Dolor en paciente critico

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E n cuidados intensivos, o en el ámbito peri-operatorio, el dolor suele ser un componenteprincipal del cuadro clínico. Suele ser de origen
inflamatorio, porque todos los mediadores químicos de
la inflamación estimulan o sensibilizan los nociceptores.
También puede ser de origen mecánico, por ejemplo
cuando está asociado con una dilatación de un órgano
hueco o con la compresión, laceración o destrucción de
tejido. En tales casos, aparece dolor intenso rápidamente
después de la lesión y se amplifica más tarde cuando se
establece la inflamación. Por último, el dolor puede
surgir del tallo cerebral, a través de la excitación directa
de las neuronas medulares transmisoras de dolor.
Cuando el dolor está mal controlado es una fuente de
complicaciones que hace el pronóstico más incierto. Por
desgracia, el control del dolor se asocia con diversos
problemas, que pueden agruparse en tres tipos:
• La evaluación que los veterinarios hacen del dolor varía
en gran medida de unos individuos y de unos países a
otros, y la formación es insuficiente en cuanto a la
evaluación y el tratamiento de los pacientes con dolor.
• Realmente es muy difícil reconocer el dolor y evaluar su
intensidad en algunos animales.
• Los recursos terapéuticos de que suelen disponer los
facultativos (es decir, tratamientos con fármacos
aprobados, validados para las especies de interés) son
insuficientes, al menos en algunos países, como Francia.
Todos los problemas que rodean al dolor en animales
están contenidos en la definición dada por la asociación
internacional para el estudio del dolor (IASP, según sus
siglas en inglés): el dolor es una experiencia sensorial y
emocional desagradable que provoca reacciones
autónomas y motrices protectoras que tienen como
resultado el aprendizaje del comportamiento de rechazo
y que pueden modificar el comportamiento específico de
la especie, incluido su comportamiento social.
Esta definición nos lleva a tres observaciones:
• El dolor, como la tos o el vómito, es una de las
reacciones de defensa del organismo y es difícil definir
el límite entre lo normal y lo patológico. Las
“reacciones autónomas y motrices” que provoca son
Marc Gogny, Dipl. ECVPT
Escuela Nacional Veterinaria de Nantes, Francia
El Dr. Gogny es profesor de fisiología y farmacología y Diplomado por el Colegio Veterinario Europeo de
Farmacología y Toxicología (ECVPT). Es jefe del Departamento de farmacología y toxicología de la Escuela
Veterinaria Nacional de Nantes, en Francia, y Vicedecano encargado de los asuntos académicos y de estudios. 
En cuanto a la investigación, los intereses del doctor Gogny son la fisiopatología y la farmacología vascular, 
el dolor y la inflamación.
Vol 16 No 3 • 2006 2 WALTHAM Focus
Cómo tratar... 
Control del dolor en el
paciente crítico
PUNTOS CLAVE
� El dolor es uno de los factores clave del control de
los pacientes en estado crítico. El control adecuado
del dolor reduce la morbilidad y la mortalidad
� La analgesia multimodal, es decir, una combinación
de diferentes moléculas que actúan a través de
mecanismos diferentes sobre las vías nociceptivas,
proporciona un control superior del dolor en el
ámbito clínico
� La reevaluación periódica del paciente es esencial
ya que tanto la intensidad como la duración del
dolor pueden variar de un momento a otro
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WALTHAM Focus 3Vol 16 No 3 • 2006 
protectoras sólo hasta un cierto punto, más allá del cual se
vuelven más nocivas que el estímulo que desencadenó
originalmente la respuesta.
• Es una sensación difícil de caracterizar y evaluar, a pesar de la
frecuencia de las situaciones en las que se encuentra. Al
contrario que sentidos como la visión y el oído, en los cuales
un estímulo determinado desencadena una sensación
específica y reproducible, muchos estímulos diferentes
producen dolor y la sensación que provocan puede ser muy
variable. Se expresa de forma diferente de unos individuos a
otros y, en el mismo sujeto, dependiendo de su experiencia
emocional.
