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Patologías Respiratorias en Pediatria
pag.
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Patología Respiratoria Infantil: 
Es la patología que consume más recursos 
 
DESARROLLO PULMONAR: 
Es parte del ecodermo que seinsinua al endodermo 
Posibilidad de respirar s+olo a las 16 semanas. Fase 
alveolar a la 8vo mes de vida intrauterina. 
Los daños de los pulmones son recuperables, debodo a 
que el crecimiento pulmonar se mantiene mientras sena 
joven, y eso es importante porque debemos enfocar el 
tratamiento en promover el desarrollo y recuperamiento 
del pulmon, no solo a la enferemdad aguda. 
 
 
 
 
Hay varios factores que influyen en el desarrollo pulmonar: 
 
Existen diferencia Anatomicas y Funcionales en el sistema 
respiraotrio: 
 
Carácterísticas anatómicas del aparato respiratorio 
respiratorio del lactante 
Vía aérea superior: 
• Lengua proporcionalmente más grande (Mayor 
facilidad de obstrucción) 
• Fosas nasales pequeñas (Promueve la obstrucción, 
disnea) 
• Respirador nasal preferente en los primeros tres meses 
de vida (Peligro de no poder respirar por la boca) 
• Glotis de forma cónica 
• Región del cartílago cricoide es la zona más 
estrecha de la vía aérea superior (Más laringitis 
obstructiva a esta edad que otra) 
 
 
 
 
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Vía aérea central e inferior: 
• Aumento de cartílago en los primeros años de vida 
• Escasa cantidad de colágeno y elastina al nacer (Pared 
GRUESA y poco flexible al nacer) 
• Grosor de la pared es el 30% del área de la vía aérea, 
comparado con 15% en el adulto 
• Clearence mucociliar traqueal es menor en 
lactantes 
• Músculo liso presente en la vía aérea del feto desde 
temprano en el desarrollo (No siempre funcional) 
• Vía aérea del lactante contiene mayor proporción de 
glándulas mucosas (Hipersecretores naturales) 
• Ventilación colateral: presencia rudimentaria de 
poros de Kohn y canales de Lambert (por eso los 
niños hacen BRONCONEUMONIA (Nuemonia en 
parches), por su conexión entre bronquios causada por 
la FALTA de conexión entre alveolos (En adultos los 
alveolos se comunican CONSOLIDANDO la 
neumonia)) 
• El Recién Nacido presenta una pared torácica 
complaciente 
• En lactantes las costillas están orientadas en el plano 
horizontal 
• Las masas musculares se desarrollan en forma 
progresiva a través de toda la niñez 
 
Características funcionales del aparato respiratorio del 
lactante 
Funcionales: 
• Presencia de reflejo de Hering-Breuer en Recién 
Nacidos y lactantes 
• Distensibilidad de la pared torácica es 50% mayor en 
lactantes vs. Preescolares 
• Distensibilidad pulmonar aumenta en forma 
significativa con la edad 
• Aumento progresivo del diámetro de la vía aérea, por 
lo que disminuye la Resistencia con el crecimiento 
• Reactividad mayor (Hiperreactividad) de la vía aérea 
• Fuerza de retracción elástica menor que se opone a la 
contracción, por lo que las vías aéreas son menos 
estables (Son más facilmente colapsables las vías 
aereas) 
 
Semiología Respiratoria: 
 
Anamnésis (Síntomas) 
● Síntomas agudos (< 3 sem) 
● Sintomas crónicos (> 3m) 
● Síntomas discontínuos ( recurrencias) 
● Relación con el ambiente 
● Relación con las actividades diarias 
 
Sintomas y Signos: 
• Tos seca 
• Tos productiva 
• Tos ronca, disfónica o “perruna” 
• Tos coqueluchosa (Coqueluche) 
• Tos sibilante 
• Coriza (Secreción de que tipo) 
• Respiración ruidosa: ronquido(cornaje) , estridor 
• Quejido 
• Dolor faríngeo , laríngeo y traqueal 
• Disnea 
• Polipnea(síntoma) y taquipnea (signo) 
 
Anamnesis Remota 
Niño como unidad BIO-PSICOSOCIAL 
• Patología de base 
• Exposición excesiva a agentes infecciosos 
• Exposición a noxas ambientales: contaminación 
• Alergia personal o familiar 
• Pobreza, hacinamiento 
• Crecimiento y desarrollo 
• Vacunas 
• Antec familiares respiratorios y de alteraciones 
genéticas 
 
Examen Físico 
Inspección: 
○ Configuración torácica: 
➢ Forma, pectum, asimetrías 
○ BCG 
○ Esfuerzo respiratorio: retracciones, aleteo nasal, 
quejido 
➢ Subcostal, intercostal, supraclavicular 
○ Patrón respiratorio: FR, ritmo, apneas 
○ Cianosis (Hb red>5g/dL) 
○ Hipocratismo digital (acropaquia) (Ins. Resp. Crónica, 
(Niños secualeados por ADENOVIRUS)) 
PP: 
● Palpación: vibraciones vocales, si disminyen pensar en 
enfisema subcutáneo 
● Percusión: matidez, hipersonoridad (Si sospechamos 
neumonia hacer percusión, sino NO, sino pierde 
importancia) 
● Auscultación (LO MÁS IMPORTANTE) 
 
 
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RUIDOS NORMALES 
● Ruido Laringotraqueal 
● Murmullo pulmonar 
● Transmisión normal de la voz 
 
