ANTIHIPERTENSIVOS

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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL 
“FRANCISCO DE MIRANDA” 
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD 
MEDICINA – FARMACOLOGÍA I 
 
BACHILLERES: 
Abboud Achraf 26.413.696 
Arrieche María L. 27.431.360 
Contreras Mariangel 27.981.445 
Montilla Johelys 27.974.604 
Ontiveros Mercedes 28.226.850 
Pérez Fraklin 28.164.308 
 
ANTIHIPERTENSIVOS 
¿QUÉ ES LA PRESIÓN ARTERIAL? 
Suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales. 
¿QUÉ ES LA TENSIÓN ARTERIAL? 
Es la fuerza de magnitud similar a la PA, que se opone en sentido contrario para así evitar su exagerada 
distensión. A pesar de que es lo opuesto a la PA al medir una se obtiene el valor de la otra. 
La presión o tensión arterial muestran valores cambiantes, con una oscilación permanente entre un 
valor máximo y otro mínimo, y en realidad sus cifras representan un fugaz instante de estas 
oscilaciones u ondas. La presión sistólica o máxima depende básicamente gasto sistólico, de la 
velocidad de eyección ventricular y de la distensibilidad de las distintas arterias. La presión diastólica 
o mínima depende de la resistencia periférica representada sobre todo por el lecho arteriolar, y además 
del valor alcanzado, durante la sístole y la duración de la diástole. 
¿CÓMO SE PRODUCE LA ORINA? 
Los riñones filtran sustancias no deseadas de la sangre y producen orina para excretarlas. Hay tres pasos 
principales en la formación de orina: filtración glomerular, reabsorción y secreción. Esos procesos 
garantizan que solo los residuos y el exceso de agua se eliminen del cuerpo. Cada riñón contiene más de 
1 millón de estructuras diminutas llamadas nefronas. Cada nefrona tiene un glomérulo, el sitio de 
filtración de la sangre. El glomérulo es una red de capilares rodeada por una estructura en forma de 
copa, la cápsula glomerular (o cápsula de Bowman). A medida que la sangre fluye por el glomérulo, la 
presión arterial empuja el agua y los solutos de los capilares hacia la cápsula a través de una membrana 
de filtración. Esta filtración glomerular comienza el proceso de formación de la orina. 
En el interior del glomérulo, la presión arterial empuja el líquido de los capilares hacia la cápsula 
glomerular a través de una capa especializada de células. Esa capa, la membrana de filtración, permite el 
paso de agua y solutos pequeños, pero no permite el paso de las células sanguíneas y las proteínas 
grandes. Esos componentes permanecen en el torrente sanguíneo. El filtrado (el líquido que pasó por la 
membrana) fluye de la cápsula glomerular e ingresa a la nefrona. El glomérulo filtra el agua y solutos 
pequeños del torrente sanguíneo. El filtrado que se obtiene contiene residuos, pero también otras 
sustancias que el cuerpo necesita: iones esenciales, glucosa, aminoácidos y proteínas más pequeñas. 
Cuando el filtrado sale del glomérulo, fluye por un conducto de la nefrona llamado túbulo renal. A 
medida que se desplaza, las sustancias necesarias y parte del agua se reabsorben por la pared del túbulo 
a los capilares adyacentes. Esa reabsorción de nutrientes vitales del filtrado es el segundo paso de la 
formación de orina. 
El filtrado absorbido en el glomérulo fluye por el túbulo renal, donde los nutrientes y el agua se 
reabsorben por los capilares. Al mismo tiempo, iones residuales e iones de hidrógeno pasan de los 
capilares al túbulo renal. Ese proceso se llama secreción. Los iones secretados se combinan con el resto 
del filtrado y se transforman en orina. La orina sale del túbulo de la nefrona a un conducto colector. La 
orina sale de los riñones por la pelvis renal, pasa a los uréteres y luego a la vejiga. Las nefronas de los 
riñones procesan la sangre y producen orina mediante un proceso de filtración, reabsorción y secreción. 
La orina se compone de aproximadamente 95% de agua y 5% de residuos. Los residuos nitrogenados 
excretados en la orina incluyen urea, creatinina, amoníaco y ácido úrico. También se excretan iones 
como sodio, potasio, hidrógeno y calcio. 
¿CÓMO SE REGULA NORMALMENTE LA PRESIÓN ARTERIAL? 
Fisiológicamente, tanto en individuos normales como hipertensos, la presión arterial se mantiene 
mediante la regulación momento a momento del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, 
ejercida en tres sitios anatómicos: arteriolas, vénulas poscapilares (vasos de capacitancia) y corazón. Un 
cuarto sitio de control anatómico, el riñón, contribuye al mantenimiento de la presión sanguínea al 
regular el volumen de fluido intravascular. Los barorreflejos, mediados por nervios autónomos, actúan 
en combinación con mecanismos humorales, incluido el sistema renina-angiotensina-aldosterona, para 
coordinar la función en estos cuatro sitios de control y para mantener la presión sanguínea normal. 
Finalmente, la liberación local de sustancias vasoactivas del endotelio vascular también puede estar 
involucrada en la regulación de la resistencia vascular. La presión arterial en un paciente hipertenso está 
controlada por los mismos mecanismos que son operativos en sujetos normotensos, solo que en la 
regulación difiere de la de pacientes sanos en que los barorreceptores y los sistemas de control de 
volumen-presión sanguíneo renal parecen estar “configurados” a un nivel más alto de presión arterial. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA ¿CÓMO INFLUYE EN EL 
VOLUMEN SANGUÍNEO Y EN LA PRESIÓN ARTERIAL? 
En términos generales, el sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de 
reacciones diseñadas para ayudar a regular el volumen sanguíneo y la resistencia vascular sistémica, 
infuyendo en el gasto cardíaco y por tanto en la presión arterial. Cuando hay una disminución del 
volumen sanguíneo (hipovolemia) y/o una disminución de sodio, se produce una disminución del nivel 
sanguíneo y la presión arterial disminuye, así que las células yuxtaglomerulares de los riñones que 
tienen la capacidad de medir la presión sanguínea, liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo. La 
renina divide el angiotensinógeno, una proteína grande que circula por el torrente sanguíneo, en dos 
fragmentos. El primer fragmento es la angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a su vez 
en fragmentos por la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la 
angiotensina II, una hormona muy activa que provoca la constricción de las paredes musculares de las 
arteriolas, aumentando la presión arterial. La angiotensina II también desencadena la liberación de la 
hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona 
antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula pituitaria). La aldosterona y la vasopresina (hormona 
antidiurética) provocan la retención de sodio por parte de los riñones. La aldosterona también provoca 
que los riñones retengan potasio. El incremento de los niveles de sodio provoca retención de agua, 
aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial. 
INTERCAMBIO IÓNICO SODIO-POTASIO 
La bomba sodio-potasio (Na+/K+ ) desplaza el sodio desde el interior de las células hasta el 
compartimento extracelular, además de que devuelve el potasio desde el compartimento extracelular 
hasta el interior de las células utilizando para ello el trifosfato de adenosina (ATP) como fuente de 
energía. La concentración de sodio en el exterior de las células es aproximadamente 14 veces mayor que 
en su interior, mientras que la concentración de potasio en el interior de las células es alrededor de 30 
veces mayor que la existente en el medio extracelular. La bomba Na+/K+ evita que las partículas de 
sodio osmóticamente activas se acumulen en el interior de las células, lo que daría lugar a edema 
intracelular debido a la entrada de agua tras el sodio 
El exceso de sodio y el déficit de potasio en la alimentación, alteran la composición electrolítica celular, 
comprometiendo al endotelio y a las células musculares vasculares para determinar hipertensión.FARMACOLOGÍA BÁSICA DE AGENTES HIPERTENSIVOS 
Todos los fármacos antihipertensivos actúan interfiriendo con estos mecanismos normales, que serian: 
A. Los barorreflejos que son responsables de los ajustes rápidos y de momento a momento de la presión 
arterial, como la transición de una postura reclinada a una vertical. 
B. Respuesta renal a la disminución de la presión arterial, ya que al controlar el volumen de sangre, el 
riñón es el principal responsable del control de la presión arterial a largo plazo. 
Existen cinco grandes grupos de hipotensores de interés destacado: diuréticos, inhibidores de la enzima 
de conversión de la angiotensina (IECA), antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II (ARA-II), 
β-bloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio. Numerosos fármacos presentan también 
propiedades hipotensoras de interés, como es el caso de los inhibidores de renina, los bloqueantes α-
adrenérgicos periféricos, los vasodilatadores directos y los simpaticolíticos de acción central que se 
describirán de forma más breve. 
CLASES FÁRMACOS 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y ANÁLOGOS 
 Clorotiazida 
 Clortalidona 
 Hidroclorotiazida 
 Indapamida 
 Metolazona 
DE ASA 
 Bumetanida 
 Furosemida 
 Torasemida 
AHORRADORES DE POTASIO 
1. Inhibidores de canales de Na+ del 
epitelio renal 
 Amilorida 
2. Antagonistas de receptores de 
aldosterona 
 Eplerenona 
 Espironolactona 
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE 
CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA 
(IECA) 
 Benazepril 
 Captopril 
 Enalapril 
 Fosinopril 
 Lisinopril 
 Moexipril 
 Perindopril 
 Quinapril 
 Ramipril 
 Trandolapril 
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT1 DE 
LA ANGIOTENSINA II (ARA-II) 
 Candesartán 
 Eprosartán 
 Irbesartán 
 Losartán 
 Telmisartán 
 Valsartán 
Β-BLOQUEANTES Β-BLOQUEANTES 
 Atenolol 
 Bisoprolol 
 Metoprolol 
 Nadolol 
 Propranolol 
 Timolol 
B-BLOQUEANTES CON ACTIVIDAD 
SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA 
(ISA) 
 Acebutolol 
 Pindolol 
a-Β-BLOQUEANTES 
 Carvedilol 
 Labetalol 
 Nebivolol 
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE 
CALCIO 
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE 
CALCIO NO DIHIDROPIRIDINAS 
 Diltiazem 
 Verapamilo 
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE 
CALCIO DIHIDROPIRIDINAS 
 Amlodipino 
 Felodipino 
 Isradipino 
 Nicardipino 
 Nifedipino 
 Nisoldipino 
 
DIURÉTICOS 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Los diuréticos reducen la presión arterial sobre todo agotando las reservas de sodio en el cuerpo. 