• La mayoría de las funciones sensoriales, como el tacto o el
olfato, están sujetas al acostumbramiento, mientras que la
sensibilización sigue siendo excepcional. Esto no ocurre en la
nocicepción, donde la sensibilización (o hiperalgesia) es la
norma.
Hiperalgesia periférica y central
Los mensajes nociceptivos se caracterizan por la intensidad del
estímulo y la duración de su aplicación. Esta combinación
intensidad/duración es decisiva para distinguir el “dolor
fisiológico” del “dolor patológico”. En el dolor patológico, la
intensidad o la duración de la agresión tisular son anómalas. El
área bajo la curva (Figura 1) está muy aumentada. Aparte de
las repercusiones clínicas inmediatas de dicho estímulo, se
produce el fenómeno de sensibilización: reducción notable del
umbral de excitabilidad de los nociceptores (sensibilización
periférica), lo que amplifica y mantiene su implicación, y se
facilita la extracción de la señal en la médula espinal
(sensibilización central). Este círculo vicioso se establece con
gran rapidez, desde unos pocos minutos a unas pocas horas
después del comienzo de la lesión del tejido. Así se sostiene y
amplifica el dolor.
Hiperalgesia periférica
Los nociceptores tienen un umbral de activación elevado: sólo
son activados por estímulos de alta intensidad. Entre los
agentes químicos implicados en la activación de los
nociceptores se cuentan mediadores de la inflamación como
las prostaglandinas, la histamina, la serotonina, la sustancia P
y agentes algógenos (que causan dolor) como los iones H+ y
K+. Estas sustancias son liberadas durante la inflamación de
cualquier origen (traumatismo, tumor) y tienen un efecto
sinérgico: producen activación mantenida de los nociceptores
y reducen su umbral de activación.
Las prostaglandinas se liberan cuando el tejido es dañado. Su
expresión se estimula mucho en el foco de la inflamación. La
PGE2 sensibiliza los aferentes nociceptivos a otros mediadores
como la histamina y la bradiquinina, que son activadores
potentes de los nociceptores polimodales. La serotonina
amplifica el fenómeno a través de sus receptores 5-HT3.
Estas terminaciones nerviosas periféricas pueden hacer que el
proceso se extienda a las zonas circundantes, a través de un
mecanismo de conducción antidrómica (es decir, en la
dirección opuesta a la propagación normal). Uno de los
mediadores que es liberado, la sustancia P, podría modular así
la sensibilidad de los nociceptores alrededor de la zona dañada.
Sensibilización central
Cualquier estimulación, aunque sea breve, de los nociceptores
periféricos provoca una respuesta de larga duración de las
neuronas nociceptivas medulares. Con el tiempo, este
fenómeno se amplifica aún más, a medida que la estimulación
repetida hace que la respuesta aumente de manera gradual: la
respuesta puede intensificarse 20 veces de este modo y persistir
incluso después de que haya cesado el estímulo inicial. Cada
vez se conocen mejor los mediadores que intervienen. El
glutamato es uno de los principales, que actúa a través de los
receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA) y el ácido alfa-
amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA). Los
receptores de AMPA parecen estar implicados en la
transmisión de excitaciones de corta duración. La activación
de los receptores de NMDA requiere una estimulación de
mayor intensidad y/o duración. Por consiguiente, se obtienen
respuestas amplificadas y mantenidas características de la
hiperalgesia central.
Cómo tratar... Control del dolor en el paciente crítico
Figura 1. 
Gráfico que muestra cómo cambian con el tiempo la intensidad y la duración del
dolor después de una lesión tisular significativa y persistente. La intensidad del
dolor se clasifica en tres niveles, denominados escalones. Si aparece hiperalgesia
periférica o central, se intensifica y se prolonga en gran medida la sensación
percibida en comparación con el estado fisiológico normal. El objetivo del
tratamiento analgésico, ya sea profilácticoo curativo, es prevenir el desarrollo 
de hiperalgesia y reducir la intensidad del dolor a un nivel aceptable 
(nivel I como mucho).
