Logo Studenta

SINDROME ANEMICO

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

SÍNDROME 
ANÉMICO
GENERALIDADES
Equilibrio 
ácido-básico
Eritrocitos
Hba (adulta)
Hbf (fetal)
Hemoglobina
Disminución de 
hemoglobina en la 
sangre
Anemia
En médula ósea
Formación de eritrocitos
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Morfológica
Fisiopatológica
Tamaño
Macrocítica
Normocítica
Microcítica
Hiporregenerativa
Regenerativa
GENERALIDADES
ANEMIA HEMOLÍTICA
Intravascular (poco frecuente)
Extravascular
LUGAR
Intrínseca
Extrínseca
CLASIFICACIÓN
Normocítica o normocrómica
TIPO
Fijación de 
complemento
Intravascular
Menos deformables
Extravascular
Defectos de 
membrana y 
enzimáticos
Intrínseca
Fármacos, toxinas, Ab
Extrínsecos
¿Qué es?
Cuando la 
destrucción de 
eritrocitos es más 
rápida que su 
reemplazo
Normocítica
ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITARIA
Alteración del citoesqueleto, 
altera la bicapa, pérdida de 
área superficial
ESFEROCITOSIS
Leve, cálculos de bilirrubina, 
esplenomegalia
CLÍNICA
COOMBS: Presencia de 
anticuerpos en membrana 
eritrocitaria
ELECTROFORESIS: De Hb
LABS
Normocítica
TALASEMIAS
Cadena se desnaturaliza, 
afecta síntesis de ADN, 
anomalías en coagulación
BETA
Gravedad depende del 
número de genes
1 gen: asintomático
2 genes: Anemia leve
3 genes: Moderada
4 genes: Hidropesía fetal
ALFA
Trastorno hereditario donde 
hay poca producción de 
hemoglobina, menor cantidad 
de eritrocitos
¿QUÉ ES?
MENOR
MAYOR
Asintomático o poco grave
Hiperplasia, + EPO, Hematopoyesis 
extramedular, neoformación ósea
Microcítica
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
Mutación puntual autosómica 
recesiva
HERENCIA
CLÍNICA
Trastorno hereditario donde 
hay poca producción de 
hemoglobina, menor cantidad 
de eritrocitos
¿QUÉ ES?
Hasta los 2 meses de vida
Estímulo hipóxico
Hiperbilirrubinemia crónica
Secuelas
Obstrucción, hipoxia
FISIOPATOLOGÍA
ANEMIA HEMOLÍTICA 
ADQUIRIDA
-Fármacos, químicos, venenos, infecciones
-Obstrucciones en microcirculación
-Destrucción membrana eritrocitaria
CAUSAS
Reacciona al frío, activa el 
complemento, hemólisis 
intravascular. Comienza en 
zonas distales, obstrucción 
vascular
IgM
Reacciona con calor, 
reacciones Ag de membrana, 
hemólisis intravascular 
(grave y mortal)
IgG
Palidez
Cianosis
Raynaud
Esplenomegalia
Ictericia
Idiopáticas
Normocítica
ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA
Hepatopatía crónica 
(colesterol libre aumentado), 
Defecto de la bicapa lipídica 
(proyecciones como espinas)
Hemólisis
ACANTOCITOSIS
Ligado al X
No hay reciclaje de glutation
Eritrocito sensible
Déficit G6PD
Proyecciones espinas
+Colesterol libre
Hemólisis
Hb se oxida
Eritrocitos rígidos
Hemólisis extravascular
Hemoglobinuria
Ictericia
Normocítica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Anemia enf.renal
Anemia ferropénica
Anemia enf.crónicas
Anemia aplásica
Déficit de hierro
Déficit B12
Déficit ácido fólico
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS Déficit de hierro
CAUSAS EN NIÑOS
Todas las edades, no hay 
hemo, hipoxia tisular y 
hipoxemia
GENERALIDADES CAUSAS
Insuficiencia en la dieta
Hemorragia
Aumento en demanda
Lactantes, embarazo, 
adolescencia
Baja concentración al nacer
Deficiencia materna
Dieta- leche de vaca
Microcítica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS Déficit de B12
CONSECUENCIAS
Cofactor de ADN, protege 
lípidos neuronales
FUNCIONES ANEMIA PERNICIOSA
Gastritis atrófica
Ab contra células parietales
Ab interfiere con unión al F1
Megaloblastos
Anemia moderada a grave
Ictericia leveAlimentos de origen animal
DIETA
Muchos años se reserva
ALMACÉN
Unión a factor intrínseco, en 
íleon distal
ABSORCIÓN
Metilación alterada de 
MIELINA
Confusión y demencia
Macrocítica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS Déficit de ÁCIDO FÓLICO
CONSECUENCIAS
50up
Requerimiento CAUSAS
Desnutrición
Alcohol
Neoplasias
Hematopoyesis ineficaz
Muerte celular intramedular
ANEMIA grado variableHojas verdes, carnes, huevo
DIETA
Se agota en meses
ALMACÉN
Unión a factor intrínseco, en 
íleon distal
ABSORCIÓN
Sin afección neurológicaQT: Metotrexato
Demanda incrementada
Macrocítica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS ANEMIA FERROPÉNICA
CLÍNICA
No hay reticulocitos
GENERALIDADES CINÉTICA HIERRO
Hierro sérico y ferritina bajos
Capacidad de fijación 
aumentada
Pica
Lengua lisa
Coiloniquia
Irritación en comisura labial
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS HIPOFERREMIA INFLAMATORIA
ASOCIADO A 
Función más lenta, no pérdida 
de hierro
GENERALIDADES Mecanismos
Reducción de producción de 
eritrocitos
Inflamación citocinas IL1, IL6, 
TNF
Cáncer
Diabetes mellitus
HIV
Enf reumatológicasHEPCIDINA: Disminuye 
absorción de Fe en intestino 
(macrófago)
Microcítica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS ANEMIA APLÁSICA
CLÍNICA
No hay producción de 
suficientes células 
sanguíneas
GENERALIDADES Mecanismos
Lesión predecible: 
QT,cloranfenicol, benceno, 
radiación
Lesión inmunitaria 
(idiosincrática)
Ataque rápido
Debilidad, fatiga
Sangrado (petequias)
Susceptibilidad a infeccionesSupresión idiopática 
(parvovirus B19)
Normocítica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Por defecto de maduraciónEnfermedad renal
Producción de EPO 
disminuida
No hay estimulación de 
precursores
Alteración del ADN
Deficiencia de cofactores
Desarrollo lento
MegaloblastosAnemia normocítica 
normocrómica
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
ANEMIA POR 
SANGRADO Más de 30% en forma aguda Choque hipovolémico
GENERALIDADES
Pérdida de hasta 50% antes 
de los síntomas
SANGRADO LENTO
Reducción de TA, 
Baroreceptores
-VOL INTRAVASCULAR
Secreción de EPO, en 4-6 días 
aumento de eritrocitos
REDUCCIÓN APORTE O2
Pérdida de hierro, GI, 
menstrual
HEMORRAGIA EXTERNA
Hipocrómica, microcítica
TIPO

Continuar navegando

Materiales relacionados

10 pag.
Resumen Anemia

User badge image

Andressa Rocha

58 pag.
5 pag.
FARMACOS ANTIANEMICOS

UNICAMP

User badge image

Kelly Vasquez