ALTERACION DE LOS RUIDOS 
RESPIRATORIOS 
● Disminución de la generación ( flujo aéreo): 
disminución del MP 
● Disminución de la transmisión ( ocupación pleural, 
enfisema): disminución del MP 
● Aumento de la transmisión( condensación pulmonar): 
respiración soplante, soplo tubario (Condensación tal 
vez neumonía) 
● Aumento de la transmisión de la voz (condensación, 
derrame): broncofonía, pectoriloquia, egofonía 
 
RUIDOS AGREGADOS 
CONTINUOS DISCONTINUOS 
Roncus 
Sibilancias 
Estridor 
Cornaje 
Respiración ruidosa 
Crepitaciones 
Estertores 
Frotes pleurales 
 
Respuesta innata (Primer mecanismo defensivo) 
 
Componente anatómicas: epitelial y morfofuncional 
● Nariz: filtra, humedece y tempera el aire inspirado 
(Filtra particular mayores a >10u ) 
● Faringe: depósito inercial de gases y particulas 
(bifurcaciones) 
● V.a.baja : tos 
● Transporte mucociliar: inhibidores, facilitadores 
● Capa de mucus (flujo de gel), es muy importante, pues 
trasporta todo el material dañino del cuerpo, porque 
frente a virus es lo PRIMERO afectado. 
 
Componentes moleculares 
● Lisozima, Fibronectina, Antiproteasas, Peróxidos, Ig A 
secretora 
 
Componentes celulares 
● Células epiteliales: receptores 
● Células dendríticas ( presentadoras de antígenos) 
● Mastocitos, Eosinófilos, Neutrófilos 
● Neumocitos tipo I y II 
● Macrófagos alveolares (Muy relevante) 
● Células NK 
 
 
Respuesta Adaptativa: 
○ Sistema inmune procesa antígenos y elabora respuestas 
específicas sobre la base de anticuerpos y linfocitos T 
efectores 
○ Se realiza a través del sistema Linforeticular: Anillo de 
Waldeyer, MALT 
○ Respuesta Th1 (Neutrofilico) y Th2 (Perfil 
Eosinofilico) (esto nos da un perfil de paciente) 
○ Microbioma: Simbiosis con bacterias que modulan la 
respuesta inmune 
 
 
Exámenes Complementarios: 
● RADIOLOGIA (LEJOS la más importante) 
● DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 
● FUNCION PULMONAR 
● TORACOCENTESIS 
● DRENAJE PLEURAL 
● BRONCOSCOPIA 
● LAVADO BRONCOALVEOLAR 
 
LABORATORIO 
(Estos valores nos hacen pensar en una infección 
BACTERIANA) 
○ Hemograma: GB>20.000, Bac>5%, Neu>15.000 
○ PCR>90mg/L 
 
Dg virológico 
● IFI ( 6 virus) (Marcando con un anticuerpo esepecifico, examen 
rapido) - Adenovirus, Parainfluenza.... 
● ICT o test rápido ( test pack 4 virus), Influenza A, B, 
Parainfluenza, Adenovirus (??) 
● RCP-TR (GOLD STANDARD) Molecular( 16 virus) - 
Siempre diagnostica que tiene el paciente 
 
Dg Bacteriano 
● cultivos (Hemocultivo, cultivo de aspiración) 
● test pack (POCO sensibles) 
 
 
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FUNCION PULMONAR 
 
Espirometría: (Mayores de 6 años) 
● Bajo costo, equipos adecuados, operador entrenado, 
uso de curvas, colaboración del paciente, criterios de 
aceptabilidad 
 
 
FUNCION PULMONAR 
● Espiración forzada en el lactante (Espirometria en 
niño pequeño) 
○ Aplicación de una compresión torácica rápida 
usando chaqueta inflable. Mide flujo máximo 
a CRF. 
 
 
FUNCION PULMONAR 
● Flujo espiratorio máximo 
● FLUJOMETRO MINI RIDE: (Bueno paradiagnosticar asma, y podemos ver si responde a 
broncodilatadores en el mismo test) 
 
● Pletismografia: vólumenes pulmonares (Para patología 
CRÓNICA) 
● Test de marcha: distancia recorrida en 6 min (Para 
patología CRÓNICA) 
● Test de provocación con metacolina (Ver si se 
obstruye o no el niño, y frente a que dosis) 
● Test de provocación con ejercicio (Ver alteración de 
PEF, y Espirometria) 
 
TORACOCENTESIS 
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FUNCIÓN: diagnóstica y terapeútica 
 
 
DRENAJE PLEURAL (Terapeutica) 
 evacuación de cavidad pleural 
 
FIBROBRONCOSCOPIA ( videobroncoscopía) 
● FB diagnóstica 
● FB terapéutica 
● Usos: 
○ Lavado Broncoalveolar, estudio estridor, 
hemoptisis, cuerpo extraño, etc 
○ Aspiración de tapones mucosos, selle de 
fístulas, granulomas 
 
TERAPEUTICA Disponible: 
● Antimicrobianos 
● Aerosolterapia 
● Kinesiterapia respiratoria 
● Oxigenoterapia 
● Ventilación mecánica: invasiva, no invasiva, VAFO 
 
 Aerosolterapia 
● Partículas sólidas o líquidas en suspensión 
○ Tamaño 2-5u ( respirables) 
● Mecanismos de depósito: impactación inercial, 
sedimentación y difusión 
● Características: deposito directo, altas 
concentraciones locales, limitada absorción 
sistémica 
● Tipos de fármacos: broncodilatadores, corticoides, 
ad racémica, enzimas, antibióticos, inducción de 
esputo, surfactante 
 