In
te
ns
id
ad
Hiperalgesia y dolor
patológico
Dolor
fisiológico
Nivel III
Nivel II
Nivel I
Daño tisular Duración
Vol 16 No 3 • 2006 4 WALTHAM Focus
Consecuencias
El concepto de hiperalgesia lleva a tres consecuencias principales:
• En cuidados intensivos, en especial después de una cirugía,
el estímulo nociceptivo es fácilmente de intensidad y
duración suficientes como para desencadenar estos
mecanismos. El dolor postoperatorio se amplifica y se
prolonga, en parte mediante activación de los receptores de
NMDA.
• Los antagonistas de los receptores de NMDA, como la
ketamina, no son estrictamente analgésicos. Sin embargo,
ejercen una notable antihiperalgésia que potencia la acción
de los analgésicos. Ha empezado a generalizarse el uso de la
ketamina a dosis subanestésicas.
• La analgesia preventiva, basada en el uso de analgésicos antes
de la aplicación de un estímulo nociceptivo fuerte,
encuentra aquí una justificación obvia, ya que inhibiría el
desarrollo de hiperalgesia.
La repercusión funcional del dolor
Las consecuencias del dolor no controlado se han infravalorado
durante largo tiempo en animales. Son comportamentales,
autónomas y hormonales (Figura 2).
Las repercusiones comportamentales del dolor pueden causar
un deterioro notable del aspecto del animal cuando inducen
automutilación. El dolor persistente puede provocar trastornos
del sueño asociados con ansiedad en animales, incluidos los
carnívoros. Una de las modificaciones comportamentales
observadas con más frecuencia es la pérdida de apetito. Por
último, las reacciones de agresividad son comunes, cuando el
animal intenta proteger la zona dolorida.
Las consecuencias mórbidas están relacionadas fundamental-
mente, sin embargo, con las alteraciones neuroendocrinas
causadas por el dolor. Los centros simpáticos son estimulados
intensamente. Si el dolor es intenso o persistente, se observan
cambios profundos: función respiratoria, gasto cardíaco,
respuestas vasomotrices, equilibrio hidroelectrolítico, balance
fósforo/calcio, etcétera. El dolor agudo intenso puede, por
tanto, causar trastornos cardiovasculares importantes,
incluyendo el shock cardiogénico. Estas conexiones se
establecen en el tallo cerebral y, por consiguiente, un estado de
inconsciencia no evita que se produzca este tipo de incidentes.
Un aumento de la frecuencia cardiaca y de la poscarga induce
un aumento del consumo de oxígeno miocárdico y puede
inducir arritmias.
Cuando el estímulo persiste, se compromete el eje hipotálamo-
hipófisis suprarrenal (Figura 3). Los glucocorticoides
suprarrenales exacerban rápidamente el proceso. Inducen
hiperglucemia, aumento del catabolismo de proteínas y, sobre
todo, supresión inmunitaria. Aumenta también la sensibilidad
a la infección y a las complicaciones postoperatorias.
Las complicaciones se producen durante la cirugía o en los
días siguientes. En muchos estudios se ha demostrado que el
control adecuado del dolor acelera la recuperación y reduce la
morbilidad y la mortalidad (1-5).
Cómo tratar... Control del dolor en el paciente crítico
Figura 3. 
Activación de los centros
simpáticos del eje
hipofisario- suprarrenal
por estimulación
nociceptiva.
Figura 2. 
El dolor y la nocicepción y sus consecuencias. La activación directa de los reflejos
medulares causa efectos nocivos que son independientes de la integración cortical y de la
conciencia del dolor. Se requiere un enfoque integral para aliviar el dolor y no basta con
limitarse a suprimir la conciencia del dolor (sedación, narcosis).