Inicialmente, los diuréticos reducen la presión arterial al disminuir el volumen sanguíneo y el gasto 
cardiaco; la resistencia vascular periférica puede aumentar. Después de 6-8 semanas, el gasto cardiaco 
vuelve a ser normal mientras disminuye la resistencia vascular periférica. Se cree que el sodio 
contribuye a la resistencia vascular aumentando la rigidez del vaso y la reactividad neuronal, 
posiblemente relacionada con el intercambio alterado de sodio-calcio con un aumento resultante del 
calcio intracelular. Estos efectos son revertidos por los diuréticos o la restricción dietética de sodio. 
Las tiazidas y análogos inhiben la reabsorción de Na+ en la porción proximal del túbulo contorneado 
distal por un mecanismo que implica la inhibición del cotransportador Na+-Cl– de la membrana 
luminal, incrementando así la excreción de Na+, Cl– y agua; asimismo, aumentan la excreción de K+ y 
Mg2+, HCO3 y fosfatos. Los efectos sobre la excreción de Ca2+ son variables; tras su administración 
crónica las tiazidas disminuyen su excreción. De forma paralela, producen un descenso tensional 
dependiente de la dosis, hasta un máximo de 25 mg/día de hidroclorotiazida o equivalente, dosis por 
encima de la cual no se obtienen efectos hipotensores proporcionados. 
Los diuréticos de asa bloquean la reabsorción de Cl– mediante la inhibición del cotransportador 
Na+/K+/2Cl– en la membrana luminal de la porción diluyente de la rama gruesa ascendente del asa de 
Henle. Favorecen la pérdida de Na+, K+ y Ca2+. Aunque son los diuréticos más potentes, su acción es 
breve y no son antihipertensores eficaces. 
 
Los diuréticos ahorradores de K+ interfieren con la reabsorción de Na+ en el túbulo contorneado distal 
y en el colector. La espironolactona y la amilorida poseen una actividad antihipertensora moderada. La 
propiedad de reducir la eliminación renal de K+ parece que produce mejores efectos que el suplemento 
de K+ sobre las concentraciones celulares del ion. Por ello se utilizan ampliamente asociados a los 
diuréticos tiazídicos. 
 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y ANÁLOGOS 
 
 Clorotiazida 
Posología: 125-500 mg/día 1 o 2 veces al día 
Farmacocinética: después de una dosis oral, la diuresis comienza a las dos horas, alcanza el máximo en 
aproximadamente 4 horas y dura alrededor de 6-12 horas. No se metaboliza, pero se elimina 
rápidamente por el riñón. La semivida plasmática de la clorotiazida es de 45-120 minutos. Después de 
dosis orales, 10-15 por ciento de la dosis se excreta sin cambios en la orina. La clorotiazida la placenta 
pero no la barrera hematoencefálica y se excreta en la leche materna. 
Reacciones adversas: Los efectos adversos son poco frecuentes (<10%) y generalmente están 
relacionados con la dosis, pudiendo minimizarlos estableciéndose la dosis mínima eficaz, 
particularmente en la hipertensión arterial. Otras reacciones adversas identificadas después de la 
evaluación de los datos de farmacovigilancia: derrame coroideo. 
Contraindicaciones: La clorotiazida está contraindicada en la anuria o en casos de hipersensibilidad al 
fármaco o a otras sulfonamidas. Usar con precaución en la enfermedad renal grave. En pacientes con 
enfermedad renal, las tiazidas pueden precipitar azotemia. Pueden desarrollarse efectos acumulativos en 
pacientes con alteración de la función renal. Pueden presentarse reacciones de sensibilidad en pacientes 
con o sin antecedentes de alergia o asma bronquial. Se ha notificado la posibilidad de exacerbación o 
activación del lupus eritematoso sistémico. La clorotiazida se clasifica dentro de la categoría C de riesgo 
en el embarazo. 
Interacciones medicamentosas: Pueden producirse potenciación de la hipotensión ortostática inducida 
por alcohol, barbitúricos o narcóticos. Puede ser necesario el ajuste de la dosis de los fármacos 
antidiabéticos (agentes orales e insulina). Las resinas de colestiramina y colestipol tienen el potencial de 
unirse a los diuréticos tiazídicos y de reducir su absorción por el tracto gastrointestinal. La depleción de 
electrolitos en presencia de corticoides o ACTH puede intensificarse, particularmente hipopotasemia. 
Las aminas presoras (p. ej., norepinefrina) posiblemente disminuyen la respuesta a las aminas presoras 
pero no suficiente para excluir su uso. Los relajantes musculares esqueléticos, no despolarizantes (p. ej., 
Tubocurarine) pueden mostrar tener una mayor respuesta. Generalmente el litio no debe administrarse 
con los diuréticos. Los agentes diuréticos reducen el aclaramiento renal de litio y agregan un alto riesgo 
de toxicidad de litio. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los inhibidores selectivos 
de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), pueden reducir el efecto diurético, el natriurético, y los efectos 
antihipertensivos de los diuréticos ahorradores de potasio y tiazídicos. 
 Clortalidona 
Posología: 12,5-25 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: después de una dosis oral, la clortalidona se absorbe en el tracto digestivo, siendo su 
biodisponibildad del 65%. El fármaco se une en un 75% a las proteínas del plasma y también a las 
membranas de los hematíes. La clortalidona atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche 
materna. El inicio de los efectos diuréticos se observa a las 2 horas, alcanzando estos un máximo a las 2-
6 horas y manteniéndose durante 48 a 72 horas. La semi-vida plasmática de la clortalidona es del 40 a 
60 horas. La mayor parte de la clortalidona es eliminadaen la orina sin alterar (50-70%) y una pequeña 
parte es excretada en la bilis. 
Reacciones adversas: Alteraciones electrolíticas, erupción cutánea, hipotensión ortostática, arritmias, 
trastornos gastrointestinales, hiperuricemia, hiperglucemia, aumento de lípidos hemáticos, 
trombocitopenia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a clortalidona o sulfamidas. Anuria. I.R. o I.H. graves, 
hipopotasemia e hiponatremia refractarias, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta niveles de: litio. Potencia acción de: derivados del curare y 
antihipertensivos. Efecto hipopotasémico aumentado por: corticosteroides, ACTH, amfotericina, 
carbenoxolona. Aumenta toxicidad de: digital. Efecto disminuido por: AINE. Ajustar dosis de: 
antidiabéticos. 
 Hidroclorotiazida 
Posología: 12,5-50 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: La hidroclorotiazida se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se 
observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniendose después 6-8 horas 
más. La absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la formulación y de la dosis, pero por 
regla general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera 
hematoencefálica. La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina. La semi-
vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero puede aumentar 
hasta 12-20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave (Aclaramiento de creatinina < 10 mol/min). 
Reacciones adversas: Los efectos adversos son poco frecuentes (<10%) y generalmente están 
relacionados con la dosis, pudiendo minimizarlos estableciéndose la dosis mínima eficaz, 
particularmente en la hipertensión arterial. Otras reacciones adversas identificadas después de la 
evaluación de los datos de farmacovigilancia: derrame coroideo. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a hidroclorotiazida (tiazidas en general), anuria, depleción 
electrolítica, diabetes descompensada, enf. de Addison, embarazo y lactancia. 
Interacciones medicamentosas: Efecto antihipertensivo aumentado por: baclofeno, otros 
antihipertensivos. Potenciación de toxicidad mutua con: IECA, ß-bloqueantes (hiperglucemia), 
carbamazepina, alopurinol (alergias). Absorción disminuida por: colestiramina, colestipol. 
Hipocaliemia intensificada por: corticosteroides, ACTH, amfotericina B parenteral, carbenoxolona, 
laxantes estimulantes. Riesgo de: hipercalcemia con sales de Ca, hiperuricemia con ciclosporina. Riesgo 
de incremento de urea por: tetraciclinas. Disminuye efecto de: aminas presoras. Aumenta efecto de: 
miorrelajantes no despolarizantes. Ajustar dosis de: antigotosos, antidiabéticos. Efecto disminuido por: 
indometacina. Aumenta efectos adversos de: digitálicos, litio, amantadina. Precaución con: fármacos 
que producen "torsades de pointes" (por la hipocaliemia). Biodisponibilidad aumentada con: agentes 
anticolinérgicos (debido a disminución de motilidad gastrointestinal y velocidad de vaciado del 
estómago). Riesgo de anemia hemolítica con: metildopa (casos aislados). Reduce excreción renal de: 
agentes citotóxicos. (ciclofosfamida, metotrexato). Potencia hipotensión ortostática con: alcohol, 
barbitúricos, narcóticos o antidepresivos. Incrementa efectos fotosensibilizadores de: griseofulvina, 
fenotiazinas, sulfonamidas y sulfonilureas, tetraciclinas, retinoides y agentes en la terapia fotodinámica. 
Lab: interfiere en pruebas de función paratiroidea. 