 
● Inhaladores de dosis medida (Si no usa oxigeno) 
○ Efecto inmediato, portátiles 
○ Liberan dosis exacta 
○ Deben usarse con aerocámara 
○ Requiere técnica adecuada: agitar, inspirar 
○ Limitado si se usa O2 
○ Pocos fármacos 
 
● Nebulizadores 
○ Permiten uso de O2 (SI usan OXIGENo 
usemos nebulizador) 
○ Amplia gama de fármacos 
○ Alto costo 
○ No portátiles 
○ Riesgo de infección 
○ Técnica precisa 
 
● Inhaladores de polvo seco 
○ Portátiles 
○ Exentos de propelentes 
○ Dosis única 
○ Alto costo 
Kinesiterapia respiratoria 
● Objetivos 
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○ Mejorar la permeabilidad de la vía aérea 
○ Mantener adecuada ventilación alveolar 
○ Reexpandir zonas colapsadas 
○ Mejorar capacidad aeróbica 
● Técnicas 
○ Vibropresiones 
○ Percusiones 
○ Inspiración lenta 
○ Espiración lenta 
○ Tos asistida 
 
 
 
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Infecciones Respiratoria Agudas: 
Definción: conjunto de infecciones del aparato 
respiratorio causadas por microorganismos virales, 
bacterianos y otros, con un período inferior a 15 días, con 
la presencia de uno o más síntomas o signos clínicos como 
: tos, rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia, otalgia, 
disfonía, respiración ruidosa, dificultad respiratoria, 
los cuales pueden estar o no acompañados de fiebre. 
● Afección localizada, concomitante o secuencial, 
evolutiva. 
● Principal causa de consulta en atención primaria 
● Principal causa de egreso hospitalario en menor de 4 
años 
● Principal causa de ausentismo escolar 
● Importancia por costos de tratamientos sin evidencia 
 
Epidemiología: 
Alta mortalidad Infantil 
 
Disminuyo la mortalidad asociado al programa de IRA en 
el año 90´, se actuo definiendo las personas que tenían 
FACTORES DE RIESGO. 
Pacientes que tienen más riesgo de morir por neumonía. 
(Más de 10 puntos implica que tiene un riesgo MUY alto 
de morir por neumonía, en un esfuerzo por disminuir la 
mortalidad infantil por neumonía) 
 
 
- Variación climática: con aparición epidémica en las 
épocas de mayor humedad ambiental. 
- Hacinamiento. 
- Desnutrición. 
- Contaminación del medio ambiente. 
- Uso inadecuado de antibióticos y autoformulación. 
- Factores intrínsecos del huésped. 
- Sexo y edad : parecen ser más frecuentes en los varones. 
- Falta de alimentación materna. 
 
 
Causas de consulta, en done 60% son consultas 
respiratorias. 
Fisiopatología: 
• Existen cerca de 200 virus respiratorios de todo tipo 
(Cada uno tienes una respuesta inmune particular) 
VRS: Primera infección puede ser la grave, en especial 
en niños pequeños 
• Fuente de contagio humana ( diseminación de casos 
principalmente) 
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• Mecanismo a través de secreciones respiratorias ( 
partículas grandes y pequeñas) 
• Puerta de entrada: mucosa respiratoria alta y 
conjuntiva con gran producción viral (Principal 
BARRERA en la INMUNIDAD LOCAL) 
• Diseminación por contiguidad ( local) 
• Período de incubación corto ( horas a pocos días) 
• Mecanismo de defensa local innato y adquirido 
• La inmunidad específica es transitoria 
 
 
Etiología: 
 
Patogenos: 
 
Existe una vigilancia anual de los agentes etiologicos 
anuales, esto define el perfil de los virus que afectan de 
forma anual. Por ejemplo el 2015no hubo influenza la 
vacuna fue altamente efectiva. 
En invierno hay más infecciones debido a que los virus son 
más diseminados en invierno. (mayor hacinamiento) 
Factores de riesgo que aumentan severidad de IRA 
• Todos los factores de riesgo de mortalidad por 
neumonia (Cuadro anterior) 
• Menor de 3 meses 
• Prematurez 
• Malformaciones congénitas 
• Asma, SBOR 
• Otras: enfermedades coexistentes 
 
 
Clasificación: 
IRAs Altas IRAs Bajas 
• Resfrío común o 
rinofaringitis 
• Faringitis y 
Faringoamigdalitis 
• Adenoiditis 
• Otitis media aguda 
• Sinusitis 
• Laringitis aguda 
obstructiva (CRUP) 
• Bronquitis aguda no 
obstructiva 
• Bronquitis obstructiva 
aguda 
• Neumonia adquirida en la 
comunidad 
• Influenza 
 
 
 
 
 
 
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Infecciones Respiratoria Altas: 
Resfrió Común o Rinofaringitis 
 
Definción: Infección viral aguda, autolimitada, de carácter 
benigno, de la mucosa nasal, principalmente por rinovirus. 
En donde los pacientes alérgicos o asmáticos tienden a 
tener un SBO 
 
Epidemiología: 
50% de las infecciones de las vías respiratorias superiores 
 
Fisiopatología: 
- El periodo de incubación es de 2-5 días. 
- Es más contagioso entre el 3er y 5to día que es también 
cuando es más sintomático. 
-En su vida natural, duran entre 14 a 16 días en 
desaparecer por completo los síntomas 
 