Nocicepción
Emoción
Consecuencias
dañinas
Consecuencias
dañinas
Lesión tisular
Dolor consciente Estrés
Vías del dolor 
Corteza tálamo
Formación reticular 
del hipotálamo
Nervios simpáticos 
médula suprarrenal
Centros simpáticos 
bulbar y espinal
Efectos 
metabólicos
Alteraciones cardio-
vasculares y respiratorias
Efectos 
inmunodepresores
Vías
nociceptivas
CortisolCatecolaminas
Factores 
psicológicos
Sistema de
activación reticular
ascendente
ACTH
CRH
Corteza suprarrenal
(zona fasciculata)
Hipofisario
WALTHAM Focus 5Vol 16 No 3 • 2006 
Los principios del control del dolor
El control del dolor puede resumirse en los siguientes dos
principios fundamentales:
• Debe tratarse la combinación de intensidad y duración del
dolor y no sólo la intensidad del dolor en un momento t.
• Debe establecerse una estrategia analgésica orientada a
combatir todas las facetas del fenómeno nociceptivo: esto se
conoce como analgesia multimodal.
La combinación de la intensidad y la duración del dolor
La progresión del dolor fisiológico a dolor patológico no es un
proceso súbito, ni de una dirección. Evoluciona con el tiempo.
La curva mostrada en la Figura 1 no descarta otras situaciones
en las cuales el dolor fluctúa en ondas sucesivas (Figura 4). Por
tanto, es necesario abordar tanto la intensidad como la duración
del dolor. El primer principio del control del dolor es reducir el
área bajo la curva del dolor hasta un nivel aceptable (6).
Para conseguir esto, es, por tanto, necesario evaluar el nivel del
dolor, controlarlo y luego reevaluar periódicamente el estado
del paciente y ajustar el tratamiento en consecuencia (7,8).
Analgesia multimodal
La analgesia multimodal se basa en un concepto que se utiliza
también en la anestesia general y en el tratamiento del cáncer.
El principio es simple: cuando se enfrenta un proceso
complejo y multifactorial, se mejora la proporción beneficio /
riesgo utilizando una combinación de enfoques diferentes
(9,10). Sus efectos beneficiosos son aditivos y cada uno se
utiliza menor cantidad para limitar sus efectos adversos
individuales. Durante mucho tiempo se utilizaron indivi-
dualmente los anti-inflamatorios no esteroideos y los opiáceos
y se proponía utilizar uno u otro tipo dependiendo de la
intensidad del dolor. El problema no se plantea ya en esos
términos. Se utiliza una combinación de diversas moléculas en
todos los casos y el protocolo analgésico cambia dependiendo
del tipo de dolor.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto
una evolución en tres escalones para la clasificación del dolor
y, por consiguiente, de los protocolos analgésicos, dependiendo
de su potencia y su cociente beneficio / riesgo. Esta
clasificación se diseñó para el tratamiento del dolor de origen
canceroso en medicina humana, pero se ha trasladado a
Cómo tratar... Control del dolor en el paciente crítico
Figura 4. 
Diferentes ejemplos de cómo el dolor
puede variar con el tiempo. Se ha
descrito una gran variedad de
patrones de regresión del dolor,
dependiendo del estado del animal 
y del tipo de intervención o el
tratamiento recibido. Es necesario
volver a evaluar periódicamente 
el dolor y ajustar en consecuencia 
el tratamiento.
Figura 5. 
Los tres niveles de dolor de acuerdo con la clasificación de la OMS y los correspondientes protocolos analgésicos.
In
te
ns
id
ad
Duración
Nivel I
(dolor leve) 
esperado u observado
AINEs o fármacos simila-
res utilizados solos o
dosis bajas de morfina
Nivel II
(dolor moderado) 
esperado u observado o
fracaso de los analgésicos
del nivel I
AINEs + opiáceos débiles
o AINEs + dosis bajas de
morfina o anestesia local
Nivel III
(dolor intenso) 
esperado u observado o
fracaso de los analgésicos
del nivel II
Dosis elevadas de morfina
y/o parche de fentanilo
y/o anestesia loco-
regional + potenciación
(AINEs, ketamina, 
�2- agonistas)
Vol 16 No 3 • 2006 6 WALTHAM Focus
medicina veterinaria y se reconoce su relevancia en perros y
gatos. Esta clasificación se muestra en la Figura 5.
