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Dr. Fernando D. Saraví El estudio de la mecánica del corazón supone el conocimiento de las propiedades de las fibras musculares cardíacas (ver PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO). En esta parte se describirá la actividad cíclica del miocardio, con particular referencia al ventrículo izquierdo, pero señalando además algunas diferencias funcionales entre ambos ventrículos. FUNCIÓN VALVULAR Por su estructura anatómica, las válvulas cardíacas normales aseguran la unidireccionalidad del flujo sanguíneo a través de las cámaras cardíacas. Las válvulas funcionan como elementos pasivos que se abren o se cierran según la diferencia de presión entre ambos caras. Las hojuelas o cúspides que componen las válvulas están formadas por tejido conectivo denso, con fibras colágenas y elásticas. Están revestidas por endocardio, e insertadas a anillos fibrosos que forman parte del esqueleto fibroso del corazón. La aposición de las cúspides interrumpe el flujo de sangre entre las cavidades. Válvulas auriculoventriculares La válvula tricúspide impide el reflujo de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha, y la válvula mitral hace lo propio con respecto a las cavidades izquierdas. La válvula mitral tiene solamente dos cúspides, llamadas anteromedial y posterolateral.1 Las válvulas completamente abiertas tienen una sección transversal de 4 a 6 cm2 (comparable a sección de la aorta ascendente). Las válvulas auriculoventriculares están unidas por su cara inferior (ventricular) a prolongaciones de tejido conectivo rígido llamadas cuerdas tendinosas, que se insertan en prolongaciones endocavitarias del músculo ventricular denominados músculos papilares. El ventriculo derecho posee varios músculos papilares pequeños, tanto en el septum como en su pared libre. El ventrículo izquierdo, en cambio, posee dos grandes músculos papilares, correspondientes a las dos cúspides, ambos 1 El nombre “mitral” proviene de que sus dos valvas se asemejan a una mitra o gorro de obispo (obviamente invertida). El ciclo cardíaco Posgrado-00 Sello El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 2 insertados en la pared libre. Las cuerdas tendinosas que se insertan cerca del borde libre de las cúspides son más finas que las que se insertan próximas al anillo fibroso. Las cuerdas tendinosas y los músculos papilares forman el aparato subvalvular. El mismo no interviene en el cierre o la apertura valvular, sino que impide que las válvulas protruyan excesivamente (se prolapsen) hacia la cavidad auricular cuando el ventrículo se contrae. Durante la activación del ventrículo, los músculos papilares se contraen con el resto del ventrículo y tensan las cuerdas tendinosas. De ese modo contrarrestan efectivamente la tendencia al prolapso causado por el aumento de la presión ventricular. Válvulas sigmoideas Las válvulas sigmoideas separan las cavidades ventriculares derecha e izquierda de las arterias pulmonar y aorta, respectivamente. Ambas válvulas sigmoideas tienen normalmente tres cúspides, aunque se encuentra una válvula aórtica bicúspide en 1 % de la población. Esta malformación congénita (la más frecuente en el corazón) predispone a la estenosis aórtica en la quinta ó sexta década de vida. Las válvulas sigmoideas poseen anillos fibrosos, pero carecen de aparato subvalvular. Funcionan de manera semejante a las válvulas venosas. EL CICLO CARDÍACO El corazón es una bomba discontinua, que eyecta sangre de manera intermitente. La función mecánica del corazón se realiza en un proceso periódico de lleno y expulsión, que es denominado ciclo cardíaco (Fig. 1). En él pueden distinguirse varias fases, numeradas de 1 a 7 en la Fig. 2 para el ventrículo izquierdo de un sujeto en reposo. Con una frecuencia cardíaca de 75 latidos/min, la duración del ciclo es de 800 ms, de los cuales aprox. 