 Indapamida 
 
Posología: 1,25-2,5 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: La indapamida se administra por vía oral y se absorbe completamente en el tracto 
digestivo. La absorción no se ve afectada por los alimentos o los antiácidos. Debido a su naturaleza 
lipofílica, indapamida se distribuye ampliamente a través de los tejidos del cuerpo y se une en un 71-
79% a las proteínas de plasma. Se distribuye preferentemente y de forma reversible a los eritrocitos, lo 
que conduce a niveles más altos en la sangre entera en comparación con plasma. No se sabe si la droga 
atraviesa la placenta o se distribuye en la leche materna. La indapamida sufre metabolismo hepático, 
excretándose un 60% de la dosis en la orina en 48 horas, y entre 16-23% en las heces a través de la bilis. 
La semi-vida de eliminación es de 14-18 horas. La farmacocinética de la indapamida no se altera por la 
hemodiálisis. 
Reacciones adversas: Hipopotasemia; reacciones de hipersensibilidad, principalmente dermatológicas 
en individuos con una predisposición a las reacciones asmáticas y alérgicas, erupciones 
maculopapulares. Se añaden hipocloremia, hipomagnesemia y disfunción eréctil. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la indapamida o a otras sulfamidas. I.R. grave. Encefalopatía 
hepática o alteración grave hepática. Hipopotasemia. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta niveles de: litio. Riesgo de arritmias o torsades de pointes 
con: quinidina, hidroquinidina, disopiramida, amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida, clorpromazina, 
ciamemazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, amisulprida, sulpirida, sultoprida, tiaprida, 
droperidol, haloperidol, otros antipsicóticos (ej. pimozida), bepridil, cisaprida, difemanil, eritromicina 
IV, halofantrina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, moxifloxacino, vincamina IV, metadona, 
astemizol, terfenadina. Efecto disminuido por: AINE, salicilatos, corticosteroides, tetracosactida. Riesgo 
de hipotensión con: IECA. Efecto hipopotasémico aumentado por: amfotericina B, corticoides 
sistémicos, tetracosactida, laxantes estimulantes, diuréticos ahorradores de K. Efecto antihipertensor 
aumentado por: baclofeno, antidepresivos imipramínicos, neurolépticos. Aumenta toxicidad de: 
digitálicos, metformina, sales de Ca, contrastes iodados, ciclosporina, tacrolimús. La hipopotasemia y/o 
la hipomagnesemia predisponen a los efectos tóxicos de los digitálicos. Se recomienda controlar el 
potasio y magnesio plasmático y el ECG, y, si es necesario, ajustar el tratamiento. Aumenta la 
incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. 
 Metolazona 
Posología: 2,5-5 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: después de la administración de una dosis oral, la absorción es rápida y completa. 
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a las 2-4 horas de la administración. La 
farmacocinética de la metolazona es lineal dentro del rango de dosis utilizadas en clínica, siendo los 
niveles plasmáticos proporcionales a las dosis. El estado de equilibrio se obtiene a las 4-5 dosis. 
Reacciones adversas: Sequedad de boca, sed, calambres, fatiga, intranquilidad, somnolencia, oliguria, 
taquicardia, hipotensión ortostática, náuseas, vómitos, constipación, reacciones de tipo alérgico. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a metolazona; anuria, I.H. grave, I.R. grave. 
Interacciones medicamentosas: Riesgo de hipotensión ortostática con: alcohol, barbitúricos, 
antihipertensivos. Potenciación del efecto diurético con: furosemida o con diuréticos de cualquier tipo. 
La administración junto con digitálicos, siempre bajo supervisión. 
DIURÉTICOS DE ASA 
 Bumetanida 
Posología: 0,5-2 mg/día 2 veces al día. 
Farmacocinética: se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Después de la administración 
oral, bumetanida se absorbe en un 85-95%. Los alimentos retrasan la absorción oral, pero no alteran la 
respuesta diurética. La diuresis comienza generalmente 30 a 60 minutos después de la administración 
oral, 40 minutos después de la administración IM, y en unos minutos después de la administración IV. 
El efecto máximo tiene lugar a las 1-2 horas después de la administración oral y 15-30 minutos después 
de la administración IV. Duración de la acción de la bumetanida es de 3-6 horas. La bumetanida se une 
extensamente (96%) a las proteínas del plasma, pero se desconoce si atraviesa la placenta, entra enel 
CSF, o aparece en la leche materna. La bumetanida se metaboliza en el hígado originando cinco 
metabolitos. El 80% de la dosis administrada se excreta en la orina (45% sin cambios), y 10-20% se 
excreta en las heces. La semi-vida plasmática es de 1-1,5 horas. 
Reacciones adversas: Hipopotasemia; cefalea; mialgia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a bumetanida, déficit electrolítico grave, hipovolemia o 
deshidratación, anuria persistente, encefalopatía hepática incluyendo coma. Mujeres en periodo de 
lactancia. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta el efecto de: antihipertensivos (riesgo de hipotensión). 
Efecto disminuido por: AINE. Reduce aclaramiento de: litio. Incremento de efectos tóxicos de: AINE, 
aminoglucósidos, cefalosporinas. Aumenta el riesgo de prolongación del intervalo QT y torsades de 
pointes de los antiarrítmicos de clase IA y III. La hipopotasemia incrementa la sensibilidad a los 
glucósidos digitálicos y la sensibilidad a los agentes bloqueantes neuromusculares no-despolarizantes. 
 Furosemida 
Posología: 20-90 mg/día 2 veces al día. 
Farmacocinética: la furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este 
fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La 
diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la 
administración intravenosa. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma (95%), atraviesa 
la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La furosemida experimenta un mínimo 
metabolismo en el hígado eliminándose en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la 
dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con 
insuficiencia renal. La semi-vida plasmática es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los 
neonatos y en los pacientes con insuficiencia renal o hepática en los que se deben reducir las dosis 
Reacciones adversas: Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e 
hipovolemia, nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en sangre elevado; aumento 
del volumen de orina; hipotensión incluyendo hipotensión ortostática (perfus. IV); encefalopatía 
hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular; hemoconcentración. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación. 
I.R. anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado precomatoso y comatoso asociado a 
encefalopatía hepática. Lactancia. 
Interacciones medicamentosas: Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; 
probenecid, metotrexato y otros fármacos con secreción tubular renal significativa. Potencia 
ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos ototóxicos. Potencia nefrotoxicidad de: 
antibióticos nefrotóxicos, cisplatino. Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con 
efecto hipertensor. Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores 
(suspender furosemida 3 días antes de administrar un IECA o antagonista de receptores de angiotensina 
II). Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT. Riesgo de 
hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes. Riesgo elevado de artritis gotosa 
secundaria a hiperuricemia con: ciclosporina A. Disminución de excreción renal de uratos por: 
ciclofosfamida. Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas. Mayor riesgo de 
nefropatía con: radiocontraste sin hidratación IV previa. Aumenta incidencia de mortalidad en > de 65 
años con demencia con: risperidona. Administración concomitante de furosemida IV en las 24 h 
siguientes a la administración de hidrato de cloral podría dar lugar a rubores, ataques de sudoración, 
intranquilidad, náuseas, hipertensión y taquicardia. No se recomienda la administración conjunta 
 Torasemida 
Posología: 2,5-10 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: la torasemida se administra por vía oral en tratamiento para HTA. Después la 
administración oral se absorbe rápidamente, con alrededor del 80% de biodisponibilidad, debido a un 
metabolismo de primer paso insignificante. La concentración plasmática máxima se alcanza en 
aproximadamente una hora después de la administración oral y es proporcional a la dosis. La diuresis se 
inicia antes de una hora y el efecto diurético máximo se alcanza en 1-2 horas, esta se metaboliza por el 
sistema enzimático del citocromo P450 hepático. En adultos sanos, la semi-vida de eliminación de la 
torasemida es de aproximadamente 3,5 horas. La insuficiencia renal reduce el aclaramiento renal pero la 
semi-vida de eliminación plasmática no cambia. 
Reacciones adversas: Mareo, cefalalgia, náuseas, debilidad, vómitos; hiperglucemia, micción excesiva, 
hiperuricemia, hipopotasemia, sed excesiva, hipovolemia, impotencia, dispepsia. Además, formas 
liberación prolongada: somnolencia; diarrea; aumento de frecuencia miccional, poliuria, nicturia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a torasemida o sulfonilureas. Anuria. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta toxicidad de: salicilatos. Efecto inhibido por: indometacina, 
probenecid. Absorción oral reducida por: colestiramina. 
 
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO 
INHIBIDORES DE CANALES DE NA+ DEL EPITELIO RENAL 
 Amilorida 
Posología: 5-10 mg/día 1-2 veces al día 
Farmacocinética: La amilorida comienza a actuar, por lo general, entre las 2 y las 4 horas siguientes a 
su administración. Los niveles plasmáticos máximos se obtienen a las 3-4 horas y la semi-vida 
plasmática oscila entre 6 y 9 horas. Sus efectos diurético y natriurético son máximos hacia la cuarta 
hora, y existe actividad demostrable hasta, aproximadamente, 24 horas. Sin embargo, la acción diurética 
eficaz del medicamento persiste sólo durante unas 12 horas. La acción retentiva del potasio del 
clorhidrato de amilorida aparece dentro de las primeras 2 horas tras la administración oral, y alcanza su 
máxima actividad hacia aproximadamente la sexta a décima hora. La acción eficaz del medicamento 
persiste por lo menos doce horas, aunque permanece una actividad antikaliurética demostrable durante 
24 horas. Sus efectos sobre los electrolitos aumentan con la dosis hasta llegar a un máximo a los 15 mg 
aproximadamente. El fármaco no se metaboliza y es eliminado sin alterar por vía renal. 
Aproximadamente el 50% de la dosis administrada se elimina en la orina y un 40% en las heces en 72 
horas. 