Las principales clases farmacológicas utilizadas en dichos
protocolos son los antiinflamatorios no esteroideos, los
analgésicos opiáceos, los anestésicos disociativos y los 
�2-agonistas (8,9,11).
Los antiinflamatorios no esteroideos
Se utilizan para el dolor de leve a moderado (Figura 5, nivel
I de la OMS). Su acción analgésica se ejerce al nivelde los
receptores periféricos y algunos de ellos actúan a nivel espinal.
Actúan fundamentalmente a través de la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas, bloqueando diversas isoformas de
la ciclooxigenasa (COX-1, COX-2 e incluso COX-3) (12-14).
Las prostaglandinas se liberan cuando el tejido es dañado.
Aumentan la sensibilidad de los nociceptores periféricos y
amplifican su respuesta. Potencian los efectos de los algógenos
como la bradiquinina. Actúan también a nivel medular
inhibiendo las vías descendentes que intervienen en el control
del dolor y facilitan la progresión de los impulsos nociceptivos
en el asta dorsal de la materia gris de la médula espinal.
El papel de las diversas isoformas de la ciclooxigenasa en la
transmisión nociceptiva sigue bajo considerable debate. Se
observa un efecto analgésico al margen de qué enzima esté
bloqueada selectivamente. Parece, sin embargo que bloquear la
COX-1 y, en particular, la COX-3 (paracetamol) proporciona
un efecto espinal más marcado (9,15,16).
Los efectos adversos gástricos de los antiinflamatorios no
esteroideos se observan con todas las moléculas, aunque son
más notables para los inhibidores de la COX-1 (17-19). En el
ámbito de los cuidados intensivos, en los que se utilizan sólo
durante un breve periodo, los efectos adversos son menos
preocupantes que el riesgo 
de insuficiencia renal aguda
por hipoperfusión (20). Este
riesgo parece ser una pre-
ocupación auténtica con todos
los AINEs, con independencia
de su mecanismo de acción.
Por l o t an to , cuando s e
utilicen, debe controlarse la
presión arterial y mantenerse
el volumen sanguíneo (21,22).
En la Tabla 1 se muestran los
principales AINEs utilizados
en medicina veterinaria.
Los analgésicos opiáceos
Los opiáceos se están utilizando cada vez más en medicina
veterinaria. Esta clase farmacológica consta de muchos com-
puestos con diversos perfiles de acción. Brevemente, pueden
dividirse en opiáceos débiles, utilizados en los niveles I o II, y
los opiáceos fuertes, reservados para el dolor intenso (nivel
III). En algunos países, no hay por desgracia productos
veterinarios para su uso en perros o gatos y tienen que
utilizarse productos destinados a uso humano.
Actúan estimulando receptores específicos, denominados
receptores opioides, en las neuronas nociceptivas aferentes, en los
cuerpos celulares de las neuronas raquídeas del asta dorsal, en la
materia gris periacueductal y en el sistema límbico. Existen tres
subtipos de receptor, denominados mu, kappa y delta. Los dos
primeros tienen mayor implicación en el efecto analgésico (9).
Los fármacos opiáceos débiles no suelen utilizarse en animales.
En el ser humano, se utilizan solos o en combinación con un
analgésico del nivel I, normalmente el paracetamol. Tienen
menor afinidad por los receptores de opiáceos. Su efecto
analgésico es, por consiguiente, mucho menos potente que el
de la morfina y sus efectos secundarios son más débiles. Los
principales miembros de esta clase son la codeína, el
dextropropoxifeno y el tramadol (Tabla 2).
El tramadol tiene efectos mixtos: es un agonista de receptor y
también un inhibidor de la recaptación de serotonina y
noradrenalina, como algunos antidepresivos. Esto puede
explicar por qué se han comunicado algunas reacciones
disfóricas al fármaco en gatos. Además, se absorbe ligeramente
más deprisa en los carnívoros domésticos que en el hombre.