300 ms corresponden a la sístole ventricular y 500 ms a la diástole ventricular. La numeración es arbitraria pues por tratarse de un fenómeno periódico, su descripción puede iniciarse a partir de cualquier momento del ciclo. El trazado inferior es un electrocardiograma (ECG) para mostrar la correlación entre los fenómenos eléctricos y los fenómenos mecánicos. Nótese que la activación eléctrica de las aurículas (onda P) y ventrículos (complejo QRS) es previa a los respectivos fenómenos contráctiles. Sístole auricular La fase 1 corresponde a la sístole auricular, también llamada presístole. Es precedida en el ECG por la onda P que indica la activación eléctrica de la aurícula. Externamente se puede detectar esta fase por la onda a de presión venosa (ver SISTEMA VENOSO Y LINFÁTICO) que se debe al flujo retrógrado hacia la yugular causado por la contracción de la aurícula derecha. La contracción auricular puede evidenciarse también por la producción del cuarto ruido cardíaco. Este ruido no se ausculta en adultos normales pero sí en niños y en pacientes con condiciones en las que aumenta anormalmente la fuerza de contracción de la aurícula, como la estenosis (estrechez) de las válvulas aurículoventriculares. El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 3 Por otra parte, incluso en adultos normales el cuarto ruido puede registrarse mediante un micrófono apoyado sobre el precordio y conectado a un amplificador (fonocardiografía). Durante la fase 1, las válvulas auriculo- ventriculares están abiertas y las válvulas sigmoideas cerradas. Los ventrículos se han llenado pasivamente por el retorno venoso (sistémico y pulmonar) hacia las aurículas, que antes de esta fase funcionan como meros conductos por los cuales pasa la sangre hacia los ventrículos. Esta pasividad se interrumpe al activarse el músculo auricular, que entonces se contrae e impulsa activamente cierto volumen de sangre hacia el ventrículo. En esta fase, las aurículas funcionan como propulsoras de la sangre hacia los ventrículos, aunque se produce cierto flujo retrógrado hacia el sistema venoso, por la ausencia de válvulas en la desembocadura de las venas en las aurículas. Esta fase se corresponde aproximadamente con el intervalo PR del ECG, ya que el enlentecimiento de la conducción del potencial de acción en el nodo auriculoventricular introduce un retardo necesario para que la contracción auricular se complete antes de que comience la actividad mecánica de los ventrículos. En condiciones de reposo, con frecuencia cardíaca relativamente baja, al llegar a la fase 1 los ventrículos están casi llenos. Por ello, el volumen aportado por la aurícula sólo aumenta un poco la presión y el volumen ventriculares (hasta 20 % del volumen de fin de diástole). Por esta razón, la ausencia de contracción de las aurículas (por ej., durante una fibrilación auricular) generalmente no ocasiona problemas durante el reposo. En cambio, la contribución auricular activa al lleno ventricular se torna importante cuando el tiempo de llenado pasivo está acortado (taquicardia), en particular si además está aumentado el gasto cardíaco, como durante el ejercicio físico. La sístole auricular contribuye al cierre de las válvulas auriculoventriculares, pues crea remolinos debajo de las cúspides que causan el desplazamiento del borde libre y facilitan su aposición (Fig. 3). El cierre de las válvulas aurículoventriculares origina el primer ruido cardíaco (I en la Fig. 2), por mecanismos que luego se verán. Al final de la fase 1 las aurículas alcanzan su volumen mínimo (aprox. 