salud publica (23)

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-Endócrino-
Hiperprolactinemia
	La prolactina induce y mantiene la lactancia. Se une a receptores específicos que se localizan en mamas, gónadas, células linfáticas e hígado. La secreción es pulsátil, y aumenta con el sueño, estrés, estimulación de la pared torácica y embarazo. Los niveles normales son <15-20 ng/ml en mujeres y <10-15 ng/ml en hombres. Está inhibida por dopamina, que actúa sobre receptores D2. Los estrógenos estimulan la secreción lactotropa, al igual que los péptidos hipotalámicos, la TRH y el VIP.
	PRL inhibe a las gonadotrofinas por acción directa sobre las células secretoras de GnRH (la lactancia puede inhibir la ovulación).
	Durante el embarazo, los niveles de PRL aumentan y estimulan la proliferación del epitelio mamario, y la síntesis de leche. Los altos niveles de estrógenos y progesterona inhiben la lactancia durante el embarazo, pero el descenso rápido de estas hormonas postparto permite la lactancia.
	
	La hiperprolactinemia se produce por alteraciones farmacológicas, alteraciones en la producción y eliminación de PRL o neoplasias. Causa galactorrea y oligo/amenorrea (inhibe GnRH). En personas premenopáusicas, se asocia con infertilidad, hipoestrogenismo, disminución de la líbido, sequedad vaginal, dispareunia y osteopenia. Los ACOs pueden enmascarar la oligo o amenorrea.
	En personas postmenopáusicas los prolactinomas se identifican por los efectos de masa (cefaleas, problemas visuales, déficit de hormonas de la hipófisis anterior). En el sexo masculino la hiperprolactinemia causa hipogonadismo y niveles bajos de testosterona, con impotencia, infertilidad, ginecomastia o galactorrea.
	La hiperprolactinemia puede ser causada por:
· Enfermedad hipofisaria: Prolactinomas, acromegalia, síndrome de la silla turca vacía, hipofisitis linfocítica, Cushing, sección del tallo hipofisario.
· Enfermedad hipotalámica: Craneofaringiomas, meningiomas, disgerminomas, adenomas hipofisarios no secretores, sarcoidosis, granulomas eosinofílicos, irradiación, trastornos vasculares.
· Factores neurogénicos: Lesiones de la pared torácica o de la médula espinal, estimulación mamaria.
· Medicamentos: Antipsicóticos, IMAO, antidepresivos tricíclicos, reserpina, metildopa, metoclopramida, domperidona, cocaína, verapamilo.
· Otras: Embarazo, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, falso embarazo, insuficiencia suprarrenal, idiopático.
	El adenoma productor de PRL es el tipo de tumor hipofisario más frecuente. Produce niveles de PRL muy elevados. Su crecimiento puede estar estimulado por estrógenos. Los microprolactinomas son más frecuentes en personas premenopáusicas. Los macroadenomas son más frecuentes en el sexo masculino y en postmenopáusicas. Siempre debe descartarse con una TC o RNM.
Las causas fisiológicas de aumento de la PRL ocasionan elevaciones <50 ng/ml (excepto embarazo). Siempre debe excluirse el hipotiroidismo primario, y el consumo de fármacos como psicotrópicos (por alteraciones en la dopamina, suelen causar hiperPRL >150 ng/ml).
Si no se ven lesiones hipofisarias y no pueden identificarse otras causas se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia idiopática. 
El tratamiento es con agonistas dopaminérgicos como cabergolina o bromocriptina. Normalizan los niveles de PRL y corrigen la amenorrea y galactorrea. La cabergolina es más eficaz y tiene menos efectos adversos, además de disminuir el tamaño de macroprolactinomas y reducir el efecto de masa.
Los prolactinomas resistentes a agonistas dopaminérgicos pueden tratarse con cirugía transesfenoidal.