Reacciones adversas: Reacción anafiláctica; anorexia, desequilibrio electrolítico, hiponatremia, gota, 
deshidratación, hiponatremia sintomática, alteraciones del apetito, hiperkalemia; insomnio, nerviosismo, 
confusión mental, depresión, somnolencia; cefalea, mareos; síncope, parestesia, estupor, mal sabor de 
boca; alteraciones de la visión; vértigo; arritmia, taquicardia, angina de pecho; hipotensión ortostática, 
enrojecimiento; disnea, congestión nasal; náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, 
hemorragia gastrointestinal, pesadez abdominal, flatulencia, hipo; erupción cutánea, prurito, y 
diaforesis; dolor de extremidades inferiores, calambres musculares, dolor de las articulaciones, dolor de 
espalda; nicturia, incontinencia urinaria, disfunción renal incluyendo insuficiencia renal; impotencia; 
fatiga, malestar, debilidad, dolor torácico, sed; toxicidad digitálica. Otras reacciones adversas 
identificadas después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia: derrame coroideo. 
Contraindicaciones: Hiperpotasemia: Tratamiento con antikaliuréticos o con sales potásicas. 
Disfunción renal: la anuria, la insuficiencia renal aguda, las enfermedades renales progresivas y graves, 
y la nefropatía diabética contraindican el empleo de amilorida. Sensibilización conocida a la 
medicación: 
Interacciones medicamentosas:Aumenta toxicidad de: litio. Efecto disminuido por: AINE. Riesgo de 
hipercaliemia con: AINE, IECA, ciclosporina, tacrolimús. Hipotensión ortostática potenciada por: 
alcohol, barbitúricos, narcóticos. Ajustar dosis de: antidiabéticos. Efecto aditivo con: antihipertensivos. 
Absorción disminuida por: colestiramina, colestipol. Hipocaliemia intensificada por: corticosteroides. 
Disminuye efecto de: aminas presoras. Aumenta efecto de: relajantes musculares no despolarizantes. 
Lab: interfiere pruebas de función paratiroidea y de tolerancia a la glucosa. 
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA 
 Eplerenona 
Posología: 50-100 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: la eplerenona se elimina predominantemente por las isoenzimas del citocromo P450 
(CYP) 3A4, con una semi-vida de eliminación de 4 a 6 horas. Se alcanza el estado de equilibrio al cabo 
de los 2 días. La absorción no se ve afectada por los alimentos. Los inhibidores de la CYP3A4 (por 
ejemplo, ketoconazol, saquinavir) aumentan los niveles sanguíneos de eplerenona. Las concentraciones 
plasmáticas máximas medias de eplerenona se alcanzan aproximadamente 1,5 horas después de la 
administración oral. La biodisponibilidad absoluta de la eplerenona es del 69% después de la 
administración de un comprimido oral 100 mg. Los niveles máximos en plasma (Cmax) y el área bajo la 
curva (AUC) son proporcionales a la dosis dentro del rango de dosis de 25 a 100 mg y menos que 
proporcional a dosis superiores a 100 mg. La unión a proteínas plasmáticas de eplerenona es de 
aproximadamente 50% y se une principalmente a las glicoproteínas alfa 1-ácidas. El volumen aparente 
de distribución en estado estacionario oscila entre 43 a 90 L. La eplerenona no se une preferentemente 
a los hematíes de la sangre. Menos del 5% de una dosis de eplerenona se recupera como fármaco 
inalterado en la orina y las heces. Después de una dosis oral única de fármaco radiomarcado, 
aproximadamente el 32% de la dosis se excreta en las heces y aproximadamente el 67% se excreta en la 
orina. 
Reacciones adversas: Infección; hiperpotasemia, hipercolesterolemia; mareos, síncope, cefalea; IAM, 
insuficiencia ventricular izquierda, fibrilación auricular; hipotensión; tos; diarrea, náuseas, 
estreñimiento, vómitos; exantema, prurito; espasmo muscular, dolor de espalda; alteración renal; 
astenia; aumento de urea en sangre. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a eplerenona. Pacientes con nivel de potasio sérico > 5 mmol/l 
al inicio del tratamiento. I.R. grave. I.H. grave. Pacientes que están recibiendo tratamiento con 
diuréticos ahorradores de potasio o con inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo itraconazol, 
ketoconazol, ritonavir, nelfinavir, claritromicina, telitromicina y nefazodona). Combinación de un 
inhibidor de la enzima conversora de angiotensina y un antagonista de los receptores de angiotensina. 
Interacciones medicamentosas: Riesgo incrementado de hiperpotasemia con: diuréticos ahorradores de 
K y suplementos de K (asociaciones contraindicadas), trimetoprima, IECA, ARA II. Puede aumentar 
toxicidad de: litio; monitorizar. Riesgo de I.R. e hiperpotasemia con: ciclosporina y tacrolimús; evitar 
asociación. Riesgo de fallo renal agudo con: AINE; hidratar y monitorizar función renal. Potenciación 
de efecto hipotensor/hipotensión postural con: bloqueantes alfa 1 (ej. prazosina, alfuzosina). 
Potenciación de efecto antihipertensivo/hipotensión postural con: antidepresivos tricíclicos, 
neurolépticos, amifostina, baclofeno. Efecto antihipertensivo disminuido por: glucocorticoides, 
tetracosactida. Aumenta AUC de: digoxina. AUC muy aumentado por: inhibidores potentes de CYP3A4 
(ej. itraconazol, ketoconazol, ritonavir, nelfinavir, claritromicina, telitromicina y nefazodona); 
asociación contraindicada. AUC aumentado por: inhibidores leves-moderados de CYP3A4 (ej. 
eritromicina, saquinavir, amiodarona, diltiazem, verapamilo y fluconazol); dosis máx. de eplerenona 25 
mg/día en asociación. Eficacia disminuida por: inductores CYP3A4 (ej. rifampicina, carbamazepina, 
fenitoína, fenobarbital, hipérico); evitar asociación. 
 Espironolactona 
Posología: 25-100 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: Aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida por el 
tracto digestivo después de una administración oral. El alimento puede aumentar la absorción del 
fármaco. El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días. Después de dosis 
múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días. La semivida plasmática de la espironolactona es de 
1.2 a 3 horas después de una dosis única. La espironolactona es extensamente metabolizada en el hígado 
a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas. El metabolito más importante, la canrenona, es 
tan activo o más que la propia espironolactona. Los metabolitos de la espironolactona pueden cruzar la 
placenta y la canrenona es excretada en la leche materna. Tanto la espironolactona como sus metabolitos 
se unen extensamente a las proteínas del plasma (> 90%). El fármaco sin metabolizar (< 10%) y los 
metabolitos se eliminan a través de la orina. Una pequeña parte se elimina por excreción biliar. La 
semivida de eliminación de la canrenona es de 10 a 35 horas. 
Reacciones adversas: Malestar, fatiga; ginecomastia, menstruación irregular, amenorrea, sangrado post 
menopáusico, impotencia; diarrea, nauseas; dolor de cabeza, somnolencia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a espironolactona; I.R. moderada a grave en niños y ads., I.R. 
aguda, casos de función renal notablemente alterada, anuria; hiperpotasemia; enf. de Addison; 
concomitante con eplerenona. 
Interacciones medicamentosas: Riesgo de hiperpotasemia con: otros diuréticos ahorradores de potasio 
o suplementos de potasio, IECA o de antagonistas de los receptores de la angiotensina II, AINEs, 
trimetroprima/sulfametoxazol. Acción diurética disminuida con: dosis altas de AAS, antiinflamatorios 
no esteroideos como indometacina y ácido mefenámico pueden atenuar la eficacia en la diuresis 
natriurética debido a la inhibición de la síntesis intrarenal de prostaglandinas. Aumento del riesgo de 
aparición de acidosis metabólica hiperclorémica significativa con: cloruro de amonio, colestiramina. 
Eficacia disminuida por: carbenoxolona. Además, espironolactona puede provocar una disminución de 
la acción antiulcerosa de carbenoxolona por un probable antagonismo competitivo. Potenciación de la 
hipotensión ortostática con: alcohol, barbitúricos o narcóticos. Depleción de electrolitos (hipopotasemia) 
con: corticoides, ACTH. Toxicidad potenciada por: cloruro amónico, colesteramina. Disminuye la 
respuesta vascular de: noradrenalina. Potencia los efectos de: antihipertensivos. Potencia toxicidad de: 
digoxina, litio Aumenta el metabolismo de: fenazona. Espironolactona se une al receptor androgénico y 
puede aumentar los niveles de antígeno prostático específico en pacientes con cáncer de próstata 
tratados con abiraterona. Por ello, no se recomienda el uso concomitante de espironolactona con 
abiraterona. Lab.: en ensayos fluorimétricos, la espironolactona puede interferir en la estimación de 
compuestos que presentan características de fluorescencia parecidas. 
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN DE LA ANGIOTENSINA (IECA) 
MECANISMO DE ACCIÓN 
La ECA es una enzima no específica responsable del metabolismo de varios péptidos pequeños, 
incluyendo la conversión de angiotensina I en II. Acorde con el radical que se fija al átomo de cinc de la 
molécula de ECA, los IECA se clasifican en varios grupos: sulfhidrilo, carboxilo y fosforilo. A 
excepción del captopril y el lisinopril, la mayor parte actúan como profármacos que precisan una 
transformación previa a nivel hepático. No existen diferencias significativas entre ellos en cuanto a su 
eficacia clínica, si bien las hay de tipo farmacocinético y de duración del efecto hipotensor. Inicialmente 
reducenla formación de angiotensina II, pero con el tiempo las concentraciones del péptido se 
incrementan debido probablemente a su formación a partir de vías no dependientes de la ECA (cimasa). 