20 mL) y los ventrículos su volumen máximo de 110 a 120 mL (llamado volumen de fin de diástole o telediastólico). Período isovolumétrico sistólico Su inicio es virtualmente simultáneo con el comienzo de la contracción (sístole) ventricular, la cual . Si las válvulas auriculoventriculares no se han cerrado por el efecto de la contracción auricular, se cierran apenas los ventrículos comienzana contraerse y la presión en ellos supera a la presión de las aurículas. Cuando se cierran las válvulas auriculoventriculares, los ventrículos quedan hemodinámicamente aislados de las aurículas. Como las válvulas sigmoideas también están cerradas, esta etapa (fase 2 en la Fig. 2) se denomina período isovolumétrico sistólico (PIVS) pues el ventrículo se contrae y cambian su forma, sin modificar su volumen ya que la sangre es incompresible. El PIVS comienza con el cierre de la mitral y finaliza con la apertura de la válvula sigmoidea aórtica, que es un fenómeno silencioso (la apertura de válvulas normales no genera ruidos). Durante el PIVS la presión ventricular aumenta hasta superar la presión aórtica. Cuando el ventrículo se contrae isovolumétricamente, se produce un leve abombamiento de la válvula mitral hacia la aurícula (limitada por el aparato subvalvular) que causa la onda c de presión auricular. Durante las fases 1 y 2 la presión aórtica desciende pues el sistema arterial está desconectado hemodinámicamente de los ventrículos por la válvula sigmoidea cerrada, pero el flujo de sangre hacia la periferia continúa. Fig. 3 El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 4 Eyección rápida La presión del ventrículo izquierdo aumenta rápidamente por la contracción de sus paredes. La fase 3, de eyección rápida, comienza al abrirse la válvula sigmoidea. Cuando la presión ventricular supera la presión aórtica, comienza la salida de sangre hacia la aorta. Ahora el ventrículo reduce rápidamente su volumen y la longitud de sus fibras. La cámara ventricular reduce su diámetro longitudinal y transversal a medida que se vacía en la aorta. Aunque la fase de eyección rápida comprende sólo un tercio del tiempo total de la eyección, en ella se expulsan aproximadamente dos tercios del volumen total eyectado, llamado volumen sistólico. La presión aórtica asciende durante la eyección rápida, porque el caudal que recibe del ventrículo es mayor que el caudal que simultáneamente se escurre por las ramas de la aorta. La presión auricular cae porque, al expulsar sangre hacia la raíz de la aorta, el ventrículo se desplaza hacia delante, abajo y a la izquierda (lo que clínicamente se palpa como el latido apexiano ó choque de la punta). Se trata de un fenómeno de acción y reacción (Fig. 4). El movimiento del ventrículo desplaza el piso de la aurícula y por tanto aumenta transitoriamente su volumen. No obstante, como la sangre sigue retornando por las venas pulmonares, luego de tal reducción transitoria la presión auricular aumentar hasta que se abra la válvula mitral (al final de la fase 5). Eyección reducida La fase 4, de eyección reducida, dura el doble que la fase de expulsión rápida, pero durante ella se expulsa sólo un tercio del volumen sistólico; por lo tanto el caudal medio (volumen/tiempo) es aproximadamente cuatro veces menor que en la fase tres. Durante esta fase se produce la onda T del ECG, que indica la repolarización ventricular. Aunque el fenómeno contráctil es algo más prolongado que el potencial de acción ventricular, la presión ventricular comienza a disminuir por aproximarse al fin de la contracción y al límite de acortamiento de las fibras del miocardio ventricular. Consecuentemente comienza a decaer la presión aórtica. Como se dijo, la presión auricular aumenta por la sangre que continúa llegando por las venas pulmonares mientras la válvula mitral continúa cerrada. Durante un breve intervalo al final de la fase de eyección reducida, la presión ventricular llega a ser levemente menor que la aórtica, pero la sangre aún se desplaza hacia la aorta por su mayor energía cinética proporcionada por el ventrículo, que le otorga una mayor energía mecánica total (recuérdese que los fluidos reales circulan por diferencia de energía mecánica total). La fase 4 finaliza con el cierre de la válvula sigmoidea aórtica, que ocurre porque la energía mecánica total por unidad de volumen en la aorta supera la del ventrículo. Esto ocasiona un pequeño flujo retrógrado, que cierra la válvula, y una reducción breve de la presión aórtica, llamada incisura o escotadura dícrota, por la onda que le sigue (ver más abajo). El cierre de las válvulas sigmoideas ocasiona el segundo ruido cardíaco. Al final de la fase 4, los ventrículos alcanzan su volumen mínimo, de aprox. 