Insuficiencia suprarrenal
	La insuficiencia suprarrenal es la pérdida de la secreción de esteroides adrenales (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos). Puede causar debilidad, cansancio, fatiga, anorexia, síntomas gastrointestinales, hipotensión ortostática, pérdida de peso, hiperpigmentación (en la 1°), hipotensión arterial, trastornos electrolíticos, anemia y eosinofilia.
· Primaria: Por afectación de la glándula suprarrenal. Más frecuente en la 4° década de vida, predominio femenino. Puede ser autoinmune, infecciosa, vascular, neoplasias, infiltrativa, iatrogénica, disgenesia congénita, alteraciones congénitas de la esteroidogénesis, resistencia periférica a glucocorticoides.
· Secundaria: Por adenomas, metástasis, post-corticoterapia, procesos infiltrativos, hipofisitis linfocitaria, radioterapia, cirugía, que afecten a la hipófisis o hipotálamo.
	En el laboratorio se pide cortisol plasmático a las 8 AM. Si es <5 µg/dL, se confirma el diagnóstico de Insuficiencia Adrenal Crónica. Para establecer el origen se solicita ACTH a las 8 AM, si está elevado se confirma insuficiencia primaria, sino se sospecha insuficiencia secundaria. Para confirmar, se solicita CRH, que, de ser negativa, confirma la insuficiencia secundaria, y si es positiva, indica insuficiencia terciaria.
	Si el valor es >18 µg/dL, se descarta insuficiencia adrenal crónica. Si el valor está entre 5-18 es no concluyente, y se pide ACTH.
	El tratamiento es hidrocortisona 15-30 mg/día, respetando el ritmo circadiano. Si persisten los síntomas, se agrega fludrocortisona 0,05-0,2 mg/día. Si hay sintomatología de hipoandrogenismo se agrega testosterona.
El seguimiento se realiza por un laboratorio, se pide cortisol libre urinario.	
	La crisis adrenal aguda es una urgencia médica. Se presenta en pacientes con corticoides que suspenden tratamiento o que desconocen el diagnóstico, o pacientes sanos que cursan con destrucción de ambas glándulas (traumatismos, infecciones, coagulopatías). El diagnóstico es por deterioro marcado del estado general + 2 de los siguientes:
· Hipotensión arterial, náuseas, vómitos, somnolencia, fiebre, hiponatremia, hiperpotasemia o hipoglucemia.
	El tratamiento es con corticoides (hidrocortisona 100-300 mg en bolo), hidratación, y tratamiento de la enfermedad subyacente.
Síndrome de Cushing
	El síndrome de Cushing se produce por la exposición excesiva y prolongada a glucocorticoides. La principal causa es por glucocorticoides exógenos, pero también puede estar dado por corticoides endógenos, dependientes de ACTH o independientes de ACTH. 
La enfermedad de Cushing es el hipercortisolismo por patologías hipofisarias. Es más frecuente en el sexo masculino. Cursa con ganancia de peso, facies de luna llena, disminución de la libido, estrías púrpuras, adelgazamiento de la piel, irregularidades menstruales, hipertensión arterial, hirsutismo, depresión, debilidad, osteoporosis, intolerancia a la glucosa.
Para el diagnóstico se pide el ritmo circadiano del cortisol, cortisol libre urinario de 24 hs, y prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (Nugent). Si son positivos, se hace una prueba de ACTH, que si da elevada determina que el hipercortisolismo es dependiente de ACTH. 
Luego, se administra dexametasona a altas dosis (little grande), y si baja el cortisol, confirma Cushing. Si el cortisol no baja, es por secreción de ACTH ectópica o cushing adrenal.
Si el ACTH es bajo, se realizan TC o RMN, para ver la afectación de la glándula (adenomas, carcinomas, hiperplasias). Se pueden pedir marcadores tumorales.
El tratamiento es quirúrgico.
Hipotiroidismo
	El hipotiroidismo está dado por una menor acción de las hormonas tiroideas. La incidencia aumenta con la edad. El primario suele ser subclínico, y puede estar dado por deficiencia de yodo, Hashimoto, iatrogénico, disgenesia, infiltrativa, infecciosa, fármacos o tiroiditis transitoria. El secundario (hipófisis) y terciario (hipotálamo) pueden deberse a tumores, iatrogénicos, infecciones, vasculares, infiltrativas, traumatismos, o causas congénitas.
