HIPOTIROIDISMO

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HIPOTIROIDISMO
DESÓRDENES DEFICIENCIA DE YODO
Carencia de yodo es responsable de:
Extensión del bocio y del cretinismo endémicos
Retraso: crecimiento físico y desarrollo intelectual
Introducción
Epidemiología
Principal causa de hipotiroidismo (mundo)
1/4 población del mundo consume cantidades insuficientes de yodo
Es el trastorno carencial más fácil de controlar
Medida principal: yodar la sal
TCY: Trastornos por carencia de Yodo
Factores riesgo
Residir en áreas lejanas al mar
Etiología
Carencia dietética de yodo
Consumo de alimentos bociogénicos
Afectan su absorción y utilización adecuada 
Actividad antitiroidea
impacto en la persona y en la sociedad
repollo, col rizada y colza, semillas de mostaza, yuca y nabos
La cantidad de yodo en alimentos como arroz, maíz, trigo o legumbres depende de dónde se cultivan
DESÓRDENES DEFICIENCIA DE YODO
Fisiopatología
Guyton & Hall. Medical Physiology
Ingesta <100 µg/día
DESÓRDENES DEFICIENCIA DE YODO
Bocio endémico
Reacción compensatoria  intento de captar más yodo  tiene éxito parcial
Hipotiroidismo parcial
TMB baja
Menor productividad
Funcionamiento mental lento
Síntomas compresivos
Disnea, tos irritativa
Cambios en la voz
Disfagia
Problemas embarazo
Aborto espontáneo, nacimiento de niños muertos, parto prematuro y anomalías congénitas
Manif. Clínicas
Trastornos por carencia de yodo. Disponible en: http://www.fao.org/3/w0073s/w0073s0i.htm#:~:text=La%20carencia%20de%20yodo%20es,una%20variedad%20de%20otras%20condiciones.
Cretinismo endémico
Apariencia normal al nacimiento
Crecimiento y desarrollo lento
Retraso mental
Sordomudez
A medida que crece puede tener la apariencia típica de un cretino: 
Piel gruesa
Nariz aplastada
Lengua larga y saliente
Estrabismo común
A los dos años de edad  aún no camina sin ayuda
La carencia de yodo en una mujer durante el embarazo puede llevar al nacimiento de un niño cretino
Déficit HT in útero
Déficit de hormonas tiroideas (HT) causado por alteraciones en:
El desarrollo de la glándula tiroides (disgenesia)
En la síntesis de HT (dishormonogénesis)
En el transporte intracelular a las células blanco o acción de las hormonas tiroideas (resistencia a hormonas tiroideas) desde el nacimiento
Definición
Epidemiología
Causa más frecuente de discapacidad intelectual prevenible
M>V (2:1)
Rivera-Hernández. Actualización en hipotiroidismo congénito: definición, epidemiología, embriología y fisiología. Primera parte. Revista Mexicana de Pediatría
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Tamizaje neonatal
Forma más común de tiroiditis autoinmune
Definición
Epidemiología
Causa más frecuente de bocio hipotiroideo en países con suficiente aporte de yodo
Sexo : M > V (7:1)
Ocurre en todos los grupos de edad
Más prevalente en mujeres de 30 a 50 años
Asociaciones
Mayor riesgo de desarrollar:
Linfoma no Hodgkin (normalmente procedente de células B)
Enfermedades autoinmunitarias (DM1, LES, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison) 
Etiología
Etiología desconocida
Es probable que intervengan factores genéticos (HLA-DR3, DR4 y DR5) y ambientales
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Fisiopatología
Hashimoto thyroiditis. Amboss |Dr Huge
Se activan las respuestas inmunitarias celular (especialmente las células T) y humoral 
→ los linfocitos B activos producen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) y la tiroglobulina (Tg)
 
→ destrucción del tejido tiroideo
Etapa temprana
Principalmente asintomático (hipotiroidismo subclínico)
Bocio: tiroides gomosa dolorosa o indolora con agrandamiento moderado y simétrico
Puede producirse hashitoxicosis: hipertiroidismo transitorio  irritabilidad, intolerancia al calor, diarrea
Etapa tardía
La tiroides puede ser de tamaño normal o pequeña si se ha producido una fibrosis extensa
Hipotiroidismo (Intolerancia al frío, estreñimiento, fatiga)
Manifestaciones Clínicas
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Metabolismo de la tiroides
Etapa inicial: posible hipertiroidismo transitorio (↓TSH, ↑T3 libre y ↑ T4 libre)
Progresión: hipotiroidismo subclínico (↑TSH; T3L y T4L normales) 
Etapa tardía: hipotiroidismo manifiesto (↑TSH; ↓T4L y ↓T3L)
Detección de anticuerpos
Anticuerpo anti-TPO positivo
Anticuerpo Anti-Tg positivo
Ultrasonido 
Evaluar tamaño, ecotextura y excluir nódulos tiroideos. 
Diagnóstico
TPO: Peroxidasa tiroidea | Tg: Tiroglobulina
HIPOTIROIDISMO
Terapia de reemplazo con levotiroxina (T4)
Administración de por vida VO
Monitoreo de por vida
Tratamiento