40 a 50 mL en el adulto normal, denominado volumen ventricular de fin de sístole o telesistólico. Período isovolumétrico diastólico En esta fase 5, el período isovolumétrico diastólico (PIVD), tanto las válvulas auriculoventriculares como las válvulas sigmoideas están cerradas. La fase 5 se inicia con el cierre de la válvula sigmoidea aórtica, que junto con el de la válvula pulmonar causan el segundo Fig. 4 El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 5 ruido cardíaco. La aorta queda hemodinámicamente desconectada del ventrículo, y la presión aórtica depende ahora de las propiedades elásticas del árbol arterial, de la velocidad de escurrimiento periférico y de la existencia de ondas reflejadas. En el adulto joven, luego de la incisura se produce un segundo aumento en la presión aórtica, llamado onda dícrota (menor que el ocurrido durante la eyección) que se debe principalmente a la reflexión de la onda de presión (ver PRESIÓN Y FLUJO EN LAS ARTERIAS). La presión ventricular izquierda desciende abruptamente por la relajación del músculo ventricular mientras el volumen de la cavidad se mantiene constante en el valor telesistólico. La presión auricular izquierda sigue subiendo debido al continuo retorno de sangre por las venas pulmonares. Esta fase de relajación isovolumétrica concluye cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular, pues en ese momento se abren las válvulas aurículoventriculares. Lleno ventricular rápido Con la apertura de la válvula mitral comienza la fase 6, de lleno ventricular rápido. Las aurículas han alcanzado su máximo volumen, de aprox. 70 mL. La presión auricular, que está elevada, supera a la presión ventricular, y causa un abundante y abrupto pasaje de sangre hacia el ventrículo. Si el ventrículo es rígido o el lleno es muy abrupto, puede ocurrir un tercer ruido cardíaco (generado por vibraciones de la pared ventricular). El tercer ruido puede auscultarse o registrarse fisiológicamente en algunos adultos jóvenes, pero en otros casos tiene significado patológico. La presión auricular desciende por la transferencia de sangre al ventrículo, a la par con la reducción de la presión ventricular que continúa descendiendo por el proceso de relajación que aún continúa. En la fase de lleno rápido se transfieren aproximadamente dos tercios del volumen que recibe el ventrículo en cada ciclo. La presión aórtica alcanza el máximo de la onda dícrota durante esta fase del ciclo (Fig. 2). Lleno ventricular lento En la fase 7 de lleno ventricular lento o diastasis, el llenado ventricular prosigue, aunque con un menor caudal. Con frecuencia cardíaca normal, la fase de diástasis dura aproximadamente el doble que la fase de lleno ventricular rápido. No obstante, la diastasis solamente contribuye con aprox. 15 % del volumen transferido al ventrículo. Cuando la frecuencia cardíaca es baja, esta fase se prolonga. Por el contrario, con frecuencia cardíaca elevada esta es la fase que se reduce más. Cuando hay taquicardia, además del lleno rápido, adquiere importancia el aporte de la sístole auricular (Fase 1). Durante toda esta fase, la presión aórtica desciende por escurrimiento de sangre hacia la periferia. EXTENSIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA DIÁSTOLE Existen varias formas de definir la extensión exacta de la sístole y la diástole en cada ciclo cardíaco. En la Fig. 5 se indican tres formulaciones diferentes: una atribuida a Carl Wiggers, otra clínica (basada en los ruidos cardíacos, que son fácilmenteauscultables) y una tercera basada en los conocimientos actuales de la mecánica cardíaca. Según Wiggers, la