Etiología: 
 Patogenos: 
• Rinovirus ( 100 serotipos) 
• VRS 
• Parainfluenza 
• Adenovirus 
• Enterovirus 
• Coronavirus 
• Bocavirus 
• Metaneumovirus 
 
Factores de riesgo 
- Clima trópical, y/o lluvioso. 
- Preescolares. 
- Sexo masculino. 
- Hacinamiento, la aglomeración en sitios cerrados, la 
contaminación ambiental y el humo del cigarrillo 
 
Diagnóstico: 
1.- Cuadro clínico: 
• Anamnesis: 
• Inicio brusco, caracterizado por leve compromiso del 
estado general, obstrucción nasal, coriza, estornudos, 
tos seca, escasa, y fiebre ausente o baja (hasta 38,5ºC 
rectal), CEG leve. 
• En los menores de 1 año se puede acompañar de 
trastornos de la alimentación y del sueño. 
 
•Examen físico general: 
• Congestión ocular, estridor nasal, rinorrea serosa (se 
tiende a espesar a los 3 días) o mucosa, faringe 
congestiva. 
• Registrar frecuencia respiratoria (FR) y frecuencia 
cardíaca (FC) 
2.- Imagenología 
• No requiere. 
 
3.- E° microbiológico 
• No requiere. 
 
4.- E° de laboratorio 
• No requiere. 
 
• Tratamiento 
• Medidas generales. 
• Aseo nasal con suero fisiológico 
• Aspiración nasal suave 
• Evitar exceso de abrigo 
• Fraccionar alimentación en caso necesario 
• Adecuada ingesta de líquidos. 
Medicamentos. 
• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, 
en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. 
• No usar antibióticos. 
• LOS DESCONGESTIONANTES ESTÁN 
CONTRAINDICADOS EN LOS MENORES 
DE 6 MESES (Debido a la respuesta paradojal 
(pseudoefedrina)) y no ha sido demostrada su 
utilidad en los menores de 5 años.* 
• Expectorantes mucolíticos, como laN- acetilcisteína, 
no son efectivos como agentes antitusivos 
• Otro fármacos se consideran inútiles 
 
Instrucciones al cuidador. 
• Control de temperatura 3 veces al día, observar 
características de la respiración, apetito. 
• Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38ºC por 
más de 2 días, tos frecuente e intensa, pausas 
respiratorias, quejido, dificultad respiratoria, rechazo 
de la alimentación. 
• Siempre dar guía anticipatoria de SIGNOS de 
ALARMA 
 
• Complicaciones +Frecuentes (Guía anticipatoria) 
• Sinusitis 
• Otitis media 
• Adenoiditis 
• Bronquitis 
• Neumonia 
• Precaución con el menor de 3 meses
 
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Faringitis Aguda: 
 
Definción:. Inflamación de las estructuras mucosas y 
submucosas de la faringe (cavidad común de los tractos 
respiratorio y digestivo). Compuesta por la nasofaringe, 
que contiene las amígdalas faríngeas (adenoides) en su 
pared posterior; las amígdalas tubáricas, detrás del orificio 
de la trompa auditiva; la orofaringe, que contiene las 
amígdalas palatinas. Tercio posterior de la lengua, las 
amígdalas linguales (anillo amigdalar de Waldeyer). 
Fisiopatología: 
Incubación de 12 horas a cuatro días 
Las infecciones virales duran de 5-7 días, en cambio las 
estreptocócicas se prolongan más, con síntomas más 
dramáticos y sobresalientes. 
 
Etiología: 
• Enterovirus 
(herpangina) 
• Rinovirus ( 100 
serotipos) 
• VRS 
• Parainfluenza 
• Influenza 
• Adenovirus 
• Coronavirus 
• Epstein Barr 
• Herpes simplex 
Bacterias: 
• Streptococo BHGA 
• Micoplasma Plamidium 
• Corynebacterium 
Difteria 
 
Tipos: 
- Eritematosa y exudativa: causada principalmente por 
virus en 70% y por bacterias en 30%, siendo el 
estreptococo del grupo A, el más importante. 
- Ulcerativa: la mayoría son virales, raramente bacterianas, 
como la angina de Vincent por la asociación 
fusoespirilar. 
- Membranosa: su prototipo es la difteria, enfermedad ya 
NADA frecuente. 
 
Factores de riesgo 
Meses más fríos y lluviosos 
Elevado hacinamiento donde sube la frecuencia a 80% 
 
Diagnóstico: 
1.- Cuadro clínico: 
• Anamnesis: 
Inicio brusco, caracterizado por leve CEG, odinofagia, 
dolor faríngeo, fiebre de inicio súbito 
•Examen físico general: 
Enrojecimiento faríngeo, aumento de volumen de 
amígdalas, vesículas paladar blando. Puede haber exudado 
purulento en amígdalas y/o petequias en paladar blando. 
Adenopatías submaxilares sensibles. 
Infección viral 
Eritema no exudativo de la faringe con lesiones vesiculares 
o ulcerativas, sugiere causa viral. 
Sin embargo, la mononucleosis infecciosa se presenta 
con exudados en las amígdalas, linfadenopatías 
generalizadas, malestar y esplenomegalia (sospecharse en 
adultos jóvenes con una faringoamigdalitis aguda que es 
resistente a los antibióticos 
El virus herpes tipo I, provoca faringoamigdalitis 
indistinguible de la estreptocóccica. 
 