	Cursa con aumento de peso, astenia, fatiga, intolerancia al frío, piel fría y seca, dispepsia, disnea de esfuerzo, bradicardia, aumento de la tensión arterial diastólica, depresión, irritabilidad, ataxia, parestesias, mixedema, apneas del sueño, derrames, mialgias, alteraciones menstruales y bocio (en 1°).
	En el laboratorio se pueden ver dislipemias (aumento del colesterol y LDL), anemias, hiponatremia, aumento de CPK e hiperprolactinemia(por aumento de TSH). Se pide un laboratorio específico, con TSH, T4 libre, anticuerpos ATPO y ATG.
· I: Hiperrespuesta a TSH-TRH.
· II: Aumenta TSH, con T3 y T4 normales.
· III: Disminuye T4, con T3 normal. Comienzan los síntomas.
· IV: Disminuyen T3 y T4, con un gran aumento de la TSH.
	El tratamiento consiste en levotiroxina, 1,6 µg/kg/día. Se debe dar en ayunas y esperar media hora para desayunar, y no desayunar con fibras o bloqueantes de bomba de protones. En pacientes ancianos o cardiópatas se debe elevar la dosis lentamente.
	El seguimiento se realiza con la T4 libre y TSH entre 4 y 8 semanas.
	
	El coma mixematoso es el último estadío del hipotiroidismo no tratado. Es una emergencia, que cursa con deterioro del sensorio, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia ventilatoria aguda, hipotermia, hiponatremia, anemia, y aumento de CPK. El diagnóstico es clínico, y el tratamiento consiste en medidas de sostén (inotrópicos, ARM, aumento de la temperatura), hidrocortisona endovenosa, y T4 endovenosa.
Cáncer de tiroides
	El cáncer de tiroides es más frecuente en el sexo femenino, asociado a radiación, consumo de yodo excesivo, y mutaciones de protooncogenes.
· Papilar: 80%, más frecuente en jóvenes. Suele ser multifocal, y tiene invasión linfática. Buen pronóstico.
· Folicular: 5-10%, más frecuente en >50 años. Suele ser unifocal, y tiene invasión vascular. Mal pronóstico.
· Medular: 5-10%. Mal pronóstico (5-10 años de sobrevida). Se asocia a mutaciones del RET y a NEM2.
· Anaplásico: 5%, más frecuente en >65 años. Es de rápido crecimiento y tiene 7 meses de sobrevida.
	El diagnóstico es por identificación de un nódulo tiroideo, por palpación anormal o imágenes. Sólo 5% son malignos, y los criterios de malignidad son: márgenes irregulares, microcalcificaciones, calcificaciones del borde, nódulos más anteroposteriores que anchos, halo periférico, adenopatías, vascularización central y nódulo hipoecogénico.
	Se confirma por punción-aspiración de aguja fina. Si mide >1 cm siempre se punza, y si mide menos se punza sólo si tiene características sospechosas. El análisis anatomopatológico devuelve una escala de Bethesda, y si es >IV se recomienda tiroidectomía diagnóstica y terapéutica. El riesgo de recurrencia depende del tamaño, si invade cápsula, si tiene compromiso linfático, etc.
	El TNM evalúa el riesgo de mortalidad. Si es >4, el tumor es extratiroideo, y es de peor pronóstico. Los pacientes <45 años en general llegan máximo al estadío 2, y son de mejor pronóstico.
	El tratamiento es la tiroidectomía, ablación radiactiva (con I131) y seguimiento bioquímico (con TGO) y por imágenes.
Hipertiroidismo
	La tirotoxicosis es el estado derivado de un exceso de hormonas tiroideas, cualquiera sea su origen. El hipertiroidismo es el exceso de hormonas tiroideas por síntesis de la glándula tiroides. El hipertiroidismo 1° está dado principalmente por la Enfermedad de Graves, Bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.