sístole se inicia con el comienzo de la contracción ventricular y finaliza con la apertura de la válvula mitral. La diástole corresponde a la fase de llenado ventricular pasivo (rápido y lento) y activo, por contracción auricular. Desde el punto de vista clínico, la sístole es el intervalo comprendido entre el primer ruido cardíaco (cierre de las válvulas auriculoventriculares) hasta el cierre de las válvulas sigmoides. Por tanto, incluye el PIVS y Fig. 5 El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 6 el período de eyección. El resto del ciclo corresponde a la diástole. En la concepción moderna, la sístole comprende todo el período durante el cual el aparato contráctil del ventrículo se activa y se relaja. Esta formulación se basa en que la relajación es también un fenómeno activo. Por tanto, la sístole se extiende, desde el inicio del PIVS hasta el final del lleno rápido, cuando se completa la relajación ventricular. Una consideración importante es que la tasa de relajación ventricular es dependiente de la carga (más rápida cuanto mayor es la presión aórtica). El desarrollo de presión, por su parte, depende de la precarga y del estado contráctil. DIFERENCIAS ENTRE LADOS DERECHO E IZQUIERDO Como se dijo, la descripción proporcionada corresponde principalmente a los acontecimientos en las cámaras cardíacas izquierdas. Ahora se compararán con los que ocurren en las cámaras derechas. Fases del ciclo cardíaco La secuencia general es igual del lado derecho, pero hay varias diferencias de detalle (Fig. 6). 1. La sístole auricular comienza primero del lado derecho que del lado izquierdo, debido a la ubicación anatómica del nódulo sinusal. 2. La sístole ventricular izquierda comienza antes que la derecha, por la distribución del sistema de conducción cardíaco. 3. Como consecuencia, la válvula mitral se cierra antes que la tricúspide. 4. No obstante, la válvula arterial pulmonar se abre antes que la aórtica debido a que el ventrículo izquierdo debe desarrollar mucho más presión que el derecho para superar la presión de la arteria correspondiente. 5. Por lo expuesto, el período isovolumétrico sistólico es relativamente prolongado del lado izquierdo y muy breve del lado derecho. 6. La eyección comienza antes del lado derecho y termina después. Aunque la aorta y la pulmonar tienen igual caudal medio, el caudal en la arteria pulmonar asciende y desciende más gradualmente que en la aorta. El flujo máximo es mayor en la aorta. 7. La eyección finaliza antes en la aorta que en la arteria pulmonar, y la válvula sigmoidea aórtica se cierra normalmente antes que la sigmoidea pulmonar. 8. La válvula tricúspide se abre antes que la mitral. El período isovolumétrico diastólico es mayor del lado izquierdo. En resumen, el ventrículo izquierdo tiene mayores períodos isovolumétricos y menor período eyectivo que el ventrículo derecho. RUIDOS CARDÍACOS La auscultación del corazón proporciona importante información sobre la función cardíaca. La actividad mecánica del corazón genera vibraciones, algunas de las cuales tienen frecuencias de entre 16 y 400 Hz, y por tanto se Fig. 6 El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 7 encuentran en la parte más baja el rango audible (16 a 16 000 Hz). Los sonidos agudos se escuchan mejor con el diafragma del estetoscopio, y los graves con su campana. Los sonidos originados en el cierre valvular normal y aquéllos causados por estrechez (estenosis) o cierre inadecuado (insuficiencia) de las válvulas no se escuchan mejor en el área de la superficie del tórax más próxima a la válvula en cuestión, sino al área superficial donde el orificio valvular se proyecta hacia la superficie torácica (Fig. 7). Foco mitral (apical): 5º espacio intercostal, en la línea hemiclavicular izquierda. Foco tricuspídeo: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. Foco aórtico: 2º espacio intercostal, línea paraesternal derecha. Foco pulmonar: 