca flexionada sobre el 
antebrazo, los dedos flexionados sobre la palma de la mano y el pulgar, con frecuencia, aprisionado bajo los otros dedos. 
La parálisis no es absoluta. 
Los músculos que más se afectan, en principio, son los de funciones más diferenciadas: la parálisis predomina en los músculos de la mano, mientras que en hombro y codo suele ser posible un discreto 
grado de movimiento. 
En el miembro inferior la hipertonía determina actitud en extensión: los músculos extensores están más hipertónicos que los flexores y el miembro queda recto, con cierto grado de aducción y rotación 
interna del pie. 
La parálisis en el miembro inferior no es tampoco absoluta, hay una relativa conservación de la motilidad de los músculos de la cadera y el cuadríceps, y los músculos más paralizados son los flexores de 
la pierna y del pie. 
La abolición de la motilidad es más acentuada en el brazo que en la pierna (ley de Wernicke y Mann). 
Los músculos del tronco y del cuello están poco afectados
Al aumento del tono muscular se agrega la exageración de los reflejos profundos (hiperreflexia con difusión del estímulo y respuesta policinética). 
Los reflejos cutaneoabdominales y el cremasteriano (o su homólogo en la mujer, el reflejo de Geigel) están abolidos o disminuidos. 
El reflejo cutáneo plantar se hace en extensión (signo de Babinski), y se provoca también con las maniobras sucedáneas de Oppenheim, Gordon y Schiifer. 
Existe clonus del pie y, menos comúnmente, de la rótula. 
En el hemipléjico pueden comprobarse las siguientes sincinesias: a) de coordinación, b) de imitación, y c) global
A mediano plazo se observa atrofia muscular del lado paralizado,- que afecta más a los músculos del hombro, a los pequeños músculos de la mano y a los glúteos que a los restantes. Esta amiotrofia no 
se acompaña de reacción de denervación. 
La marcha es posible gracias a la hipertonía y re�viste un aspecto característico: el enfermo efectúa con su pierna paralizada un movimiento de circunduc�ción o semicírculo alrededor de la sana. Es la 
marcha de Todd, marcha en guadaña, o de segador.
Para Saber más 
Enlaces de Consulta 
https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/poligono-de-willis
https://www.youtube.com/watch?v=EKpZF54b5Ek
https://www.youtube.com/watch?v=x9dtGsy0ows
https://www.youtube.com/watch?v=Msik1SM_8hc
https://www.youtube.com/watch?v=W4XmD31f8_8
Debe revisar Capitulo 5 MOTILIDAD de Fustinoni y las alteraciones propias (Hemiplejias) relacionadas 
con lesiones vasculares, paraplejias, monoplejias, entre otras. 
https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/poligono-de-willis
https://www.youtube.com/watch?v=EKpZF54b5Ek
https://www.youtube.com/watch?v=x9dtGsy0ows
https://www.youtube.com/watch?v=Msik1SM_8hc
https://www.youtube.com/watch?v=W4XmD31f8_8

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