Infección bacteriana 
Es difícil diagnosticar faringoamigdalitis por estreptococo 
BHGA , porque comparte el cuadro clínico con las de 
origen viral o de causa desconocida. No hay ningún 
signo o síntoma que sea patognomónico. 
La regla de oro, consiste en la identificación del 
estreptococo (BHGA en el exudado de garganta). 
La verdadera infección por Streptococcus (beta hemolítico 
del grupo A) se define como el aislamiento del 
microorganismo más un aumento en los títulos de 
anticuerpos antiexoenzimas estreptocócicas. Esto incluye 
antiestreptolisina O (ASO), antiDNAsa B, 
antihialuronidasa y otras. (descartar sean portadores) 
 
2.- Imagenología 
Depende severidad del cuadro y dg diferencial (Neumonia) 
 
3.- E° microbiológico 
Para mononucleosis existe una prueba rápida(Monospot®) 
La prueba rápida detecta el antígeno A y el cultivo en agar 
sangre aísla la bacteria (Especificidad >95% y sensibilidad 
>90%). Si el método rápido es negativo, debe hacerse un 
cultivo para descartar un resultado falso negativo. 
La infección por C. difteriae, puede detectarse con pruebas 
de anticuerpos fluorescentes. 
 
4.- E° de laboratorio 
Depende severidad del cuadro y dg diferencial 
Leucocitos de menos de 12.500/ mm3, es raro en niños 
con infección por estreptococo(BHGA). >10% linfocitos 
atípicos, puede ser signo de mononucleosis infecciosa. 
 
• Tratamiento 
Medidas generales. 
• Evitar exceso de abrigo, fraccionar alimentación en 
caso necesario, adecuada ingesta de líquidos. 
Instrucciones al cuidador. 
• Control de temperatura 3 veces al día. 
• Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38ºC por 
más de 2 días. 
 
Medicamentos. 
• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, 
en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar 
• Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis. 
• Antibióticos solo Faringitis Amigdaliana Bacteriana 
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FaringoAmigdalitis Purulenta: 
 
Definción: Esta es de origen bacteriano, principlamnte 
Strp. Grupo A 
Epidemiología: 
Fisiopatología: 
Usualmente aparecen en el invierno tardío o en la 
primavera temprana 
Etiología: 
Patogenos: 
• Streptococo BHgA 
• Epstein Barr 
• Adenovirus 
• Corynebacterium Dif 
 
Diagnóstico: 
1.- Cuadro clínico: 
• Anamnesis: 
• Inicio brusco, caracterizado por leve compromiso del 
estado general, odinofagia, dolor faríngeo, fiebre, dolor 
abdominal,vómitos 
• Ausencia de coriza, tos diarrea 
•Examen físico general: 
• Enrojecimiento faríngeo, aumento de volumen de 
amígdalas, exudado purulento amígdalas y/o petequias 
en paladar blando. PP: Adenopatías cervicales 
sensibles. (S. Betahemolitico GRUPO A) Exantema 
escarlatiniforme 
 
Tienden a Tener una forma asociada al Patogeno: 
Patogeno IMPORTANTE para ECOE 
Purulenta 
Con enantema 
Streptococo 
 
Streptococo 
Betahemlitico 
Grupos A 
PP:Eritema, 
Enantema 
Adenopatia 
cervical 
probablemente 
Escaraltina 
S. BHGA 
 
Epstein Barr 
 
Adenovirus 
 
EnteroVirus 
 
Difteria (Ya no 
hay por la 
vacuna) 
 
Hipetrofia Ag 
 
Rinovirus 
 
 
 
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2.- Imagenología 
No requiere. 
 
3.- E° microbiológico 
• Test pack SBHGA 
• Cultivo faríngeo 
• Anti estreptolisina O 
• IFI adenovirus 
• Serología VEB 
 
4.- E° de laboratorio 
• Hemograma 
 
• Tratamiento de Faringoamigdalitis purulenta por 
Streptococo BHGA 
 
Medidas generales. 
• Reposo mientras dure el período febril, ingesta de 
líquidos y alimentos según tolerancia. 
• Consultar en caso de persistir fiebre alta por más de 48 
horas desde el inicio del tratamiento. 
• Insistir en cumplimiento del tratamiento para evitar 
complicaciones tardías (carditis reumática, 
glomerulonefritis aguda). 
 
Instrucciones al cuidador. 
• Control de temperatura 3 veces al día, observar estado 
gral. 
• Volver a consultar en caso de fiebre sobre 38ºC por 
más de 2 días, 
 
Medicamentos. 
• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, 
en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar 
• Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis. 
 
Antibioticos: 
• Penicilina benzatina (Ventaja en una sola dosis) 
• PP: Contraindicada en el menor de 4 años. 
(Necrosis distal, complicaciones distales) 
• Menos de 25 kilos 
• 600.000 U IM por 1 vez. 
• Más de 25 kilos 
• 1.200.000 U IM por 1 vez. 
• Alternativa* (el profesor sugiere estas) 
• Amoxicilina 50-70 mg/kg/día, dividida cada 8 
o 12 horas, por 7 días. 
• Cefradoxilo 30mg/kg/día cada 12 horas por 
7-10 días. 
• En caso de alergia a Penicilina o en el menor 
de 4 años 
• Eritromicina 50 mg/kg/día dividido en 4 
dosis, por 10 días. Se puede usar otro 
macrólido, si está disponible. 
 