 Benazepril 
Posología: 5-40 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: el benazepril se administra por vía oral, siendo rápidamente absorbido por el tracto 
gastrointestinal. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad de este fármaco. El benazepril es un 
profármaco del benazeprilato cuyas concentraciones plasmáticas máximas son obtenidas a las 1-2 horas 
después de la administración del fármaco en ayunas y a las 2-4 horas si se ingiere con alimentos. Para 
generar el metabolito activo se requiere una metabolización hepática. Los efectos cardiovasculares 
comienzan a aparecer al cabo de una hora, siendo máxima la reducción de la presión arterial al cabo de 
2 a 4 horas. Los efectos hipotensores duran aproximadamente 24 horas, permitiendo un régimen de 
tratamiento de una dosis única al día. El fármaco se une a las proteínas del plasma en un 95% y muestra 
un volumen de distribución reducido. El benazepril es convertido en su totalidad al metabolito activo, 
siendo este último eliminado por vía real en su mayoría y tan solo en un 10% por vía biliar. La semivida 
efectiva del benazeprilato es de 10-11 horas. La farmacocinética del benazepril es afectada por el estado 
de la función renal, pero no por la edad o por la disfunción hepática. La biodisponibilidad del benazepril 
en los pacientes con disfunción renal moderada (aclaramiento de creatinina > 30 ml/min) es similar a la 
de los pacientes normales, aumentando los niveles plasmáticos y la duración de la fase a de eliminación 
en pacientes con insuficiencia renal grave. 
Reacciones adversas: Cefaleas, mareos; palpitaciones, síntomas ortostáticos; rubor; tos, síntomas de 
infección del tracto respiratorio superior; trastornos gastrointestinales; rash, prurito, fotosensibilidad; 
polaquiuria; fatiga. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a benazepril o a otro IECA; antecedentes de angioedema 
asociados a otros IECA; 2º y tercer trimestre de embarazo. Uso concomitante con aliskireno en 
pacientes con diabetes mellitus o I.R. con tasa de filtración glomerular < 30 ml/min/1,73m 2. 
Interacciones medicamentosas: Hipotensión potenciada por: diuréticos, discontinuar el tto. con 
diuréticos unos días antes de iniciar la terapia. Aumenta toxicidad de: litio. Efecto hipotensor reducido 
por: indometacina. Aumenta el efecto de: insulina y antidiabéticos orales. Toxicidad potenciada por: 
diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida), suplementos de potasio o 
sustitutos de sal que contengan potasio. Si dicha combinación se considera necesaria, se aconseja 
controlar frecuentemente el potasio sérico. Se han identificado nuevas interacciones de benazepril con 
otras sustancias (ciclosporina, heparina, AINES e inhibidores mTOR). 
 Captopril 
Posología: 25-100 mg/día 2 veces al día 
Farmacocinética: El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el pico 
de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% por término 
medio. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%: por 
tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta. Aproximadamente el 25-30% del 
fármaco circula unido a las proteínas plasmáticas. La vida media aparente de eliminación sanguínea es 
probablemente inferior a 3 horas. Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% 
como fármaco inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación de puentes 
disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión disulfuro). La insuficiencia renal puede 
originar acumulación del fármaco. Los estudios en animales demuestran que el captopril no atraviesa la 
barrera hematoencefálica en cantidades significativas. 
Reacciones adversas: Trastornos del sueño; alteración del gusto; mareos; tos seca, irritativa; disnea; 
náuseas; vómitos; irritación gástrica; dolor abdominal; diarrea; estreñimiento; sequedad de boca; prurito 
(con o sin erupción cutánea); erupción cutánea y alopecia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a captopril o a otro IECA, antecedentes de angioedema 
asociado a un tto. previo a IECA, edema angioneurótico hereditario/idiopático, 2º y 3 er trimestre del 
embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a 
grave. 
Interacciones medicamentosas: Efecto antihipertensivo aumentado por: alfabloqueantes. Hipotensión 
aumentada por: nitroglicerina y nitratos (precaución). Aumenta toxicidad de: litio. Potencia hipotensión 
de: antidepresivos tricíclicos/antipsicóticos. Riesgo de leucopenia aumentado por: alopurinol, 
procainamida, agentes citostáticos o inmunosupresores. Efecto antihipertensivo reducido por: AINE 
(administración crónica), simpaticomiméticos. Potencia efectos hipoglucemiantes de: insulina, 
antidiabéticos orales. Lab: falsos + en el test de acetona en orina. 
 Enalapril 
Posología: 5-30 mg/día 1-2 veces al día. 
Farmacocinética: Después de la administración oral del enalapril se observan unas concentraciones 
séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir de los datos de la excreción urinaria, se deduce que el 
enalapril se absorbe en un 60% aproximadamente. La absorciòn del enalapril no es afectada por la 
presencia de alimento en el tracto digestivo. Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, 
el verdadero inhibidor de la ECA. Las concentraciones máximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4 
horas después de una dosis oral de enalapril. La excreción del enalapril es sobre todo renal. 
Aproximadamente el 94% de la dosis administrada es recupera de la orina o las heces como enalaprilato 
o enalapril. En la orina se detectan enalaprilato y enalapril, sin que se hayan observado otros metabolitos 
diferentes 
Reacciones adversas: Cefalea, depresión; visión borrosa; mareos, hipotensión (incluyendo hipotensión 
ortostática), síncope, IAM o ACV, dolor torácico, trastornos del ritmo cardíaco, angina de pecho, 
taquicardia; tos, disnea; nauseas, diarrea, dolor abdominal, alteración del gusto; erupción cutánea, 
hipersensibilidad/edema angioneurótico (edema angioneurótico de la cara, extremidades, labios, lengua, 
glotis y/o laringe); astenia, fatiga; hiperpotasemia, aumentos en la creatinina sérica. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a enalapril o a otro IECA, antecedentes de angioedema asociado 
a tto. previo con IECA, angioedema hereditario o idiopático, 2º y 3 er trimestre del embarazo. Uso 
concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave. 
Interacciones medicamentosas: Hipotensión aumentada por: diuréticos tiazídicos o del asa, otros 
antihipertensivos, nitroglicerina, nitratos. Aumenta toxicidad de: litio. Potencia hipotensión de: 
antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, anestésicos, estupefacientes, alcohol. Efecto antihipertensivo 
reducido por: AINE (tto. crónico), simpaticomiméticos. Potencia efectos hipoglucemiantes de: insulina, 
antidiabéticos orales. Riesgo de reacciones nitritoides con: oro inyectable. 
 Fosinopril 
Posología: 5-40 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: después de la administración oral de fosinopril, la absorción deL fármaco es de un 
30% a 40%. El fosinopril es hidrolizado principalmente en el hígado por las estearasas, al compuesto 
farmacológicamente activo, fosinoprilato. El fosinoprilato presenta un alto grado de fijación a las 
proteínas plasmáticas (>95%), pero una inapreciable fijación a los componentes celulares de la sangre. 
Estudios realizados en animales indicaron que fosinopril y fosinoprilato no atraviesan la barrera 
hematoencefálica, y que fosinoprilato atraviesa la barrera placentaria. El fosinopril se depura lentamente 
por diálisis. Los valoresde aclaramiento de fosinoprilato por hemodiálisis y por diálisis peritoneal son 
por término medio de un 2% y un 7% de los aclaramientos de urea, respectivamente. 
Reacciones adversas: Mareo, cefalea; taquicardia; hipotensión, hipotensión ortostática; tos; náuseas, 
vómitos, diarrea, rash, angioedema, dermatitis; dolor de pecho (no cardiaco), debilidad. Aumento de: 
fosfatasa alcalina, bilirrubina, HDL, transaminasas. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a fosinopril o a otros IECA; antecedentes de angioedema 
asociado a tto. previo con IECA; angioedema hereditario o idiopático; 2º y 3 er trimestre del embarazo. 
Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave. 
Interacciones medicamentosas: Efecto aditivo con: diuréticos y otros antihipertensivos (ß-bloqueantes, 
metildopa, antagonistas del Ca), nitratos y nitroglicerina, anestésicos, alcohol, antidepresivos tricíclicos 
y antipsicóticos. Aumento de toxicidad de: litio. Efecto antihipertensivo reducido por: indometacina y 
otros AINE, simpaticomiméticos. Potencia efecto hipoglucemiante con: antidiabéticos. Evitar 
combinación con: inmunosupresores, citostáticos, corticosteroides sistémicos o procainamida, 
alopurinol. Efecto inhibido por: antiácidos, distanciar la toma 2 h. Lab: falsos niveles de digoxina sérica 
por método de absorción con carbón activo. Interrumpir tto. para realizar pruebas de función 
paratiroidea. 
 Lisinopril 
Posología: 5-40 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: el lisinopril se absorbe mal después de su administración oral (sólo el 25%). Después 
de una dosis oral, se observan los primeros efectos al cabo de una hora, siendo estos máximos a las 6 
horas. El fármaco se distribuye ampliamente por el organismo, y sólo cruza la barrera hematoencefálica 
en cantidades mínimas. El lisinopril no se metaboliza y la mayor parte de la dosis absorbida se elimina 
en la orina, y por lo tanto la semivida plasmática depende de la función renal. En los pacientes con la 
función renal normal, la semi-vida de eliminaciòn es de 12 horas. El lisinopril es eliminado por 
hemodiálisis. 
Reacciones adversas: Mareo, cefalea; tos; diarrea, vómitos; disfunción renal; efectos ortostáticos 
(incluida hipotensión). 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a lisinopril o a otro IECA, antecedentes de angioedema 
asociado a tto. previo con IECA, angioedema hereditario o idiopático, 2º y 3 er trimestre del embarazo. 
Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave. 