La morfina es el fármaco de referencia y sigue siendo muy
utilizada. Es eficaz en la mayoría de las especies y tiene una
Cómo tratar... Control del dolor en el paciente crítico
Molécula
Ácido acetilsalicílico
Ácido tolfenámico
Carprofeno
Firocoxib
Ibuprofeno
Ketoprofeno
Meloxicam
Nimesulide
Paracetamol (Acetaminofeno)
Tepoxalin 
Vedaprofeno
Perro
5-30 mg/kg vía oral cada 12 horas
4 mg/kg vía oral , IM, SC
4 mg/kg vía oral , IV, SC
5 mg/kg vía oral 
10 mg/kg vía oral cada 12 horas
2 mg/kg IV, IM, SC
0,2 mg/kg IV, SC (0,1 mg/kg vía oral )
4 mg/kg IM, SC
10-20 mg/kg vía oral 
10 mg/kg vía oral 
0,5 mg/kg vía oral 
Gato
No recomendado
4 mg/kg vía oral , IM, SC
4 mg/kg IV, SC
10 mg/kg vía oral cada 12 horas
2 mg/kg IV, IM, SC
0,3 mg/kg IV, SC (0,1 mg/kg vía oral )
4 mg/kg IM, SC
No recomendado
Tabla 1. Los principales antiinflamatorios no esteroideos 
que pueden utilizarse en el nivel I
WALTHAM Focus 7Vol 16 No 3 • 2006 
duración de acción de unas tres horas. Su forma clorhidrato se
utiliza en todas las preparaciones inyectables. Puede
administrarse por vía subcutánea, intravenosa o epidural e
incluso intraarticular, lo que sugiere la existencia de receptores
opiáceos periféricos (5,9,23). La forma sulfato se utiliza en las
formas orales de liberación inmediata o prolongada. En el ser
humano, las formas de liberación prolongada permiten cubrir
un período de unas 12 horas, pero esto no se ha validado en
perros y gatos, y su absorción puede ser muy diferente en
dichas especies.
La morfina tiene efectos adversos que se mantienen limitados
bajo condiciones normales de uso en cuidados intensivos. Rara
vez se encuentra depresión respiratoria, relacionada con la
reducción de la sensibilidad de los centros respiratorios al
CO2, en la práctica clínica para las dosis mencionadas en la
Tabla 2. Su acción emética no es constante y parece depender
de la dosis utilizada, la vía de administración y el estado de
dolor del animal. A veces se describen episodios disfóricos, en
particular en gatos, después de la administración de dosis
elevadas. La morfina puede provocar trastornos gastro-
intestinales (inhibición del tránsito gastrointestinal,
estreñimiento) o problemas urinarios (retención urinaria),
cuya gravedad y reversibilidad dependen de la duración del
tratamiento. Por último, se observa una acción liberadora de
histamina con las inyecciones intravenosas en bolo. En el ser
humano, causa prurito, pero esto no se ha descrito claramente
en animales. Sin embargo, provoca vasodilatación y, por
consiguiente, hipotensión (24).
El efecto analgésico del fentanilo es 50 a 100 veces superior
que el de la morfina y se utiliza sobre todo por la vía
transdérmica, en forma de parches. Pueden utilizarse para
controlar el dolor intenso durante unos tres días en perros y
durante un período de hasta cinco días en gatos (25). También
se utilizan otros agonistas (Tabla 2). Sus efectos adversos son
todos idénticos a los de la morfina. La buprenorfina es un
analgésico central más potente que la morfina y es de acción
más prolongada debido a su elevada afinidad por los
receptores.
De los agonistas/antagonistas parciales (dependiendo de los
receptores), el butorfanol es la molécula utilizada con más
frecuencia en medicina veterinaria. Su acción es más
moderada que la de la morfina, pero también tiene menos
efectos adversos (26). El butorfanol, como la nalbufina o la
pentazocina, bloquean los receptores mu y estimulan
levemente los receptores kappa. Por consiguiente, puede
utilizarse de forma individual como analgésico o para
combatir los efectos adversos de la morfina a la vez que
prolonga su efecto analgésico.