2º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. El foco mesocárdico, en el 3º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda, permite en principio escuchar en forma balanceada todos los ruidos. De todos modos, los ruidos normales pueden escucharse generalmente desde cualquiera de los focos. Normalmente se auscultan dos ruidos cardíacos, correspondientes el primero (R1) al cierre de las válvulas aurículoventriculares (onomatopeya blup) y el segundo (R2) al cierre de las válvulas sigmoideas (dup). Entre ambos ruidos (blup-dup) está el llamado pequeño silencio, que incluye el período isovolumétrico sistólico y la eyección ventricular. El gran silencio corresponde a las fases 4 a 7, de relajación isovolumétrica (PIVD) y lleno ventricular (Fig. 8). Debe subrayarse que, a diferencia del cierre, la apertura de válvulas normales es silenciosa. Cuando la frecuencia cardíaca es elevada, puede ser difícil distinguir R1 de R2. En este caso cabe recordar que R1 es el ruido que aparece sincrónicamente con el pulso carotídeo. Primer ruido cardíaco El primer ruido es normalmente el más intenso. El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 8 Tiene una duración de 150 ms y frecuencias de 25 a 45 Hz. Es generado por las válvulas auriculoventriculares. La mera aposición de las cúspides es silenciosa, pero inmediatamente después de su cierre, la fuerza transmitida a las cúspides por el aparato subvalvular las tensa. Esto ocasiona vibraciones de las cúspides que se transmiten a la sangre contenida en el ventrículo y a las propias paredes ventriculares. Como se dijo, algunas de estas vibraciones están dentro del rango audible y se transmiten a la superficie del cuerpo, donde pueden ser auscultadas o registradas. El componente del primer ruido generado por la válvula mitral precede apenas al generado por la válvula tricúspide. La diferencia no supera normalmente 30 ms, y por tanto rara vez se percibe. El componente mitral es más intenso en todos los focos, por lo cual para percibir ambos componentes es necesario auscultar en el foco tricuspídeo. En algunas condiciones anormales se distinguen como diferentes los componentes mitral y tricuspídeo. Esto ocurre, por ejemplo, cuando hay un bloqueo de la rama derecha del haz de His. Esto demora la activación del ventrículo derecho y por tanto el cierre de la válvula tricúspide, acentuando la diferencia normal. Segundo ruido cardíaco El segundo ruido tiene una frecuencia de 50 Hz y dura normalmente 120 ms. Se genera debido a la vibración de las válvulas sigmoideas causada por el retroceso breve de sangre de la arteria aorta y pulmonar cuando finaliza la eyección. El impacto hace vibrar las cúspides y estas vibraciones se transmiten a la sangre y estructuras adyacentes. Debido al elevado régimen de presión de la circulación sistémica, el componente aórtico del segundo ruido (A2) es normalmente el más intenso, incluso en el foco pulmonar. El componente pulmonar (P2) es más tenue y en general sólo se escucha bien en el foco pulmonar. Los componentes A2 y P2 normales son virtualmente simultáneos (separación de 2 ms) durante la espiración, pero normalmente están separados por un intervalo de 40 ms durante la inspiración. Este fenómeno se denomina desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardíaco. La causa principal del desdoblamiento fisiológico es que durante la inspiración desciende la presión intratorácica (ver MECÁNICA RESPIRATORIA y SISTEMA VENOSO Y LINFÁTICO). Esto ocasiona un aumento del retorno venoso a la aurícula derecha, lo que aumenta el lleno del correspondiente ventrículo y prolonga su período expulsivo. En menor medida el desdoblamiento se debe a que durante la inspiración aumenta el volumen de los vasos pulmonares, con lo cual disminuye el retornoa la aurícula izquierda. Esto disminuye el lleno ventricular izquierdo y acorta su período expulsivo. En resumen, dos tercios del desdoblamiento fisiológico se deben a retardo del componente