 
• Complicaciones +Frecuentes de Faringoamigdalitis 
purulenta por Streptococo BHGA 
• Absceso periamigdaliano y retrofaringeo . 
Derivación Urgente a otorrino o servicio de urgencia 
• Más de 5 amigdalitis por año durante 3 años 
seguidos, o hipertrofiade tal magnitud que 
genera apneas obstructivas- Derivación Diferida a 
otorrino para posible indicación quirúrgica 
• Enfermedad Reumática 
• Glomerulonefritis post streptococica (Causa más 
comun de sd nefritico en edad pediatrica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Adenoitis Aguda 
 
Definción: 
• Inflamación aguda del tejido adenoideo, el cual forma 
parte del anillo linfático de Waldeyer y está ubicado en 
la pared posterior del rinofáringe. 
• Es más frecuente en la edad preescolar y escolar 
 
Etiología: 
• Streptococcus pneumoniae. (NEUMOCOCO) 
• Menos frecuente 
• Haemophilus spp., Moraxella catarrhalis, 
Streptococcus βhemolíticoGA 
 
Factores de riesgo: Alergicos 
 
Clasificación: 
 
Grado 0 
Ausencia de T. Adenoideo 
 
Grado I 
33% de obstrucción 
 
Grado II 
66% de obstrucción 
 
Grado III 
Obstrucción Completa 
 
Diagnóstico: 
1.- Cuadro clínico: 
• Anamnesis: 
Fiebre MUY alta, con rinorrea 
• Obstrucción nasal, fiebre, voz nasal, tos húmeda; el 
niño mayor relata deglución de secreciones. 
• Es secundaria a sobreinfección bacteriana de una 
rinofaringitis. 
 
•Examen físico general: 
• Respiración bucal, descarga posterior o purulenta, 
fiebre alta . 
 
2.- Imagenología 
No requiere 
 
3.- E° microbiológico 
No requiere 
 
4.- E° de laboratorio 
No requiere 
 
• Diagnostico diferencial 
• Tratamiento 
 
Medidas generales e Instrucciones al cuidador 
• Igual que faringoamigdalitis aguda bacteriana. 
 
Medicamentos 
• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, 
en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar. 
• Amoxicilina* (En dosis de NEUMOCOCO) 
• 75-100 mg/kg/día, dividida cada 8 o 12 horas, por 7 
días. 
 
• Complicaciones +Frecuentes 
• En caso de persistir la fiebre por más de 72 horas, 
descartar infección de estructuras vecinas (oído, senos 
paranasales). 
 
• Criterios de egreso hospitalario/Derivación (SI es 
necesario) 
• Apnea obstructiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Otitis Media Aguda 
 
Definición: (Habitualmente complicación de 
rinofaringitis). Presencia de exudado (seroso, mucoso, 
purulento o mixto) en la cavidad media del oído. 
La duración del exudado, y la presencia o no de síntomas 
agudos, permite la clasificación de las formas clínicas. 
 
Otitis media con exudado (OME) u otitis media 
subaguda, (otitis media serosa). Presencia de exudado en 
la cavidad del oído medio de manera asintomática o con 
síntomas muy leves. 
Otitis media crónica no supurada (OMC): Si el 
exudado persiste más de 3 meses 
Otitis media aguda (OMA). Se define como la presencia 
sintomática de exudado (generalmente, pero no 
obligadamente, purulento) en el oído medio. 
 
Existen dos formas clínicas de OMA: 
O
M
A
 
e
s
p
o
r
á
d
i
c
o 
OMA de repetición 
OMA 
persistente: 
Si hay un nuevo 
episodio de OMA 
antes de una 
semana de 
finalizado un 
episodio anterior. 
OMA 
recurrente. 
Si el nuevo 
proceso agudo 
ocurre 
después de 
una semana, 
(episodios 
diferenciados). 
Inclinación 
a OMA : 
Si hay 3 o 
más episodios 
de recurrencia 
en 6 meses o 
5 en 12 
meses. 
 
Etiología: 
• S. pneumoniae 
• H. influenzae, 
• Moraxella Catarrhalis 
 
Diagnóstico: 
1.- Cuadro clínico: 
• Anamnesis: 
• Otalgia , Otorrea 
• Irritabilidad 
• Fiebre (Siempre otoscopia) 
• Síntomas respiratorios 
 
•Examen físico general: 
• TŒmpano opaco, abombado 
• Eritema timpánico 
• Disminución de la movilidad timpánica (no se realiza 
normalmente) 
• Otorrea, fibrina en la superficie timpánica 
 
 
 
2.- Imagenología : 
No requiere 
3.- E° microbiológico 
No requiere 
4.- E° de laboratorio 
No requiere 
 
• Tratamiento 
No es tan común hoy en día. 
Las gotas se usan en OTITIS EXTERNAS no en las 
medias. 
 
Medidas generales 
• Reposo mientras dure la fiebre, calor local, aseo del 
pabellón auricular con agua hervida tibia. 
• No taponar el conducto auditivo externo. 
 