Otras sustancias con acción analgésica
Pueden incluirse otras sustancias en los protocolos analgésicos
multimodales. Los alfa2-agonistas, o analgésicos sedantes, son
muy populares en medicina veterinaria, mientras que su uso
sigue siendo limitado en el ser humano. Su acción analgésica
está relacionada con una reducción de la liberación central de
catecolaminas en las vías de control del dolor. Al ser de acción
corta (de 20 minutos a una hora) se utilizan fundamental-
mente para controlar el dolor intraoperatorio, como un
componente del protocolo anestésico. También pueden ser
útiles como complemento a otros tratamientos analgésicos, en
particular en algunos tipos de dolor agudo. Potencian el efecto
de los opiáceos. No obstante, su efecto sedante dependiente de
la dosis y sus efectos adversos (depresión respiratoria y
cardiovascular) a menudo impiden su uso fuera de la anestesia.
La ketamina se utiliza también mucho en anestesia veterinaria.
Es unantagonista no competitivo de los receptores de NMDA,
Cómo tratar... Control del dolor en el paciente crítico
Molécula
Codeína
Dextropropoxifeno
Tramadol
Buprenorfina
Butorfanol
Fentanilo
Hidromorfona
Morfina (clorhidrato)
Nalbufina
Pentazocina
Perro (duración de la acción (h))
0,5-2 mg/kg vía oral (� 6)
0,5-2 mg/kg vía oral (� 8)
0,2-2 mg/kg vía oral (� 6)
0,005-0,02 mg/kg IV, SC (� 6)
0,2-0,4 mg/kg IV, SC (� 2)
2-5 µg/kg/h transdérmica (3 días)
0,1-0,3 mg/kg IV, SC (� 8)
0,1-1 mg/kg IV, SC (� 3)
0,03-0,1 mg/kg IV, SC (� 4)
1-3 mg/kg IV, SC (� 4)
Gato (duración de la acción (h))
0,5-2 mg/kg vía oral (� 6)
0,5-2 mg/kg vía oral (� 8)
0,2-2 mg/kg vía oral (� 6)
0,005-0,02 mg/kg IV, SC (� 6)
0,1-0,8 mg/kg IV, SC (� 4)
2-5 µg/kg/h transdérmica (5 días)
0,02-0,1 mg/kg IV, SC (� 8)
0,05-0,2 mg/kg IV, SC (� 3)
0,75-3 mg/kg SC (� 4)
1-3 mg/kg IV, SC (� 4)
Tabla 2. 
Los principales opiáceos que pueden utilizarse en los niveles II y III
Vol 16 No 3 • 2006 8 WALTHAM Focus
Cómo tratar... Control del dolor en el paciente crítico
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Bibliografía
que intervienen mucho en la modulación central de los mensajes
nociceptivos. Por consiguiente, la ketamina se considera en la
actualidad un antihiperalgésico más que un analgésico. Utilizada
intraoperatoriamente en dosis subanestésicas (0,1 a 0,5 mg/kg
i.v.), limita ciertos fenómenos de hiperalgesia postoperatoria en
carnívoros domésticos. También puede utilizarse en el dolor
neuropático, que responda mal a los tratamientos opiáceos.
Los anestésicos locales no deben pasarse por alto en la
analgesia (27). Administrados por todas las vías habituales,
bloquean la excitabilidad y la conducción neuronal y, por
tanto, limitan la propagación de los estímulos nociceptivos.
Pueden utilizarse con la frecuencia necesaria para optimizar el
protocolo analgésico.
Conclusión
A medida que se va aclarando la base fisiológica de los
procesos nociceptivos, va mejorando de manera gradual
nuestra comprensión de las consecuencias mórbidas de la
estimulación dolorosa intensa o prolongada, lo que explica los
mecanismos de acción de los principales analgésicos, y valida
las prácticas que previenen y limitan eficazmente los
fenómenos de hiperalgesia. En los pacientes en estado crítico,
el "enfoque del control del dolor" se ha convertido en una
etapa crucial, que aumenta de manera notable las
posibilidades de supervivencia.