Interacciones medicamentosas: Hipotensión aumentada por: diuréticos, otros antihipertensivos, 
nitroglicerina, nitratos. Aumenta toxicidad de: litio. Potencia hipotensión de: antidepresivos tricíclicos, 
antipsicóticos, anestésicos. Efecto antihipertensivo reducido por: AINE incluido AAS ≥3 g/día, 
simpaticomiméticos. Potencia efectos hipoglucemiantes de: insulina, antidiabéticos orales. Riesgo de 
reacciones nitritoides con: oro inyectable. 
 Moexipril 
Posología: 7,5-30 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: El moexipril se absorbe de forma incompleta como moexiprilato, con sólo una 
biodisponibilidad del 13%. La absorción es marcadamente afectada por los alimentos: Las Cmax y AUC 
del moexiprilato se reducen en aproximadamente un 70% y 40% después de un desayuno de bajo 
contenido graso y en un 80% y 50% después de una comida alta en grasas. El moexiprilato se fija 
aproximadamente en un 50% a las proteínas plasmáticas. Tras la administración de moexipril, la 
conversión a moexiprilato es bastante rápida, pero el moexipril profármaco tiene una semi-vida de más 
de 1 hora y una AUC significativo. Las semi-vidas del moexipril y moexiprilato del son 1,3 y 9,8 horas, 
respectivamente. Tanto el moexipril como el moexiprilato se metabolizan a derivados de 
dicetopiperazina y a otros metabolitos no identificados. Después de la administración oral, sólo el 7% 
aparece en la orina como moexiprilat y 1% como moexipril, con un 5% como otros metabolitos. 
Alrededor del 52% de la dosis oral se excreta en las heces como moexiprilat y 1% como moexipril. 
Reacciones adversas: Hipotensión, taquicardia, palpitaciones, alteraciones del ritmo cardiaco, dolor 
torácico, angina/infarto; IRA o intensificarse si ya estaba presente; tos; rara vez ocasiona disnea, 
sinusitis, rinitis, glositis, bronquitis y broncospasmo; dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea, 
dispepsia, flatulencia, anorexia; en casos aislados se ha reportado la presencia de ictericia colestásica, 
alteraciones de la función hepática, hepatitis, pancreatitis e íleo metabólico; Aturdimiento, cefalalgia, 
fatiga; erupciones vesiculares, eccema, eritema multiforme; anemia aplásica, agranulocitosis. 
Contraindicaciones: No debe ser usado en pacientes con hipersensibilidad a moexipril; historia de 
edema angioneurótico asociado con tto. previo con IECA; edema angioneurótico hereditario/idiopático; 
Embarazo y Lactancia; aunque no existe suficiente experiencia clínica, moexipril no debe ser usado en 
pacientes en diálisis, con enfermedad hepática primaria o alteraciones de la función hepática y en niños. 
Interacciones medicamentosas: Diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio. El 
moexipril puede atenuar la pérdida de potasio inducida por algunos diuréticos: espironolactona, 
triamtereno, o amilorida, suplementos de potasio, o sustitutos de sal que contienen potasio pueden llevar 
a incrementos en el potasio sérico. Si el uso de estos medicamentos está justificado por hipocaliemia, 
éstos deben ser usados con Advertencias y precauciones y con monitoreo frecuente del potasio sérico; 
diuréticos que provocan pérdida de sal y/o volumen. El uso concomitante de estos medicamentos con 
moexipril puede llevar a una reducción excesiva de la presión sanguínea. El efecto hipotensivo puede 
ser reducido por descontinuación del diurético antes de iniciar la terapia a dosis bajas de moexipril; 
agentes antihipertensivos: Incrementan el efecto hipotensor de moexipril; Litio: La administración 
concomitante de moexipril con litio puede reducir su excreción. Los niveles séricos de litio deben ser 
monitoreados frecuentemente; anestésicos: El moexipril puede incrementar el efecto hipotensor de 
ciertas drogas anestésicas; antipsicóticos y narcóticos: Puede ocurrir hipotensión postural; alopurinol, 
agentes inmunosupresores o citostáticos, corticoides sistémicos o procainamida: Su uso concomitante 
con moexipril lleva a un riesgo incrementado de leucopenia; antiácidos: Pueden reducir la 
biodisponibilidad de moexipril; Simpaticomiméticos: Su uso puede reducir el efecto antihipertensivo de 
moexipril; los pacientes deberán ser monitoreados para confirmar que el efecto deseado está siendo 
obtenido; AINEs: La administración deAINEs puede reducir el efecto antihipertensivo de moexipril. 
Además, se ha descrito que los AINEs y losIECA muestran un efecto aditivo en incrementar las 
concentraciones séricas de potasio, ya que la función renal puede disminuir. Estos efectos son 
reversibles, y ocurren principalmente en pacientes con función renal comprometida; alcohol: Aumenta 
el efecto hipotensor de moexipril; antidiabéticos (insulina o sulfonilureas): Puede ocurrir reducción 
brusca de los niveles séricos de glucosa. 
 Perindopril 
Posología: 4-8 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: Por vía oral, la absorción del perindopril es rápida (pico de concentración en 1 hora) 
y alta biodisponibilidad: 65 a 70%. El perindopril se transforma en perindoprilato, metabolito activo. La 
semivida plasmática del perindopril es de 1 hora. La tasa de biotransformación en perindoprilato es de 
aproximadamente el 20%. El pico de concentración plasmática del perindoprilato se alcanza en 3-4 
horas. La alimentación disminuye la transformación en perindoprilato y, por lo tanto, su 
biodisponibilidad. El volumen de distribución está próximo a 0,2 l/kg, para el perindoprilato libre.La 
fijación a las proteínas es poco importante, inferior al 30%, pero con concentración dependiente. 
Además del perindoprilato activo, el perindopril da origen a 5 metabolitos, todos ellos inactivos. El 
perindoprilato es eliminado por vía urinaria y la semivida de su fracción libre es de 3 a 5 horas 
aproximadamente.La disociación de la unión del perindoprilato a la enzima de conversión de la 
angiotensina conlleva a una semivida de eliminación efectiva de 25 horas. 
Reacciones adversas: Dolor de cabeza, mareo, vértigo, parestesia; alteraciones de la visión; tinnitus; 
hipotensión; tos, disnea; náuseas, vómitos, dolor abdominal, disgeusia, dispepsia, diarrea, estreñimiento; 
erupción, prurito; calambres musculares; astenia; empeoramiento de la psoriasis. Otras reacciones 
adversas identificadas después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia: Secreción inadecuada 
de hormona antidiurética (SIADH), depresión, anuria/oliguria, sofocos. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a perindopril o a otro IECA. Antecedentes de angioedema 
asociado a tratamiento previo con IECA. Angioedema hereditario o idiopático. 2º y 3 er trimestre del 
embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a 
grave (Clcr <60 ml/min). Uso concomitante con el tratamiento de sacubitril/valsartan. Perindopril no se 
debe iniciar antes de 36 horas después de la última dosis de sacubitril/valsartan. Tratamientos 
extracorpóreos que implican el contacto de la sangre con superficies cargadas negativamente. Estenosis 
bilateral significativa de las arterias renales o estenosis de la arteria del único riñón funcional. 
Interacciones medicamentosas: El uso concomitante de inhibidores de la ECA con sacubitril/valsartan 
está contraindicado debido al aumento de riesgo de angioedema. Riesgo de hiperpotasemia aumentado 
con: aliskireno, sales de potasio, diuréticos ahorradores de potasio (ej. espironolactona, triamtereno o 
amilorida), inhibidores de la ECA, antagonistas de receptores de angiotensina-II, AINEs, heparinas, 
agentes inmunosupresores como ciclosporina o tacrolimus, trimetoprima y cotrimoxazol 
(trimetoprima/sulfametoxazol). Riesgo aumentado de angioedema por: racecadotril, inhibidores de 
mTOR (ej. sirolimus, everolimus, temsirolimus) y gliptinas (ej. linagliptina, saxagliptina, sitagliptina, 
vildagliptina). Potencia la acción y toxicidad de: insulinas y agentes hipoglucemiantes orales. Efecto 
antihipertensivo aumentado por: baclofeno. Potenciación de efectos hipotensores con: nitroglicerina, 
otros nitratos u otros vasodilatadores, antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos, ciertos anestésicos 
como capsaicina. Riesgo de reacciones nitritoides con: oro inyectable. 
 Quinapril 
Posología: 5-40 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: después de la administración oral, quinapril se absorbe rápidamente convirtiéndose 
en quinaprilato. Los niveles séricos máximos del quinapril se alcanzan en 1 hora y los niveles pico de 
quinaprilato alcanzan en 1.6 horas. La administración con alimentos disminuye la velocidad pero no el 
grado de absorción. Aproximadamente el 60% de una dosis de quinapril es absorbida, produciéndose la 
hidrólisis en el tracto GI y en el hígado. La disfunción renal reduce el aclaramiento de quinaprilato. La 
semi-vida del quinaprilato es 2.25 horas en pacientes con función renal normal, el tiempo suficiente para 
permitir la dosificación una vez al día. En los pacientes con insuficiencia renal, efectos hipotensores 
persisten durante más de 24 horas. 
Reacciones adversas: Hiperpotasemia; insomnio; mareo, cefalea, parestesia; hipotensión; disnea, tos; 
vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, náuseas; dolor de espalda, mialgia; fatiga, astenia, dolor 
torácico; creatina y urea elevada en sangre; faringitis, rinitis. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a quinapril; antecedentes de angioedema asociado a tto. previo 
con IECA; edema angioneurótico hereditario o idiopático; 2º y tercer trimestre de embarazo; con 
obstrucción dinámica del fluijo ventricular izquierdo.No administrar aliskireno conjuntamente con 
quinapril en pacientes con diabetes o en pacientes con I.R. Clc <60 ml/min. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta toxicidad de: litio. Hipotensión aumentada con: diuréticos. 