En caso de ser supurada agregar antibioticos para 
cubrir neumococo 
• Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, 
en caso de dolor, o fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC 
axilar. 
• Amoxicilina 75-100 mg/kg/día, dividida cada 8 o 12 
horas, por 7 días. 
• Amoxicilina/Ac. Clavulanico: 40mg/kg Amoxi/dia 
cada 12 hrs por 7 ds(80mg/kg) 
• Cefalosporina 2ª o 3ª generación 
 
 
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• Complicaciones +Frecuentes 
• Mastoiditis, meningitis 
• Mientras no sean otittis a repetición, no deberían dejar 
secuelas 
• Si son recurrentes, uede tener alteraciones anatomicas 
o inmunologicas 
 
• Criterios de hospitalización/Derivación (SI es 
necesario) 
• Urgencia: complicaciones 
• Derivación a Otorrino SI: 
• 3 o mas episodios 
• Otorrea persistente 
• Hipoacusia persistente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sinusistis Aguda (RS) o Rinusinusistis 
 
Definción: inflamación de origen infeccioso de la mucosa 
de los senos paranasales y, en ocasiones, de las paredes 
óseas que la rodean y sobre las que asienta esta mucosa. 
Complicación por una infeccion cercana (cavidades 
nasales). 
• PatologŒa muy frecuente 
• 6-7% de los niños que consultan por IRA cumplen 
con los criterios diagn‘ sticos de RS 
• Frecuentemente sobrediagnosticada 
• Causa habitual de tratamiento antibiótico en atención 
primaria 
• Causa habitual de irradiación innecesaria de pacientes 
pediátricos 
 
Epidemiología: 
5 y un 10 % de las infecciones de la vía aérea superior se 
complican con una sinusitis aguda. 
 
Patogenia: 
Existe un desarrollo de las cavidades perinasales: que 
determina cunado tendriamos sinusitis. 
Por ejemplo: 
ETMOIDITIS, lo más frecuente en lactantes 
 
Meato Medio drenan a Meato superior drenan a 
Seno frontal, el maxilar y 
los etmoidales anteriores 
Esfenoidal y los etmoidales 
posteriores 
Seno Etmoidal: El primero en desarrollarse, en el cuarto 
mes de vida embrionaria, constituido por un número 
variable de celdas, cada una comunicada con la fosa nasal. 
Seno maxilar: Inicia su desarrollo en el segundo trimestre 
de vida embrionaria, pero su crecimiento se produce al 
descender el suelo paralelamente a la erupción de los 
dientes. La mayor parte de la cavidad sinusal se encuentra 
por debajo del nivel del ostium de drenaje, lo que 
clásicamente se ha considerado un factor predisponente 
para la acumulación de secreciones y su sobreinfección. 
Seno esfenoidal adquiere suficiente volumen para ser 
clínicamente relevante hacia el tercer año. (generalmente 
enfermedades sólo en el contexto de una pansinusitis) 
Seno frontal: no se evidencia radiográficamente como una 
estructura independiente del etmoides hasta los 6 u 8 años, 
aunque su período de crecimiento va desde los 3 a 20 años. 
 
Etiología: 
• S. pneumoniae (30%) 
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• H. influenzae, (30%) 
• M. catarrhalis (10%) 
 
Fisiopatología 
El ostium puede ocluirse por múltiples factores,: 
● Edema de la mucosa (infección viral o a una alergia) 
● Alteraciones anatómicas que estenosan el meato 
● Pólipos nasales 
● Afección del aparato mucociliar ( infecciones virales, el 
síndrome del cilio inmóvil o el Sd. de Kartagener) 
● Aumento de las secreciones o de su viscocidad . 
Esto lleva a afectar el aclaramiento de secreciones, 
disminuyedo la tensión de O2 que facilita la proliferación 
bacteriana, que muchas se acompaña de alteración en las 
secreciones (aumento de ellas o de su viscocidad) 
promoviendo la infección. 
 
Factores de riesgo: 
Anatomía: en el niño, los senos son más pequeños, y sus 
ostium también. (mayor incidencia de estaafección en la 
infancia y la mayor frecuencia de participación de los senos 
anteriores, ventilados por ostium de menor tamaño). 
Anomalías anatómicas: se desarrollan durante el 
crecimiento y no se manifiestan hasta la edad adulta. 
Hipertrofia adenoidea: factor más frecuente de dificultad 
de la ventilación nasal favoreciendo el desarrollo de 
sinusitis. Además, provoca edema en la mucosa nasal, 
contribuyendo a la oclusión del ostium. 
Alteraciones mucociliares congénitas: casi todas cursan 
con grados variables de sinusitis. 
Resfriado común: es el antecedente hallado con más 
frecuencia en los niños con sinusitis aguda. 
Alergia: ocasiona la inflamación de la mucosa, con el 
consiguiente aumento de la producción de moco, así como 
una disfunción de la motilidad ciliar. 
Reflujo gastroesofágico: el jugo gástrico puede llegar a la 
rinofaringe y, como con la trompa de Eustaquio, y alcanzar 
los senos, originando una respuesta inflamatoria. 
Déficit inmunitarios: no está claro su protagonismo, pero 
se ha comprobado que un 56 % de los pacientes con 
sinusitis refractarias presentan alteraciones inmunitarias 
(deficit parciales de IgA o subclases de IgG). 
Fibrosis quística: recientes investigaciones apuntan a una 
mayor incidencia de sinusitis crónicas en portadores de 
mutaciones en el gen responsable de la fibrosis quística. 
Factores ambientales:(similar a la otitis) Polución 
ambiental y el humo del tabaco, el primero por su efecto 
inmunodepresor y el segundo por su efecto inflamatorio 
directo sobre la mucosa. 
 
Diagnóstico: (Clínico A MENOS que tengamos 
complicaciones) 
Criterios Diagnósticos: 
• Persistencia de la sintomatologŒa por >10 dŒas sin 
mejorŒa 
• Empeoramiento de la sintomatologŒa tras haber 
estado mejor, o reaparici‘ n de la fiebre tras haber 
remitido 
• SintomatologŒa severa (fiebre >39° asociada a 
rinorrea purulenta por más de 3 días consecutivos) 
 
1.- Cuadro clínico: 
Cuadro similar a una adenitis, PERO más larvado y menos 
agudo. 
 