pulmonar P2 y un tercio a adelanto del componente aórtico A2. Tercer y cuarto ruidos La amplificación electrónica de los ruidos cardíacos permite a veces registrar otros dos ruidos durante la diástole ventricular, llamados tercero y cuarto. El tercer ruido (R3) se produce al inicio del lleno ventricular, y se debe a la vibración de la pared ventricular por el súbito ingreso de sangre al abrirse las válvulas aurícula- ventriculares. Este ruido puede a veces auscultarse en personas jóvenes normales, pero también puede ser un signo de un ventrículo dilatado y poco distensible. El cuarto ruido (R4) corresponde a las vibraciones causadas por la contracción auricular o presístole. En general se torna audible cuando el ventrículo izquierdo está hipertrófico y es poco distensible. A diferencia de R3, un cuarto ruido audible es generalmente anormal. Cuando existe un R3 ó un R4 audible y la frecuencia cardíaca es elevada, se ausculta un llamado “ritmo de galope”. Soplos y otros ruidos agregados La auscultación permite identificar ruidos agregados (anormales) , en especial soplos. Otros ruidos agregados, que no se tratarán aquí, incluyen chasquidos de apertura valvular y roces pericárdicos. Los soplos no son necesariamente signo de enfermedad (el 90 % de los niños menores de 1 año tienen soplos que desaparecen con el tiempo). Suelen ser anormales los soplos más intensos y los que no se modifican con cambios de posición o durante el ciclo respiratorio. Para que se produzca un soplo debe aparecer flujo turbulento. Por esta razón la probabilidad de que se produzca un soplo aumenta cuando la velocidad circulatoria es mayor y cuando la viscosidad de la sangre es menor (anemia), pues ambos factores favorecen la turbulencia. No obstante, la turbulencia es una condición necesaria pero no suficiente para que se produzca un soplo. El ciclo cardíaco Dr. Fernando D. Saravi 9 El soplo se produce cuando la desorganización del flujo crea pequeños remolinos o vórtices que crean zonas de baja presión y originan vibraciones de las estructuras adyacentes. Los soplos se clasifican en sístólicos si aparecen entre R1 y R2, diastólicos si aparecen entre R2 y R1, y continuos si perduran durante todo el ciclo (Fig. 9). Los soplos sistólicos se clasifican en una escala de 1 a 6, según su intensidad y la presencia o ausencia de frémito (vibración palpable). Los grados 1/6 a 3/6 carecen de frémito, y los de grados 4/6 a 6/6 se asocian con frémito. Los de grado 4/6 son audibles con el estetoscopio en contacto con la pared torácica. Los de grado 5/6 se auscultan antes de apoyar el estetoscopio sobre el tórax, y los de grado 6/6 se oyen sin necesidad de estetoscopio. Los soplos diastólicos no suelen acompañarse de frémito, y se clasifican en una escala de 1 a 4 (1/1 apenas audible a 4/4 intenso). La ubicación del soplo dentro del ciclo cardíaco es un dato importante para determinar su origen. Por ejemplo, un soplo sistólico puede deberse a estenosis de una válvula sigmoidea o a insuficiencia (cierre imperfecto) de una válvula auriculoventricular. A la inversa, un soplo diastólico puede indicar estenosis de una válvula auriculoventricular o insuficiencia de una válvula sigmoidea. Por supuesto, una misma válvula puede ser a la vez estenótica e insuficiente (como en la enfermedad mitral) y además pueden coexistir dos defectos valvulares, como insuficiencia mitarl y estenosis aórtica. Los soplos continuos, por su parte, son causados por comunicaciones interauriculares, interventriculares y persistencia del ducto arterioso. Además del momento del ciclo, la calidad del soplo da pistas sobre su origen. Hay soplos cuya intensidad es máxima al principio y luego decrece (decrescendo). Otros se inician suaves y se intensifican progresivamente (crescendo). Una tercera clase sigue un patrón crescendo- decrescendo (“en diamante”). Finalmente, los hay de intensidad uniforme.
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