Aumenta efecto hipoglucemiante de: insulina e hipoglucemiantes orales. Riesgo de hiperpotasemia 
aumentado por: aliskireno, sales de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, IECAS, antagonistas de 
los receptores de angiotensina II, AINEs, heparinas, ciclosporina, tacrolimús, trimetoprima. Riesgo 
aumentado de angiodema por: temserolimús, linagliptina, saxagliptina, sitagliptina, vildagliptina. 
Potenciación de efectos hipotensores con: nitroglicerina, otros nitratos u otros vasodilatadores, 
antidepresivos tricíclicos y antipsicóticos, ciertos anestésicos como capsaicina. Riesgo de reacciones 
nitritoides con: oro inyectable. 
 Ramipril 
Posología: 1,25-20 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: después de la administración oral, el 50-60% de la dosis se absorbe en el tracto 
gastrointestinal. Los niveles pico de ramiprilat se obtienen entre las 3 y 6 horas después de su 
administración. Los efectos antihipertensivos son de larga duración observandose un 50% de actividad 
vasodilatadora a las 24 horas de su administración. El ramipril se une en un 73% a las proteínas del 
plasma, mientras que el ramiprilat lo hace en un 58%. El ramipril se excreta en la orina y en las heces, 
sobre todo en forma de ramiprilat. En los pacientes con función renal normal, la semi-vida plasmática es 
de 3 a 17 horas. Esta semi-vida aumenta en pacientes con insuficiencias hepática o cardíaca. 
Reacciones adversas: Cefalea, mareo; tos irritativa no productiva, bronquitis, sinusitis, disnea; 
inflamación gastrointestinal, trastornos digestivos, molestias abdominales, dispepsia, diarrea, náuseas, 
vómitos; exantema en particular maculopapular; espasmos musculares, mialgias; síncope, dolor 
torácico, fatiga; elevación de K en sangre. Después de la evaluación periódica de los datos de 
farmacovigilancia (Informes Periódicos de Seguridad IPS), se ha detectado que puede producirse riesgo 
de s. de secreción inadecuada de la hormona antidiurética como reacción adversa. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a ramipril o a otro IECA; antecedentes de angioedema 
(hereditario, idiopático o angioedema previo con IECA o ARAS II); tto. extracorpóreos que lleven al 
contacto de la sangre con superficies de carga negativa; estenosis bilateral o unilateral en caso de riñón 
único; 2º y tercer trimestre de embarazo; hipotensión o de inestabilidad hemodinámica. Uso 
concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a grave (Clcr <60 
ml/min). 
Interacciones medicamentosas: Están contraindicado los tto. extracorpóreos que impliquen contacto 
de la sangre con superficies de carga negativa, como diálisis o hemofiltración con ciertas membranas de 
alto flujo y aféresis de lipoproteínas de baja densidad con sulfato de dextrano, por el aumento de riesgo 
de reacciones anafilactoides graves. Potenciación de hipotensión con: diuréticos, nitratos, antidepresivos 
tricíclicos, anestésicos. Efecto antihipertensor reducido por: vasopresores simpaticomiméticos, AINE, 
isoproterenol, dobutamina, dopamina, epinefrina. Aumento de alteraciones en hemograma con: 
alopurinol, inmunosupresores, corticosteroides, procainamida, citostáticos. Aumenta toxicidad de: litio. 
Aumenta efecto hipoglucemiante de: insulina y derivados de la sulfonilurea. Potencia el efecto de: 
alcohol. Incremento del riesgo de angioedema con: inhibidores de mTOR (temsirolimus, everolimus, 
sirolimus) o vildagliptina. Incremento del riesgo de hiperpotasemia: sales de potasio, heparina, 
diuréticos ahorradores de potasio, antagonistas de la angiotensina II, trimetoprima, tacrolimús. 
Incremento del riesgo de hipotensión con: antihipertensivos(p. ej., diuréticos) nitratos, antidepresivos 
tricíclicos, anestésicos, ingestión aguda de alcohol, baclofeno, alfuzosina, doxazosina, prazosina, 
tamsulosina, terazosina. 
 Trandolapril 
Posología: 1-4 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: 
Reacciones adversas: 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a trandolapril, IECAs , historial de edema angioneurótico 
asociado con la administración de IECA, angioedema hereditario/idiopático, 2º y 3 er trimestre del 
embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de moderada a 
grave. 
Interacciones medicamentosas: Riesgo de hipercaliemia con: sales potásicas, diuréticos ahorradores de 
K y AINE (asociaciones no recomendadas). Efecto aditivo con: diuréticos. Aumenta efecto de: 
antidiabéticos orales y de insulina. Aumenta efecto hipotensor de: ciertos anestésicos por inhalación. 
Aumenta riesgo de hipotensión ortostática con: neurolépticos, antidepresivos tricíclicos. Aumenta 
toxicidad de: litio. Efecto antihipertensivo reducido por: AINE. Efecto aumentado por: otros agentes 
hipertensivos, nitroglicerina, nitratos, vasodilatadores. Efecto reducido por: simpaticomiméticos. 
Aumenta el riesgo de leucopenia con: alopurinol, procainamida, citostáticos, inmunosupresores, 
corticosteroides sistémicos. 
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT1 DE LA ANGIOTENSINA II (ARA-II) 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Actúan bloqueando la unión de la AII a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1) presentes en la 
pared arterial y otros tejidos. Como consecuencia de este bloqueo se produce una inhibición del efecto 
vasopresor y liberador de aldosterona. Al no bloquearse la síntesis de AII esta podría actuar sobre los 
receptores tipo 2 de la angiotensina (AT2) produciendo vasodilatación y otros efectos beneficiosos 
como angiogénesis, aumento de la conductancia al K+ , etc., aún no conocidos del todo. Además a 
diferencia de los IECA, estos medicamentos no interfieren en la degradación de bradicinina y por tanto 
al no producirse su acumulación no ocasionarían los efectos adversos derivados de la misma, como por 
ejemplo la tos. Sin embargo, este hecho tiene como contrapartida que no se produce el efecto 
vasodilatador de la bradicinina, por lo que este grupo de fármacos carecería de los efectos beneficiosos 
de los IECA que se derivan de este sistema. Las implicaciones de eficacia clínica que pueden tener estas 
diferencias en las distintas indicaciones tanto de IECA como de ARA-II no están claras. 
 Candesartán 
Posología: 8-32 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: el candesartan se administra por vía oral en forma de candesartan cilexetilo. Este 
compuesto se absorbe rápidamente y es rápida y completamente bioactivado mediante la hidrólisis del 
ester durante el proceso de absorción del fármaco activo, candesartan. La biodisponibilidad absoluta del 
candesartan es aproximadamente del 15% y no es afectada por los alimentos. Las concentraciones 
máximas de candesartan se alcanzan 3-4 horas después de una dosis oral. Al cabo de una semana de 
tratamiento, el efecto presor de la angiotensina II es inhibido en un 50% a las 24 horas después de la 
última administración. Después de dosis únicas y múltiples, la farmacocinética del candesartan es lineal 
hasta las dosis de 32 mg. El candesartan se une extensamente a las proteínas del plasma (> 99%). El 
fármaco experimenta un metabolisno hepático moderado, transformándose en un metabolito inactivo. 
Aproximadamente el 26% de una dosis oral de candesartan se elimina en la orina sin alterar. Después de 
una dosis oral del fármaco marcado radioactivamente, se recupera el 33% de la radioactividad en la 
orina y el 67% en las heces. La semi-vida de eliminación es de 9-12 horas. Los efectos hipotensores del 
candesartan se instauran progresivamente de modo que la respuesta antihipertensiva solo es completa 
después de 4 semanas de tratamiento. Los efectos antihipertensivos del candesartan son aditivos con los 
de amlodipina y dihidroclorotiazida. 
Reacciones adversas: Infección respiratoria; mareo/vértigo, cefalea; hiperpotasemia; hipotensión; 
alteración renal (incluyendo I.R. en pacientes susceptibles). 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, 2º y 3 er de embarazo, I.H. grave y/o colestasis. Niños < 1 año. 
Uso concomitante aliskireno en I.R. moderada-grave o diabetes mellitus. 
Interacciones medicamentosas: Efecto antihipertensivo aumentado por: otros antihipertensivos. 
Incremento de niveles de potasio con: diuréticos ahorradores de K, suplementos de K, sustitutos de la 
sal que contengan K y heparina. Aumenta toxicidad de: litio. Efecto antihipertensivo disminuido por: 
AINE (como inhibidores selectivos de la COX-2, AAS (>3 g/día) y AINE no selectivos). 
 Eprosartán 
Posología: 400-800 mg/día 1-2 veces al día. 
Farmacocinética: V.O. Se metaboliza un 20% en el hígado, sus metabolitos carecen de actividad. Se 
elimina fundamentalmente por heces (90%).La semivida de eliminación es de 5 a 9 horas. El control de 
la presión arterial se mantiene de una forma uniforme y constante durante 24 horas. La reducción 
máxima de la presión arterial se consigue al cabo de 2 ó 3 semanas de tratamiento. 
Reacciones adversas: Cefalea, mareo; reacciones alérgicas cutáneas; molestias gastrointestinales 
inespecíficas;astenia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a eprosartán, I.H. grave, 2º y tercer trimestre de embarazo, enf. 
renovascular bilateral hemodinámicamente significativa o estenosis severa de un único riñon 
funcionante. Uso concomitante con aliskireno pacientes con I.R. moderada-grave o diabetes. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta concentración de K sérico con: diuréticos ahorradores de K, 
suplementos de K, sales sustitutivas que contengan K y heparina. Hipotensión potenciada por: otros 
antihipertensivos. 