	La Enfermedad de Graves-Basedow representa el 60-80% de las tirotoxicosis, más frecuente en el sexo femenino, entre 20-50 años. Está dada por la presencia de anticuerpos anti-TSH que causan una hiperactividad de la glándula tiroidea.
	Cursa con hiperactividad, irritabilidad, disforia, intolerancia al calor, fatiga, palpitaciones, pérdida de peso, diarrea, poliuria, oligomenorrea, taquicardia, FA, bocio, temblores, piel caliente y húmeda, debilidad muscular, miopatía proximal, retracción palpebral.
	Puede haber dedos en palillos de tambor, proptosis palpebral, vitiligo, alopecia, osteoporosis y aumento de las fracturas, hipocolesterolemia, aumento de la resistencia a la insulina, disnea, vómitos, esteatorrea, aumento de las transaminasas, aumento de la frecuencia urinaria, nicturia, depresión, psicosis, agitación, confusión, amnesia.
	La dermopatía tiroidea ocurre en 5% de los pacientes con Graves. Son placas inflamadas no induradas rojizas, generalmente en las piernas, secundarias a traumatismos.
	La oftalmopatía tiroidea es una afección del tejido retroocular que produce proptosis y edema periorbitario. Puede causar visión borrosa, diplopía y pérdida de visión en casos severos.
· 0: Sin signos ni síntomas.
· I: Retracción palpebral, sin síntomas.
· II: Edema periorbitario.
· III: Proptosis palpebral.
· IV: Afección de los músculos extraoculares, con diplopía.
· V: Afección corneal.
· VI: Pérdida de la visión.
	El hipertiroidismo 2° puede estar dado por un adenoma hipofisario secretor de TSH, resistencia a la hormona tiroidea, tumores secretores de HCG o tirotoxicosis gravídica.
	La tirotoxicosis sin hipertiroidismo puede ser causada por tiroiditis subaguda o asintomática, causas de destrucción tiroidea (amiodarona, radiación, infarto), o ingestión excesiva de hormona tiroidea.
	
	El diagnóstico es por clínica compatible, con TSH suprimida, T3 y T4 elevadas, y anti-TSH. La ecografía permite evidenciar el bocio difuso. El centellograma permite evaluar si los nódulos son funcionantes.
	El tratamiento consiste en tionamidas (propiltiouracilo y metimazol, este último puede causar agranulocitosis y hepatotoxicidad) o disminución de la cantidad de tejido tiroideo mediante yodo radiactivo o una tiroidectomía, que está indicado si es un adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, o una enfermedad grave (bocios muy grandes, que causan obstrucción de la vía aérea, nódulos con citología indeterminada, hiperparatiroidismo concomitante, o hipertiroidismo persistente).
Los síntomas adrenérgicos se controlan con propranolol. Si el paciente tiene FA se lo anticoagula. Si tiene oftalmopatía severa con compromiso del nervio óptico se indica meprednisona y seguimiento por oftalmología. La dermopatía se trata con glucocorticoides tópicos.
La tormenta tiroidea es una emergencia endocrinológica con manifestaciones graves de una tirotoxicosis. Suele ser precipitada por eventos agudos (cirugías, traumatismos, infecciones, carga aguda de yodo, parto, uso irregular de fármacos antitiroideos).
Cursa con taquicardia (>140 ppm), hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias (FA), hipertermia, agitación, excitación, delirio, estupor, coma, náuseas, vómitos, dolor abdominal, insuficiencia hepática, bocio, oftalmopatía, retracción palpebral, temblor en las manos y piel caliente y húmeda.
El diagnóstico es clínico, y el tratamiento es con propranolol, metimazol, yodo (suprime el eje, siempre administrar luego del metimazol), glucocorticoides. La colestiramina puede ayudar a disminuir la circulación enterohepática de T4.
Osteoporosis
	La osteoporosis es la pérdida de la masa ósea que predispone a fracturas de fragilidad. Puede estar asociado al consumo de corticoides, antecedentes familiares o litiasis renal. En el examen físico se constata dolor, disminución de la altura, y/o manifestaciones de causas secundarias (alimentación, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Cushing, hipogonadismo, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, tabaquismo, artritis reumatoidea, etc).
	En el laboratorio se pide un hemograma, urea y creatinina, glucemia, eritrosedimentación, calcio y albúmina (en hipoalbuminemia no se mide bien la calcemia y se utiliza una fórmula para corregirlo). En el laboratorio específico se pide PTH, vitamina D, calcemia y fosfatemia. Se pide orina 24 hs, con calciuria, RTCa, fosfaturia y magnesuria.
	Para evaluar el metabolismo óseo, se utilizan marcadores que permiten predecir la pérdida ósea rápida, el riesgo de fractura, seleccionar pacientes para terapia y monitorear el tratamiento:
· Para ver la formación: Fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina.
· Para ver la resorción: C-telopéptidos (CTX) y N-telopéptidos (NTX, en orina).
	
	La densitometría ósea se utiliza para diagnosticar osteopenia/osteoporosis, predecir el riesgo de fractura, monitorear la respuesta terapéutica y evaluar el efecto de enfermedades y/o medicamentos. Se piden a mujeres >65 o hombres > 70 sin factores de riesgo; o a cualquier adulto con factores de riesgo o con fracturas por fragilidad. 
Se evalúa el puntaje T en la columna lumbar,cuello femoral o ⅓ proximal del radio:
· Normal: >-1.
· Osteopenia: -1 a -2,4.
· Osteoporosis: <-2,5.
· Osteoporosis severa: <-2.5 con fracturas por fragilidad.
	Frax es un método de cálculo de riesgo absoluto de fracturas a 10 años, basándose en factores de riesgo (edad, peso, talla, fracturas por fragilidad, antecedentes familiares, tabaquismo, corticoides, artritis reumatoidea, etc.). Si es >20 o >3 en cadera, está indicado tratamiento.
	El tratamiento consiste en medidas alimentarias y suplementos de vitamina D (>30 ng/ml) y calcio (1 mg/día). El tratamiento farmacológico es con bifosfonatos (disminuyen el remodelado óseo, pueden provocar osteonecrosis maxilar, se utilizan por 5 años), denosumab (disminuye resorción ósea cortical) y teriparatide (análogo de PTH), y se utiliza para pacientes con riesgo alto.
Acromegalia
	La acromegalia es una dismorfia acrofacial por la elevación crónica de GH (o a través de IGF-1), provocando alteraciones funcionales viscerales y trastornos metabólicos. Cuando se produce en la infancia antes del cierre de los cartílagos de crecimiento, se denomina gigantismo.
	Es de evolución lenta, igual incidencia en ambos sexos, y más frecuente en adultos 30-50. Produce aumento de morbimortalidad por causas cardiovasculares, respiratorias y metabólicas.
	La causa más frecuente son macroadenomas hipofisarios productores de GH. Los tumores productores de GHRH son una causa muy rara, pueden ser hipotalámicos o ectópicos. Otras causas son ejercicio, ansiedad, insuficiencia renal crónica, cirrosis, inanición, anorexia.
	Produce rostro tosco, cambios dentales, prognatismo, aumento del crecimiento atral, neuropatías, poliartralgias, fatiga, prominencia frontal, agrandamiento nasal, hipertricosis, hiperhidrosis, acantosis, SIADH, visceromegalia, miocardiopatía ventricular, insuficiencia cardíaca, arritmias, HTA, aumento del riesgo de cáncer, cefaleas, alteraciones visuales, hipopituarismo, osteoporosis, disfunción sexual, dislipemia, diabetes.
	En el laboratorio se ve GH plasmática e IGF-I aumentada (>1.8 DS para sexo y edad). Se realiza la prueba de supresión de GH con sobrecarga de glucosa: se realiza una prueba de tolerancia oral a la glucosa y se dosa GH (si <1 hay supresión normal, si es > 1 se diagnostica acromegalia).
	En la radiografía se puede ver la silla turca aumentada de tamaño y deformada. En las RNM de cerebro con y sin contraste se pueden ver tumores.
	El tratamiento consiste en cirugía (transesfenoidal o transcraneal), supresión farmacológica (análogos de la somatostatina, agonistas dopaminérgicos o antagonistas del receptor de GH) e irradiación.
Hipopituitarismo
	El hipopituitarismo es la deficiencia en la función hipofisaria de una (aislado) o varias líneas celulares (múltiple). El déficit hormonal es más frecuente en GH > gonadotrofinas > TSH > ACTH > PRL > ADH. En patologías agudas puede afectarse el eje corticotropo primero, causando una urgencia.
	Puede estar dado por neoplasias (adenomas, craneofaringiomas, metástasis), iatrogénico, hipofisitis, vascular, infecciones, Síndrome de la silla turca vacía, traumatismos, infiltrativas, congénita, fármacos o idiopática.
	Las manifestaciones clínicas dependen del déficit hormonal (déficit de GH, hipogonadismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, agalactia, diabetes insípida), y cefaleas y alteraciones visuales si es causado por una masa ocupante de espacio. Si la causa es un adenoma hipofisario funcionante, puede haber exceso de una hormona y déficit de las otras.
	El diagnóstico es mediante clínica, dosaje de hormonas periféricas e hipofisarias, pruebas funcionales e imágenes. Siempre que hay lesiones a nivel hipofisarios se evalúan TODOS los ejes.
	El tratamiento es de la enfermedad de base y luego con sustitución hormonal.
· Hipogonadismo hipogonadotrófico: Si ocurre antes de la pubertad produce falta de desarrollo sexual; luego genera baja libido y disfunción sexual.
· Diagnóstico: Dosaje hormonal: baja testosterona y estradiol, y FSH y LH normales o bajas.
· Tratamiento: Reemplazo hormonal: testosterona inyectable/en gel o estrógenos vía oral/transdérmico. Si hay deseo de fertilidad se administran análogos de gonadotrofinas.
· Déficit de GH: Si se produce en la infancia causa alteración del crecimiento y baja estatura; en la adultez produce aumento de la grasa, osteoporosis, riesgo cardiovascular, insulinorresistencia y dislipemias.
· Diagnóstico: Clínico, se busca una lesión hipotálamo-hipofisaria e IGF-1 disminuida. Se confirma con GH <3 luego de pruebas de estimulación con hipoglucemia insulínica.
· Tratamiento: GH recombinante subcutánea.
· Hipotiroidismo secundario: Produce signos y síntomas de hipotiroidismo sin bocio.
· Diagnóstico: Dosaje de T4 libre, T4 total y T3, que están disminuidas; con TSH normal o bajo.
· Tratamiento: Levotiroxina.
· Insuficiencia suprarrenal secundaria: Trofismo glandular disminuido, pero la secreción mineralocorticoide no se ve tan afectada como en el 1°. No produce hiperpigmentación.
· Diagnóstico: Dosaje hormonal. El cortisol basal está disminuido, y la ACTH está normal o baja.
· Tratamiento: Hidrocortisona o fludrocortisona vía oral. En situaciones de estrés se duplican las dosis mientras duren las mismas.
· Hipoprolactinemia: Sólo es evidente en personas que buscan lactar. Si la afección es del tallo en vez de la adenohipófisis, se produce hiperprolactinemia por falta de inhibición basal. El síndrome de Sheehan se produce por hipoperfusión de una hipófisis hipertrofiada por el embarazo, lo que origina un panhipopituitarismo progresivo.
· Diabetes insípida: Polidipsia, sed, poliuria (diuresis >3 litros en 24 horas; acuosa).
· Diagnóstico: Orina 24 hs, prueba de deprivación de agua para evaluar concentración de orina. Para confirmar que es central se realiza una prueba con desmopresina (aumenta la osmolaridad de la orina).
· Tratamiento: Desmopresina para mejorar la poliuria. Si es nefrogénica se busca evitar la hipernatremia.
Hiperparatiroidismo
	El hiperparatiroidismo produce aumento de la calcemia, de la resorción ósea, y de la síntesis de vitamina D3, además de hipofosfatemia. 
	El hiperparatiroidismo 1° es por secreción de PTH superior a las necesidades homeostáticas para mantener la calcemia. Hay un aumento del número de células, y pérdida de la capacidad de sensar el calcio en sangre (pérdida de la expresión del receptor sensor de calcio). Es más frecuente en el sexo femenino 50-60 años. 
	Puede estar dado por causas esporádicas (adenoma, hiperplasia, carcinoma), o familiares (NEM1, NEM2A, tumores mandibulares, hipercalcemia hipocalciúrica familiar). Los pacientes con tratamiento con litio pueden tener hiperparatiroidismo que persiste al suspender el tratamiento.
	El 80% de los casos son asintomáticos, con un aumento de la calcemia de menos de 1 mg/dl por encima del límite. El Ca2+ y PTH suelen mantenerse estables. Pueden tener síntomas inespecíficos.
	Los casos sintomáticos cursan con: osteítis, osteoporosis, nefrolitiasis, hipofosfatemia, aumento de D3, hipomagnesemia, gota, anemia, poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, diabetes insípida nefrogénica, insuficiencia renal, anorexia, náuseas, vómitos, pancreatitis, debilidad muscular, dolor óseo, bradicardia, hipertensión.
	Tiene una variante, el hiperparatiroidismo normocalcémico, que tiene calcemia normal y es asintomático, pero puede desarrollar hipercalcemia con el tiempo (o con el tratamiento con tiazidas). El diagnóstico es por dosaje de PTH a partir de una densitometría que indique baja densidad ósea, y se deben descartar causas de hiperparatiroidismo secundario. 
	El hiperparatiroidismo 2° es una hipersecreción de PTH en respuesta a hipocalcemia crónica. Se da en pacientes con insuficiencia renal crónica con menor activación de vitamina D; por menor ingesta o absorción de calcio; o por inhibición de la resorción ósea (bifosfonatos). Puede ser reversible.
	El hiperparatiroidismo 3° está dado por hiperplasia paratiroidea.
	El laboratorio muestra hipercalcemia (Calcio corregido = Ca total (mg/dl) +0.8x (4- [albúmina (g/dl)]), hipofosfatemia, aumento de la PTH, hipercalciuria, y aumento de la vitamina D.
	El centellograma paratiroideo con TC 99-sestamibi confirma el diagnóstico. La ecografía no suele ser útil.
	El tratamiento consiste en cirugía. Está indicada para todos los casos sintomáticos o para los asintomáticos con hipercalcemia, baja densidad ósea, fracturas por debilidad, insuficiencia renal, hipercalciuria o nefrolitiasis.
	Si no se puede realizar la cirugía, se utilizan vitamina D, bifosfonatos o cinacalcet.
Hipoparatiroidismo
	El hipoparatiroidismo 1° puede ser congénito (neonatal, familiar, síndromes multisistémicos) o adquirido (autoinmune, iatrogénico).
	El pseudohipoparatiroidismo está dado por resistencia a la PTH en tejidos blanco (riñón y hueso). Produce hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de PTH. Se asocia a osteodistrofia hereditaria.
	Los síntomas están causados por la hipocalcemia: hiperexcitabilidad, mioclonías, parestesias, tetania, signo de Chvostek, signo de Trousseau, convulsiones, prolongación del Q-T, apnea, cianosis, letargia, cataratas, alopecia.
	El laboratorio muestra hipocalcemia, hiperfosforemia, PTH baja o indetectable, función renal normal, vitamina D baja, hipocalciuria.
	El tratamiento es con calcio elemental. Puede darse en dosis de ataque (1-2 mg/kg IV en bolo) o en mantenimiento (2-4 ml/kg/día c/6 hs).