• Anamnesis: 
Sintomas 
• Rinorrea de cualquier tipo 
• Descarga posterior de cualquier tipo 
• Tos , Cefalea , Inapetencia 
• Halitosis 
Signos: 
• Rinorrea purulenta 
• Edema de cornetes 
• Percusi‘ n facial 
• Puntos de presi‘ n 
• T ransiluminaci‘ n 
 
2.- Imagenología 
Radiografía en general normal: 
 
 
 
TAC: 
 
Se deben realizar ex ¡ menes de im¡ genes (TAC 
con contraste, RNM con contraste) en TODO 
paciente en quien se sospecha una complicaci‘ n de la 
rinosinusitis: 
• Sospechar en todo niño menor de 5 años con 
edema orbitario 
• Cefalea severa 
• Convulsiones 
• Signos neurológicos focales 
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No se deben realizar ex¡ menes de im¡ genes (Rx, 
TAC, RNM, ECO) para distinguir IRA no 
complicada de RSA: 
• Hasta un 70% de los ex¡menes de im¡genes 
tomados en ni“os con IRA no complicada 
muestran alteraciones indistinguibles de las de una 
RSA bacteriana (incluyendo niveles hidroa…reos) 
 
3.- E° microbiológico 
No requiere 
4.- E° de laboratorio 
No requiere 
 
• Tratamiento 
• Amoxicilina 80-100 mg/Kg/d cada 12 horas por 10 ds 
• Sospechar resistencia a amoxicilina en 
menores de 2 a“ os, n i“ os que van a sala cun a, 
y en n i“ os tratados en los €ltim os 30 dŒas con 
amoxicilina 
• Amoxi/clavulánico 400/57: 40 mg/kg/dia en 2 dosis 
• Amoxi/clavulánico 800/57: 80 mg/kg/dia en 2 dosis 
• Cefuroximo 50 mg/kg/dia 2 dosis 
 
COADYUDANTE: 
• Corticoides nasales (En > 6 años idealmente, pero 
pueden ser usados DESDE >1 año) 
• UT ILES en pacientes al…rgicos 
• Irrigaci‘ n nasal / lavado nasal (no spray) 
especialmente con suero hipert‘ nico 
• Descongesionantes nasales, mucolŒticos, 
antihistamŒnicos : NO HAY DATOS QUE 
AVALEN EL USO DE 
DESCONGESTIONANTES 
• N o se deben usar antihistamŒnicos 
 
• Complicaciones +Frecuentes 
• Celulitis periorbitaria 
• Colecciones subdurales 
• Meningitis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Recurrencia de la IRAs 
DEFINICIÓN: 
Son IRR (recurrentes) si: 
a.- ≥ 6/año 
b.- ≥ 3 en 6 meses
c.- ≥ 1/mes invierno 
d.- ≥3 IRAs bajas/año
Requiere ESTUDIO 
Es común. 
En menores de 6 años, hasta 5 episodios de IRA anuales 
es normal. 
Clasificación: 
4 Categorías de niños con IRR ( infecciones 
respiratorias recurrentes) 
1. Niño sano (50%)
• Crecimiento y desarrollo normales
• Sin factores de iresgo
• Sano entre episodios
• Situación ambiental desfavorable: hacinamiento,
asistencia a guardería, contaminación intra y
extradomiciliaria ( SO2, NO2 , PM 10, PM 2.5),
humedad y EHT
• Muchas veces empiezan en sala cuna y luego se
adaptan
Niño probablemtne SANO, pero con alteraciones inmunologicas: 
• Presentan alteraciones selectivas y transitorias
(inducidas por virus) tales como:
• ↓ LT CD4, ↓ respuesta de citokinas 
• ↓ Q uimiotaxis
• ↓ IgA
• ↓ subclases de IgG
• Perfil TH2 de producción de
citokinas: ↑ IL4 e IL10, ↓ IFNг e IL2, lo
que se traduce en Hiperactividad de
vías aéreas
2. Niño alérgico (20-30%)
• Crecimiento y desarrollo normales
• Enfermedad afebril, sin respuesta a antibióticos
• Tos y sibilancias puede acompañar el episodio de IRA
• Tos crónica, facies atópica, Eczema
• Antec. Familiares de atopia
• Situación ambiental desfavorable (Manejar ambiente
familiar)
• Mejoría clínica con tratamiento antialérgico/esteroidal
3. Niño con enfermedad crónica (10%)
• TIENEN más frecuencia de IRAs
• Compromiso del crecimiento
• Patrón clínico monótono y repetitivo
• Infecciones persistentes, puede identificarse agentes
poco habituales
• El examen físico revela anormalidad dependiendo de
la enfermedad de base
Ejemplos: 
• Fibrosis quística
• Diskinesia ciliar
• Reflujo Gastroesofágico
• Sindromes aspirativos
• Cardiopatia congénita
• Alteraciones anatómicas/Cuerpo ext.
• Sindromes linfoproliferativos
• otras
4. Niño con Inmunodeficiencia 1° y 2°
• Retraso del crecimiento
• Agentes no habituales y oportunistas
• Infecciones en distintos sitios
• Infecciones graves y a veces precoces
Sebastián Lobos S.
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