 Irbesartán 
Posología: 150-300 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: V.O. Los efectos máximos sobre la presión arterial diastólica y sistólica ocurrir en 
las 3-6 horas siguientes. Después de la administración oral, la absorción es rápida y completa. La 
biodisponibilidad absoluta es del 60-80% y no es afectada por la comida. Las concentraciones 
plasmáticas máximas se alcanzan aproximadamente en 1.5-2 horas después de la dosificación. La 
farmacocinética de irbesartán es lineal en el intervalo de dosis terapéuticas; sin embargo, la curva dosis-
respuesta antihipertensiva no es lineal, con disminuciones proporcionalmente pequeñas en la presión 
arterial obtenidos a medida que aumenta la dosis. La unión a proteínas de irbesartán es de 
aproximadamente 90% (principalmente a la glucoproteína albúmina y alfa1 ácido-), con unión 
insignificante a los componentes celulares de la sangre. El Irbesartán y sus metabolitos se excretan por 
vía biliar y rena. Aproximadamente el 20% de una dosis marcada se recupera en la orina y 
aproximadamente 80% en las heces, como irbesartán o irbesartán glucurónido. La semi-vida media de 
eliminación del irbesartán es de aproximadamente 11-15 horas. 
Reacciones adversas: Mareo; náuseas/vómitos; fatiga; mareo ortostático; hipotensión ortostática; dolor 
musculoesquelético; incremento CK; hipercaliemia; trombocitopenia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, 2º y 3 er trimestre embarazo. Concomitante con aliskireno en 
pacientes con diabetes o con I.R. de moderada a grave. 
Interacciones medicamentosas: Hipotensión potenciada por: diuréticos y otros agentes 
antihipertensivos. Incremento de concentraciones séricas de potasio: con suplementos de K, diuréticos 
ahorradores de K, sustitutos de la sal que contengan K, heparina. Incrementa toxicidad de: litio 
(Advertencias y precauciones). Efecto antihipertensivo atenuado con: inhibidores COX-2, AAS (> 3 
g/día) y AINE no selectivos. 
 Losartán 
Posología: 25-100 mg/día 1-2 veces al día. 
Farmacocinética: el losartan se absorbe muy bien por el tracto digestivo, pero experimenta un 
importante metabolismo de primer paso.Su biodisponibilidad sistémica es de aproximadamente el 35%. 
Aproximadamente el 14% de una dosis oral es metabolizada en el hígado al E-3174, el metabolito 
hidroxilado activo. Tanto el losartan como su metabolito activo se unen extensamente a las proteínas del 
plasma, sobre todo a la albúmina. Este fármaco no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. El 
losartan es metabolizado a su metabolito activo y a otros metabolitos inactivos por el citocromo P430 
hepático en particular por los sistemas CYP2C9 y CYP3A4. Aproximadamente el 35% de una dosis oral 
se excreta por vía renal: un 4% de la dosis se elimina como losartan sin alterar y el resto en forma de 
metabolitos. El 60% de la dosis se excreta en las heces. 
Reacciones adversas: Anemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal; astenia, 
fatiga; hiperpotasemia, aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos; 
hipoglucemia. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, I.H. grave, 2º y 3 er trimestre de embarazo. Concomitante con 
aliskireno en pacientes con diabetes o con I.R. de moderada a grave. 
Interacciones medicamentosas: Riesgo de hipotensión aumentado con: antidepresivos tricíclicos, 
antipsicóticos, baclofeno, amifostina. No aconsejable con: fármacos que aumentan niveles de K 
(heparina). Precaución con: litio (controlar nivel). Efecto antihipertensivo atenuado por: AINE 
(inhibidores selectivos de COX-2, AAS a dosis antiinflamatorias, y AINE no selectivos), además 
precaución (especialmente en ancianos), hidratar adecuadamente y vigilar función renal tras iniciar tto. y 
después periódicamente, debido al mayor riesgo alteración de función renal. 
 Telmisartán 
Posología: 20-80 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: Después de la administración oral, las concentraciones máximas se alcanzan 
aproximadamente a las 0,5-1 horas. El inicio de la actividad antihipertensiva se produce dentro de las 3 
horas después de la administración de una dosis oral única. La biodisponibilidad absoluta de telmisartán 
es dependiente de la dosis. Se une extensamente a las proteínas plasmáticas (> 99,5%), principalmente a 
la albúmina y la glicoproteína alfa-1-ácida. El volumen de distribución de telmisartán es de 
aproximadamente 500 litros, indicando una unión tisular adicional. El telmisartán se metaboliza por 
conjugación para formar un acil-glucurónido inactivo. Después de la administración oral de telmisartán 
marcado radiactivamente, la mayor parte de la dosis administrada (> 97%) se elimina inalterada en las 
heces a través de excreción biliar; cantidades menores se encuentran en la orina. La semi-vida de 
eliminación de telmisartán es de aproximadamente 24 horas. 
Reacciones adversas: Raramente: trombocitopenia; hipersensibilidad; ansiedad; trastornos visuales; 
taquicardia; malestar de estómago, sequedad de boca; eritema, angioedema, dermatosis, eccema; 
artralgia; enf. pseudogripal; aumento de: ác. úrico, enzimas hepáticas, creatinina y disminución de Hb. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, 2º y 3 er trimestre embarazo, trastornos obstructivos biliares, 
I.H. grave. Uso concomitante aliskireno en I.R. moderada-grave o diabetes. 
Interacciones medicamentosas: Aumenta toxicidad de: litio. Riesgo hiperpotasemia con: IECA, 
diuréticos ahorradores de K, suplementos de K, sustitutos de la sal conteniendo K, ciclosporina o 
tacrolimús, heparina, trimetoprima. Precaución uso concomitante con: AINE (incluyendo inhibidores 
selectivos de COX-2). Aumenta concentración plasmática de: digoxina. Aumenta hipotensión de: otros 
antihipertensivos. Hipotensión potenciada por: baclofeno, amifostina. Hipotensión ortostática 
potenciada por: alcohol, barbitúricos, narcóticos, antidepresivos. 
 Valsartán 
Posología: 80-320 mg/día una vez al día. 
Farmacocinética: 
Reacciones adversas: Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión ortostática; insuf. y deterioro 
renal. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad; I.H. grave, cirrosis biliar, colestasis; 2º y 3 er trimestre de 
embarazo. Uso concomitante con aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. 
Interacciones medicamentosas: Incrementa toxicidad de: litio. Efecto antihipertensivo aumentado por: 
otros antihipertensivos. Efecto antihipertensivo atenuado por: AINE (p.ej. inhibidores COX-2 
selectivos, AAS a dosis > a 3 g/día y AINE no selectivos). Aumenta el riesgo de deterioro de la función 
renal la administración concomitante con AINE, monitorizar función renal y adecuada hidratación. 
Β-BLOQUEANTES 
MECANISMO DE ACCIÓN 
Los β-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio y la frecuencia cardíaca al bloquear los 
efectos de la epinefrina, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Esto pone en funcionamiento 
un mecanismo reflejo, mediante barorreceptores, que tiende a incrementar la resistencia periférica para 
mantener la presión arterial a través de dos mecanismos: el bloqueo de los receptores β2 vasodilatadores 
y la activación refleja del sistema simpático que activa los receptores α1-adrenérgicos vasoconstrictores, 
a pesar de lo cual la presión arterial desciende. 
 Atenolol 
Posología: 25-100 mg/ día una vez al día. 
Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el tracto 
gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces. Entre el 6 y el 16% del atenolol se 
une a las proteínas plasmáticas. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 
horas. La semi-vida plasmática es de unas 6 a 7 horas. El atenolol es distribuye extensamente a los 
tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema nervioso central. 
Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre. El 3% del material recuperado en la 
orina es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol. 
Aproximadamente el 47-53% de la dosis se recupera en 72 horas. 
Reacciones adversas: Bradicardia; extremidades frías; trastornos gastrointestinales; fatiga. 
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a atenolol, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, 
acidosis metabólica, trastornos graves de circulación arterial periférica, bloqueo cardiaco de 2º o 3 er 
grado, síndrome del seno enfermo, feocromocitoma no tratado, insuf. cardiaca no controlada. 
Interacciones medicamentosas: Prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y 
diltiazem. Aumenta riesgo de hipotensión con: dihidropiridinas. Tiempo de conducción 
auriculoventricular aumentado con: glucósidos digitálicos. Aumenta hipertensión arterial de rebote de: 
clonidina. Potencia efecto de: disopiramida y amiodarona. Efecto contrarrestado por: adrenalina. Efecto 
hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina. Disminución de taquicardia refleja y mayor 
riesgo de hipotensión con: anestésicos (en caso necesario elegir anestésico de menor actividad 
inotrópica posible). 
 Bisoprolol 
Posología: 2,5-10 mg/ día 1-2 veces al día. 
Farmacocinética: después de su administración por vía oral las máximas concentraciones plasmáticas 
se obtienen a las 2-4 horas. Las concentraciones en plasma son proporcionales a las dosis dentro de un 
rango de 5 a 20 mg. La biodisponibilidad absoluta es del 80%. Los alimentos no afectan la 
biodisponibilidad del bisoprolol. Un 30% del fármaco se une a las proteínas del plasma. El bisoprolol se 
elimina por igual por vía renal y extrarrenal con 50% de la dosis que aparece sin alterar en la orina 
mientras que el resto aparece como metabolitos inactivos. Menos del 2% de la dosis se excreta en las 
heces. La semi-vida de eliminación del bisoprolol es de 9-12 horas y es algo mayor en los pacientes 
ancianos. En los sujetos con una CrCl < 40 ml/min, la semi-vida de eliminación es unas tres veces 
mayor que en los sujetos sanos. En los pacientes con cirrosis, la semi-vida de eliminación oscila entre 
8.3-21.7 horas. 
Reacciones adversas: